Repercusiones de la broncoconstriccin en la fisiologa pulmonar

1. Broncoconstriccin


La broncoconstriccin se define como el estrechamiento de las vas respiratorias en los
pulmones. El flujo de aire en los conductos de aire puede quedar restringido debido a 3
factores:

- un estado espasmdico de los msculos lisos en bronquios y bronquiolos
- una inflamacin de las vas respiratorias
- la produccin excesiva de moco debido a una reaccin alrgica o irritacin causada
por la friccin mecnica de aire, enfriar demasiado o secar las vas respiratorias.

La broncoconstriccin se debe a una activacin del sistema nervioso parasimptico.
Fibras parasimpticas posganglionares liberan acetilcolina en el msculo liso que rodea
los bronquios. Estas clulas musculares lisas tienen receptores muscarnicos M3 en su
membrana. La activacin de estos receptores por ACh activar a la protena G
intracelular, que a su vez, activara la va PLC( va de la fosfolipasa C), que terminar en
un aumento de las concentraciones de calcio intracelular y por lo tanto la contraccin de la
clula muscular lisa. La contraccin del msculo har que el dimetro de los bronquios
disminuye, aumentando su resistencia.

Todos los asmticos con enfermedad activa muestran caractersticamente unas vas
areas hiperreactivas, lo que se manifiesta como una respuesta broncoconstrictora a
diversos estmulos. El grado de hiperreactividad guarda una estrecha relacin con la
magnitud de la inflamacin y ambos se correlacionan con la gravedad de la enfermedad y
con la necesidad de frmacos. Sin embargo, no siempre se conoce la causa de esta
hiperreactividad, a la que pueden contribuir las alteraciones estructurales. Por ejemplo, la
descamacin del epitelio (por la protena bsica principal de los eosinfilos) determina la
prdida del factor relajante producido por el epitelio y de laprostaglandina E2, sustancias
implicadas en la respuesta contrctil a los mediadores de la broncoconstriccin. Las
endopeptidasas neutras responsables del metabolismo de los mediadores de la
broncoconstriccin (como la sustancia P) son producidas por las clulas epiteliales y
tambin se pierden cuando se lesiona el epitelio. Otra posible causa de esta
hiperreactividad bronquial es la remodelacin de la va area, que hace que aumente
ligeramente el grosor de la misma.

La broncoconstriccin colinrgica refleja se produce posiblemente como respuesta aguda
a la inhalacin de sustancias irritantes; sin embargo, los neuropptidos liberados de los
nervios sensitivos en la va refleja axonal pueden resultar mucho ms importantes. Estos
pptidos, entre los que se incluyen la sustancia P, la neurocinina A y el pptido
relacionado con el gen de la calcitonina, hacen que aumente la permeabilidad vascular y
la produccin de moco y facilitan la broncoconstriccin y la vasodilatacin bronquial.
Como decamos anteriormente, adems la infiltracin celular de la submucosa puede
afectar las terminaciones nerviosas de las vas respiratorias y producir reflejos axonales
que actan desequilibrando el balance AMPc/GMPc del msculo liso bronquial
exagerando la respuesta broncoconstrictora y modificando tambin la liberacin de los
mediadores celulares. El aumento del AMPc mediara la broncodilatacin y en ello se
basa la utilizacin de agonistas beta-adrenrgicos y el aumento de GMPc mediara la
broncoconstriccin y en ello se basa el efecto pernicioso de la estimulacin vagal sobre el
asma y el uso teraputico de los agentes vagolticos (anticolinrgicos).

2. Repercusiones de la broncoconstriccion

a) Incremento de la resistencia de las vas areas:
Esta obstruccin predomina durante la espiracin y se manifiesta por un
aumento de la resistencia en la va area y un descenso en el volumen
espiratorio forzado en el primer segundo (VEF-1), relacin VEF-1/capacidad
vital forzada, flujo meso-espiratorio y pico de flujo espiratorio (PEF)

b) Aumento del volumen residual y de la capacidad residual funcional Puesto que
los alveolos tienen dificultad para lograr una deflacin (vaciado) completa en la
espiracin, la capacidad residual funcional (CRF = VRE + VR), aumentar de
forma progresiva hasta originar una hiperinsuflacin pulmonar.
El aumento de la resistencia al flujo areo prolonga la espiracin. Como el
tiempo disponible para espirar es limitado, aumenta el volumen pulmonar al
final de la espiracin (Capacidad Residual Funcional, CRF), con mayor
estiramiento de la pared alveolar, lo que trae dos consecuencias. Por una parte
aumenta la traccin elstica sobre las vas areas, dilatndolas, y por otra
aumenta la presin alveolar al final de la inspiracin, lo que tiende a aumentar
el flujo espiratorio

c) Hiperinsuflacin pulmonar y del trax:
La hiperinsuflacin pulmonar produce algunos efectos beneficiosos transitorios
ya que mantiene "abiertas" algunas vas areas y disminuye la resistencia al
flujo areo, pero impone un precio muy elevado puesto que: 1) Requiere la
generacin de presiones pleurales muy negativas para movilizar el volumen
corriente en cada respiracin, lo que supone un aumento significativo del
trabajo respiratorio; 2) aumenta el espacio muerto fisiolgico al existir grados
variables de obstruccin bronquial que condicionan la coexistencia de zonas
de baja ventilacin-perfusin con zonas de hiperinsuflacin y sobredistensin
alveolar (regiones con alta ventilacin-perfusin), y 3) puede causar
alteraciones hemodinmicas debido a los cambios en la presin intratorcica
que se producen

d) Aumento del trabajo respiratorio tanto inspiratorio como espiratorio derivado
del aumento de la resistencia al flujo areo, la hiperinsuflacin pulmonar que
se produce resulta en un aplanamiento del diafragma, que queda as situado
en una posicin mecnicamente desfavorable para desarrollar su funcin,
perdiendo parte de su potencia como bomba ventilatoria.

e) Otra consecuencia derivada de la hiperinsuflacin pulmonar dinmica es la
existencia de una presin positiva en los alveolos al final de la espiracin
(PEEP intrnseca o auto-PEEP), que condiciona un aumento en el trabajo
respiratorio elstico y contribuye a la fatiga muscular respiratoria.