Seminario N°3

Universidad Nacional De Piura Facultad De Medicina Humana
Estructura Y Funcin Celular Y Tisular II

Seminario N3 - 1 - IAM

NDICE:

CONTENIDO: Pg.

INTRODUCCION 2
OBJETIVOS 3
CUESTIONARIO: INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
1. Qu es el infarto agudo de miocardio? Qu lo ocasiona? 4
2. Cules son los signos generales del infarto agudo de miocardio? 6
3. Cules son las pruebas diagnsticas del Infarto Agudo de Miocardio:
Marcadores sricos de necrosis de miocardio y como se interpretan?

7
4. Cules son los tratamientos y recomendaciones? 14
5. Cules son las complicaciones ms frecuentes? 19
CONCLUSIONES 21
CASOS CLNICOS
1. Infarto agudo de miocardio y tirotoxicosis. 22
2. Infarto agudo al miocardio secundario al uso de cocana

26
BIBLIOGRAFIA 35


INTRODUCCIN:

El infarto agudo de miocardio representa la manifestacin ms significativa de la
cardiopata isquemia, que se presenta cuando se produce una necrosis del msculo
cardiaco como consecuencia de una isquemia severa.
Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en el mundo, sobre
todo en aquellos pases con elevado desarrollo socio-econmico. Segn informes de
la Organizacin Mundial de la Salud ms del 75% de estas muertes de origen
cardiovascular corresponden a la cardiopata isqumica, la cual cada da se presenta en
edades ms tempranas de la vida, precisamente en momentos en que el individuo es ms
til a la sociedad .

El infarto agudo de miocardio (IAM) se diagnostica por sus caractersticas clnicas, el
electrocardiograma (ECG), el aumento de las cifras de los biomarcadores de necrosis
miocrdica y los estudios por imgenes o por la anatoma patolgica.


OBJETIVOS:

Identificar que es el infarto agudo de miocardio qu lo ocasiona.
Analizar la fisiopatologa de los signos generales del infarto agudo de miocardio
para poder determinar cmo estn relacionados estos signos y l porque es que se
presentan en un infarto.
Tener conocimiento de cules son las pruebas de diagnosticas del Infarto agudo de
Miocardio los marcadores sricos de necrosis de miocardio y como se interpretan
para un anlisis y tratamiento.
Saber cules son las complicaciones ms frecuentes en un infarto as como analizar
una prevencin primaria.


INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

1. Qu es el infarto agudo de miocardio Qu lo ocasiona?
El infarto agudo de miocardio es una isquemia (falta o disminucin de sangre)
prolongada de este msculo. El cual se localiza y se extiende dependiendo del vaso
sanguneo ocluido, as como de la presencia de oclusiones adicionales y lo adecuado de
la irrigacin colateral. De tal manera que una trombosis causa un infarto.
Hay que tomar en cuenta que el tamao y la localizacin anatmica del infarto
determinan el cuadro clnico agudo, las complicaciones iniciales y el pronstico a largo
plazo. El infarto se debe a la lesin del miocardio (msculo del corazn) por falta de
aporte sanguneo. El trmino 'infarto se refiere entonces a la existencia de una zona de
tejido muerta como consecuencia de la ausencia de oxgeno.

Los IAM pueden ser ocasionados por un trombo coronario. Estas arterias forman parte
del sistema circulatorio del corazn y son las encargadas de nutrirlo. Con mucha
frecuencia, el cogulo causante del problema se ha formado en una arteria coronaria
estrechada por la acumulacin de colesterol y otros depsitos grasos, formando las
llamadas placas ateroesclerticas.

El infarto es raro que sea desencadenado por un vasoespasmo prolongado es decir, al
cierre espontneo del vaso; flujo sanguneo miocrdico inadecuado como puede ser una
hipotensin arterial, o por una demanda metablica excesiva y si llega a presentase es
comn que tambin lo hagan en pacientes con problemas aterosclerticos.

El infarto suele ser un evento inesperado que se puede presentar en personas sanas,
aunque generalmente es ms frecuente en quienes tienen factores de riesgo y en
enfermos que ya han padecido otra manifestacin de cardiopata isqumica, por eso en
estudios se ha manifestado que 5% de los IAM no son diagnosticados al momento de la
consulta y son externados.
Hay que tomar en cuenta que este sndrome coronario tiene una prevalencia del 0.5 %
de la poblacin general, adems constituye el problema de salud ms importante en los
pases desarrollados.
La isquemia del miocardio se debe al desequilibrio entre el aporte y la demanda de
oxgeno del msculo cardiaco. Pueden presentarse anormalidades de uno o ambos
factores en un solo paciente


Causas de isquemia del miocardio
Disminucin del aporte de oxgeno al miocardio
Obstruccin de las coronarias
Obstruccin fija
Aterosclerosis
Causas diversas
Espasmo arterial
Disminucin del riego coronario
Disminucin del gasto cardiaco
Hipotensin general
Anemia grave
Incremento de las necesidades de oxgeno del
miocardio
Inotropa miocrdica elevada
Hipertrofia miocrdica
Taquicardia

En infartos pequeos la funcin cardiaca es normal pero cuando es extenso se puede
presentar insuficiencia cardiaca temprana e hipotensin (choque cardigeno).
Factores de riesgo fueron: hipertensin arterial, obesidad, diabetes mellitus y
tabaquismo y dislipidemias. La obesidad y el sobrepeso corporal

La diabetes, en los pacientes infartados, es tambin uno de los principales factores de
riesgo cardiovascular, debido a que el diabtico tiene una carga ateroesclertica ms
elevada

Ejemplo:

El hbito de fumar acelera la progresin ateroesclertica, aumenta la oxidacin de las
LDL y reduce las concentraciones del HDL, impide la vasodilatacin de las arterias
coronarias dependientes del endotelio, eleva los marcadores de la inflamacin, produce
agregacin espontnea para las plaquetas y se asocia con una prevalencia aumentada de
espasmo coronario.

Signos de mal pronstico:

Insuficiencia Cardaca
Shock
Bloqueos bifasicluares, taquicardia sinusal persistente, arritmias ventriculares
rebeldes.
IAM anterior estenso.
IAM previo
Edad avanzada.

Los mecanismos por los cuales se presenta una angina inestable son:
Formacin de un trombo no oclusivo (a menudo plaquetario) sobre una placa
aterosclertica fisurada.
Obstruccin dinmica, bien por espasmo de arteria coronaria epicrdica (angina
variante de Prinzmetal), bien por vasoconstriccin anormal de la
microcirculacin coronaria, como en la angina microvascular.

Estrechamiento luminal orgnico grave, tal como ocurre en la reestenosis tras
una IPC.
Inflamacin arterial que favorece la trombosis.
Aumento de la necesidad de oxgeno por el miocardio, debido a situaciones tales
como la taquicardia.

Definimos la Angina Inestable, variante de Prinzmetal, como episodios recidivantes y
prolongados de isquemia grave causados por el espasmo intermitente y localizado de
una arteria coronaria.
Cerca de las partes de los enfermos presentan una oclusin fija (con un dimetro
luminal equivalente al 50 a 70% del normal) a 1 cm del lugar del espasmo.
La Angina de Pecho Estable, se desencadena en condiciones de esfuerzo fsico, durante
las emociones, o durante la digestin o por accin del fro y se alivia con el reposo y la
accin de vasodilatadores coronarios (nitroglicerina: solinitrina).
Definimos Infarto (del latn: infartus, relleno), como una porcin del parnquima
privada sbitamente de circulacin sangunea por obstruccin de vasos arteriales y al
conjunto de fenmenos morbosos (isquemia necrosis) consecutivos a esta obstruccin.
Por tanto, hemos de empezar a pensar que un episodio de Angina Inestable es un
MICROINFARTO Agudo de Miocardio, que ocasiona Dao Celular Miocrdico
Menor y que puede positivar o no la Troponina, dependiendo de la mayor o menor
sensibilidad de esta (casas comerciales del reactivo) y de la duracin del episodio.
Un MICROINFARTO (Dao Miocrdico Menor: Angina Inestable) puede derivar a un
Infarto Agudo de Miocardio (IAM: Dao Miocrdico Mayor).

2. Cules son los signos generales de infarto agudo de miocardio?

El infarto se percibe como un dolor torcico intenso y prolongado que se percibe como
una presin intensa, y que puede extenderse (irradiarse) a brazos y hombros sobre todo
izquierdos, espalda e incluso los dientes y la mandbula.
El dolor se describe como un puo enorme que retuerce el corazn. Es similar al de la
angina de pecho, pero ms prolongado, y no responde a la nitroglicerina bajo la lengua.
El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue ningn patrn fijo, sobre todo
en ancianos y en diabticos, en los que puede percibirse como un dolor prolongado en la
parte superior del abdomen que uno atribuye a indigestin, dificultad para respirar,
mareo ( es el nico sntoma en un 10%).
Otros: Pueden ocurrir nuseas, vmitos, desfallecimiento y sudoracin.
Antecedentes de angina inestable: ataques frecuentes de angina de pecho no ligados a
actividad fsica.

SIGNOS GENERALES: Los pacientes a menudo se encuentran ansiosos y presentan
sudoracin profusa, la frecuencia cardiaca puede variar de la bradicardia intensa (infarto
inferior) a la taquicardia.

La presin arterial puede ser alta, particularmente en los pacientes que eran hipertensos
previamente, o baja en pacientes con choque. Si se presenta dificultad respiratoria sta
puede indicar insuficiencia cardiaca. Tambin se puede encontrar fiebre (generalmente
febrcula), despus de 12 hrs de iniciar el cuadro y persiste varios das.

TORAX: los campos pulmonares pueden presentar estertores basilares, lo cual no indica
necesariamente insuficiencia cardiaca. Los estertores ms extensos o las sibilancias

difusas pueden indicar adema pulmonar. El hecho de que los campos pulmonares se
encuentren limpios, es un buen signo pronstico.

CORAZN: Un impulso ventricular localizado en un sitio anmalo representa con
frecuencia la regin discintica infartada. Los ruidos cardiacos suaves pueden indicar
disfuncin ventricular izquierda, los galopes auriculares (S3) son menos comunes e
indican disfuncin ventricular izquierda importante.

EXTREMIDADES: En las extremidades podemos encontrar cianosis y temperatura fra,
lo que indica un gasto bajo. Normalmente no es frecuente encontrar edema.

Angustia.
Dolor o sensacin de opresin en el pecho
El dolor irradia al cuello o al hombro izquierdo.
En ocasiones el dolor puede sentirse en la parte alta del abdomen o en la espalda.
Sensacin de falta de aire.
Sudoracin abundante.
Nusea o vmito.
Fatiga extrema.
Debilidad
Infartos sin dolor o sin otros sntomas

Aproximadamente un cuarto de los infartos de miocardio son silentes, es decir, aparecen
sin dolor de pecho y sin otros sntomas. Estos infartos suelen descubrirse tiempo
despus durante electrocardiogramas subsiguientes o durante una autopsia sin
antecedentes de sntomas relacionados con un infarto. Este curso silente es ms comn
en los ancianos, en los pacientes con diabetes y despus de un trasplante de corazn,
probablemente debido a que un corazn donado no est conectado a los nervios del
paciente hospedador. En pacientes con diabetes, las diferencias en el umbral del dolor,
la neuropata autonmica y otros factores fisiolgicos son posibles explicaciones de la
ausencia de sintomatologa durante un infarto.
3. Cul son las pruebas diagnsticas del Infarto Agudo de Miocardio y los
marcadores sricos de necrosis de miocardio y como se interpretan?

El infarto agudo de miocardio (IAM) es una de las causas ms comunes de
morbimortalidad en todo el mundo. Por ello es importante un diagnstico temprano y
exacto para minimizar los daos celulares miocrdicos e instaurar el tratamiento
adecuado.

El dao en el miocardio se puede estimar a travs de los sntomas y de las pruebas
completaras como: ECG, marcadores sricos de necrosis miocrdica, ecocardiograma,
imgenes de perfusin miocrdica y ventriculografa de contraste. El diagnstico se
establece por el cuadro clnico, pero hay que confirmarlo mediante algunos exmenes.
LABORATORIO: La prueba diagnstica ms valiosa es la medicin seriada de
enzimas cardiacas, las ms especficas son la CK (creatincinasa), CPK
(creatinfosfocinasa), las cuales aumentan.
ELECTROCARDIOGRAMA: la mayora de los pacientes presentan
alteraciones en este estudio. Y el grado de anormalidad solo proporciona una
estimacin general de la magnitud del infarto

RADIOGRAFIA DE TORAX: Pueden apreciarse signos de insuficiencia
cardiaca congestiva. Y es posible que se aprecien datos de diseccin artica.
ECOCARDIOGRAMA: Con este estudio se puede valorar la funcin global y
regional del ventrculo izquierdo, por lo que puede ayudar en el diagnstico y en
el tratamiento del infarto.
GAMMAGRAMA: El gammagrama con pirofosfato de tecnecio-99m puede
usarse para el diagnstico del infarto.

Cuando se produce el IAM se necrozan las clulas del tejido miocrdico y pierden la
integridad de la membrana celular, esto da lugar a la liberacin de enzimas y otras
macromolculas hacia la circulacin.

Estas macromolculas se detectan en la circulacin perifrica y constituyen los
marcadores bioqumicos que permiten establecer el diagnstico y cuantificacin del
IAM.

Un marcador ideal de dao miocrdico debe tener las siguientes propiedades:
Cardioespecificidad.
Sensibilidad elevada.
Capacidad para demostrar un dao irreversible de las fibras musculares
miocrdicas y/o debe permitir la deteccin de un dao mnimo reversible.
Debe permitir la determinacin de la extensin del dao miocrdico y el
pronstico del paciente.
Debe poseer un perodo de ventana diagnstica temprana (dentro de 2-6 h) y
tambin tarda (mayor de 7 das).
Debe ser til para indicar el xito o, ms importante an, el fallo de la terapia
tromboltica en pacientes con IAM.

La medicin debe ser rpida (tiempo de anlisis de 30 min.), fcil de hacer, cuantitativa
y realizable por los servicios de emergencia.

Vamos a destacar el soporte Bioqumico:

Marcadores sricos de necrosis de miocardio

Como resultado de la necrosis miocrdica aparecen en el torrente circulatorio las
protenas: Mioglobina, Troponina T, Troponina I, Creatin Fosfo Kinasa (CPK) y
Lactato deshidrogenasa (LDH).
Se realiza el diagnstico de IAM cuando se elevan en sangre los marcadores ms
sensibles y especficos de necrosis: troponinas cardacas y CPK-MB, que reflejan el
dao en el miocardio pero no indican su mecanismo de aparicin, de tal manera que un
valor elevado sin evidencia clnica de isquemia obliga a buscar otras causas de lesin.

En los marcadores de necrosis miocrdica hay que valorar:

1) Su especificidad: es decir, que se eleven slo en el IAM o que, por el contrario,
tambin se eleven en otras situaciones que puedan actuar como elemento de
confusin (por ejemplo, la enzima LDH se eleva en el infarto, pero tambin en
otros procesos; las troponinas cardiacas son mucho ms especficas).

2) Su sensibilidad: las troponinas cardiacas son muy sensibles, esto es, se elevan
cuando se producen incluso microinfartos, que de otra forma pasaran
desapercibidos. Por el contrario, para que se produzca elevacin de CPK u otro
de los marcadores sricos hace falta una mayor cuanta de necrosis.
3) Su cintica: el tiempo que tardan en aparecer en sangre tras la necrosis y el
tiempo durante el cual permanecen elevados nos sirven para la deteccin ms o
menos precoz, as como para datar el momento del infarto.
4) La cuanta de su elevacin: cuanto ms elevados estn los marcadores, mayor
ser el rea de necrosis.

En la figura siguiente se refleja la cintica de los marcadores ms importantes.
La mioglobina es la que se eleva ms precozmente, pero no se suele emplear en clnica
por problemas tcnicos. LaLDH es muy inespecfica; las ms utilizadas son
la CPK (creatinfosfoquinasa) y las troponinas cardiacas. La CPK se encuentra tambin
en cerebro y msculo esqueltico, por lo que puede elevarse en caso de traumas
musculares; por ello se prefiere la isoenzima CPK-MB, que es ms especfica del
corazn. Las troponinas son muy sensibles y especficas, y permanecen elevadas varios
das.

Troponina
Constituyen un complejo de protenas estructurales y regulatorias del msculo
cardaco y esqueltico. Consiste de tres subunidades: Troponina T, Troponina
I y Troponina C. Las troponinas TnT y TnI estn presentes en el msculo
esqueltico y cardaco, sin embargo por ser codificadas por diferentes genes y tener
diferente secuencia de aminocidos producen anticuerpos diferentes que permiten ser
detectados independientemente.
Los niveles sricos de troponinas son habitualmente muy bajos y resultan
indetectables. Por lo tanto son altamente sensibles y especficas, siendo capaz de
detectar incluso, zonas microscpicas de infarto de miocardio.
La troponina en sangre es un indicador muy sensible y muy especifico de necrosis
celular miocrdica. Aparece en sangre a las pocas horas del IAM, alcanzan su
concentracin mxima a las 12-48 horas y permanece elevada hasta 7-10 das. Se
debe solicitar en el momento del ingreso en urgencias, si el resultado es negativo y

existe un ndice de sospecha alto se repetir a las 6 y a las 12 horas. Para establecer el
diagnstico se valorar la determinacin de troponina a las 12 horas desde el inicio
de los sntomas. Hay una relacin demostrada entre sus niveles en sangre y el tamao
del infarto , el valor de referencia de troponina normal es cero. Si el paciente tiene
niveles altos en el momento de la admisin usaremos la CPK-MB masa para el
diagnstico de IAM. Puede estar ligeramente elevada en pacientes con embolismo
pulmonar, fallo cardaco, miocarditis e insuficiencia renal, lo que puede ser un reflejo
de una lesin miocrdica subclnica. La elevacin de la troponina en ausencia del
cuadro clnico caracterstico no supone la existencia de IAM. Otras posibles causas
de elevacin no cardaca son la sepsis, la cirrosis y la artritis reumatoide. Su
prolongada vida media en plasma limita sus posibilidades de uso como marcador de
reinfarto. La sensibilidad de las Troponinas ha aumentado muchsimo, Antes, era
raro poder captar una Angina Inestable con este reactivo, frente a la cantidad de
Infartos Agudos de Miocardio que s se diagnosticaban.
Hoy da, debido al aumento de la sensibilidad de la troponina I y T, hemos de pensar,
que cuando stas son positivas, estamos frente a una Lesin Aguda Miocrdica, ya
sea: una Angina Inestable (y su variedad de Prinzmetal), una Miopericarditis o un
Infarto Agudo de Miocardio (IAM), etc.
Cuanto ms grave y extenso sea el Dao Miocrdico, ms altos sern los valores de
la Troponina.
Cuanto menos severo sea el dao Miocrdico, menos elevados sern los valores de la
Troponina.
La Troponina I, ofrece un ruido analtico desde 0.03 ng/mL, siendo normal hasta
0.08 ng/mL en personas sanas.
A partir de 0.10 ng/mL, nos encontramos con una positividad que implica dao
Celular Miocrdico Menor y temporal, que puede derivar a una Dao Mayor y
permanente (infarto agudo de miocardio o IAM). A partir de 1.00 ng/mL, podramos
afirmar, sin temor a equivocarnos, que estamos frente a un dao Miocrdico Mayor
(necrosis miocrdica, independientemente de la causa, obstructiva o no, que la ha
provocado).
Hemos de redefinir el concepto de un episodio agudo de Angina Inestable con Dao
Celular, como un microinfarto o dao Miocrdico Menor o Sndrome Coronario
Agudo.
La Troponina es un marcador predictivo de infarto agudo de miocardio (IAM) en la
Angina Inestable y de muerte en la necrosis miocrdica (infarto agudo de miocardio
o IAM).
Un factor pronstico, que puede predecir stas posibilidades es el aumento de los
valores (4.1 veces) sobre la normalidad, de la Protena C Reactiva Ultrasensible.
Una Angina Inestable, con una cifra de Protena C Reactiva Ultrasensible (PCR)
Ultrasensible, aumentada (4.1 veces el valor sobre la normalidad), tiene mal
pronstico en las siguientes horas o das.
El cardiocito proporciona Troponina a la sangre a travs de su membrana (Troponina
del citosol), en personas sanas (0.03 a 0.08 ng/mL).
A partir de 0.10 ng/mL, comprendemos que existe una digestin proteoltica por
enzimas lisosmicas, sin ruptura de la membrana, con aumento de los valores de
Troponina en sangre.
Cifras mayores de Troponina en sangre (> 1ng/mL), implican una ruptura de la
membrana celular del cardiocito y un dao Miocrdico Mayor: Necrosis Miocrdica


Creatinin Kinasa (CPK):
Aunque no son especficos del miocardio, durante varias dcadas los marcadores
bioqumicos empleados para la confirmacin del dao miocrdico han sido la CK y
su fraccin MB. La actividad plasmtica de la CPK comienza a elevarse entre las 4 y
8 hs. del comienzo del infarto alcanza un valor mximo entre las 18 y 30 horas y
retorna a la normalidad entre las 72 y 96 hs La medicin de CK total no es
recomendable para el diagnstico de rutina de IAM debido a que por su amplia
distribucin tisular, su determinacin tiene escasa especificidad y posee un limitado
poder pronstico.

CPK-MB
Es menos especfica para tejido cardaco que la troponina. Se eleva a las 6-8 horas
tras el IAM alcanza un valor mximo entre las 18 20 30 y se normaliza entre 24 y
48 horas despus o mximo 72-96 Hrs , su elevacin sostenida debe hacernos pensar
en origen no cardaco. Permite identificar el tiempo de evolucin del infarto cuando
est elevada la troponina en la primera determinacin.
Un resultado negativo de los marcadores enzimticos realizado a las 12 horas de los
sntomas, excluye el infarto de miocardio.
Esa elevada en enfermedades del corazn: miocarditis severa, infarto agudo de
miocardio. En el IAM posee un valor diagnstico, especialmente su fraccin MB. Es
acentuado s existe choque cardiognico. La cardioversin, aumenta adems la
fraccin MM
El papel fisiolgico de la creatnquinasa es el siguiente: el principal componente
fosforilado del msculo es la fosfocreatina, que est, aproximadamente unas ocho
veces en exceso sobre el adenosintrifosfato (ATP). Cuando el msculo se contrae, el
adenosintrifosfato (ATP) se consume y la creatinquinasa cataliza la refosforilacin
del adenosindifosfato (ADP) para formar adenosintrifosfato (ATP), usando
fosfocreatina como reservorio de la fosforilacin.
La actividad en suero parece estar en funcin de la masa muscular del individuo, por
ello las mujeres tienen actividades sricas ms bajas que el hombre. Tambin varan
las cifras con la edad.
De aqu la importancia de utilizar el ndice de Corte [(creatinquinasa (CK) Total /
creatinquinasa (CK) MB masa) x 100] en la valoracin del origen de un aumento de
creatinquinasa (CK) MB masa: msculo esqueltico o cardaco. Se ver ms
adelante.
Los valores normales son menores en la mujer que en el hombre. Son,
aproximadamente, hasta 190 U/L en hombres y hasta 166 U/L en mujeres, cuando se
efecta la reaccin a una temperatura de 37 C.
La creatinquinasa (CK)-MB, est presente en el msculo cardaco (de 25 a 46% de la
actividad de la creatinquinasa (CK) Total) y tambin, en menor grado, en el msculo
esqueltico (< 5%).
La creatinquinasa (CK)-MB aumenta a las 3 a 6 horas tras el inicio de los sntomas
de IAM y el mximo se alcanza entre las 12 y 24 horas.
Como la creatinquinasa (CK)-MB tiene una vida srica ms corta que la
creatinquinasa (CK)-MM, el retorno a la normalidad se produce ms rpidamente
para la creatinquinasa (CK)-MB (de 48 a 72 horas) que para la creatinquinasa (CK)-
Total (de 72 a 96 horas).


La mioglobina
Es el marcador que se eleva de manera ms precoz, puede ser diagnstico a falta de
otras causas de aumento a partir de las 4 horas del IAM. Desaparece en 24 horas y es
un marcador poco especfico.
La Mioglobina (Myo), es una protena que fija el oxgeno del msculo estriado
(cardaco y esqueltico).
Es incapaz de ceder oxgeno, excepto en situaciones de tensin de oxgeno
extremadamente bajas.
Aunque la Mioglobina (Myo) es un indicador diagnstico de IAM, no es un
marcador especfico, pues el dao msculo esqueltico, incluso el ejercicio
extremo, puede conducir a la cesin de cantidades medibles de Myo en la
circulacin.
Tras una necrosis del msculo esqueltico y cardaco, se produce un aumento de la
concentracin srica; no presenta, pues, especificidad miocrdica.
Su principal ventaja radica en la rapidez de su elevacin en sangre, siendo
actualmente la prueba diagnstica ms precoz del Infarto Agudo de Miocardio.
Aparece de 2 a 3 horas despus del accidente isqumico, siendo til, por tanto, entre
otras consideraciones clnicas y electrocardiogrficas, para tomar una decisin
teraputica importante, como, por ejemplo, la instauracin de un tratamiento
fibrinoltico.
La Mioglobina (Myo) alcanza la mxima concentracin entre las 6 8 12 horas
despus del inicio de la crisis y vuelve a la normalidad a las 24 a 36 horas despus
del inicio de los sntomas [se elimina con rapidez por la orina, siendo captada en
Anlisis Clnicos con las tiras de bioqumica seca de medicin de Anormales en
Orina.
Facilita, tambin, la deteccin de una recidiva de infarto (REINFARTO), porque los
niveles ascienden rpidamente (ms que los de la CK MB masa). Por tanto, sirve
para la monitorizacin de la evolucin de la Lesin Cardaca.
Nos proporciona informacin sobre una posible EXTENSIN de la NECROSIS
MIOCRDICA, si sus cifras no vuelven a la normalidad en el tiempo estimado
normal (24 a 36 horas despus del IAM).
Segn Grenadier y otros autores, la sensibilidad de la Mioglobina (Myo) es del 100%
desde la tercera hora tras el inicio de los sntomas de la necrosis miocrdica. Por
tanto, presentara un valor predictivo negativo importantsimo en el caso de no existir
un IAM (100%).
Otras situaciones conocidas que producen aumento de Mioglobina (Myo) son la
ciruga, la insuficiencia renal, las lesiones del msculo esqueltico, choques
elctricos, distrofias musculares, rabdomiolisis y anoxia. Tambin el ejercicio fsico,
sobre todo en individuos no entrenados.
Por tanto, la Mioglobina (Myo) no es un indicador especfico de Dao Miocrdico y
su valor especfico es debido a su aparicin precoz en sangre.
Con la instauracin de la Reperfusin, las cifras de Mioglobina (Myo) se elevan ms
que sin esta.
Es muy importante, valorar que se de un INCREMENTO, o no, de la cifra inicial de
Myo, en mediciones seriadas de esta.
Cuando un paciente entra en Urgencias, con un dolor precordial, y sospechamos un
Sndrome Coronario Agudo, lo primero que hacemos es tumbarle en una cama y
naturalmente no le dejamos hacer ejercicio.
Si dosificamos la Mioglobina (Myo), en un primer anlisis, y es normal o elevada,
debemos esperar de 1 hora a 2 horas, y repetir la dosificacin en un segundo anlisis.

Si hay incremento de la Myo, hay razones suficientes para pensar que puede haber un
Sndrome Coronario Agudo.
El intervalo de ensayo es de 0 a 900 ng/mL.
Relacin Mioglobina Anhidrasa Carbnica:
En los pacientes que sufren un infarto agudo de miocardio, la mioglobina se eleva en
un porcentaje de pacientes similar al porcentaje en los que se elevan la troponina
cardaca o la CK. Pero, a diferencia de estos marcadores, que presentan una
elevacin tarda en el plasma (pueden no detectarse su elevacin hasta pasadas
incluso 12 horas del comienzo de los sntomas) la mioglobina aumenta su
concentracin plasmtica de una forma muy precoz. Sin embargo, siempre se debe
tener en cuenta que existen dos importantes limitaciones cuando se utiliza la
mioglobina como test diagnstico para el infarto agudo de miocardio:
a) La rpida liberacin y metabolizacin de la hemoglobina puede producir patrones
de concentraciones ascendentes y descendentes en muy cortos perodos de tiempo lo
que puede conducir a una confusin en la interpretacin clnica de los resultados y
b) presenta una muy baja especificidad por el corazn; se pueden detectar niveles
elevados de mioglobina tras la lesin de numerosos tejidos, especialmente el
msculo esqueltico o tras el uso de cocana o en pacientes con insuficiencia renal y
un clearence de creatinina deprimido. Se ha intentado mejorar la especificidad de la
medicin de mioglobina mediante la determinacin simultnea de anhidrasa
carbnica III, otra protena del msculo esqueltico muy escasamente presente en el
msculo cardaco. De esa forma, elevaciones de mioglobina en el plasma sin una
elevacin asociada de anhidrasa carbnica III sugeriran que el msculo daado es el
cardaco y no el esqueltico.

Isoenzima BB de la glucgeno fosforilasa
Enzima dimrica que cumple un papel esencial en la regulacin del metabolismo de
los carbohidratos a travs de la movilizacin del glucgeno. Existen tres Isoenzimas
diferentes en los tejidos humanos: LL(hgado), MM(musculo) y BB(cerebro).
La isoforma BB es la que predomina en el corazn, pero a concentraciones tisulares
similares a las encontradas en el cerebro. Tambin se han reportado concentraciones
menores en los leucocitos, las plaquetas, el bazo, los riones, la vescula, los
testculos, el tracto digestivo y la arteria aorta.

Protenas de unin de cidos grasos (FABP):
Protenas citoslicas muy abundantes, de bajo peso molecular de14,000 a 15,000 D
cuyo papel es el transporte intracelular de cidos grasos. Tres FABPs diferentes se
encuentran en corazn, hgado e intestino; tambin se encuentran en otros tejidos
para la utilizacin de los cidos grasos como sustratos metablicos. FABP cardiacas
poseen una estructura nica y son abundantes en el miocardio, pero tambin pueden
detectarse en msculo cardiaco y riones. La cintica en el plasma de los FABP se
asemeja a los de la mioglobina ya que se encuentran niveles elevados en suero
despus de las dos horas posteriores al infarto de miocardio y vuelven a la
normalidad entre las 18 a 24 horas posteriores al IAM Pero la concentracin de
FABP en el msculo esqueltico es 20 veces menor que en el tejido cardaco. Esto
hace que FABP sea un marcador bioqumico til para la evaluacin temprana o la
exclusin de IAM. Tambin parece ser un marcador de plasma til para la estimacin
del tamao del infarto de miocardio.
Las mediciones de estas protenas pueden tener una sensibilidad comparada a la de

mioglobina para la deteccin de reperfusin despus de terapia tromboltica

Transaminasa glutmico-oxalactico (GOT)
Tambin conocido como aspartato aminotransferasa (AST), se distribuye
ampliamente en muchos rganos a travs del cuerpo y es ms activa en el hgado, el
corazn y los msculos esquelticos en dao del msculo cardaco sube : Infarto del
miocardio , Miocarditis y pericarditis , La GOT en combinacin con la creatina
quinasa se utiliza incluso en la actualidad para diagnosticar el dao miocrdico; sin
embargo, el biomarcador preferido para diagnosticar el infarto agudo del miocardio
es la troponina T cardaca

Lactato Deshidrogenasa (LDH):
Tras la lesin miocrdica mayor, la actividad de la LDH srica aumenta menos
rpidamente que la actividad de CK Total, o la de la CK-MB.
Comienza a elevarse a las 12 16 horas desde el inicio de los sntomas que
exteriorizan el Dao Miocrdico. Alcanza su mximo a las 30 a 40 horas. Permanece
elevada durante 10 a 12 das.
Por ello, es particularmente til para el diagnstico tardo, cuando el paciente es
visitado suficiente tiempo despus para que la CPK Total y la AST sean normales.
La Troponina I, permanece elevada en suero, despus del Dao Miocrdico, durante
7 a 9 das. La Troponina T, permanece elevada en suero, despus del Dao
Miocrdico, durante 10 a 14 das. Es decir, si se utiliza la Troponina T, no har falta
emplear la LDH. Si se utiliza la Troponina I, si har falta emplear la LDH, para
diagnosticar Sndromes Coronarios de un modo tardo.
En suero normal, la LD2 es mayor que la LD1 y el cociente LD1/LD2 es inferior a 1.
Tras Necrosis Miocrdica, la proporcin de LD1 aumenta en comparacin con las
otras isoenzimas y el cociente LD1/LD2 es superior a 1 (LD invertida).

4. Cules son el tratamiento y las recomendaciones?
Lo principal y ms importante es prevenir la extensin de un infarto agudo de
miocardio. Sin embargo la mayora de los fallecimientos suceden antes de que el
paciente tenga la fortuna de llegar al hospital, de modo que la reduccin de la
mortalidad hospitalaria experimentada en las ltimas dcadas, representa
desgraciadamente una pequea fraccin de la mortalidad total del IAM.

TRATAMIENTO TROMBOLTICO: Cuando este tratamiento se inicia en un
periodo comprendido entre las primeras 3 y seis horas de iniciado el infarto, limita
la extensin del infarto y reduce la mortalidad; tambin se ha visto que es ms
efectivo en pacientes con infartos potencialmente grandes (con alteraciones
electrocardiogrficas anteriores y multifocales). Los agentes tromboliticos ms
usados son la estreptocinasa, urocinasa y ATP.

ACTP AGUDA: Algunos centros practican la arteriografa coronaria inmediata
en pacientes que son atendidos de las siguientes tres horas posteriores al inicio
del infarto.
MEDIDAS GENERALES: Los pacientes sin complicaciones sern transferidos
a sala en el transcurso de 24 a 48 hrs. Y su actividad consistir al inicio en
reposo en cama con un cmodo o con un bao cercano para los pacientes ms

estables. Despus de 48 a 72 horas se iniciar la ambulacin en los pacientes
que la toleren.

Fase inicial intrahospitalaria
Monitorizacin siempre que sea posible. En las primeras horas ms del 80% de los
IAM presentan una arritmia generalmente grave como la fibrilacin ventricular o la
taquicardia ventricular sin pulso, causa principal de muerte en estas situaciones. La
rpida realizacin de una cardioversin con un desfibrilador contribuye a salvar
vidas. Suele proporcionarse oxigenoterapia de flujo bajo a razn de 2 a lt/min.
La dieta recomendada es la lquida durante las primeras 24 hrs.
PROFILAXIS ANTIARRTMICA: En el 5% de los pacientes se presenta
fibrilacin ventricular, siendo en el orden de 80% en las primeras 12 a 24
hrs. Por lo que se inicia la venoclisis profilctica de lidocana de 1 a 2
mg/min, evitando casi en su totalidad estos eventos. Cuando se instaura la
fibrilacin ventricular es necesario recurrir a la cardioversin CD.

ANTICOAGULACIN: Los pacientes que permanecern en cama o con
actividad limitada por algn tiempo, debern de recibir 5,000 unidades de
heparina subcutnea cada 8 a 12 hrs a menos que exista alguna
contraindicacin.
cido acetilsaliclico Clopidogrel : Antitrombotico , el tratamiento con
aspirina debe ser mantenido a largo plazo
Lidocana: PROFILAXIS ANTIARRTMICA: En el 5% de los pacientes se
presenta fibrilacin ventricular
Nitroglicerina . analgesia
Cloruro mrfico
Oxgeno al 35% en pacientes con hipoxia (saturacin de oxgeno <90%) o
edema pulmonar.
Bloquedores beta Adrenrgicos: No se han reportado grandes beneficios
cuando se administran estos frmacos inmediatamente despus del infarto ,
son los antianginosos de primera lnea en el tratamiento de pacientes con
cardiopata isqumica y en la prevencin secundaria
Tratamiento Hospitalario
cido acetilsaliclico y Clopidogrel: Los pacientes con IAM se benefician de
la asociacin de 300 mg de cido acetil saliclico con 75 mg clopidogrel
diariamente. Es ms efectivo que la aspirina sola usada en las 12 primeras
horas tras el IAM. El tratamiento con aspirina debe ser mantenido a largo
plazo en todos los pacientes con IAM.
Heparina de bajo peso molecular usada en las primeras 48 horas reduce las
tasas de reinfarto en los casos de SCA con cambios electrocardiogrficos y
elevacin de marcadores cardacos.
Betabloqueantes: Son los antianginosos de primera lnea en el tratamiento
del dolor en los pacientes con SCA sin elevacin del ST (SCASET) y en la
prevencin secundaria. Aunque en el STEMI han demostrado que se produce
una reduccin de la mortalidad existe el riesgo del shock cardiognico. Son

tiles en pacientes con hipertensin y taquicardia y en ausencia de
bradicardia, hipotensin o insuficiencia cardaca. En los pacientes con SCA
se valorar la utilizacin inmediata de betabloqueantes por va oral o
intravenosa. Los pacientes con IAM deben recibir tratamiento a largo plazo
con beta bloqueantes.
Inhibidores de la enzima conversadora de la angiotensia (IECA): Diferentes
estudios han demostrado su efecto beneficioso en pacientes con IAM
independientemente de que tengan disfuncin ventricular o insuficiencia
cardaca, por estos motivos se recomiendan a todos los pacientes con IAM
de forma continuada. En pacientes de alto riesgo se ha observado el
beneficio que se obtiene al introducirlos en las primeras 36 horas tras el
infarto, por lo que se recomienda su utilizacin en dicho perodo.
Antagonistas de los inhibidores de la angiotensina: (ARA II) indicados en
los pacientes que no toleren los IECA por sus efectos secundarios (ocurre en
el 30% de los casos). Los pacientes con IAM complicado y disfuncin
ventricular izquierda o fallo cardaco deben de iniciar el tratamiento a largo
plazo con ARA II si no toleran los IECA.
Antialdosternicos: Los pacientes con IAM y disfuncin ventricular
(fraccin de eyeccin <40%) en presencia de signos de insuficiencia cardaca
o diabetes deben iniciar tratamiento a largo plazo con espironolactona.
Estatinas: Los estudios confirman que el inicio precoz del tratamiento con
estatinas a dosis altas, es seguro y beneficioso a corto plazo sobre la
prevencin de la isquemia recurrente y la mortalidad. Los pacientes con SCA
antes de ser dados de alta en el hospital deben haber iniciado tratamiento con
estatinas.
Nitratos: No han demostrado influencia en la reduccin de la mortalidad. Su
indicacin actual es para el tratamiento de los sntomas en relacin con
laisquemia y con la insuficiencia cardaca en fase aguda.
Control de glucemia, los pacientes diabticos con infarto de miocardio e hiperglucemia
marcada recibirn tratamiento intensivo para el control adecuado de la glucemia sobre
todo en las primeras 24 horas.
Intervencin psicolgica precoz: Los pacientes que han sufrido un IAM se benefician de
una evaluacin psicolgica precoz con el fin de abordar creencias errneas sobre su
problema de salud. Esta forma parte del programa de
Restauracin del flujo coronario

La reperfusin farmacolgica (fibrinolisis) o mecnica mediante la intervencin
coronaria percutnea (ICP) debe realizarse durante las primeras 12 horas de la
aparicin de los sntomas. es ms efectiva para restaurar la permeabilidad, disminuir
el riesgo de reoclusiones, mejorar la funcin residual del ventrculo izquierdo y
obtener mejores resultados clnicos que el tratamiento fibrinoltico.

La implantacin de stents reduce la necesidad de revascular el vaso diana, pero no
se asocia a una reduccin significativa de las tasas de muerte o reinfarto si se
compara con la angioplastia primaria. Tras la angioplastia se debe continuar
tratamiento con clopidogrel, durante un perodo de 3 a 6 meses, combinado con la
aspirina para prevenir la trombosis y la reestenosis, la endotelizacin del stent es un

proceso lento.

La trombolisis prehospitalaria se valorar en las siguientes circunstancias:
Existencia de sntomas sugestivos de IAM y alteraciones ECG, an sin disponer de
marcadores bioqumicos. Tiempo previsto de traslado para acceder al hospital
superior a 30 minutos..

Realizacin ICP de rescate. Se ha demostrado que la ICP de rescate es factible y
relativamente segura, disminuye la aparicin de eventos en seis meses, comparado
con la no intervencin tras fibrinolisis fallida.
Revascularizacin quirrgica: el xito de la fibrinolisis y la ICP ha supuesto una
disminucin considerable de la ciruga de urgencia que ha quedado limitada a
situaciones en las que se puede considerar una estrategia de reperfusin en
pacientes.

Atencin extrahospitalaria tras el Infarto de Miocardio

La prevencin secundaria es el conjunto de intervenciones que se recomiendan para
mejorar la supervivencia y la calidad de vida, disminuir las recurrencias y evitar las
complicaciones en el paciente con enfermedad coronaria ,un 10% de los pacientes
con IAM sufrir un infarto recurrente durante el primer ao
Todos los pacientes con enfermedad coronaria son pacientes crnicos que se
integran en el grupo de alto riesgo de enfermedad cardiovascular. Deben recibir
recomendaciones individualizadas sobre una dieta saludable, control de peso,
abandono de tabaco y la prctica de ejercicio fsico.
Dieta. Se recomendar una dieta variada con fruta, vegetales, cereales, dos raciones
de pescado semanal una de ellas de pescado azul, carne magra y productos lcteos
desnatados. Si existe hipertensin deben reducir la ingesta de sal lo mximo posible.
Disminucin de sobrepeso en caso de que exista buscando un IMC <25, la prdida
de peso puede mejorar los factores de riesgo relacionados con la obesidad. La
ingesta de cantidades moderadas de alcohol tienen un efecto protector sobre la
enfermedad coronaria.
Tabaco. El tabaco tiene un gran efecto protombtico. Los pacientes que dejan de
fumar reducen la mortalidad Actividad fsica. El ejercicio fsico como parte de un
programa de rehabilitacin coronaria, se asoci a una reduccin del 26% de la tasa
de mortalidad cardiaca en pacientes con enfermedad coronaria

Tratamiento farmacolgico

cido acetilsaliclico.Anti agregante plaquetario, el efecto secundario ms
importante es el sangrado.
Beta bloqueantes. Reducen la morbilidad y la mortalidad (Van de Werf F, 2008;
Snow V, 2004). Su efecto es adecuado cuando la frecuencia cardaca en reposo es de
alrededor de 60 lpm Los ms indicados son el carvedilol, bisoprolol y metoprolol.
Hipolipemiantes. Las personas con enfermedad cardiovascular establecida han de
recibir tratamiento hipolipemiante preferentemente con estatinas.
Antagonistas del calcio. El uso de Verapamilo y Diltiazem puede estar indicado
cuando existan contraindicaciones a la administracin de bloqueadores beta, sobre
todo si existe EPOC. Se usarn con cautela en presencia de disfuncin del VI.
IECA. Su efecto como protector vascular la hace recomendable para todos los

pacientes que han sufrido IAM. Se considerar su utilizacin en los pacientes con
aterosclerosis
Nitratos. Se recomendarn como tratamiento de base en pacientes con dolor
anginoso (SIGN 94, 2007).

Tratamiento antihipertensivo

Si las cifras de tensin arterial son iguales o superiores a 140/90 debe aadirse
tratamiento antihipertensivo. Si adems existe diabetes o insuficiencia renal se
administrar el tratamiento antihipertensivo con valores ms bajos: 130/80.

Consejos ante sntomas de alarma

Todos los pacientes con enfermedad coronaria y su familia sern adiestrados en la
necesidad de reconocer los sntomas de enfermedad aguda y de las medidas a tomar.
Deben disponer de nitroglicerina para usar en caso de presentar dolor anginoso, con
la recomendacin de tomar una dosis cuando se inicien los sntomas.

Seguimiento

Es aconsejable realizar revisiones cada cuatro o seis meses durante el primer ao y
anuales posteriormente.
Se debe dedicar un momento de tranquilidad para hablar con los pacientes sobre su
vida tras haber sufrido un IAM. Insistir en los hbitos de vida adecuados as como
proporcionar instrucciones en el caso de la aparicin de sntomas, motivar para el
abandono del hbito tabquico, dar consejos sobre la dieta cardioprotectora, el
cumplimiento teraputico y la actividad fsica adecuada y su incorporacin
progresiva a una vida activa. Las relaciones sexuales y la incorporacin al trabajo se
valorar en cada caso individual. En situacin estable, la actividad laboral se puede
reanudar a las cuatro semanas.

Tabla 1. Criterios de control en prevencin secundaria de la Cardiopata
Isqumica (Van de Werf F, 2008).
Objetivo de control Precisa Intervencin
Colesterol (mgrs/dl) <175 >200
LDL (mgrs/dl) <100 >130
HDL (mgrs/dl) >40 <35
Triglicridos (mgrs/dl) <150 >200
Tensin Arterial (mgrs/dl) <140/90
Si diabetes, o IRC <130/80
>140/90
>130/80
Consumo de tabaco No Si
HbA1C (%) <7 >8

5. Cules son las complicaciones ms frecuentes en el infarto agudo de
Miocardio?
Las complicaciones en el infarto agudo de miocardio son muy frecuentes en la fase
precoz, pero tambin pueden presentarse ms adelante en cualquier momento e influir
en el pronstico.
Podemos clasificarlas en:
Complicaciones agudas
Son aquellas que se presentan despus de las 72 horas de presentarse el infarto. Pueden
tener lugar.
Trastornos del ritmo con taquicardia: extrasstolia ventricular y salvas
ventriculares, taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular, flter, fibrilacin
ventricular con conduccin AV rpida.
Trastornos del ritmo con bradicardias: bloqueo AV, bradicardia sinusal.
Insuficiencia cardiaca: insuficiencia izquierda cardiaca con edema pulmonar por
insuficiencia miocrdica o por incompetencia de la vlvula mitral.
Shock cardiognico
Rotura ventricular, taponamiento pericrdico
Defecto del septo ventricular
Los trastornos del ritmo cardiaco se presentan en el 80% de los casos y son
responsables de la gran parte de los casos de muerte sbita cardiaca por infarto agudo
de miocardio. En caso de fibrilacin ventricular debe proceder a reanimacin
cardiopulmonar y desfibrilacin. La profilaxis de la fibrilacin ventricular o de una
asistolia consiste en la administracin de -bloqueantes. Las taquicardias ventriculares
sostenidas as como los trastornos del ritmo que cursan con taquicardia ventricular se
tratan principalmente con lidocana. Si la terapia medicamentosa no tiene efecto y existe
un compromiso hemodinmico debe realizar una cardioversin elctrica. Para el caso de
flter o fibrilacin auriculares, la conduccin AV puede frenarse mediante la
administracin de -bloqueantes o verapamilo a fin de evitar una elevacin del
consumo de oxgeno.
Shock cardiognico: los criterios son sobre todo una presin sistlica inferior a
80mmHg y una frecuencia cardiaca superior a 100/ min. Se tratar con diurticos
vigilando siempre los niveles de potasio. Tambin con dopamina, dobutamina y
nitroglicerina.
Taponamiento pericrdico: la terapia consiste en una puncin pericrdica o en la
colocacin de un drenaje pericrdico.
Complicaciones Tardas:
Entre las complicaciones tardas tenemos las siguientes.
Embolias: las embolias arteriales se manifiestan sobretodo en forma de
accidente vascular cerebral, de embolia pulmonar o de embolia arterial de una
pierna.
Re infarto: Se presenta en un 35 % de los casos

Aneurisma mural cardiaco con riesgo de formacin de embolias o de rotura de
la pared miocrdica.
Pericarditis: puede ser precoz o tarda. Y eventualmente pleuritis (sndrome de
Dressler) por formacin de anticuerpos contra las clulas musculares cardiacas

Embolias: a menudo se forman trombos murales en el endocardio, en la pared anterior
y en el vrtice del corazn. Los trombos del corazn izquierdo pueden dar lugar a
embolias de la circulacin sistmica principalmente se afectan los vasos cerebrales y
los de las extremidades. Los mbolos de menor tamao pueden causar lesiones focales
en el bazo y en los riones.
Aneurismas murales cardiacos. Debido al riesgo de embolia y rotura, se debe proceder
a la terapia de fondo con anticoagulantes.
Sndrome de Dressler: Se manifiesta al cabo de dos o tres semanas tras el infarto con
un dolor retro esternal, roce pericrdico y eventualmente derrame pericrdico,
hipertermia y elevacin de parmetros inflamatorios en sangre. El tratamiento consiste
en glucocorticoides


CONCLUSIONES:

El infarto agudo de miocardio (IAM) es una de las causas ms comunes de
morbimortalidad en todo el mundo. Por ello es importante un diagnstico temprano
y exacto para minimizar los daos celulares miocrdicos e instaurar el tratamiento
adecuado.

La Nacional Academy of Clinical Biochemistry (NACB) y la International
Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (IFCC) establecieron
recomendaciones sobre el empleo de los parmetros bioqumicos en la enfermedad
coronaria. Tanto la NACB como la IFCC recomiendan el uso de dos marcadores
(uno temprano y uno tardo) para el diagnstico de IAM. Como temprano
recomiendan la determinacin de mioglobina, que aumenta dentro de las 2 horas del
dolor de pecho y la concentracin de la CK-MB masa que incrementa su valor
dentro de las 6 horas de producido el evento. Si bien la mioglobina posee pobre
especificidad diagnstica, tiene alto valor predictivo negativo. Y como diagnstico
definitivo de IAM, la troponina (T o I) que permanece elevada durante 4 a 10 das.
En funcin de estas recomendaciones se incluyen en el perfil cardaco del
laboratorio estas tres determinaciones. Para que estos parmetros bioqumicos
puedan ser usados en el diagnstico de una enfermedad coronaria, el laboratorio
deber emitir un informe en un tiempo de respuesta igual a 1 hora. Adems, la
determinacin deber tener un coeficiente de variacin menor de 10%, tanto en los
valores discriminantes bajos como en el punto de corte del IAM. Si bien se
recomienda el uso de plasma como espcimen ideal, puede realizarse con muestras
de suero si no se dispone tubos con heparina de litio.

En el dao celular miocrdico se produce un vertido a la sangre de las protenas
enzimticas y no enzimticas de la clula, las primeras que se vierten son aquellas
con un peso molecular ms pequeo como la CK total y la GOT, y mas tarde las que
tienen un peso molecular mayor, como la LDH. Por lo tanto el orden de aparicin en
sangre ser el siguiente: mioglobina, TnIc, Cktotal y CK-MB, TnTc, y LDH.


CASO CLNICO N1
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Y TIROTOXICOSIS. PRESENTACIN
DE UN NUEVO CASO
Ma. Carmen Martnez Velasco
a
, Joaqun Lobo Palanco
a
, Pilar Anguiano Baquero
a
, Ma.
Teresa Beunza Puyal
b

a
Unidad de Cuidados Especiales y Reanimacin. Hospital Garca Orcoyen. Estella.
Navarra.
b
Servicio de Cardiologa. Hospital Garca Orcoyen. Estella. Navarra.

PALABRAS CLAVE
Infarto. Hipertiroidismo. Aterosclerosis. Mujer

RESUMEN
La presencia de un infarto agudo de miocardio en una mujer premenopusica y, sin
factores conocidos de riesgo coronario, obliga a descartar otras causas de lesin
coronaria de origen no arteriosclertico. El hipertiroidismo y la cardiopata isqumica
presentan una relacin clnica bien establecida, pero de causas fisiopatolgicas an
objeto de discusin. Presentamos el caso de una mujer joven con sintomatologa
coronaria tpica y ausencia de alteraciones electrocardiogrficas iniciales, que es
diagnosticada de infarto de miocardio transmural. La anamnesis posterior y los
resultados de laboratorio permitieron realizar el diagnstico de hipertiroidismo. A
continuacin se revisan las escasas aportaciones a la bibliografa de infarto agudo de
miocardio asociados a hipertiroidismo, as como los mecanismos causales descritos
hasta el momento.
ART CULO
INTRODUCCIN
La arteriosclerosis coronaria es la causa ms frecuente de dolor torcico de origen
cardaco. Aproximadamente el 5% de pacientes con infarto agudo de miocardio no
tienen enfermedad arteriosclertica coronaria
1
.
El infarto de miocardio en mujeres premenopusicas es raro y cuando se descubren
estenosis coronarias
2
suele asociarse a historia familiar de hipertensin, hiperlipemia,
diabetes, tabaquismo y utilizacin de anticonceptivos. Sin embargo, la angina tambin
puede originarse por procesos que afecten al miocardio sin que existan lesiones
coronarias arteriosclerticas obstructivas
3
.
La relacin entre hipertiroidismo y cardiopata isqumica es bien conocida, aunque
infrecuente. Presentamos un nuevo caso en la bibliografa de infarto agudo de
miocardio en mujer premenopusica asociado a tireotoxicosis.


CASO CLNICO
Paciente de 42 aos de edad sin factores de riesgo coronarios y con antecedentes
familiares de cardiopata isqumica, que ingres en la unidad de cuidados especiales y
reanimacin por dolor torcico prolongado y taquicardia sinusal. Como antecedentes
personales la paciente refera anemia ferropnica crnica con estudio digestivo y
ginecolgico negativos que trataba ocasionalmente con hierro. Tambin relataba
disnea y palpitaciones en relacin con el esfuerzo fsico, que le obligaban a detenerse
y crisis de nerviosismo en los ltimos das.
La paciente acudi a urgencias por presentar un cuadro de 1 h de duracin de
palpitaciones que se acompaaron de un dolor sordo y continuo en la garganta que
posteriormente se irradi a zona retroesternal y ms ocasionalmente al brazo
izquierdo. Junto al dolor tuvo sensacin de malestar general, as como inquietud y
ganas de defecar. Su mdico de cabecera le aplic nitroglicerina (NTG) sublingual con
lo que desapareci el dolor, quedando asintomtica y trasladndose posteriormente al
servicio de urgencias de nuestro hospital donde lleg a las 2 h del inicio de los
sntomas.
En el examen fsico la paciente presentaba una presin arterial de 130/72 mmHg y una
frecuencia cardaca de 130 lat/min. No tena ingurgitacin yugular, y las cartidas
latan simtricas y sin soplos. En la auscultacin cardaca se apreciaba un ritmo de
galope con un soplo sistlico I/VI en mesocardio. No se detectaron ms anomalas. En
el electrocardiograma (ECG) destacaba una taquicardia sinusal, sin alteraciones en el
segmento ST ni onda T. En la analtica practicada se apreci una CPK total de 310 U/l
con una CK- MB de 34 U/l (11%), as como una ASAT de 92 U/l y una LDH de 168
U/l. Se inici antiagregacin, heparinizacin y tratamiento con NTG i.v. y
betabloqueantes. En monitor aparecieron rachas de TV no sostenida y 24 h ms tarde
un patrn electrocardiogrfico de necrosis transmural anterior con un pico de CPK de
705 U/l a las 6 h del inicio del dolor. La paciente permaneci asintomtica desde su
ingreso. Se realiz determinacin de hormonas tiroideas con el siguiente resultado: T3
total 3,01 g/ml (N = 0,51-0,65) y T4 libre 3,76 ng/dl (N = 0,70-1,80). La TSH
ultrasensible fue indetectable. Los tests analticos empleados para detectar vasculitis,
infeccin crnica, enfermedad reumtica o sndrome de hipercoagulabilidad fueron
negativos. Se practic un ecocardiograma en el que se observ un ventrculo izquierdo
(VI) no dilatado con hipocinesia anteroseptal y funcin ventricular global normal y
una ergometra que fue negativa. La coronariografa revel hipocinesia anterolateral
sin lesiones angiogrficas aprecindose unos vasos medio-distales muy finos que
recuperaban calibre tras NTG intracoronaria.
Actualmente la paciente permanece asintomtica con tratamiento antitiroideo.
DISCUSIN
La hormona tiroidea afecta directamente al corazn y al sistema vascular perifrico.
Esta hormona incrementa el inotropismo y la frecuencia cardaca y produce dilatacin
arterial con objeto de incrementar el gasto cardaco. Los sntomas cardacos, por tanto,
son frecuentes entre los pacientes hipertiroideos. Se ha descrito extrasistolia auricular,
taquicardia auricular paroxstica y fibrilacin auricular, sndrome de Wolff-Parkinson
White, alargamiento del espacio PR, elevacin del segmento ST y acortamiento del

intervalo QT. Tambin es frecuente en la enfermedad de Graves el prolapso de la
vlvula mitral. As mismo, los pacientes hipertiroideos pueden presentar angina en
ausencia de enfermedad coronaria
4
.
Los efectos fisiolgicos del exceso de hormona tiroidea son bien conocidos, aunque no
tanto el mecanismo bsico de accin de la hormona en el corazn. Se ha sugerido que
podran ocurrir uno o ms de los siguientes fenmenos: a) cambios miocrdicos
secundarios a un incremento de las demandas cardacas originado por un gasto alto,
que resulta de un aumento del consumo de oxgeno en el estado tireotxico; b) accin
directa de la hormona en la sntesis del fosfato mitocondrial; c) incremento en la
sntesis de macromolculas por parte de la clula sometida a la tiroxina; d) alteracin
de la adenilciclasa miocrdica inducida por la hormona, y e) aumento de sensibilidad a
las catecolaminas
5
.
En el hipertiroidismo se produce angina en ms de un 20% de pacientes, normalmente
por causa de ateroma coronario y aumento de la actividad simptica. El origen de la
isquemia e infarto de miocardio en pacientes hipertiroideos con arterias coronarias
normales contina sin determinarse
6
. La remisin prolongada de la angina en
pacientes despus de establecer tratamiento antitiroideo, la rareza de infarto de
miocardio en pacientes hipertiroideos con angina y la descripcin de pacientes
hipertiroideos con coronarias normales en la autopsia sugieren alguna otra etiologa
adems de la enfermedad arteriosclertica. De hecho, cada vez son ms frecuentes las
aportaciones a la bibliografa de nuevos casos de cardiopata isqumica y coronarias
normales. Casi todos ellos se corresponden, por lo general, con mujeres jvenes de
hasta 40 aos de edad.
Las teoras aportadas hasta el momento son las siguientes:
1. Vasospasmo: podra originarse de un desequilibrio en la inervacin autonmica
cardaca. Se producira una activacin de receptores alfaadrenrgicos en las
arterias coronarias bien directamente o bien mediante estmulos adrenrgicos o
colinrgicos que precipitaran el espasmo.
2. Concentraciones de prostaglandinas: los cambios en las concentraciones de las
mismas en la circulacin coronaria, especialmente tromboxano A y
prostaciclina, produciran espasmo vascular
7
.
3. Tromboembolismo arterial con subsiguiente lisis del cogulo y recanalizacin y
reconstruccin luminal posterior, lo que evidenciara unas arterias coronarias
normales.
4. Otras como anormalidad en la disociacin oxgeno-hemoglobina o enfermedad
de pequeo vaso
8
.
Nuestra paciente acude a urgencias con sintomatologa coronaria tpica en una
paciente premenopusica, sin factores de riesgo coronario, ni otros factores
predisponentes de estenosis. Ante esta situacin debe hacerse un diagnstico
diferencial entre las causas citadas inicialmente como origen de estenosis coronaria de
causa no arteriosclertica. En el caso que presentamos, la presencia de disnea de
esfuerzo, palpitaciones, anemia y crisis de nerviosismo, junto a la taquicardia,
orientaron el diagnstico.

Curiosamente, la mayora de casos de infarto agudo de miocardio referidos en la
bibliografa relacionados con hipertiroidismo son de localizacin anterior o
anteroseptal
1,5,6,8
, hecho no explicado por el momento. Como se observa, se produjo
un pico enzimtico precoz, lo que podra apuntar a una posible reperfusin espontnea
sobre una arteria que sufre un espasmo (la paciente qued asintomtica tras la
administracin de NTG sublingual), por lo que posiblemente la etiologa del infarto
agudo de miocardio en pacientes hipertiroideas sea multifactorial. Como suponamos,
la coronariografa result normal.
CONCLUSIONES
La incidencia de infarto agudo de miocardio en mujeres jvenes es muy baja, de ah la
poca informacin de la que se dispone acerca de su etiologa, caractersticas clnicas y
pronstico. Cerca del 50% de pacientes mujeres menores de 45 aos con sospecha
clnica de enfermedad coronaria presentan coronarias normales y slo el 7% de las
mismas presentan lesiones arteriosclerticas con menos de dos factores de riesgo.
Causas de infarto cardaco sin lesin arteriosclertica en la mujer citadas hasta el
momento son las vasculitis y las enfermedades reumticas. La enfermedad tiroidea
presenta una asociacin bien establecida con enfermedad cardiovascular, por lo que
creemos obligado descartar esta enfermedad ante una mujer joven con sntomas de
cardiopata isqumica y sin factores de riesgo coronario.
BI BLI OGRAF A
1
Waller BF, Fry E, Hermiller JB, Peters T, Slack JD. Nonatherosclerotic causes of
coronary artery narrowing. Part III. CITA
2
Waters DD, Halphen C, Throux P, David PR, Mizgala HF. Coronary artery disease in
young women: clinical and angiographic features and correlation with risk factors.
CITA
3
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4
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CITA
5
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normal coronary arteries. CITA
6
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hyperthyroidism causing myocardial infarction. CITA
7
Featherstone HJ, Stewart DK. Angina in thyrotoxicosis. CITA
8
Proskey AJ, Saksena F, Towne WD. Myocardial infarction associated with
thyrotoxicosis. CITA


CASO CLNICO N2
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO SECUNDARIO AL USO DE COCANA.
CASO CLNICO Y REVISIN DEL TEMA
Hctor Ugalde P, Alfredo Ramrez N.
Departamento Cardiologa, HCUCh.

SUMMARY There is same evidence to suggest that the use of cocaine has increased in our
country in recent years. The negative actions of the drug can be observed in
different organs; the cardiovascular system is particularly vulnerable. We
present the clinical case of a young man who, as a consequence of occasional
inhalation of cocaine presents an acute myocardial infarction. The reperfusion of
the coronary artery was obtained with a Coronary angioplasty very close to the
beginning of the occlusion. We discuss the pathophysiology of this particular
form of myocardial infarction and emphasis the different therapeutic options in
this arena and in particular, our preferred way of treatment.

INTRODUCCIN
l abuso de cocana se ha incrementado en nuestro pas en los ltimos aos,
especialmente por su mayor disponibilidad y menor precio. En Chile se describe
que el 1,7% de la poblacin ha utilizado esta droga al menos una vez en el curso del
ao
(1)
. La cocana fue descubierta casualmente a fines del siglo XIX. Se obtiene de un
arbusto llamado Erythroxylon coca y fue inicialmente usada como anestsico local
(2)

hasta convertirse en lo que es actualmente en el mundo, una droga fuera de la ley,
fundamentalmente por su capacidad de generar adiccin, lejos el mayor problema de su
uso. Puede producir adems una gran cantidad de efectos colaterales en distintos
sistemas del organismo, destacando los efectos a nivel vascular y cardiovascular donde
se han descrito desde crisis hipertensivas, angina, infarto al miocardio hasta muerte
sbita.
Es en relacin a los efectos txicos a nivel cardiovascular que nos pareci adecuado
presentar este caso clnico de un paciente joven, quien a consecuencia del uso
recreacional de cocana, presenta un extenso infarto agudo al miocardio (IAM). Se
revisar la fisiopatologa, forma de presentacin y tratamiento de este tema en
particular.
CASO CLNICO
RSF, masculino, 32 aos. Tabaquismo crnico, 20 cigarros por da, ocasionalmente
refiere uso de marihuana. Profesin soldador. Sin otros antecedentes cardiovasculares
ni personales de otro tipo y sin antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular.
El da 5-11-03 luego de regresar de una fiesta, estando en su domicilio, inicia a las
04.30 am un cuadro de dolor precordial opresivo 10/10 en regin retroesternal, no
irradiado, asociado a sensacin nauseosa, por esto acude al Servicio de Urgencia del
Hospital San Jos a las 07.30 AM donde se efecta electrocardiograma (ECG), el cual
habra mostrado supradesnivel ST (SDST) en pared anterior. Desde all es
inmediatamente derivado al Servicio de Urgencia del Hospital Clnico de la
Universidad de Chile, donde recibe aspirina 500 mgr. ms nitroglicerina endovenosa y
E

es trasladado a la Unidad Coronaria donde ingresa a las 8.30 hrs. con 4 horas de
evolucin de su cuadro agudo. Al ingreso a la Unidad Coronaria se constata
persistencia de dolor precordial opresivo 10/10, pulso de 94 por minuto, presin
arterial 110/70 mmHg, Killip I, resto del examen fsico normal. Se efecta ECG que
muestra SST en D1,AVL y V1 a V5 (Figura 1). De all es trasladado al Labo-ratorio de
Hemodinamia al cual ingresa a las 08.45 AM, con el diagnstico de IAM anterior con
SDST de 4 horas 15 minutos de evolucin.

Figura 1: ECG de ingreso a Unidad Coronaria. Se aprecia ascenso ST de V1-V5, D1
y AVL, sugiriendo extenso infarto anterior.

Se efecta coronariografa que muestra oclusin de la arteria descendente anterior
(ADA) en su segmento inicial (Figura 2-A) y una lesin trombtica no obstructiva en la
arteria coronaria derecha (ACD) media (Figura 2-B). Se contina en forma inmediata
con angioplasta coronaria para lo cual se avanza gua de angioplasta hacia distal en la
arteria y luego se ubica un baln en la zona de la lesin, efectundose varias infladas
sucesivas (Figura 3-A) y posterior a esto se implanta stent en el segmento medio de la
ADA. El resultado de la angioplasta muestra a la arteria ampliamente abierta, con
imgenes persistentes de trombos intracoronarios, pero flujo a distal normal (Figura 3-
B). El paciente refiere desaparicin del dolor y el ECG post-angioplasta muestra franca
disminucin del SDST y aparicin de ondas T negativas. Es tratado desde el primer da
con aspirina, heparina, propanolol y nitroglicerina endovenosa, ms clopidogrel. Este
esquema se mantiene por 7 das por la gran carga trombtica presente al momento de la
angiografa. En la Tabla 1 podemos ver los resultados de los exmenes de laboratorio y
la curva enzimtica que evidencia peak enzimtico precoz.
Tabla 1: Exmenes de laboratorio

Examen 0 h 12h 24h 48h
Ck. 146 2703 1257 270
Ckmb 22 390 184 40
Glicemia 106 98 97
Creatinina 0.86 0.90
Hb. 16 15.4
Gb. 14.500 9.740

Figura 2-A: Angiografa de arteria coronaria
izquierda que muestra a la arteria descendente
anterior (ADA) ocluida en su porcin proximal
(flecha). Tronco coronario izquierdo y arteria
circunfleja sin lesiones.
Figura 2-B: Angiografa de arteria coronaria
derecha (ACD). Se aprecia la presencia de un
trombo intracoronario (TR) en el segmento medio de
esta arteria (flecha).
Figura 3-A: Arteria coronaria izquierda. Se aprecia
la presencia de gua de angioplasta y baln inflado
en el sitio de la obstruccin de la ADA (flechas).
Figura 3-B: Arteria coronaria izquierda. Resultado
de la angioplasta. Se ve a la ADA en su totalidad,
con imagen de trombo residual (TR) en su porcin
proximal (flecha).

El paciente evoluciona en buenas condiciones. Ecocardiograma muestra extensa
aquinesia anteroseptoapical, con funcin sistlica deprimida en grado moderado
(fraccin de eyeccin 38%). Reinterrogado das despus admite consumo de cocana
durante la fiesta en que particip. El da 7 se efecta una angiografa de control que
muestra en la ADA placa de 15-20% residual sin trombos (Figura 4-A) y en ACD
ausencia de trombos sin lesiones ateroesclerticas evidentes. Se suspende heparina y es
dado de alta el da 10 de evolucin de su IAM a su domicilio con el siguiente
tratamiento: enalapril, aspirina, clopidogrel y carvedilol.
No registra desde entonces ningn control en nuestro Hospital.

DISCUSIN
El uso de cocana ha tenido un significativo incremento en nuestro pas desde el ao
1994 (primer estudio nacional sobre drogas) hasta el ao 2002 y desde all se ha
mantenido estable hasta el ao 2006 fecha del ltimo estudio
(1)
. ste muestra que el
1,2% de la poblacin ha utilizado clorhidrato de cocana y el 0,6%, pasta base en el
ltimo ao, y que la edad en que ms se utiliza la cocana es entre los 18 a 34 aos:
cerca del 3% de la poblacin de esta edad la ha utilizado. El uso de este alcaloide
produce un incremento, dependiente de la dosis, en la frecuencia cardiaca y la presin
arterial, sumado a un aumento de la excitacin, rendimiento mejorado en las tareas de
vigilancia y alerta y sensacin de confianza en s mismo y de bienestar. Las dosis altas
inducen una euforia de duracin breve, que en muchos casos va seguida del deseo de
obtener ms droga
(2)
lo que lleva a muchos de quienes la prueban por primera vez, a
requerir su uso nuevamente y llegar a ser dependientes, primer grave problema que
desencadena el uso de esta droga
(3)
.
A nivel cardiovascular, el uso de la cocana, por cualquiera de sus vas habituales de
uso, puede producir isquemia miocrdica, infarto agudo al miocardio, diferentes tipos de
Figura 4-A: Arteria coronaria izquierda. Resultado
a los 7 das. La ADA se visualiza en su totalidad, sin
trombos, con lesin residual de 20% (LR, flecha).
Figura 4-B: Arteria coronaria derecha. Resultado a
los 7 das. Arteria coronaria sin lesiones ni trombo
residual.

arritmias, miocarditis y miocardiopatas. En consideracin al caso clnico de referencia,
nos referiremos en especial a los dos primeros.
Fisiopatologa: el uso de cocana induce un aumento del consumo de oxgeno
miocrdico; esto mediado por el bloqueo de la recaptura de norepinefrina y dopamina
en los terminales adrenrgicos presinpticos lo que produce la acumulacin de
catecolaminas en los receptores postsinpticos y determina su potente efecto simptico-
mimtico aumentando el inotropismo miocrdico, la frecuencia cardiaca y la presin
arterial
(4)
, y por consiguiente, el consumo de oxgeno miocrdico. Tambin dosis
pequeas de cocana intranasal han mostrado producir vasoconstriccin arterial
coronaria. Esto ocurre por efecto vasoconstrictor directo en arterias epicrdicas mediada
a travs de la estimulacin de los receptores alfa adrenrgicos
(5)
. Un punto a destacar es
que la combinacin del uso de cocana con tabaco aumenta estos efectos mencionados,
la vasoconstriccin y el aumento de la frecuencia cardiaca
(5)
, lo cual se puede ver
acentuado porque la cocana induce tambin disfuncin endotelial, impidiendo la
vasodilatacin refleja mediada por endotelio, esto debido a un aumento en los niveles de
endotelina 1 (potente vasoconstrictor) y disminucin de la produccin de xido ntrico
(vasodilatador)
(7,8)
.
El tercer punto incidente en la produccin de isquemia miocrdica e IAM es la
posibilidad de inducir trombosis coronaria. Los mecanismos asociados a la posible
induccin de trombosis coronaria descritos son un aumento en el inhibidor del activador
del plasmingeno
(8)
y un aumento en el nmero, en la activacin y en la agregacin
plaquetaria
(9)
. En pacientes con IAM por cocana hay evidencias angiogrficas claras de
la existencia de trombos, con frecuencia sin enfermedad ateroesclertica evidente.
En caso de IAM los factores ms incidentes son la ocurrencia de vasoespasmo arterial
asociado al factor protrombognico, a los cuales se agrega el aumento de consumo de
oxgeno miocrdico. Se describe adems que los usuarios crnicos de cocana tendran
una aceleracin del proceso ateroesclertico
(10)
.
Incidencia: la probabilidad de presentar un IAM luego del uso de cocana no es clara.
Se ha descrito que entre un 5 a 25% de los pacientes menores de 45 aos que consultan
por un IAM se han asociado al uso de esta droga
(11)
, pero a la inversa no hay estudios y
es muy difcil aclarar este punto. De los pacientes que consultan por dolor torxico,
sntoma ms comn de consulta luego del uso de cocana
(12)
, un 0,7 a 6% presentan un
IAM y esto ocurre principalmente en el grupo de pacientes jvenes
(13,14)
. En dos tercios
de los pacientes el IAM ocurre en un perodo de hasta 3 horas posterior al uso de la
cocana
(15)
, pero se ha descrito que puede ser hasta 2 3 das despus. Esta aparicin
tarda del evento isqumico se ha asociado a la permanencia prolongada de metabolitos
de la cocana en la circulacin
(16)
.
Presentacin clnica y diagnstico: la mayora de los pacientes son jvenes, con alta
frecuencia fumadores
(17,18)
y consultan por dolor torxico prolongado con o sin otros
sntomas asociados. El estudio diagnstico debe ser el habitual sugerido para pacientes
que consultan por dolor torxico prolongado no traumtico con sospecha de posible
IAM
(19)
. Se requiere un ECG en forma precoz, marcadores enzimticos de injuria
miocrdica, idealmente troponinas cardiacas si estuvieran disponibles, pues en este tipo
de pacientes se las considera un marcador enzimtico ms til y especfico
(20)
, ya que la
cocana puede tener efectos txicos directos a nivel muscular y producir elevaciones de
CK- CKMB sin necesariamente estar asociados a IAM. Si no se dispone de troponinas
deben utilizarse los marcadores habituales y aqu cobra ms importancia la curva

enzimtica ms que un valor aislado. Eventualmente pueden utilizarse otros exmenes
de apoyo diagnstico como ecocardiografa e incluso angiografa coronaria. Para el
diagnstico de la utilizacin de cocana lo esencial es la clnica, es decir, preguntar
dirigidamente al paciente y a su entorno (familia). Si no se obtiene respuesta o sta no
es posible conseguirla, por ejemplo, por compromiso de conciencia del paciente, una
alternativa diagnstica es la medicin de metabolitos de la cocana en orina
(19)
.
Nuestro paciente cumple el perfil tpico: hombre, joven y tabquico, consulto por dolor
torxico prolongado. Se efectu ECG precozmente, lo cual permiti su diagnstico
precoz y posterior tratamiento.
Tratamiento inicial: una vez sospechado el diagnstico, el tratamiento inicial ser
similar al de un sndrome coronario agudo no asociado a cocana, con algunas
diferencias que deben tenerse presentes
(19)
. No existen estudios randomizados que
avalen la conducta actual. sta se origina en estudios observacionales y de
investigacin, con recomendacin de expertos
(19,21)
.
En nuestro caso en particular, cuya presentacin fue un sndrome coronario agudo con
SDST, el tratamiento inicial se debera basar en la estrategia habitual del IAM con
SDST, es decir, aspirina, nitroglicerina y terapia precoz de reperfusin, a lo cual se
agrega el uso de benzodiazepinas como parte integral de la estrategia teraputica y en
este grupo de pacientes debera evitarse el uso de P-bloqueadores que son parte esencial
en la terapia habitual del IAM
(19)
:
Aspirina: recomendada como terapia inicial en IAM
(21)
. Su uso en caso de
cocana est igualmente validado, pues su efecto antiplaquetario es
especialmente til si existe estimulacin plaquetaria como la que induce la
cocana
(19)
.
Nitroglicerina: en estos pacientes la nitroglicerina alivia el dolor torxico,
mejora la vasoconstriccin secundaria a la cocana y puede ayudar a controlar la
hipertensin, por lo cual su uso est claramente indicado y avalado
(19,22)
.
Terapia de reperfusin: la estrategia recomendada es la angioplasta primaria,
estrategia que el IAM con SDST ha probado ser superior a la trombolisis
(23)
. En
estos casos en particular es an ms aconsejable, pues se ha visto que con el uso
de trombolticos existe una mayor frecuencia de complicaciones, en especial de
hemorragia intracerebral. Es por esto que la estrategia recomendada en estos
casos es ir directamente a angioplasta coronaria
(19,21,24)
. En caso de no disponer
de angioplasta debe utilizarse terapia tromboltica
(19,21)
.
Benzodiazepinas: se recomienda uso intravenoso precoz. En estos pacientes se
observa alivio del dolor torxico y efectos hemodinmicos tiles, pues
disminuye la frecuencia cardiaca y la hipertensin si existe. Se conoce adems
que los efectos neurosiquitricos y la toxicidad cardiovascular estn
relacionados y las benzodiazepinas disminuyen significativamente los sntomas
neurosiquitricos, lo cual avala an ms su uso en esta condicin clnica
(19,22)
.
P-Bloqueo: en caso de IAM, el uso de P-bloqueo disminuye la mortalidad y es
parte esencial de su manejo inicial, pero en caso de uso de cocana, los P-
bloqueadores para algunos no deben ser usados como de primera lnea
(25)
y para
los expertos estn formalmente contraindicados
(19,21,26)
por su potencialidad de
aumentar el vasoespasmo y por la tanto, la isquemia miocrdica. Esto es vlido
para propanolol, atenolol, pero el caso de carvedilol no ha sido evaluado, y
podra ser una alternativa al alta, en caso de ser necesario
(25)
.

Otros frmacos: por su potencial vasodilatador o antiespasmo, ha sido propuesto
el uso de bloqueadores del calcio, pero no hay estudios que lo validen y si es
conocido que en algunos IAM pueden empeorar el pronstico, no se aconseja su
uso. Tambin ha sido propuesto el uso de bloqueadores de los receptores alfa
adrenrgicos, como la fentolamina, la cual en estudios experimentales ha
mostrado revertir la vasoconstriccin inducida por cocana, pero solo hay
reportes anecdticos de su uso clnico, por lo cual no se recomienda su uso en
principio
(19)
.
En el paciente en cuestin, el tratamiento seguido fue el habitual para un IAM con
SDST que se lleva a efecto en nuestro Hospital, es decir, aspirina, terapia de reperfusin
con angioplasta primaria, uso de nitroglicerina y P-bloqueadores de accin corta
(propanolol), ms clopidogrel y heparina, por el uso de stent coronario en la
angioplasta y la alta carga trombtica encontrada. Al analizar el tratamiento, queda
claro que no se consider el uso de cocana como factor desencadenante de este IAM,
pues se utiliz propanolol por varios das, sin evidenciarse efectos deletreos evidentes.
Pronstico: el pronstico de los pacientes con IAM asociado a cocana en general es
bueno. Presentan un ndice de complicaciones menor al habitual, y stas son
esencialmente complicaciones arrtmicas, especialmente en las primeras horas del
IAM
(17,19)
. La mortalidad es baja, bsicamente asociado esto a su edad y poca
comorbilidad.
Nuestro paciente evolucion en buena forma, sin complicaciones de ninguna especie. Se
decidi reevaluacin angiogrfica por la alta carga trombtica inicial, angiografa que
mostr a sus arterias coronarias prcticamente sin lesiones, lo cual ocurre con
frecuencia en este grupo de pacientes
(27)
.
Tratamiento al alta: los pacientes con sndromes coronarios agudos asociados al uso
de cocana deben ser tratados en forma similar que a los que no utilizaron la droga, es
decir, aspirina, estatinas, inhibidores de enzima de conversin si lo requieren, pero debe
hacerse nfasis en la suspensin del uso de la cocana, adems del manejo intensivo de
los posibles factores de riesgo presentes
(19)
. El uso de P-bloqueadores es dudoso, pues
su potencial vasoconstrictor pudiera ser deletreo si los pacientes reinciden con el uso
de cocana, hecho frecuente de ocurrir: hasta 60% en el prximo ao
(19,25)
. Su uso se
justifica solo en casos en que su indicacin es perentoria. En cuanto al uso de carvedilol
hay dudas y no est claro su potencial deletreo. Puede ser usado con precaucin en
casos en que su utilizacin est demostrada como til.
En nuestro paciente en particular, al alta recibi enalapril, aspirina, clopidogrel y
carvedilol. En los tres primeros la indicacin es clara. El carvedilol en este caso parece
aconsejable, pues el paciente present un extenso infarto anterior, con disfuncin ventri-
cular izquierda, lugar donde el carvedilol tiene una clara indicacin. Llama la atencin
la no indicacin de estatinas al alta, las cuales en la actualidad son indicadas en forma
precoz en los cuadros coronarios agudos y ms an al alta de ellos, pero este paciente
fue atendido en el ao 2003 y estos conceptos no estaban tan claros en esa poca.
En suma, la presentacin de este caso est dirigida a tener siempre en mente la
posibilidad de un IAM asociado a cocana en todo paciente joven, en particular de sexo
masculino y fumador quien acuda al Servicio de Urgencia de nuestros hospitales con un
cuadro sugerente de sndrome coronario agudo, especialmente por algunas diferencias
en las estrategias teraputicas que deben ser consideradas en el manejo de este subgrupo

particular de pacientes. Es tambin importante recordar tener presente la posibilidad de
un IAM en todo paciente joven que consulte por dolor torxico no traumtico. Es ms
fcil y seguro efectuar un ECG de ms que dejar pasar el diagnstico de un IAM y todas
las consecuencias posteriores que pueden ocurrir.
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