Sindrome de Diabetes

Mellitus, Fisiopatologia y
Semiologia.
Examen del Pie diabtico
Dr. Miguel Delgado Valera
Mdico de Familia
Diabetes Mellitus. Concepto:
Conjunto de enfermedades metablicas
de diversa etiologa caracterizadas por
hiperglucemia crnica y alteraciones en el
metabolismo de hidratos de carbono,
lpidos y protenas derivadas de defectos
en la secrecin de insulina, de la accin
de la insulina o de ambos.
Etiopatogenia DM 1:
Susceptibilidad gentica:
Complejo HLA-II: La mayor susceptibilidad
gentica se encuentra en la regin del HLA-II
localizada en el cromosoma 6p que confiere el 40-
50% de riesgo de DM1.
Gen INS: El locus que flanquea la regin 5 del
gen de la insulina localizado en el cromosoma 11,
confiere el 10% de riesgo de DM1.
Gen CTLA4: Localizado en el cromosoma 2q33,
codifican protenas implicadas en la
coestimulacin de linfocitos T, como la citotxica 4
asociada a linfocito T (CTLA4).
Autoinmunidad:
Anormal activacin de las clulas T en individuos
susceptibles genticamente Respuesta
inflamatoria dentro del islote pancretico
Infiltracin de linfocitos y macrfagos (insulinitis)
Respuesta humoral (clulas plasmticas)
Produccin Ac contra mltiples antgenos
pancreticos.
Autoanticuerpos pancreticos
Ac antiinsulina (AAI), contra la decarboxilasa del cido
glutmico (GAD 65), antitirosn-fosfatasa (IA2,IA2) o
contra el trasportador de zinc (ZnT8).
Los AAI son los primeros en aparecer.
Los anti-ZnT8 tambin aparecen a edades tempranas,
pero desaparecen rpidamente.
Los antiGAD: Marcadores generales de autoinmunidad,
no tienen relacin con la edad en el momento del
diagnstico y son los de mayor sensibilidad en DM1
entre los 20-40 aos, principales predictores de
progresin.
Los antiIA2: Especficos de destruccin
pancretica.
La presencia de varios marcadores positivos
indica un mayor riesgo de progresin de la DM.
En adultos diabticos no dependientes de la
insulina, la deteccin de antiGAD orienta al
diagnstico de diabetes LADA (Diabetes latente
autoinmune del adulto).
Asociacin con otras enfermedades
autoinmunes
El tener una enfermedad autoinmune confiere una mayor
predisposicin a padecer otras porque se comparten cierta
susceptibilidad gentica.
El hipotiroidismo autoinmune (enfermedad de Hashimoto)
ms frecuente asociacin con la DM1, anticuerpos
antiperoxidasa tiroidea (TPO) hasta en un 30% de los
pacientes, la mitad de los cuales desarrollarn la enfermedad.
Un 5-10% pueden asociar gastritis crnica autoinmune.
Un 2,6% anemia perniciosa.
Un 4-13% enfermedad celaca.
Un 0,5% insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison).
Hasta un 10% de los pacientes con vitligo pueden presentar
DM1.
Virus
Sndrome de rubola congnita es la nica
infeccin que ha demostrado que aumenta el
riesgo de DM1.
Tambin se ha descrito la asociacin con la
infeccin por enterovirus, aunque los
mecanismos patognicos se desconocen.
Algunos estudios, como el BABYDIAB
alemn, aportan datos que niegan el papel
etiopatognico de los virus y las vacunas
infantiles como desencadenantes de la
enfermedad.
Dieta
Algunos datos son equvocos:
La lactancia materna o la suplementacin de vitamina E en
nios parecen conferir cierto efecto protector en el desarrollo
de DM1, aunque los.
Otros estudios epidemiolgicos sugieren que algunos
componentes de la albmina de la leche de vaca podran
precipitar la aparicin de DM1,
Observacin no ha sido confirmada por estudios prospectivos
australianos, alemanes (BABYDIAB) ni norteamericanos
(DAISY), que no han encontrado asociacin entre la duracin
de la lactancia y el desarrollo de DM1 en nios de riesgo.
La introduccin temprana de cereales o el consumo de
componentes nitrosaminados podra aumentar el riesgo de
desarrollo de diabetes.
Perinatal
Un metaanlisis reciente demuestra un
leve aumento del riesgo de DM1 en recin
nacidos con mayor peso, aunque se
desconoce el mecanismo causal.
Etiopatogenia DM 2:
Resistencia a la insulina y alteracin en la
secrecin de la clula , contribuyendo
ambos mecanismos a la aparicin de
hiperglucemia.
La DM2 es una enfermedad con claro
trasfondo gentico, donde la contribucin
de factores ambientales, sobre todo
obesidad, es fundamental para el inicio y
desarrollo de la enfermedad.
Resistencia a la Insulina
Disminucin de la capacidad de la insulina para actuar en los tejidos
diana: El hgado, msculo esqueltico y tejido adiposo.
La DM2 aparece cuando el aumento de resistencia a la insulina no
puede ser compensado por la secrecin de insulina de la clula-.
Reduccin de la capacidad de insulina para estimular la utilizacin
de glucosa por el msculo esqueltico Reduccin de la supresin
de lipolisis en el tejido adiposo Induciendo la elevacin de
cidos grasos libres circulantes Disminuyen el efecto supresor de
la insulina sobre la produccin de glucosa heptica.
La resistencia a la insulina per s no condiciona la aparicin de
enfermedad si no existe cierto fallo compensatorio pancretico.
Las causas de resistencia a la insulina pueden ser adquiridas
adquiridas o heredadas.
Defectos en la secrecin de clula-

Alteracin precoz: Pierde primera fase de secrecin de
insulina, importante para suprimir produccin de glucosa
heptica y estimular su utilizacin perifrica.
Sujetos sanos: La insulina se secreta en grnulos
neurosecretores, con su precursor proinsulina (10-15%),
y con un polipptido amiloide (amilina).
Pacientes diabticos: Mayor secrecin de proinsulina
(hasta en 40%), alteracin en el procesamiento de
insulina.
Elevadas concentraciones de amilina que parece
inhibir la secrecin endgena de insulina, se
desconoce si tiene un papel causal en la patogenia
de la enfermedad, o si supone la consecuencia del
defecto de secrecin pancretico.
Resistencia a la insulina Deterioro de la clula ,
inicialmente se ve compensada por una mayor
secrecin de insulina (hiperinsulinemia), seguida
aos despus de un fracaso pancretico.
Disminucin de respuesta de GLP-1 (glucagon-like
peptide-1) en pacientes diabticos, disminuyendo la
liberacin de insulina dependiente de glucosa.

Factores Ambientales
Asociacin de obesidad y aumento de prevalencia DM.
La combinacin de sobreingesta calrica y
sedentarismo obesidad (centrpeta o abdominal),
metablicamente activa.
El tejido adiposo libera mediadores inflamatorios como
interleucinas, factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa)
o cidos grasos libres que aumentan la resistencia
insulnica a nivel heptico y de tejidos perifricos y el
estrs oxidativo. Otros factores asociados al desarrollo
de DM2 son la edad, el embarazo y factores
perinatales como el bajo peso al nacimiento, el peso
elevado al nacimiento o la prematuridad.
Historia natural y formas clnicas:
DM 1
Se altera la glucosa en ayunas, la tolerancia a la glucosa, la
HbA1c y se pierde la primera fase de secrecin de insulina
ante diversos secretagogos. Duracin de 9-13a. La prueba
ms til durante esta fase es la respuesta de insulina durante
un test de tolerancia a glucosa intravenosa.
La aparicin clnica de diabetes comienza cuando existe una
prdida de masa celular beta del 80% (en menores de 7 aos
de edad), 60% (7-14 aos de edad) y 40% (mayores de 14
aos de edad).
El inicio clnico suele ser abrupto, con el desarrollo de
sntomas cardinales de insulinopenia como poliuria, polidipsia,
polifagia, astenia y prdida de peso.
En el diagnstico puede haber cierta funcin pancretica
remanente (secrecin pptido C), aunque la cantidad de
clula beta pancretica suele ser inferior al 10%.
El comienzo de DM1 frecuentemente es un episodio de
cetoacidosis diabtica, proceso grave precipitado
habitualmente por un agente desencadenante como una
infeccin.
En otras ocasiones, el paciente presenta clnica de
insulinopenia durante semanas, manifestando hiperglucemia
simple o cetsica, sin llegar a desarrollar una
descompensacin metablica grave.
Tras el diagnstico, puede haber una fase de remisin parcial
o total: luna de miel caracterizada por una disminucin de la
necesidades de insulina y un mejor control glucmico.
Finalmente, aparece la diabetes establecida, con la
consiguiente aparicin de complicaciones micro y
macroangiopticas si no se consigue un buen control
glucmico.
Manifestaciones clnicas. La
cetoacidosisdiabtica
Inicialmente: Puede ser asintomtica (cetosis qumica).
Luego de unas horas, y conforme progresa,
manifestaciones generales (astenia, poliuria,
polidipsia), manifestaciones digestivas (anorexia,
nuseas, vmitos, dolor abdominal y fetor cetsico),
respiratoria (hiperventilacin con respiracin de
Kussmaul) y neurolgica (obnubilacin y coma), junto
con signos de deshidratacin (sequedad de piel y
mucosas, hipotensin y shock).
En algunos episodios de CAD, en especial en
diabticos no diagnosticados, el dolor abdominal
puede plantear un problema diagnstico con un
verdadero abdomen agudo quirrgico (colecistitis,
apendicitis).
Historia natural y formas clnicas:
DM 2
Realizar en individuos asintomticos durante un anlisis
rutinario o un ingreso por otra causa.
Excepcional el desarrollo de cetoacidosis, aunque puede
producirse en pacientes con dficit parcial de insulina
precipitado por un desencadenante como estrs o infeccin
grave.
Es ms habitual el desarrollo de situacin hiperglucemica
hiperosmolar, sobre todo en ancianos Diabticos.
La clnica de hiperglucemia en DM2 (poliuria, polifagia,
astenia...) se desarrolla de manera lenta e insidiosa, pudiendo
estar presente durante aos la enfermedad sin diagnosticar,
de modo que hasta en el 50% de los pacientes con DM2 esta
permanece ignorada.
Esto supone dos grandes problemas:
a. La hiperglucemia crnica inadvertida
durante aos condiciona el desarrollo de
complicaciones micro y macrovasculares.
b. Funcin pancretica en el momento del
diagnstico se encuentra reducida, limitando
el arsenal teraputico disponible.
El trmino prediabetes engloba a pacientes
con glucemia en ayunas alterada (GAA) y
con intolerancia a la glucosa (ITG).
El Pie Diabtico
Definicin: Sndrome de pie diabtico es la
infeccin, ulceracin y/o destruccin de los
tejidos profundos, todo ello relacionado con
alteraciones neurolgicas y distintos grados
de enfermedad vascular perifrica en las
extremidades inferiores que se producen en
los pacientes con diabetes.
Consecuencias: lceras y amputaciones.
Uno de cada seis pacientes con diabetes
padecer una lcera en el pie a lo largo de la
vida.
La microangiopata no se acepta
actualmente como la causa primaria de
una lcera.
Una vez que la lcera est presente, la
infeccin y la enfermedad vascular
perifrica (EVP) son las principales
causas determinantes de amputacin.
Prevencin

Exploracin Regular del Pie
Al menos 1 vez/ao.
Los pacientes con factores de riesgo
demostrados precisan ser examinados ms a
menudo, cada 1-6 meses.
La ausencia de sntomas no significa, que los
pies estn sanos.
La exploracin de los pies se debe realizar
con el paciente en decbito y en
bipedestacin, as como tambin
inspeccionar los calcetines y el calzado que
utiliza.
Identificacin del Pie de Riesgo
Existen varios sistemas de clasificacin para predecir el riesgo
de aparicin de lcera en un paciente con diabetes.
El sistema desarrollado por IWGDF12 estratifica los pacientes
como sigue:
1. Grupo 0: no evidencia de neuropata.
2. Grupo 1: neuropata presente pero sin evidencia de
deformidades ni EVP.
3. Grupo 2: neuropata con evidencia de deformidad o EVP.
4. Grupo 3: historia de lcera de pie y/o amputacin previas.
Esta categorizacin del riesgo es til para aplicar estrategias
preventivas y de seguimiento.
Otros factores de riesgo mayor: Prdida de la agudeza
visual, la nefropata (especialmente los pacientes en
dilisis), el mal control glucmico y el tabaquismo.
Deteccin inicial de la EVP: Historia de claudicacin
intermitente y la palpacin de los pulsos pedios.
Dado que muchos pacientes con EVP estn
asintomticos, realizar el ndice tobillo/brazo (ITB) a
todos los pacientes mayores de 50 aos y en menores
de esta edad que adems tienen otro factor de riesgo
asociado (tabaquismo, HTA, dislipemia y/o DM >10
aos)
Educacin de pacientes, familia y
profesionales de la salud
Principal: Educacin estructurada y
organizada.
El paciente y sus familiares deben ser
instruidos en el cuidado adecuado del pie, y
en reconocer cundo tienen que consultar al
equipo sanitario.
Por otra parte, los profesionales de la salud
deberan recibir educacin peridicamente
para mejorar el cuidado de los pacientes de
alto riesgo.
Calzado Apropiado
El calzado inapropiado es la causa ms
importante de ulceracin.
Es esencial para la prevencin utilizar un
calzado adaptado a la biomecnica
alterada y a las deformidades del pie.
Tratamiento de la patologa no
ulcerativa
En los pacientes de alto riesgo, es
aconsejable que sea el podlogo
regularmente quien trate la patologa de
las uas, de la piel y las callosidades.
Las deformidades del pie deben ser
tratadas, preferiblemente, mediante
tratamiento no quirrgico (por ejemplo,
ortesis).
lcera del Pie Diabtico
Causa: Calzado inadecuado (Mayor
frecuencia), incluso en las lceras
isqumicas puras. Por tanto, este debe ser
examinado meticulosamente en todos los
pacientes.
Tipo: Neuropticas, isqumicas o neuro-
isqumicas. Valorar el sistema vascular. Si
una lcera no mejora a pesar del tratamiento
ptimo, realizar una evaluacin del pulso.
Signos fsicos de probable EVP: Frialdad de la
extremidad, tiempo de llenado venoso prolongado,
atrofia de la piel, alteraciones de las uas,
ausencia de vello, etc.
El 20-50% de pacientes con EVP son
asintomticos.
Los sntomas varian: Dolor en nalgas y caderas
en enfermedad aorto-ilaca, muslos en aorto-ilaca
o femoral comn, dos tercios superiores de la
pantorrilla en femoral superficial, claudicacin de
pie en arteria peronea o tibial).

Primer paso: medir el ITB, <0,9: enfermedad arterial
perifrica (S 95%). Falsos negativos: Calcificacin de
las arterias (no se colapsan con el manguito).
Otros tests: Pletismografa de volumen, medicin
presin transcutnea de O2 y fotopletismografa.
Imgenes: angiotomografa computadorizada y angio
resonancia magntica son vlidas y poco invasivas,
valoran el sistema vascular, coste elevado y tiempo
que requieren limita su uso en la prctica.
Gold standard: Arteriografa, sobre todo si se planea la
revascularizacin.
Localizacin y profundidad: Determinar la
profundidad, lcera neuroptica con callos
y necrosis, desbridar lo antes posible.
lcera isqumica o neuroisqumica sin
signos de infeccin no se deben desbridar.
Clasificacin de Wagner:
Grado 0. No lcera.
Grado 1. lcera superficial: Destruccin del
espesor de toda la piel.
Grado 2. lcera profunda: Sobrepasa piel y
TCSC, exponiendo ligamentos pero sin afectar al
hueso.
Grado 3. lcera profunda: Celulitis o absceso, a
menudo con osteomielitis.
Grado 4. Gangrena localizada.
Grado 5. Gangrena extensa: Afecta a todo el pie
con repercusiones sistmicas.
Tratamiento de la lcera
Alivio de la presin y proteccin de la lcera: Yeso de
descarga (gold standard), precisa frecuentes cambios
para evitar complicaciones. Limitar la bipedestacin y
deambulacin, utilizar muletas, etc.
Reperfusin de los tejidos: ITB < 0,6, presin
transcutnea de O2 < 30 mm Hg o presin en el dedo
del pie < 50 mm Hg: Revascularizacin. Tratamiento
farmacolgico no han sido establecidos.
Reducir los factores RCV (dejar de fumar, tratamiento
de la HTA y dislipidemia y uso de cido acetilsaliclco).
Tratamiento de la infeccin: Tratamiento
antibitico emprico por va oral que cubra S.
aureus y Streptococcus.
Las lceras profundas con infeccin deben
ser evaluadas urgentemente para
desbridamiento quirrgico, Tratamiento
emprico con antibiticos
de amplio espectro (grampositivo,
gramnegativo y anaerobios). Considerar
revascularizacin arterial.