INFECCIONES VIRALES DE LA PIEL

VARICELA (Chickenpox)
Chickenpox es el nombre popular en ingles de la varicela, una erupcin que fue
comn en la infancia antes de la introduccin de la vacuna contra la varicela en 1995. El virus
causante es un miembro de la familia de los herpesvirus y, como otros en ese grupo, produce una
infeccin latente que puede reactivarse mucho despus de la recuperacin de la enfermedad
inicial.
Agente causal: El agente causal es el virus de la varicela-zoster (VVZ), un miembro de la familia de
los herpesvirus y de la subfamilia Alphaherpesvirinae. Ver las tablas para ver detalles de Herpes
Virus que infectan humanos y propiedades de los Herpesvirus.




El VVZ es un virus envuelto, que mide 150 a 200 nm, con ADN de doble cadena, indistinguible de
otros herpesvirus en la apariencia (Figura 1).

El genoma es de 125 kb, y codifica aproximadamente 75 protenas. Las protenas incluyen por lo
menos 30 polipptidos de los cuales 5 o 6 son glicosilados. Existen 2 regiones en el genoma viral,
una larga de 105 kb, y una corta de 5.2 kb, cada una de estas 2 regiones contiene secuencias
terminales repetitivas. En la replicacin la regin corta puede invertirse sobre s misma y resultar
en dos formas isomricas. Cinco familias de las glicoprotenas del VVZ han sido identificadas: gp I,
gp II, gp III, gp IV, y gp V. La infeccin viral puede ser neutralizada por anticuerpos monoclonales
contra las protenas I, II y II I.


Left image shows overall structure of Varicella zoster virus. VZV has a genome made of linear double stranded DNA contained in an
icosahedral nucleocapsid. The capsid is surrounded by a protein tegument and a lipid envelope. The envelope incorporates major
glycoproteins which are also expressed on the surfaces of virus infected cells. Right image shows Varicella zoster virus.



Patologa y manifestaciones clnicas: El virus infecta la mucosa de la va respiratoria superior. La
proliferacin viral se produce en los ganglios linfticos de la va respiratoria superior entre 2 4
das despus de la infeccin inicial, posteriormente genera una viremia primaria de 4 6 das
post-infeccin. Una segunda ronda de replicacin se producen en rganos como el bazo e hgado
(clulas del sistema retculo endotelial), de all se genera una viremia secundaria del da 14 16
post-infeccin, que le permite al virus difundirse a la piel y multiplicarse en las clulas de la
epidermis provocando las lesiones vesiculares caractersticas.

El virus mantiene su asociacin celular y se transmite intercelularmente (excepto clulas
epiteliales del pulmn y queratinocitos de las lesiones cutneas, las cuales liberan particulas
viricas). Provoca un exantema drmico vesiculo-pustuloso que se desarrolla a lo largo del tiempo
en sucesivas erupciones.
Tras la infeccin primaria, el virus pasa a un estado latente en los ganglios de la raz dorsal o
nervios craneales. Se puede reactivar en adultos de mayor edad o pacientes alterados de la
inmunidad celular. Al reactivarse, el virus se replica y se disemina por las vas nerviosas para
infectar la piel y da exantema vesicular por todo el dermatoma (Un dermatoma es el rea de la
piel inervada por una raz o nervio dorsal de la mdula espinal) generando el herpes zster o
culebrilla.

Los nios con varicela son contagiosos desde 2 das antes hasta 5 das despus del inicio de la
erupcin, que coincide con la aparicin de las costras. El perodo de incubacin dura
aproximadamente 14-17 das (12-20 das). Tras unos prdromos que recuerdan a una infeccin de
vas respiratorias altas (fiebre poco elevada, cefalea, anorexia, vmito) que dura de horas a tres
das, a veces acompaados de la erupcin la cual se inicia en el cuero cabelludo y cara,
progresando de forma centrpeta hacia el tronco y la raz de las extremidades.

Las lesiones tpicas de la varicela son pequeas mculas y ppulas eritematosas que rpidamente
se transforman en vesculas redondeadas, de 2-3 mm de dimetro, con frecuencia con una
umbilicacin central. Estas vesculas suelen estar rodeadas de un halo eritematoso dando una
imagen que grficamente se ha descrito como una gota de roco sobre un ptalo de rosa.

En pocas horas, las vesculas evolucionan a pstulas y luego a costras, que suelen desprenderse
dejando una hipopigmentacin residual y, en algunos casos, cicatrices atrficas.

Tambin, puede haber lesiones similares en las mucosas, sobre todo en el paladar duro. La varicela
suele ser muy pruriginosa y es caracterstico que se puedan observar a la vez las lesiones en todos
los estadios evolutivos, lo que grficamente se describe como imagen en cielo estrellado. Su
nmero es variable, de unas pocas a centenares, pero no tienden a confluir. La erupcin puede
acompaarse de fiebre, cefalea, malestar general, artromialgias y adenopatas de predominio
laterocervical. La aparicin de nuevos elementos es continua durante dos a seis das.
En el nio sano, la varicela suele cursar sin complicaciones importantes, desapareciendo por
completo todas las lesiones al cabo de una a tres semanas. En los nios inmunodeprimidos, en
cambio, las complicaciones graves (neumonitis, encefalitis, etc.) son mucho ms frecuentes.
Adems, las lesiones cutneas son ms numerosas y grandes, muchas veces hemorrgicas, y
tienden a persistir durante un perodo ms prolongado de tiempo.
La varicela durante el embarazo suele ser poco frecuente, estimndose 7 casos cada 1.000
embarazos, y a pesar de que la mayora de los nios de mujeres que contraen la varicela durante
la gestacin nacen sanos, es importante conocer que pueden darse las siguientes situaciones:
a) Si la varicela aparece en las primeras 20 semanas de gestacin, en el 2% de los casos se produce
una embriopata caracterstica, conocida como embriopata varicelosa, cuyo dato ms frecuente
es la atrofia de una extremidad o la presencia de lesiones cutneas cicatriciales en distribucin
dermatmica. Se ha descrito tambin: atrofia cerebral, hidrocefalia e hipoplasia del diafragma,
entre otras muchas malformaciones.
b) Si la madre padece la varicela entre las 20 y las 39 semanas de gestacin, puede producirse una
varicela intrauterina, lo que explica la posibilidad de que el nio tenga luego un herpes zoster sin
haber padecido previamente la varicela en la vida extrauterina.
c) Si la erupcin aparece en la madre entre 5 das antes y 2 das despus del parto, o aparece en el
nio entre los 5 y 10 das de vida, el resultado es una varicela congnita grave con una mortalidad
del 30%. Por el contrario, si la madre padece la erupcin al menos 5 das antes del parto, o
aparece en los nios en los primeros 5 das de vida, la varicela congnita ser leve. Ello es debido a
que ha habido tiempo suficiente para la produccin de los anticuerpos maternos necesarios para
proporcionar proteccin especfica al recin nacido.
En lo referente a las complicaciones, los nios inmunocompetentes suelen presentar sntomas
mnimos y las complicaciones son excepcionales (inferior al 5%). Lo ms frecuente son las
excoriaciones y la sobreinfeccin bacteriana secundaria por microorganismos como S. pyogenes
(Leer caso clnico Espinoza-Soto G) y S. aureus. Tambin, puede aparecer afectacin del sistema
nervioso central con ataxia cerebelosa (1 cada 4.000 casos) y encefalitis (1 cada 1.000 casos).
Excepcionalmente, se han descrito casos de deterioro neurolgico progresivo, sndrome de Reye,
polirradiculitis y mielitis, sndrome de Guilln-Barr, etc. La afectacin pulmonar (neumonitis
varicelosa) suele ser un proceso benigno y autolimitado. Es mucho ms frecuente en adultos (1
cada 400 casos) y en la mayora de los casos (75%) suelen ser asintomtica. Las formas
sintomticas suelen iniciarse entre los 3 y 6 das de la aparicin de las lesiones cutneas. Se
manifiestan con una fiebre elevada acompaada de taquipnea progresiva, dolor torcico de
caractersticas pleurticas, cianosis, tos y hemoptisis. Otras complicaciones de este proceso
incluyen: casos aislados de apendicitis, glomerulonefritis, prpura de Schnlein-Henoch, neuritis
ptica, orquitis o pancreatitis.
Se considera que la tasa de mortalidad de la varicela es de aproximadamente un 0,2-0,4%.
Varicela con riesgo de complicaciones graves: mayor de 12 aos, sistema inmunitario debilitado,
embarazo. O sntomas como: fiebre que dure ms de 4 das, fiebre mayor a 38.9C, cualquier rea
del sarpullido o alguna parte del cuerpo que se ponga muy roja, caliente, muy sensible o por
donde comience a salir pus (un lquido descolorido y espeso), porque estos sntomas pueden
corresponder a una infeccin bacteriana, enfermedad extrema, dificultad para despertarse o
comportamiento confuso, dificultad para caminar, rigidez del cuello, vmito frecuente, dificultad
para respirar o tos fuerte.
Herpes Zoster: El herpes zoster representa una reactivacin de la infeccin latente adquirida en
fases anteriores de la vida. La aparicin de lesiones similares a la de la varicela suele estar
precedida por dolor intenso, ardor y prurito en el rea inervada por el nervio. El exantema se suele
limitar a un solo dermatoma. Se caracteriza por lesiones pequeas ntimamente agrupadas sobre
una base eritematosa, en contraste con el patrn ms difuso de las vesculas caracterstico de la
varicela.
El herpes zoster es un proceso poco frecuente en la infancia, pero puede verse en nios que hayan
tenido la varicela muy precozmente o durante la vida intrauterina. Su clnica es similar a la de los
adultos, pero mucho ms benigna, cursando habitualmente sin complicaciones. Se caracteriza por
la aparicin sobre una base eritematosa, que se distribuye siguiendo generalmente el rea
correspondiente a un dermatomo, de mltiples lesiones vesiculosas que se estructuran en
pequeos grupitos, dando una imagen en ramillete, bastante caracterstica de este proceso. Se
afectan sobre todo los dermatomos torcicos.

Hasta el 30% de los pacientes que desarrollan zoster despus de los 65 aos de edad sufren un
sndrome de dolor crnico, conocido como neuralgia postherptica, que puede persistir durante
meses o aos
Especialmente preocupante son las lesiones en la rama oftlmica del nervio trigmino, as como
las lesiones que afectan a los nervios facial y auditivo. La afectacin de la rama oftlmica del
nervio trigmino constituye una emergencia oftalmolgica, y puede provocar la prdida de visin
en el ojo afectado. El sndrome de Ramsay-Hunt, una infeccin por herpes zoster que afecta a los
nervios facial y auditivo, puede provocar parlisis facial, sordera, vrtigo y tinnitus.
Los pacientes inmunodeprimidos pueden desarrollar zoster diseminado que es potencialmente
mortal. Como complicacin, tanto los sujetos normales como los inmunodeprimidos pueden
desarrollar una generalizacin del herpes zoster. Dicho fenmeno suele observarse durante la
primera semana de la erupcin y se caracteriza por la aparicin generalizada de lesiones
vesiculosas por fuera de los dermatomos iniciales. Las lesiones recuerdan a una varicela. Puede
asociarse con afectacin pulmonar, heptica y del sistema nervioso central. En los nios un herpes
zoster generalizado asintomtico puede parecerse a una varicela. De forma general, las
complicaciones ms graves suelen observarse en sujetos inmunodeprimidos.
Epidemiologa: La varicela es una enfermedad cosmopolita, muy contagiosa, frecuente en nios
en quienes es habitualmente benigna. Es una afeccin endmica con perodos en que se torna
epidmica. Prcticamente todos los individuos se infectan en el curso de su vida, estimndose que
en el rea urbana 90% de los mayores de 30 aos y casi todos los mayores de 60 tendran
anticuerpos frente a VVZ.
La enfermedad puede adquirirse por el contacto cercano con un paciente con varicela o herpes
zoster, penetrando por va respiratoria o conjuntival, ya sea por contacto directo o por inhalacin
de las secreciones respiratorias infectadas.
El perodo de contagio se extiende desde 1 o 2 das antes de comenzar la erupcin hasta la
aparicin de las costras. En el adulto y en el menor de 2 aos la enfermedad suele ser ms grave
porque son ms frecuentes las complicaciones. Es especialmente grave en personas de alto
riesgo (enfermo hemato-oncolgico, receptor de transplante de rgano, tratado con
inmunosupresores, SIDA y diabtico) y tambin puede serlo en la embarazada. El porcentaje de
infecciones subclnicas es solo de 4%. El VVZ es exclusivamente humano siendo el hombre el nico
reservorio y fuente de infeccin.
El herpes zoster se debe a reactivacin del virus endgeno latente y no al contagio desde el
exterior, aproximadamente del 10 al 20% de las personas infectadas por VVZ desarrollan herpes
zoster; la incidencia aumenta a lo largo de la vida.

Diagnstico: El diagnstico es principalmente clnico, sin embargo se puede realizar el
citodiagnstico de Tzanck. Tambin se pueden realizar cultivo, serologa e inmunofluorescencia
directa, as como tcnicas moleculares, aunque por lo general no son necesarias. Entre los
diagnsticos diferenciales se encuentran: exantemas bacterianos, prrigo por insectos (acaros),
dermatitis reaccionales por frmacos, penfigoide vesicular y dermatitis herpetiforme.
Tratamiento: Ni la varicela ni el herpes zoster requieren tratamiento especfico en los nios sanos.
nicamente es necesario tratamiento sintomtico con lociones calmantes (mentol),
antihistamnicos sistmicos y cobertura antibitica en el caso de sobreinfeccin bacteriana. Deben
evitarse los antipirticos, en especial el cido acetilsaliclico, por su posible papel en el desarrollo
del sndrome de Reye (una enfermedad grave que afecta el hgado y el cerebro y que puede causar
la muerte). Los nios con varicela pueden volver al colegio a la semana del inicio de las lesiones o
bien cuando todas las lesiones se encuentren en la fase de costras.
En los pacientes inmunodeprimidos, el tratamiento debe ser sistmico. Tanto la vidarabina como
el aciclovir intravenosos parecen ser efectivos en la prevencin de las complicaciones de la varicela
progresiva, si se administra durante las fases precoces de la enfermedad. Sin embargo, el aciclovir
por sus menores efectos secundarios y su eficacia es actualmente el antivrico de eleccin en el
tratamiento en las infecciones por VVZ.
Los antivirales son adecuados en los pacientes adultos con varicela as como los sujetos con herpes
zoster. Diversos estudios multicntricos han demostrado la eficacia del aciclovir en cuanto a la
reduccin en la duracin e intensidad de la varicela en sujetos inmunocompetentes si se inicia
durante las primeras 24 horas del inicio de la erupcin. Sin embargo, no ha podido demostrarse
que reduzca la frecuencia de complicaciones agudas, prurito, extensin de la erupcin o duracin
del perodo de baja escolar. La relacin costo-beneficio no parece recomendar su utilizacin en
nios inmunocompetentes.
La inmunizacin pasiva con inmunoglobulina varicela-zoster (VZIG) ha demostrado modificar o
prevenir la infeccin en sujetos de elevado riesgo y debe administrarse en las primeras 72-96
horas tras la exposicin al VVZ. Est indicada en los pacientes con hemopatas malignas o
inmunodepresin y en los recin nacidos de madres que presentaron el inicio de la varicela entre
los 5 das previos al parto y 2 das despus.
Prevencin: Existe profilaxis para prevenir la varicela, desarrollada a partir de la obtenida en Japn
en 1970 con virus atenuados de la cepa Oka. La principal complicacin es la aparicin de un
exantema maculopapuloso durante el primer mes de la vacunacin en el 5% de los nios sanos y
en hasta el 50% de los que padecen leucemia. En un 2-3% de los casos, los vacunados
experimentan una varicela clnica modificada, menos intensa tras la subsiguiente exposicin al tipo
salvaje de VVZ.
La primera dosis entre los 12 y 15 meses de edad. La segunda dosis entre los 4 y 6 aos de edad
Estas son las edades recomendadas. Sin embargo, los nios pueden recibir la segunda dosis hasta
los 12 aos, siempre y cuando hayan transcurrido al menos 3 meses desde la primera dosis. Las
personas de 13 aos o ms (que nunca hayan tenido varicela o recibido la vacuna contra esta
enfermedad) deben recibir dos dosis con un intervalo de al menos 28 das.

A nios de 12 aos o menos se les puede administrar una vacuna combinada que se llama SPRV
(contiene tanto la vacuna contra la varicela como las vacunas contra el sarampin, las paperas y la
rubola) o conocida tambin como MMRV (de sus siglas en ingles Measles, Mumps, Rubella,
Varicella), en lugar de las dos vacunas individuales. La vacuna para varicela se ha descrito que
previene un 20% de un evento de herpes zoster.
Tambin existe profilaxis para el herpes zoster, es virus atenuado y est indicada para individuos
mayores de 50 aos.

ALGUNAS PERSONAS NO DEBEN VACUNARSE CONTRA LA VARICELA O DEBEN ESPERAR
-Las personas que alguna vez hayan tenido una reaccin alrgica (que haya puesto en riesgo su
vida) a una dosis anterior de la vacuna contra la varicela o a la gelatina o al antibitico neomicina
no pueden vacunarse contra la varicela.
-Las personas que tengan una enfermedad moderada o severa el da en que est programada la
aplicacin de la vacuna, por lo general, deben esperar hasta recuperarse antes de recibir la
vacuna contra la varicela.
-Las mujeres embarazadas deben esperar hasta haber dado a luz para vacunarse contra la varicela.
-Las mujeres no deben quedar embarazadas hasta un mes despus de haberse vacunado contra la
varicela.
-Persona que tenga VIH/SIDA u otra enfermedad que afecte el sistema inmunitario.
-Tratamiento con medicamentos que afecten al sistema inmunitario, como los esteroides, durante
2 semanas o ms.
-Personas con cualquier tipo de cncer o est recibiendo tratamiento para el cncer con radiacin
o medicamentos.

SARAMPIN
Conocida como Measles por su nombre en ingls, tambin es denominada rubola. El sarampin
es una enfermedad muy contagiosa y grave. En 1980, antes de que se generalizara el uso de la
vacuna, el sarampin causaba cerca de 2,6 millones de muertes al ao. Se calcula que en 2011
murieron 158 000 personas por esta causa, la mayora de ellas menores de 5 aos. La Iniciativa de
Lucha contra el Sarampin es fruto de la colaboracin de la OMS, el Fondo de las Naciones Unidas
para la Infancia (UNICEF), la Cruz Roja Americana, los Centros de Control y Prevencin de
Enfermedades y la Fundacin de las Naciones Unidas. En abril de 2012 la Iniciativa present un
nuevo Plan Estratgico Mundial contra el Sarampin y la Rubola para el periodo 2012-2020, en el
que se establecen nuevos objetivos mundiales para 2015 como reducir la mortalidad mundial por
sarampin como mnimo en un 95%, en comparacin con los valores de 2000 y para el 2020 lograr
la eliminacin del sarampin y la rubola al menos en cinco regiones de la OMS.
Agente causal: El virus del sarampin pertenece a la familia Paramixoviridae, del genero
Morbilivirus. La familia Paramixoviridae est compuesta por 3 gneros: Morbillivirus,
Paramyxovirus y Pneumovirus. Entre los patgenos humanos dentro de los Morbillivirus se incluye
el virus del sarampin; dentro de los Paramyxovirus, los virus de las paperas y parainfluenza y
dentro de las Pneumovirus el virus sincicial respiratorio.
La familia de los paramyxovirus est constituida por virus de RNA de una sola cadena negativa, con
una cubierta lipdica pleomorfa, una nucleocpside helicoidal y viriones de entre 156 y 300 nm. Los
componentes estructurales ms importantes son las glucoprotenas de superficie que forman
proyecciones espiculadas, una protena de membrana llamada M, una ribonucleoprotena (NP) y
una membrana de doble capa lipdica derivada de las clulas hospedero.
El virus del sarampin presenta la glicoprotena H, responsable de la unin del virus a la clula
husped; la protena M responsable de la fusin de la membrana externa del virus con la clula
husped. El antgeno M tambin hace que las clulas adyacentes infectadas del husped se
fusionen entre s, generando clulas gigantes multinucleadas.

El ARN del virin tiene sentido negativo (complementario al ARNm) y debe ser, por tanto, copiado
en un ARNm de sentido positivo complementario antes de que las protenas puedan ser
sintetizadas. Entonces, aparte de necesitar codificar para una ARNpolimerasa dependiente de
ARN, estos virus necesitan tambin empacar la misma en el virin para tener la posibilidad de
sintetizar ARNm cuando infectan una clula.
Patologa y manifestaciones clnicas: El virus del sarampin se transmite principalmente por
medio de gotitas expulsadas del aparato respiratorio o suspendidas en el aire que entran en
contacto con las vas respiratorias superiores o la conjuntiva. El ser humano es el nico hospedero
natural del virus. El periodo de incubacin es de 10 das (entre 8 y 13) desde el momento de la
exposicin hasta el inicio de la fiebre. El sarampin es sumamente contagioso. La transmisin es
mayor entre uno y tres das antes del inicio de la fiebre y la tos. La transmisibilidad disminuye
rpidamente despus del inicio del exantema.
Una vez que el virus penetra al organismo a travs de la mucosa nasofarngea o conjuntival, llega a
ganglios linfticos regionales donde se multiplica y a partir de episodios virmicos, llega a las
clulas linforreticulares del bazo, hgado, mdula sea y otros rganos. En estos sitios continua
multiplicndose generando viremia secundaria que origina el periodo prodrmico de la
enfermedad de seis a siete das antes de la aparicin del exantema. Este se disemina por el
cuerpo, con localizacin principal en la piel. Cuando el virus llega a las clulas de cualquier tejido
produce una reaccin mononuclear, con focos inflamatorios distribuidos por todo el organismo.
Dentro de estos focos se forman clulas gigantes multicelulares, con cuerpos de inclusin
intranucleares e intracitoplsmicos.
El cuadro clnico del sarampin se puede dividir en 3 etapas prodrmica, eruptiva y convaleciente.
La fase prodrmica es de cuatro a seis das y se caracteriza por la presencia de fiebre elevada,
malestar general, coriza, conjuntivitis, edema parpebral y tos seca, la mayora de los casos
presentan las manchas de koplik caractersticas de la enfermedad (pequeos puntos blancos de
uno a dos milmetros de dimetro, rodeados de un halo eritematoso) localizadas en la mucosa de
la boca a la altura del segundo molar y aparecen dos o tres das antes del exantema y desaparecen
al tercer da de haber brotado.

Manchas de Koplik en mucosa oral. CDC.
La segunda fase, la eruptiva, se caracteriza por la aparicin de un exantema maculopapular,
inicialmente fino y escaso que tiende a hacerse confluente. El exantema se inicia atrs de los
pabellones auriculares y en la lnea de implantacin del cabello, y se extiende en forma
descendente a la cara, tronco y extremidades.

Fase eruptiva. CDC
La tercera fase o de convalecencia se presenta despus de tres o cuatro das cuando el exantema
comienza a desaparecer, en el mismo orden en el que apareci, dejando manchas de color caf y
produciendo una descamacin fina de la piel. La fiebre desaparece dos o tres das despus de
iniciado el exantema, al igual que el malestar general.
Las complicaciones ms frecuentes del sarampin se presentan en las vas respiratorias como
neumona, bronconeumona y bronquitis; es menos usual la otitis media y en pocos casos llega a
presentarse una encefalitis aguda. La neumona es la complicacin que ocasiona la mayor parte de
las muertes asociadas al sarampin, sin embargo la complicacin ms grave es la encefalitis, la
cual tiene una letalidad del 10 al 30% y deja secuelas neurolgicas en la mayora de las
sobrevivientes.
Se ha descrito la presencia de sarampin atpico, el cual se da en individuos que fueron vacunados
con la antigua vacuna de virus inactivado y que luego sufrieron una exposicin al sarampin en
estado natural.
Aos despus de una infeccin por el virus del sarampin, 7 de cada milln de enfermos
desarrollan un cuadro de panencefalitis subaguda esclerosante (PESE). El virus persiste en SNC y
acta como un virus lento; el paciente desarrolla cambios en la personalidad, la conducta y
memoria.
Epidemiologa.
El virus de sarampin parece ser antignicamente estable y no hay indicios de que los antgenos
virales hayan cambiado mucho con el tiempo. El sarampin esta difundido por todo el mundo, en
climas templados generalmente se producen brotes a fines de invierno y comienzos de la
primavera, mientras que en climas tropicales la trasmisin se presenta despus de la estacin de
lluvias. El sarampin es una causa importante de morbilidad, mortalidad y discapacidad en los
pases en desarrollo, todava se producen millones de casos al ao en todo el mundo que
contribuyen a un milln de muertes aproximadamente.
El sarampin es grave en lactantes, pero se presenta con mayor frecuencia en preescolares entre
cuatro y cinco aos de edad, prcticamente todos los nios contraen el sarampin antes de
cumplir los 10 aos si no reciben la vacuna. Los pacientes inmunodeprimidos con alteraciones ya
sea de inmunidad celular o humoral constituyen un grupo de mayor riesgo, ya que presentan las
formas ms graves de la enfermedad.
En los pases en desarrollo con una cobertura de vacunacin baja suelen producirse epidemias
cada dos a tres aos, que generalmente duran dos o tres meses, aunque se duracin vara segn la
poblacin, el grado de hacinamiento y la situacin inmunitaria de la poblacin. En los pases con
una cobertura de vacunacin relativamente alta, por lo general, hay periodos de cinco a siete aos
durante los cuales se producen pocos casos. Sin embargo, cuando la cantidad de nios
susceptibles aumenta, pueden producirse brotes explosivos.
Con la introduccin de la vacuna contra el sarampin en el continente americano, el nmero de
casos disminuy considerablemente. Al igual que en otras enfermedades infectocontagiosas de
importancia epidemiolgica y de notificacin obligatoria, el sarampin constituye una prioridad
nacional por su elevada morbilidad y mortalidad y ante todo por la tecnologa disponible para su
prevencin y control.
Diagnstico.
El sarampin es una enfermedad muy clara desde el punto de vista clnico, pero el diagnstico de
laboratorio desempea un papel importante en la confirmacin de una infeccin debido a su gran
transmisibilidad. Esta infeccin se puede confirmar mediante la respuesta inmunitaria del paciente
dirigida especficamente al virus del sarampin o a travs del cultivo y el aislamiento viral en una
muestra clnica.
El ensayo inmunoenzimtico (ELISA) es la tcnica ms rpida para confirmar el diagnstico de
sarampin ya que detecta anticuerpos IgM especficos contra el virus de sarampin en muestras
serolgicas tomadas a partir del 6to da despus de la aparicin del exantema. La presencia de
anticuerpos IgM en la muestra serolgica indica una infeccin reciente o exposicin al virus. Por lo
general no se detectan anticuerpos IgM en una persona inmune tras la reexposicin al virus del
sarampin. Los anticuerpos IgG se identifican dos semanas despus de la aparicin del exantema y
se pueden detectar durante varios aos tras la infeccin.
El cultivo y el aislamiento viral en muestras clnicas se utiliza para confirmar el diagnstico, pero
lleva bastante tiempo y requiere trabajo de laboratorio ms complejo. La lnea celular ms
sensible es la B95-8, que consiste en clulas de linfocitos de tites transformados por el virus de
Epstein Barr (VEB). Sin embargo, manejar esta lnea requiere de mucho cuidado por la presencia
del VEB en el medio de cultivo. Las muestras ms apropiadas para el aislamiento viral son exudado
faringeo y orina que deben de ser tomadas del 1 al 5to da despus de la aparicin del exantema.
El efecto citoptico (formacin de sincicios) presentes en las clulas indican la posible presencia
del virus. Para la confirmacin del aislamiento viral se utiliza la tcnica de inmunofluorescencia
indirecta (IFA). El avance de la biologa molecular ha hecho posible tambin la confirmacin del
virus del sarampin a travs de la tcnica de reaccin en cadena de la polimerasa (PCR). El anlisis
de las secuencias de nucletidos permite adems conocer el origen geogrfico de los casos
importados de sarampin.
Tratamiento.
No existe un tratamiento especfico para el sarampin, solo se toman medidas generales, como
reposo mientras el paciente est febril, dieta lquida o blanda segn la tolerancia, control de
temperatura con medios fsicos y aseo de prpados con agua. Por otro lado se ha comprobado que
la administracin de vitamina A a los nios cuando se les diagnostica sarampin disminuye la
gravedad de la enfermedad y la tasa de letalidad. Se debe administrar una dosis el da en que se
diagnostica el sarampin y otra el da siguiente. Se debe administrar tratamiento de apoyo para
varias complicaciones del sarampin como diarrea, neumona, otitis media, etc. siguiendo las
pautas del protocolo de la OMS para la atencin integrada a las enfermedades prevalentes de la
infancia.
Control y prevencin: Las vacunas que se usan actualmente en la mayora de los pases son de
virus vivo de sarampin atenuado, derivado generalmente de la cepa Edmonston original. La
vacuna de la cepa Moraten se usa principalmente en Estados Unidos, mientras que en otros pases
la cepa ms utilizada es la Schwartz.
Los individuos no inmunizados expuestos e inmunocomprometidos deben recibir inmunoglobulina
srica para modificar el curso de la infeccin, est confiere inmunidad temporal durante tres o
cuatro semanas. La inmunoglobulina est indicada para menores de un ao, embarazadas,
pacientes inmunodeprimidos y por lo general en susceptibles en quienes este contraindicada la
vacuna.
Con una dosis se obtiene 90-95% de eficacia y con dos dosis 100%. Esto ltimo es necesario para
poder erradicar al virus. La inmunidad conferida por la vacuna contra el sarampin dura por lo
menos 20 aos y se cree que dura toda la vida en la mayora de las personas.
La vacuna puede administrarse en forma segura y eficaz a los nios con una enfermedad aguda
leve, como fiebre leve, diarrea e infecciones de las vas respiratorias superiores aunque no debe
administrarse en nios con fiebres altas. La malnutricin no es una contraindicacin sino una
indicacin firme para la vacuna, ya que el sarampin puede agravar su problema nutricional y
aumentar las probabilidades de complicaciones o muerte.
Para prevenir el sarampin, los individuos deben ser vacunados con la vacuna triple viral que
previene sarampin, paperas y rubola (MMR, siglas en ingles). Se necesitan dos dosis de esta
vacuna para la proteccin completa. Los nios deben recibir la primera dosis de vacuna triple viral
a los 12 a 15 meses de edad. La segunda dosis se puede administrar 4 semanas ms tarde (En
Colombia la segunda dosis es a los cinco aos de edad).


RUBEOLA
Enfermedad viral cuyo nico reservorio es el hombre. El exantema puede ser el primer sntoma de
la infeccin caracterizado por una erupcin mculopapulosa de color rosado. Por lo general, es un
proceso benigno autolimitado, con escasa afectacin del estado general. El diagnstico se realiza
por las caractersticas del exantema, su distribucin y progresin, junto con la presencia de
adenopatas suboccipitales o cervicales. El tratamiento suele ser sintomtico.
Agente causal: El virus de la rubola es el nico miembro del gnero Rubivirus de la familia
Togaviridae que est formada por un grupo de agentes virales pequeos que contienen cido
ribonucleico en su genoma (RNA) y una envoltura lipdica "Toga". El virus de la rubola tiene como
nico reservorio al hombre.
Las partculas esfricas del virus de la rubola miden de 50-70 nm de dimetro. Un virion
individual est compuesto de un centro denso de 30 nm rodeado de un capa lpidica. El centro
viral contiene una sola cadena de RNA 40S con polaridad positiva, el genoma est compuesto
aproximadamente de 10,000 nucletidos con una peso molecular aproximadamente de 3.8 x 106.
Asociado al RNA 40S esta una de las tres protenas estructurales que es la protena C (protena de
la cpside). Las otras protenas estructurales son la E1 y la E2, estas son proyecciones
glicoprotecas que miden de 5 a 6 nm de longitud y estn localizadas en la superficie viral. La
protena E1 contiene dominios que se unen a anticuerpos que facilitan la hemaglutinacin y la
iniciacin de la infeccin, E2 no se asocia a la hemaglutinacin viral.

Virus de la rubela CDC/E. Palmer
El virus de la rubola entra en la clula por endocitosis mediada por receptores celulares, como
protenas, oligosacridos o lpidos y se internaliza dentro de una vescula. El virus se transfiere
hasta un endosoma y la cubierta viral se funde con la membrana endosomal en medio cido para
liberar la cpside y el genoma en el citoplasma.
Una vez all, el genoma se une a los ribosomas como si fuera RNA mensajero. Los dos tercios
iniciales del RNA se traducen en una poliprotena que se escinde por la accin de varias proteasas
en cuatro protenas no estructurales: ns60, ns89, ns76 y ns72 (que se deriva de la ns89). Una de las
protenas es una RNA polimerasa dependiente del RNA que transcribe al genoma a una plantilla
completa de RNA negativo de 42S y que luego replica el genoma para producir RNA mensajero
positivo de 42S. Esto da lugar a un RNA intermediario bicatenario. Despus se produce un RNA
mensajero 26S que corresponde al tercio restante del genoma y que codifica para las protenas
estructurales. La poliprotena derivada del RNA mensajero 26S contiene las protenas de la cpside
(c) y de la envoltura (E1-E2). A diferencia de las protenas de la fase temprana, se necesitan
muchas copias de las estructurales para empaquetar el virus. En una etapa posterior del ciclo
replicativo, el RNA mensajero viral puede representar hasta el 90% del RNA mensajero de la clula
infectada. Esto proporciona el efecto amplificador para producir un gran nmero de protenas
estructurales, necesario para constituir la nucleocpside y la envoltura del virus.
Las protenas estructurales se producen por ruptura por medio de proteasas de la lipoprotena
tarda obtenida a partir del RNA mensajero 26S. Inicialmente se produce la protena C, que es la
primera que se separa de la poliprotena. A continuacin se fabrica una secuencia que acta como
seal y que asocia el polipptido con el retculo endoplsmico. Se sintetizan entonces las
glucoprotecas de la cubierta que se glucosilan en el momento de su traduccin y que despus se
escinden del resto de la poliprotena dando lugar a las espculas glucoprotenas E1 y E2. Las
glucoprotenas se procesan por la maquinaria celular en el retculo endoplsmico y en el aparato
de Golgi, y tambin son aciladas y acetiladas con cido grasos de cadena larga para ser
eficazmente transferidas a la membrana plasmtica.
Las protenas C se asocian al RNA genmico tras su sntesis y forman una cpside icosadrica. Una
vez completada, la cpside tiene lugares de unin para el extremo C terminal de la espicula
glucoproteca E1-2, que determina que la cubierta se enrolle fuertemente sobre ella formando un
paquete ceido. Luego el virus se libera por gemacin de la membrana plasmtica.
Patologa y manifestaciones clnicas La rubola se transmite principalmente por gotitas
expulsadas del aparato respiratorio adems de sangre, orina y LCR de personas infectadas. Las
infecciones subclnicas son comunes y representan entre el 40 y el 60% de todos los casos. La
incidencia mxima se observa a fines del invierno y principios de la primavera. El perodo de
incubacin vara de 14 a 21 das, y la enfermedad es transmisible desde varios das antes del inicio
del exantema hasta cinco o siete das despus del inicio del exantema. El virus se puede detectar
en las secreciones nasofarngeas de lactantes con rubola congnita por lo menos durante un ao.
Como virus respiratorio el virus de la rubola infecta en primer lugar nasofaringe y despus
pulmones, para diseminarse a ndulos linfticos, lo que coincide con una fase de linfadenopatas.
Esta fase va seguida de la primera viremia, despus el virus se aloja en clulas parenquimatosas,
especialmente en el bazo donde se replica de forma masiva y de donde se disemina (segunda
viremia) a todo el organismo, incluyendo piel y mucosas, para terminar con la aparicin del
exantema.
En el caso de una mujer embarazada, el virus de la rubola puede infectar la placenta, la
replicacin viral disemina el virus a la circulacin y a los tejidos fetales. Anque el virus no es
citoltico, altera a veces el crecimiento normal, las mitosis y la estructura de los cromosomas. Todo
ello conduce a un desarrollo anmalo, a crecimiento fetal retardado y a una serie de efectos
teratognicos asociados a esta infeccin. La naturaleza de la enfermedad viene determinada por el
tejido afectado y por el momento de la gestacin en que se produjo la infeccin.
El paciente con rubeola presentan febrcula, ligera conjuntivitis, cefalea, catarro discreto, dolor y
ardor faringeo y linfadenopatas, que aparecen generalmente antes del exantema, generalizadas,
con predominio postauricular, cervical y occipital; los ganglios se aprecian pequeos, duros,
medianamente dolorosos al inicio.
La rubola puede cursar de forma subclnica; pero cuando se presenta el exantema, despus del
periodo de incubacin este se inicia en la cara, se disemina rpidamente a tronco y extremidades;
es maculopapular, eritematoso, con frecuencia pruriginoso; en torno a un 20% de los casos,
existen lesiones mucosas, con un enantema caracterizado por mculas puntiformes de color rojizo
o lesiones petequiales en el paladar blando, lo que se conoce como signo de Forchheimer,
apareciendo generalmente en la fase prodrmica o durante los primeros das del exantema.
En adultos se pueden presentar complicaciones dando lugar a episodios de artritis, artralgias, rara
vez trombocitopenia y encefalitis post infecciosa.

Exantema. CDC
La rubola congnita se debe a la infeccin crnica del embrin y persistencia del virus en
diversos tejidos del feto, hasta varios meses despus del nacimiento; se produce durante la
primoinfeccin de la madre, aunque de manera excepcional se ha descrito algn caso de infeccin
congnita en casos de reinfeccin. La severidad de la enfermedad fetal depende del momento de
la infeccin. Se ha estimado que 30 - 50% de los recin nacidos hijos de madres que cursan con
rubola durante el embarazo desarrollarn infecciones subclnicas y un nmero moderado de
manifestaciones se presentarn posteriormente, con frecuencia despus de los dos aos de vida.
En ocasiones, algunos nios infectados por el virus de la rubola aparentemente normales al
nacimiento, presentarn sntomas de retraso intelectual y motor al alcanzar la edad escolar. Las
complicaciones ms importantes acontecen durante el primer trimestre del embarazo,
presentando una malformacin importante entre el 20 y el 55% de los fetos; as mismo, existe un
aumento de la frecuencia de abortos espontneos y de muerte fetal.
La triada clsica de la rubola congnita consiste en: sordera, cataratas y cardiopata. La
manifestacin ms frecuente es la sordera neurosensorial, uni o bilateral, que puede no
manifestarse hasta incluso los 2 aos de edad.
En el caso de rubola congnita las manifestaciones clnicas son usualmente severas, las anomalas
ms comunes son de tipo oftalmolgico (catarata, microftalmia, glaucoma, coriorretinitis),
cardaco (conducto arterioso persistente, estenosis de las arterias pulmonares perifricas,
defectos de los tabiques auriculares o ventriculares), auditivo (sordera neurosensorial) y
neurolgico (microcefalia, meningoencefalitis, retraso mental).
La gama de manifestaciones que pueden presentar los lactantes con rubola congnita es amplia;
adems de lo mencionado, se han reportado: retraso del crecimiento, hepatoesplenomegalia,
miocarditis necrosante, neumona intersticial, panencefalitis esclerosante subaguda, diabetes
mellitus, osteopata radiolcida, criptorquidia, hipospadias y lesiones cutneas tipo prpura.

Los nios con rubola congnita eliminan virus en secreciones respiratorias, intestinales y orina
hasta la edad de uno o dos aos, a pesar de tener altas concentraciones de anticuerpos
neutralizantes.

Rubela congnita. CDC
Ante una mujer embarazada con un exantema sin antecedentes de vacunacin especfica o de
rubola previa conocida, deberan determinarse los niveles de IgM especfica anti-rubola o bien
los ttulos de IgG en la fase aguda y en el perodo de convalecencia, con 2 semanas de intervalo. Si
se detecta la presencia de IgM especfica o un aumento de 4 diluciones en el ttulo de anticuerpos,
debe plantearse el diagnstico de una infeccin congnita.
Epidemiologa: La rubola tiene una distribucin mundial. Antes de la difusin de la vacuna se
producan epidemias cada seis o nueve aos. Sin embargo con el uso de la vacuna y el aumento de
la cobertura de vacunacin contra la rubola, los intervalos entre brotes estn alargndose. Como
solo existe un solo serotipo de virus de la rubola y los seres humanos son el nico reservorio, la
vacunacin reduce importantemente la exposicin al mismo.
As como la infeccin con rubola usualmente es asintomtica, de esta misma forma se puede
presentar despus de la vacunacin. Es ms comn que una reinfeccin ocurra en personas con
bajos ttulos de anticuerpos contra rubola, pero cuando una reinfeccin ocurre durante el
embarazo puede dar como resultado el SRC (Sindrome de rubeola congnita).
La infeccin generalmente se presenta desde el primer ao de vida, alcanzando una incidencia
mxima en la edad escolar. En encuestas serolgicas en poblacin mexicana se ha demostrado que
a la edad de 15 aos aproximadamente el 80% ha tenido contacto con el virus de la rubola. As
mismo en mujeres en etapa sexual activa no ms de 10 al 15% son susceptibles.
Diagnstico: Aislamiento del virus de rubola en clulas Vero (clulas de mono verde) a partir de
secreciones nasofarngeas; serolgico con la determinacin de anticuerpos IgM e IgG por ensayo
inmunoenzimtico (ELISA); molecular con la deteccin del RNA viral por la tcnica de reaccin en
cadena de la polimerasa (PCR-TR).
Diagnstico diferencial. Dado que el exantema de la rubola no presenta hallazgos clnicos
patognomnicos, puede plantearse con diversos exantemas virales por reovirus, adenovirus,
sarampin y escarlatina. La afectacin facial, prcticamente constante, y la presencia de
adenopatas suboccipitales pueden ser evocadoras, pero no son un hallazgo especfico. La
ausencia de adenopatas hace el diagnstico de rubola poco probable, pero no lo excluye.
Tratamiento: La rubola postnatal generalmente cursa como subclnica o es tan leve que no
necesita de terapia. Las complicaciones por infeccin de rubola pueden ser tratadas
sintomticamente. El manejo de artritis en adultos puede requerir reposos y administracin de
aspirina o agentes anti inflamatorios no esteroideos. Del mismo modo la encefalitis y
trombocitopenia son manejados con atencin especializada.
Los pacientes con rubola congnita requieren atencin especializada de por vida por los daos
permanentes como la sordera o ceguera.
Control y prevencin: El mejor mtodo para prevenir la rubola es la vacunacin con virus vivos,
utilizando la cepa RA 27/3. La vacuna se administra subcutneamente en combinacin con
sarampin y parotiditis (MMR). Tambin est disponible una vacuna monovalente y una
combinacin de rubola y sarampin (MR). La triple vrica se administra de manera rutinaria a los
nios de 12 a 15 meses de edad. La vacuna estimula la inmunidad celular y humoral.
La eficacia de la vacuna contra la rubola alcanza el 90%. Los resultados de estudios serolgicos de
la duracin de los anticuerpos inducidos por la vacuna contra la rubola no han sido uniformes; sin
embargo, con la disponibilidad de pruebas nuevas ms sensibles, la prdida de anticuerpos no
parece ser un problema importante. No se debe administrar la vacuna a mujeres embarazadas o a
las que probablemente queden embarazadas dentro de los tres meses siguientes a la vacunacin,
debido a riesgo para el feto.
La justificacin primordial de la vacunacin contra la rubola es evitar el SRC. Los anlisis de
beneficio-costo revelan que la ventaja de la prevencin del SRC es mucho mayor que el costo de la
vacunacin.
Los nios afectados deben ser excluidos de su actividad escolar hasta unos 5 das despus del
inicio de la erupcin. Normalmente, la infeccin aguda se sigue de inmunizacin de por vida,
siendo rara la reinfeccin subclnica.
Nota: Leer acerca de infecciones congnitas del grupo ToRCH (Toxoplasma gondii, Rubeola,
Citomegalovirus y herpes virus; no entra en el parcial).
ERITEMA INFECCIOSO (La quinta enfermedad)
El parvovirus B19 es el nico virus conocido de la familia Parvoviradae que causa enfermedad en el
humano. Es un virus de DNA de una cadena que infecta a las clulas eritroides progenitoras.
Aproximadamente 50% de las personas son infectadas durante la niez o adolescencia.
La "quinta enfermedad" se manifiesta generalmente con exantema reticular en rostro, dando la
apariencia de "mejillas abofeteadas" con palidez peribucal, y en tronco y extremidades, con una
duracin de 7 - 10 das.

Exantema en rostro: "mejillas abofeteradas" y exantema corporal reticular. CDC.
ROSEOLA INFANTUM ( EXANTEMA SBITO)
Se trata del exantema ms frecuente en los 2 primeros aos de vida, causado por el herpesvirus
humano tipo 6. Se inicia de forma brusca con fiebre, de 3 das de duracin tras lo que cede
apareciendo el exantema. El diagnstico suele establecerse en base a una sintomatologa clnica y
evolutiva caracterstica. Respecto al tratamiento, no existe un tratamiento especfico y slo en los
casos en los que aparecen convulsiones puede requerirse el uso de antitrmicos y tratamiento
anticonvulsivante especfico.
Infeccin causada por el herpesvirus humano 6 (HHV6) variante B y el HHV7.
La roseola infantil se presenta habitualmente entre los 6 - 24 meses de edad, aunque en el caso de
infeccin por HHV7 puede presentarse ms tarde, y es causa comn de exantema agudo y fiebre.
Despus de un perodo de incubacin de unos 14 das, se presenta fiebre elevada, coriza y
linfadenopata cervical, seguidas de abatimiento de la fiebre y aparicin de exantema pleomrfico
macular, eritematoso, en placas, que abarca rostro y tronco. La complicacin ms comn son
convulsiones febriles.
En sujetos adultos se asocia a lupus eritematoso sistmico, neumona atpica, hepatitis, esclerosis
mltiple, patologas linfoides y la enfermedad de Kickuchi (linfadenitis histioctica necrotizante).
Se ha sugerido la interaccin de HHV6 y HHV7 y la reactivacin de infecciones latentes en personas
inmunocomprometidas.

El diagnstico diferencial con otras enfermedades exantemticas de la infancia puede resultar
difcil. El tratamiento consiste en medidas de sostn.

VERRUGAS

El virus del papiloma humano (VPH) es causa de la verruga vulgar o comn, muchos subtipos de
VPH son capaces de provocar verrugas. Los VPH, puede infectar la piel a travs de abrasiones
menores. Las verrugas son pequeos tumores llamados papilomas que constan de mltiples
protuberancias de tejidos cubiertos por piel o las mucosas. Las verrugas raramente se convierten
en cncer, aunque algunos virus del papiloma de transmisin sexual estn fuertemente asociados
con el cncer cervical. Alrededor del 50% de las veces, las verrugas en la piel desaparecen dentro
de 2 aos sin ningn tratamiento. Los virus del papiloma pertenecen a la familia papillomavirus.
Son pequeos (aproximadamente 50 nm de dimetro), sin envoltura, con ADN de doble cadena.
Ms de 150 diferentes virus del papiloma son conocidos por infectar a los humanos.
Verruga vulgar (VV) es una lesin de la infancia causada por el virus del papiloma humano (VPH) 2,
4, y 40. Clnicamente se presentan como lesiones benignas, elevadas, nodulos firmes con
caractersticas de proyecciones papilomatosas en la superficie. El sitio ms comn de ocurrencia
de la VV es la piel de los dedos y manos, regiones peribucales, cara y cuero cabelludo, siendo
relativamente rara en la mucosa bucal (labios, comisuras lengua y paladar) y cuando se presentan
son causadas por auto inoculacin, a partir de las lesiones de los dedos y las manos . Cuando se
presentan en la cavidad bucal se denominan verruga vulgar bucal (VVB) y se ubican en los labios,
paladar duro, dorso de la lengua y en un 10-20 % en las encas. Se ha demostrado la presencia del
virus en verrugas bucales mediante tcnicas inmunohistoquimicas y de hibridizacin observndose
una variacin en la deteccin del VPH.

Los virus del papiloma han sido muy difciles de estudiar debido a la dificultad de cultivarlos. Los
virus que causan las verrugas pueden sobrevivir en objetos inanimados (toallas, pisos de la ducha)
y la infeccin se puede adquirir a partir de estos objetos contaminados. El virus infecta las clulas
ms profundas de la epidermis y se reproduce en los ncleos. Algunas de las clulas infectadas
crecen anormalmente, formando la verruga. El periodo de incubacin oscila de 2 a 18 meses. El
virus est presente en la verruga y puede contaminar los dedos u objetos por friccin con las
lesiones. Al igual que otros tumores, las verrugas slo pueden ser tratadas eficazmente al eliminar
todas las clulas anormales. Por lo general se puede lograr mediante la congelacin de la verruga
con lquido nitrgeno, por cauterizacin, o mediante la extirpacin quirrgica.
El Virus se estudiara con mayor detalle con el tema de infecciones genitales.
Referencias
Nester Anderson Roberts. Microbiology A Human Perspective. 7th Edition 2012
Jessica Leung et al. Evaluation of Laboratory Methods for Diagnosis of Varicella. Clin Infect Dis.
(2010) 51 (1): 23-32.
D. Scott Schmid et al. Impact of Varicella Vaccine on Varicella-Zoster Virus Dynamics Clin.
Microbiol. Rev. January 2010 vol. 23 no. 1 202-217
Espinoza-Soto G, Flores-Rodrguez JA, Aragn-Flores M, Hernndez-Daz S, Snchez-Mendiola M.
Paciente escolar con varicela y estado de choque. Rev Sanid Milit Mex 2005; 59 (6)
Lpez L, Cant P. Caso para el diagnstico. Dermatosis vesiculosa con evolucin de 2 meses. Rev
Cent Dermatol Pascua 2006; 15 (1): 55-57.
http://www.icannuruguay.org.uy/revisiontemas/tema2/varicelatema.htm
http://sepeap.org/imagenes/secciones/Image/_USER_/Exantemas_virales%281%29.pdf
http://www.cdc.gov/chickenpox/about/index.html
http://www.cdc.gov/chickenpox/vaccination.html
http://www.youtube.com/watch?v=8MqsmgkwMVg
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs286/es/
http://www.cdc.gov/measles/about/overview-sp.html
http://www.cdc.gov/vaccines/vpd-vac/measles/default.htm
http://pathmicro.med.sc.edu/spanish-virology/spanish-chapter4.htm
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S0001-63652008000100020&script=sci_arttext