Acosta Salazar Oscar Daniel Grupo 2353

Diagnstico de infarto agudo al miocardio

Resumen
El diagnstico de infarto agudo de miocardio (IAM) tiene que ser hecho a
principios del triage de emergencia ya que la mortalidad mxima se produce
dentro de la primera hora y los beneficios de todas las intervenciones son mayores
una vez que estos se instituyen temprano. El diagnstico es fcil y basado en los
principios simples de la buena historia, examen fsico, pronto y completo
electrocardiograma de 12 derivaciones y el uso de la ecocardiografa que debera
estar disponible en el rea de triage de emergencia. Posteriormente los
biomarcadores tambin estn disponibles para documentacin y estratificacin del
riesgo. Las otras causas de dolor torcico agudo grave deben de tenerse en
cuenta y descartarse. El papel de las imgenes de perfusin miocrdica para el
diagnstico de IAM es limitado. El diagnstico tambin involucra una estimacin
del tamao del infarto, la duracin desde el inicio del proceso, ninguna tipo de
complicaciones agudas del IAM.

El diagnstico de Infarto Agudo de Miocardio (IAM) tiene que ser hecho a
principios del triage de emergencia ya que la mortalidad mxima ocurre dentro de
la primera hora y los beneficios de todas las intervenciones son mayores una vez
que estos se instituyen temprano. Convencionalmente, IAM es diagnosticado en
la situacin de emergencia en base a la elevacin del segmento ST ms de 1.5
mm en dos o mas derivaciones. Dolor en el pecho, electrocardiograma y enzimas
cardiacas convencionalmente son usadas para el diagnstico de IAM. La
ecocardiografa en la sala de emergencia est siendo utilizada cada vez ms
frecuentemente con una mayor precisin de la misma. El papel de las imgenes
de perfusin cardiaca para el diagnstico de IAM se limita en esta fase, debido a la
falta de 24hrs, la disponibilidad y el tiempo que toma realizar esta prueba. E
diagnostico tambin implica una estimacin del tamao del infarto, la duracin
desde que inici el proceso, ninguna implicacin aguda y el recipiente probable
que participa, ya que estos tienen implicaciones teraputicas significativas.
EL proceso de evaluacin diagnstica tambin incluye una evaluacin rpida de
los factores de riesgo de los pacientes (hipertensin, diabetes y las funciones
renales) y medicamentos que est tomando el paciente, ya que esto afecta al
enfoque de la gestin posterior.
Presentacin Clnica
El dolor de pecho es el sntoma habitual que lleva a estos pacientes a la atencin
mdica. El dolor es severo, difuso, retroesternal y se irradia hacia los brazos y o al
ombligo. El dolor no se consigue aliviar con nitratos sublinguales, asesinos
habituales de dolor. A menudo se asocia con eructos y ardor retoresternal.
Comnmente los pacientes confunden con sntomas de gastritis y pierden valioso
tiempo con anticidos. Se acompaa con vmito, sudoracin y dificultad para
respirar. Acerca del 15-20% de los infartos puede ser sin dolor, especialmente en
personas de edad avanzada y diabticos. Igual nmero puede tener menos dolor
caracterstico que se ha descrito anteriormente. El dolor necesita ser distinguido
de otras causas de dolor agudo intenso en el pecho que puede aportar a los
pacientes a la sala de emergencia.
Pericarditis
La pericarditis causa dolor retroesternal relativamente rpido en su aparicin, se
alivia al inclinarse hacia adelante y aumenta en decbito. Es caracterstico la
irradiacin al borde del trapecio y altamente especifico en la pericarditis. Hay
presencia de caractersticas de rozar y dolor pericrdico que suele ayudar a
distinguir pericarditis por IAM.
Diseccin de la Aorta
El inicio brusco del dolor torcico grave (rasgar o punzante), con cambio de
ubicacin, con mxima intensidad en un inicio, siguiendo el patrn crescendo del
dolor del infarto sugestivo a diseccin aortica.
La diseccin aortica ascendente produce dolor en la parte anterior del pecho,
mientras que el dolor interescapular o abdominal sugiere la participacin de la
aorta descendente. Las caractersticas fsicas sugieren un trastorno del tejido
conectivo (sndrome de Marfan por ejemplo, el sndrome de Ehler Danlos),
deficiencia de pulso, regurgitacin aortica (RA) murmullo, deben despertar
sospecha de diseccin de la aorta. Cambios en el ECG cuando se encuentran
presentes indican una isquemia coronaria, pero en el 1-2% de los casos, la
diseccin de la aorta es acompaada con cambios en la pared inferior que
sugieren Infarto Agudo al Miocardio. La mayora de las disecciones de tipo A se
presentan justo por encima del seno de Valsalva derecho, con la produccin de la
oclusin del ostium coronario derecho y por lo tanto complica el cuadro clnico.
Embolia pulmonar
El dolor en el pecho en la embolia pulmonar se atribuye a cualquier distensin
repentina de la arteria pulmonar e isquemia ventricular derecha, imitando a una
angina de pecho o infarto pulmonar con dolor dolor pleurtico. Los pacientes a
menudo tienen cambios en el ECG de corpulmonar aguda como S
1
Q
III
T
III
con
inversin de la onda T en las derivaciones V1-V4.
La otra causa de hiperventilacin pulmonar se ve a menudo en individuos jvenes
con disnea ms que dolor. En pacientes neumotrax tienen disnea repentina
aparicin y el dolor que a menudo se ve movimientos respiratorios unilaterales y la
disminucin en el lado afectado.
Causas gastrointestinales
La enfermedad de reflujo gastrointestinal se presenta como dolor quemante
asociado con la posicin supina / prona. No est asociado con cambios del ECG.
El espasmo esofgico puede producir dolor en el pecho similar a la angina de
pecho, pero sin cambios en ECG / biomarcadores.
Los pacientes con lcera pptica pueden tener dolor severo en el epigstrico,
retroesternal y diaforesis, ocurren 60-90 minutos despus de la comida y sin
cambios en el ECG. El dolor continuo despus del ataque de vmitos y nuseas,
subsecuentemente con hematemesis es sugestiva de sndrome de Mallory-Wiess.
Dolor en el hipocondrio derecho y/o epigstrico irradiado a hombro y la espalda,
por lo general asociado con fiebre y sensibilidad abdominal, es una caracterstica
de presentacin de colecistitis aguda o pancreatitis. La palpacin del abdomen y el
pecho es importante para hacer este diagnstico.
Causas musculoesquelticas
Costocondritis (sndrome Teitz) puede producir dolor localizado, que se intensifica
en el movimiento y la palpacin.
Por lo tanto, aunque el dolor de infarto de miocardio es muy distintivo puede ser
imitado por otras condiciones. Una buena historia corta sobre el tipo de dolor, la
duracin, los sntomas acompaantes, factores de riesgo y que factores lo
aumentan, puede ser til.
El examen de pulso, presin arterial y la frecuencia respiratoria ayuda mucho en la
estratificacin de riesgo en estos pacientes. La palpacin y auscultacin tambin
son tiles para estas personas. En la prisa por hacer un ECG temprano estas
cosas no se puede perder.
Electrocardiograma
ECG es generalmente la primera investigacin disponible para hacer un
diagnstico en un paciente que se presenta un dolor severo de pecho. Ondas T
altas y elevacin del segmento ST son las caractersticas que se presentan a
pocos minutos del inicio del dolor. La aparicin tercer cambio de ondas Q, se
retrasa y se ve despus de 6 horas de la aparicin. Ondas Q denotan necrosis
miocrdica significativa.
Los cambios iniciales de la onda T en posicin vertical, con elevacin del
segmento ST de forma cncava, posteriormente, da paso a la inversin la onda T
y la convexidad del segmento ST de un da a una semana. Las ondas Q una vez
que aparecen por lo general persisten durante todo la vida. El cambio de la onda T
cambia en el largo y denota la isquemia, el segmento ST cambia en pocos
pacientes potenciales y denota la lesin miocrdica y las ondas Q se superponen
y denotan el rea central de necrosis miocrdica.
Las arritmias son comunes durante el ECG especialmente frecuentes y complejas
en VPCs y taquicardia en algunos. En el infarto de la cara inferior los pacientes a
menudo tienen bradicardia sinusal.
Poco despus de la oclusin de la arteria
coronaria, cambios en el ECG en serie son
detectados por las derivaciones que se
enfrenta la zona isqumica. Primero las
ondas T se
En primer lugar, las ondas T se hacen altas,
simtricas, y alcanzaron su punto mximo
(grado 1 isquemia). En segundo lugar, hay
elevacin del segmento ST (grado 2 isquemia) sin distorsin de la porcin terminal
del complejo QRS. En tercer lugar, pueden aparecer cambios en la porcin
terminal del complejo QRS (de grado 3 isquemia). Los cambios en la porcin
terminal de los QRS se explican por la prolongacin de la conduccin elctrica en
las fibras de Purkinje en la regin isqumica.

Los cambios en el infarto se ven generalmente en las derivaciones que cubren el
rea de infarto. As, en la pared inferior se observan cambios en las derivaciones
II, III, aVF; en el infarto anterior en V1-V4 y en el infarto anterolateral en la
derivacin I, aVL y V5-V6, el infarto RV se diagnostica por la elevacin del
segmento ST en V3r y V4. En presencia de bloqueo de rama derecha, los
cambios de miocardio no se efectan y as se diagnostican por los vectores
habituales. Patrn Pseudoinfarto (falso positivo) puede verse en el patrn de
repolarizacin precoz, la miocardiopata hipertrfica, sndrome de Brugada,
peri/miocarditis y en trastornos metablicos como la hiperpotasemia.
El diagnstico de infarto en presencia de LBBB
Elevacin del segmento ST con ondas T altas y positivas se ve con frecuencia en
las derivaciones precordiales derechas con LBBB no complicado.
Secundario inversiones de la onda T presentes en las derivaciones precordiales
laterales. Sin embargo, la aparicin de las elevaciones del segmento ST en las
derivaciones laterales con ondas T concordantes sugiere IHD (sensibilidad 73%,
especificidad 92%). Depresiones del segmento ST y/o profundas inversiones de la
onda T en las derivaciones V1 a V3 tambin sugieren isquemia subyacente
(sensibilidad 25%, especificidad 96%).
Elevaciones del segmento ST ms marcada (> 0,5 mV) en las derivaciones con
QS o RS tambin pueden ser causados por la isquemia aguda (sensibilidad 31%,
especificidad 92%).
La presencia de QR en las derivaciones DI, V5, V6 o en DII, DIII y aVF con LBBB
sugiere un infarto subyacente.
El infarto crnico tambin es sugerido por muescas de la parte ascendente de
una amplia onda S en las derivaciones precordiales de enmedio (signo de
Cabrera) o la rama ascendente de la onda R mas ancho en la derivacin I, aVL,
V5, V6 o (signo Chapman).

Pared anterior IM: localizacin
En el infarto agudo de la pared anterior la elevacin del segmento ST est
presente habitualmente en V2 a V4. Elevacin del segmento ST en V2 a V6 puede
representar oclusin de la arteria descendente anterior izquierda (LAD) proximal
en la primera rama diagonal.
- Elevacin del segmento ST en V4 a V6 y sin elevacin del ST en V1 a V3 es
causado usualmente por ACX o la oclusin distal diagonal.
- Elevacin del segmento ST en DI y aVL significa la oclusin de la primera rama
diagonal (si se asocia con elevacin del ST en V2) y la oclusin de la primera
rama marginal de la ACX (si hay depresin del segmento ST en V2)
- La depresin del segmento ST en aVL significa oclusin de la arteria
descendente anterior izquierda distal a la primera rama diagonal.
- Elevacin del segmento ST en las derivaciones inferiores, significa la oclusin de
una la arteria descendente anterior izquierda larga (que envuelve la punta del
corazn) distal a la primera rama diagonal.
- Elevacin del ST en aVR significa oclusin de una la arteria descendente anterior
izquierda proximal a la primera rama septal.
- Bloqueo de rama derecha significa oclusin de una la arteria descendente
anterior izquierda proximal a la primera rama septal.
Pared inferior MI: localizacin
- Elevacin del segmento ST en ms que en II III denota RCA oclusin con una
sensibilidad del 99% y una especificidad del 100%. Cuando se combina con
elevacin del ST en V1 denota oclusin proximal aguda rama marginal.
- Elevacin del segmento ST en ms que en III II denota LCx oclusin con una
sensibilidad del 93% y una especificidad del 100%. Elevacin del ST en V5 y V6 o
DI y aVL son tambin un marcador sensible y especfico para la lesin LCx.


Bloqueo de corazn en IM
Bloqueos de la conduccin AV se
observan con frecuencia en los infartos
inferiores y anteriores. Los pacientes con
infarto anterior suelen tener bloqueos
fasciculares. El diagnstico temprano de
bloqueo bifascicular (bloqueo de rama
derecha con desviacin del eje a la
izquierda) y el bloqueo trifascicular (BRD,
desviacin del eje izquierdo con PR prolongado) puede ayudar a predecir la
bloqueo cardaco completo posterior. El patrn de bloqueo de corazn y su
importancia en la cara anterior e inferior se muestra en la Tabla 1.
Ecocardiografa
La ecocardiografa es til en la evaluacin del dolor en el pecho, especialmente
cuando se encuentra activo. La ausencia de movimiento anormales de la pared del
ventrculo izquierdo durante el dolor de pecho es usual pero no siempre suele
excluir la isquemia del miocardio o infarto, y la presencia de alteracin de la
contractibilidad regional ayuda a confirmar
el diagnstico.
Ayuda en el diagnstico y la exclusin de
IM agudo en pacientes con dolor torcico
prolongado y ningn resultado encontrado
en el electrocardiograma; estima la
cantidad de miocardio en riesgo y el
tamao del infarto final despus de la
terapia de perfusin; evaluacin de
pacientes con hallazgos inestables y detectar complicaciones mecnicas;
evaluacin de la viabilidad miocrdica; estimacin de la fraccin de eyeccin; y
cualquier anormalidad asociada (Tabla 2).
El ecocardiografa tambin ayuda a descartar otras causas de dolor en el pecho
como la diseccin artica, pericarditis y cor pulmonar agudo asociado a una
embolia pulmonar. Los pacientes con miocardiopata hipertrfica y la estenosis
artica puede tambin presentarse con dolor torcico y cambios en el ECG
similares y se pueden diagnosticar con un eco en la propia sala de emergencias.
Para efectos de anlisis de movimiento de la pared, la ASE ha recomendado un
modelo de 16 segmentos u, opcionalmente, un modelo de 17 segmentos con una
adicin de la tapa apical. Un sistema de puntuacin para calificar la movilidad de la
pared se ha desarrollado en funcin de la aparicin de la ecocardiografa y se
muestra en la Tabla 3.
Sobre la base de este esquema de anlisis de movimiento de la pared, un ndice
de motilidad (IMS) se calcula para cuantificar el grado regional de
semialteraciones de la contractilidad: IMR = Suma de las puntuaciones de
movimiento de la pared / Nmero de segmentos visualizados.
Un ventrculo izquierdo normal tiene un IMR de 1, y el ndice aumenta a medida
que las alteraciones son ms graves.
Los indicadores de pronstico de IM son el grado de disfuncin sistlica del
ventrculo izquierdo, el volumen, la esfericidad del ventrculo izquierdo, la
extensin de la enfermedad coronaria, la regurgitacin mitral, la funcin diastlica,
y la presencia de insuficiencia cardaca.
Por lo tanto, es razonable predecir que los pacientes con un alto WMSI tienen una
mayor posibilidad de desarrollar posteriormente acontecimientos cardacos. La
mayora de los pacientes en clase Killip II-IV tienen un WMSI de 1,7 o superior.
Adems de la WMSI, las variables de llenado Doppler restrictivas derivado de las
velocidades de flujo de entrada por la vlvula mitral se correlacionan bien con la
incidencia de la insuficiencia de llenado del ventrculo izquierdo despus del
infarto.
El volumen de la aurcula izquierda, un sustituto de la disfuncin diastlica crnica
y elevacin crnica de la presin, es tambin un predictor de resultados.
La presencia de la funcin sistlica normal en un paciente en estado crtico o con
inestabilidad hemodinmica debe llevar de inmediato a la sospecha de una
complicacin mecnica, como 1) la ruptura del septum ventricular, 2) la ruptura del
msculo papilar, 3) obstruccin del flujo agudo. Esto puede ser sospechado en el
examen clnico por la aparicin de un soplo sistlico cuando se ausculta el rea
precordial.
Defecto del Septum Ventricular (VSD)
El infarto relacionado a un defecto del septum ventricular se diagnostica mediante
la demostracin de un septum ventricular
alterado, con una desviacin de izquierda a
derecha. El defecto siempre se encuentra en la
regin adelgazada del miocardio con el
movimiento discintico. El infarto al miocardio en
la pared anterior se asocia con VSD apical y el IM
de la pared inferior se asocia con VSD basal.El diagnstico generalmente se
puede establecer con un examen transtorcico bidimensional.
Insuficiencia mitral (MR)
La regurgitacin mitral aguda es otra causa importante de soplo sistlico, relativo a
la reconstruccin global o regional del ventrculo izquierdo, disfuncin del msculo
papilar, rotura del msculo papilar (parcial o total), y el movimiento sistlico agudo
(SAM) de la vlvula mitral. La ruptura del msculo papilar manda una sustitucin
urgente de la vlvula mitral o reparacin, pero MR causada por disfuncin del
msculo papilar o dilatacin del anillo pueden mejorar con la reduccin de la
poscarga o revascularizacin coronaria o ambos.
Hemodinmicamente, la rotura del msculo papilar es la complicacin ms grave
que implica la vlvula mitral. Los pacientes generalmente tienen un pequeo
infarto en la distribucin de la arteria circunfleja o coronaria derecha. Debido a que
el msculo papilar posteromedial, se suministra por una arteria coronaria nica (en
comparacin con el doble de suministro del msculo papilar anterolateral), la
rotura del msculo papilar posteromedial es la ms frecuente.
Obstruccin dinmica de la salida del ventrculo izquierdo
Se relaciona con el movimiento hiperdinmico compensatorio de las paredes
posterior e inferolateral, lo que resulta en el movimiento sistlico anterior (SAM) de
la vlvula mitral, que causa insuficiencia mitral, as como la obstruccin. Es ms
comn el infarto al miocardio en la pared anterior en mujeres de edad avanzada
que tienen hipertrofia septal, basal causado por la hipertensin. Los pacientes con
obstruccin del LVOT pueden desarrollar hemodinmica severa inestable,
incluyendo shock y edema pulmonar. Las terapias ms apropiadas son fluidos,
bloqueadores beta, agonistas alfa, la evitacin de los vasodilatadores, y agentes
inotrpicos. Esta condicin no es poco comn en el paciente postoperatorio en los
que reciben soporte inotrpico.
Rotura de la pared libre y pseudoaneurisma
Rotura de la pared libre es una complicacin fatal. Esto ocurre en el 1% de los
pacientes de infarto agudo de miocardio y representa hasta un 7% de todas las
muertes por infarto. Tpicamente, la ruptura se asocia con un colapso
hemodinmico sbito, debido a taponamiento cardaco y disociacin
electromecnica. Sobre todo ocurre dentro de la primera semana y es ms comn
en mujeres de edad avanzada. 2D-TTE puede no ser capaz de mostrar el sitio de
la ruptura, slo puede mostrar una derrame pericrdico con o sin taponamiento
pericrdico. La presencia de un derrame pericrdico por s solo no es suficiente
para el diagnstico de una ruptura de la pared libre, porque el derrame pericrdico
es comn despus de un infarto agudo al miocardio. Imgenes de flujo
ecocardiograficas con contraste o color puede ayudar a identificar el lugar de la
rotura.
En algunos casos se forma un pseudoaneurisma
despus de una ruptura de la pared libre que se
contiene dentro del espacio pericrdico (con mayor
frecuencia en la pared posterior, seguida de las
paredes laterales y apical). Un pseudoaneurisma se
ha caracterizado tradicionalmente por una pequea
ruptura que comunica entre el ventrculo izquierdo y la
cavidad del aneurisma (la relacin del dimetro de
entrada y el dimetro mximo del pseudoaneurisma es <0,5).
Siempre hay un vaivn del flujo sanguneo a travs del sitio de la rotura que se
puede documentar con doppler y flujo de color.
Infarto del ventrculo derecho (RV)
La Infartacin del ventrculo derecho se produce hasta en un 50% de los pacientes
con IM inferior, pero el compromiso hemodinmico se desarrolla en menos de la
mitad de estos casos. El ventrculo derecho es irrigado principalmente por la rama
marginal de la arteria coronaria derecha y la oclusin proximal de la arteria
coronaria derecha, esas ramas da origen a la disfuncin isqumica del ventrculo
derecho. Los hallazgos de infarto del VD en eco se muestran en la Tabla 4.
Biomarcadores
Los biomarcadores cardiacos convencionalmente son utilizados para el
diagnstico de infarto agudo de miocardio. Estos tambin se han utilizado en
pacientes con NSTEMI y angina inestable para encontrar individuos de alto riesgo.
La elevacin de la CPK, CPK-MB y troponinas I y T se produce en todos los
pacientes con necrosis miocrdica que se observa en el infarto de miocardio.
Estimaciones de serie CK-MB se hicieron anteriormente para la estimacin del
tamao del infarto antes de la ecocardiografa. Los biomarcadores son tiles en
los pacientes con alteraciones del ECG equvocos, aunque su relevancia clnica
en el infarto agudo de miocardio est retrocediendo. Siguen siendo de gran
utilidad en NSTEMI para la estratificacin del riesgo. En el infarto de miocardio
durante la intervencin, el aumento de la CK-MB es importante para el diagnstico
de infarto.
En infarto al miocardio de rutina habr elevacin de la CK-MB y troponinas aunque
slo sirve en la documentacin. En la era actual, cuando todas las estrategias de
reperfusin tienen que interponerse en el plazo de llegada a urgencias de los
pacientes con elevacin del ST el papel de los biomarcadores est reduciendo, ya
que comienzan a elevarse despus de 3-6 horas y el informe del laboratorio
tambin puede tomar tiempo. La tasa de aparicin de estas macromolculas en la
circulacin perifrica depende de varios factores, entre ellos; ubicacin
intracelular, peso molecular, el flujo linftico y la tasa de eliminacin de la sangre.
Los biomarcadores comunes utilizados son:
La mioglobina
Altamente sensible para la necrosis cardiaca. Es el primer biomarcador en
aumentar cuando hay necrosis cardiaca, pero desde la especificidad es menor
por lo que ahora se utiliza raramente en la prctica clnica.
La creatina cinasa
La actividad de la CK srica excede el rango normal dentro de 4 a 8 horas
despus de la aparicin de STEMI y vuelve a la normalidad dentro de 2 a 3 das.
Aunque el nivel pico de CK se produce, en promedio, en alrededor de 24 horas,
los niveles pico tienen lugar antes en pacientes que han tenido la reperfusin
como consecuencia de la administracin de la terapia fibrinoltica o recanalizacin
mecnica, as como en pacientes con principios fibrinlisis espontanea.
Resultados falsos positivos se observan en pacientes con enfermedades
musculares, intoxicacin por alcohol, diabetes mellitus, trauma muscular, despus
de un ejercicio vigoroso, convulsiones, inyecciones intramusculares, sndrome de
salida torcica y por una embolia pulmonar. Por esta razn las isoenzimas de la
CK se consideran ms especficas.
Creatina Cinasa (isoenzimas)
Tres isoenzimas de CK existen (MM, BB y MB). Los extractos de cerebro y rin
contienen predominantemente la isoenzima BB; msculo esqueltico contiene
principalmente MM, pero tambin contiene algunos MB (1% a 3%), y msculo
cardiaco contiene tanto MM y isoenzimas MB. La estimacin de la CPK-MB se
utiliza para el diagnstico de la necrosis miocrdica en
el sndrome coronario agudo. Las isoenzimas Mb de la
CK tambin pueden estar presentes en pequeas
cantidades en el intestino delgado, la lengua y el
diafragma. El ejercicio extenuante, sobre todo en los
corredores de larga distancia entrenados o atletas
profesionales, puede causar la elevacin de ambos CK
total y CK-MB.
Las troponinas cardacas especficas
Las Troponinas cardacas especficas I y T distinguen con precisin el dao del
musculo esqueltico, del dao del msculo cardaco. Las troponinas son ahora
considerados el biomarcador preferido para diagnosticar infarto miocardio.Otras
causas de troponinas planteadas son lesiones en el msculo cardaco, tales como
las que resultan de la miocarditis, trauma, cateterismo cardaco, shock y ciruga
cardiaca. Los ensayos de CTNT se producen por un nico fabricante, lo que lleva
a la uniformidad relativa de los puntos de corte, mientras que varios fabricantes
producen ensayos de CTNI.
Mientras, la CK-MB aumenta 10 a 20 veces por encima del lmite superior del
rango de referencia, cTnT y cTnI suelen aumentar ms de 20 veces por encima
del rango de referencia. Por lo tanto, las troponinas son marcadores sensibles y
especficos para el IAM. CKMB es til ahora para el diagnstico de re-infarto como
troponinas sigue siendo elevada durante un tiempo ms largo como se muestra en
la Figura 2 y la Tabla 5

BNP y NT-proBNP: Aunque originalmente BNP y NT-proBNP fueron
considerados biomarcadores slo para la insuficiencia cardaca, ahora tambin se
consideran biomarcadores para isquemia miocrdica. Aunque BB / NP y NT
proBNP no son los marcadores para el diagnstico de paro cardiaco sbito, pero
han surgido como indicadores de pronstico de mortalidad a largo plazo, poco
despus de un evento coronario agudo.

Mi opinin
Sinceramente se me complico demasiado hacer la traduccin, haba ciertas partes
que no entenda, especficamente cuando abreviaban las palabras, Otro aspecto
que se me complico fue el encontrar el artculo, ya que decid hacer la traduccin
de un artculo que me ayude en un futuro en la carrera y tambin que me ayudara
a estudiar para los departamentales. El contenido del artculo no tiene una
complejidad elevada, a mi parecer habla bsicamente de las enfermedades, con
las palabras pertinentes para que la mayora de las personas puedan
comprenderlo.