Enfermería Médico-Quirúrgica I

Médica II

TEMA 1: Anemias

1.1. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Su principal característica es un aumento del tamaño de los hematíes. En
ella existe una carencia de factores que son necesarios para la maduración de los
núcleos de los glóbulos rojos.
• La carencia puede ser de vitamina B12, ac.fólico o ambos
• Como consecuencia del déficit se produce una alteración de la síntesis de
ADN celular, con lo que disminuye su supervivencia
• La médula ósea es la principal afectada con lo cual se altera la formación de
glóbulos rojos, leucocitos y plaquetas
• La carencia de vitamina B12 puede afectas al sistema nervioso con
alteración a nivel de la médula espinal

1.1.1. DÉFICIT DE VITAMINA B12

Puede ser originada por:
• Aporte inadecuado por falta de aporte o absorción alterada
• Aumento de su consumo como en embarazo, neoplasias o
hipertiroidismo.
La falta de aporte es rara incluso en personas que son estrictamente
vegetarianos. En el organismo existen depósitos de B12 que pueden suplir su
carencia de la dieta durante varios años. El aporte deficitario suele ser por
presencia de la llamada anemia perniciosa

1.1.2. ANEMIA PERNICIOSA

Fue una enfermedad frecuente y mortal durante el pasado siglo. Se produce
por falta de vitamina B12 por falta de secreción de un factor necesario para su
absorción que se conoce como factor intrínseco.
No se conoce la causa que origina el déficit de dicho factor, se produce una
intensa atrofia de la mucosa gástrica. Su origen es autoinmune: se producen
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anticuerpos contra el factor intrínseco que

al ser destruido no puede canalizar la absorción de la vitamina.
Otro origen de dicho déficit es el secundario a cirugía del estómago al
extirpar la zona donde existen las células que producen dicho factor intrínseco

1.1.3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Suele tolerarse bastante bien, los síntomas suelen aparecer en estadíos
avanzados de la anemia con cifras de Hb de 4 gr.
• La fatiga y el mareo son los síntomas principales, visión borrosa, quemazón
en la lengua.
• Si existe afectación de la médula espinal se puede producir parestesias,
alteración del equilibrio y ataxia
• Síntomas del estado emocional como alteraciones del comportamiento que
puede conducir a la llamada “locura megaloblástica”. Síntomas digestivos
como diarrea y meteorismo. La palidez es muy llamativa de aspecto cereo
• Se puede complicar con ICC, infecciones y sobre todo con cáncer gástrico
debido a la atrofia de la mucosa.

1.1.4. VALORACIÓN DE ENFERMERÍA

• La historia clínica puede aportar datos. La palidez es un signo que apunta a
anemia
• Como prueba inicial se debe realizar una Hb que suele estar sobre 6gr, con
pancitopenial. Los hematíes son grandes, el VCM esta elevado
(mecrocitosis)
• Se estudian mejor los cambios en las células con el aspirado medular
• La atrofia de la mucosa gástrica se diagnostica con la realización de una
endoscopia y se comprueba con la biopsia
• Al analizar el jugo gástrico se demuestra la aclohidria
• El test de confirmación es el test de Schilling: se administra vitamina B12
por vía oral e IM y se determina su cifra en orina, si su excreción es
inferior a lo normal, se repite la prueba con vitamina B12 más factor
intrínseco con la cual la excreción se normalizará

1.1.5. CUIDADOS DE ENFERMERÍA

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1) Administrar por vía IM vitamina B12

para toda la vida
2) El paciente debe comprender que se trata de un proceso crónico y que
debe ponerse la B12 una vez al mes de por vida
3) Vigilar la posible aparición de síntomas que puedan ser sospechosos de
cáncer de estómago.

1.2. ANEMIA ASOCIADA A ENFERMEDAD CRÓNICA

Cualquier proceso infeccioso o enfermedad prolongada puede originar una
anemia por mecanismos desconocidos. La mononucleosis infecciosa por
citomegalovirus, la hepatitis, las neoplasias, insuficiencia renal, conectivopatías.
Estas enfermedades producen una insuficiencia de la médula ósea,
disminuyen la supervivencia de los hematíes, existe una mala utilización del
hierro.
1.2.1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Son las propias de la enfermedad que la origina: fiebre prolongada, astenia,
anorexia, pérdida de peso...
La Hb disminuye de forma discreta, alrededor de 10 gr, son normocrómicas
y normocíticas con hierro y transferrina bajas

1.2.2. CUIDADOS Y TRATAMIENTO

Los propios de la enfermedad de base, como la insuficiencia renal. En este
caso se debe administrar eritropoyetina, que estimula la producción de glóbulos
rojos por aumentar su formación a nivel de médula ósea.

1.3. ANEMIA HEMOLÍTICA

• Es originada por la destrucción de los hematíes, por disminución de su vida
media
• Como respuesta a esta destrucción, la médula intenta producir más
hematíes. Si el proceso es muy intenso no es posible compensar la
destrucción y se produce la anemia
• Puede ser de origen congénito o adquiridas.
- En las congénitas existe un factor alterado de origen hereditario que
destruye los hematíes
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- Las adquiridas son debidas a un

agente agresor externo como tóxicos, prótesis valvulares, fármacos,
infecciones y anticuerpos antihematíes

1.3.1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La ictericia y la esplenomegalia son casi siempre constantes, aumentan los
reticulocitos, la bilirrubina directa y el hierro
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TEMA 2: Síndromes
linfoproliferaticvos

2.1. LEUCEMIAS AGUDAS

• Son enfermedades malignas que cursan con una proliferación anormal de
células inmaduras del sistema hematopoyético denominadas blastos.
Estas células invaden la médula ósea y se altera toda la producción del
resto de los elementos sanguíneos que tiene que producir
• La proliferación puede ser de cualquiera de las tres series: eritroide,
mieloide o megacariocitica
• Las más frecuentes son:
- Leucemia aguda megaloblástica (LAM) según sus características de
LAM 1 a LAM 7
- Leucemia aguda linfoblástica (LAL)
• El origen es desconocido, algunas leucemias son originadas por infecciones
víricas

2.1.1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Fatiga, astenia secundaria a la anemia que presentan
• Sangrado, presencia de petequias, hematomas... debido al descenso de la
cifra de plaquetas
• Fiebre e infecciones generalizadas debidas al descenso de los granulocitos
• La LAM suele infiltrar otros órganos no hematopoyéticos como hueso, piel,
mamas. Suele ser de personas en edad adulta
• La LAL afecta con mayor frecuencia a niños y adolescentes y su aparición
brusca con adenopatías, visceromegalias, infiltración testicular

2.1.2. TRATAMIENTO
Consiste en administrar ciclos de quimioterapia, control de las infecciones,
transfusiones de hemoderivados.
En algunos casos se puede realizar transplante de médula
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2.2. LEUCEMIAS CRÓNICAS

La proloferación es de las células de la serie granulocítica, leucemia
mieloide crónica (LMC) o bien de la linfocítica, leucemia linfocítica crónica (LLC)
 LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA (LMC)
En algunos casos tiene de base una alteración congénita con presencia de
un cromosoma conocido como cromosoma filadelfia
Existe una proliferación de células granulocíticas que invaden la médula,
bazo y otros órganos.
Durante años el enfermo puede estar asintomático y en un momento
determinado cursar con una crisis aguda (crisis blástica) que requiere
tratamiento como una leucemia aguda.
 LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓCIA (LLC)
Es más frecuente en personas mayores, pudiendo tb estar asintomáticos
durante mucho tiempo.
Cuando la enfermedad se vuelve sintomática comienza con fatiga, aumento
del tamaño de los ganglios linfáticos, hepatoesplenomegalia y trombopenia.

2.3. LINFOMAS
• Son enfermedades que afectan al sistema inmune, su origen es
desconocido. Algunos están en relación con infecciones por virus como el
de Ebstein-Barr
• Existe una proliferación incontrolada de células linfocitarias que no suelen
pasar al torrente sanguíneo como en las leucemias
• Existe dos grandes grupos de linfomas:
- Linfomas de Hodgkin
- Linfomas no Hodgkin

2.3.1. LINFOMA DE HODGKIN

existen unas células que son conocidas como células de Red-Stenberg a
nivel del ganglio linfático afectado
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Presencia de adenopatías que pueden afectar a un grupo o más de ganglios.
Según esa afectación, la enfermedad se clasifica en varios estadíos:
I. Una sola región ganglionar afectada
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II. Una o más regiones ganglionares

afectadas al mismo lado del diafragma
III. Una o varias regiones ganglionares afectadas a ambos lados del
diafragma
IV. Afectación de ganglios y uno o varios órganos o tejido
extralinfáticos
• Astenia, fiebre (en algún caso muy característica) conocida como fiebre de
Pel-Epstein, sudoración de predominio nocturno, prurito
 TRATAMIENTO
• Quimioterapia
• Radioterapia
• Transplante de médula ósea

2.3.2. LINFOMA NO HODKIN

Se diferencian histológicamente de los de Hodgkin. Suelen ser más
agresivos, aunque los hay de bajo, medio y alto grado de malignidad.
El tratamiento es similar al de Hodgkin.

2.4. MIELOMA MÚLTIPLE

También se le conoce como plasmocitoma. En ella la proliferación
neoplásica es de las células plasmáticas que producen un tipo concreto de
inmunoglobulina (proliferación de tipo monoclonal). Esta proteína se acumula en
la médula ósea, bazo, hígado, ganglios.
La proliferación de estas células provoca trastornos a nivel óseo dando lugar
a dolor en especial cuando existe destrucción del hueso. Existe anemia por la
invasión medular, proteinuria por depósito renal.
Se trata con quimioterapia, corticoides o sintomáticamente.

2.4.1. CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN EL MIELOMA MÚLTIPLE

1) Dolor óseo: surge por el acumulo de células plasmáticas anormales en la
médula  linfoquina  aumenta la actividad de los osteoclastos 
destrucción ósea  fracturas patológicas  dolor. Los huesos más
afectados son: vértebras, clavículas, cráneo, pelvis, huesos largos. El dolor
se trata con analgésicos tipo morfina de acción retardada y AINES. La
quimioterapia y la radioterapia contribuyen al alivio del dolor. Se debe
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procurar conseguir un estado de

bienestar para el enfermo:
• Interesarse por la disminución del dolor
• Identificar los factores que lo agravan o alivian. Buscar la posición más
cómoda
• Técnicas de relajación muscular para disminuir la intensidad del dolor
• Valorar el ritmo del sueño, ansiedad, fatiga
• Planificar en conjunto actividades físicas
2) Control de la infección: es la primera causa de muerte de los enfermos
con M.M, hasta un 60%. Tienen la respuesta inmune alterada por el
descenso de las cifras de inmunoglobulinas y de los granulocitos debido a
la infiltración de la médula ósea por las células plasmáticas. Al
quimioterapia tb contribuye al descenso de la respuesta
3) Control de la hemorragia: por la alteración de las plaquetas y la
supresión de la quimioterapia, puede ser en forma de apistaxis,
gingivorragias o HDA
4) Insuficiencia renal: en un 70% estos enfermos presentan proteinuria de
Vence-Jones, estas proteínas lesionan los túbulos renales. La hipercalcemia
que se produce como consecuencia de la destrucción ósea puede agravar
la I.renal. Tb. se eleva el ácido úrico, se debe vigilar la hidratación del
enfermo y dar alopurinol
5) Síndrome de hiperviscosidad: debido a la oclusión de los pequeños
vasos por las proteínas, puede experimentar claudicación intermitente y a
veces gangrena de las extremidades, se trata con plamaferesis o
quimioterapia.
6) Deterioro de la movilidad física: cuando más progresa la enfermedad
la movilidad se ve más comprometida como consecuencia de:
• Lesiones osteolíticas
• Fracturas patológicas
• Dolor
• Miedo a la movilización
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TEMA 3: Transfusión
de los componentes de la sangre

• La transfusión de sangre total o de sus componentes no está exenta de

riesgos, por lo cual debe adoptar medidas que tienen por objeto
minimizarlos
• El transfundir cada uno de los componentes necesarios en vez de sangre
total, ya disminuye el riesgo y obtener un mayor aprovechamiento de una
donación
• Se puede administrar de forma separada:
- Concentrado de hematíes
- Concentrado de granulocitos
- Concentrado de plaquetas
- Plasma fresco
• La transfusión no soluciona el problema de base por lo cual se debe tratar
de forma individualizada
• La transfusión de sangre total está indicada en: procesos que requieran
restaurar la volemia, hemorragias, traumatismos importantes
• Si el volumen sanguíneo es normal, puede ser suficientes reponer solo
concentrado de hematíes, de este forma se evita la sobrecarga
innecesaria del volumen sanguíneo en paciente con patología cardiaca o
renal

Concentrado de hematíes: se obtiene por centrifugación de la sangre

total refinando posteriormente unos 200cc de plasma. La conservación al igual
que la sangre total es de 21 días a 4ºC
Concentrado de plaquetas: se obtiene por centrifugación de varias bolsas
de sangre total o por citoáferesis de un solo donante. Se puede conservar a
temperatura ambiente entre 3-5 días. Está indicada en trombocitopenia por
insuficiencia de la médula ósea o la producida después de ciclos de
quimioterapia, como profilaxis para evitar hemorragias. Se puede producir
sensibilización por producción de anticuerpos contra antígenos plaquetarios en
personas previamente transfundidas
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Concentrado de granulocitos: se
obtiene por citoáferesis de un solo donante, deben ser compatibles por el
sistema HLA. Su administración debe ser lo más inmediata posible. Está indicado
en pacientes inmunodeprimidos con infecciones que no responden al tratamiento
Administración de plasma: se puede hacer con todos sus componentes o
de forma fraccionada. De él se obtiene factores de coagulación, albúmina,
factores proteicos. Están indicados en trastornos de la coagulación, hipovolemias
e hipoproteinemias. Se obtiene centrifugando sangre total. Se conserva
congelado a una temperatura de –30ºC

3.1. NORMATIVA PARA LA DONACIÓN

Para poder realizar una extracción de sangre para donación, existen una
serie de normas:
1) Edad: debe estar entre los 18 y los 65 años
2) Tiempo: al menos deben transcurrir cuatro meses entre dos
donaciones
3) Controles: tensión arterial y peso, se determina hematocrito, grupo y
Rh, dependiendo de los resultados se hará la extracción
 CONTRAINDICACIONES DE LA DONACIÓN
• Intervenidos quirúrgicamente en fechas recientes
• Mujeres embarazadas o en periodo de lactancia
• Antecedentes de hepatitis
• Personas con riesgo de padecer SIDA
 EXISTEN ALGUNAS CAUSAS DE CONTRACCIÓN RELATIVA
• Enfermedad infecciosa o contacto con persona con enfermedad transmisible
de forma reciente
• Algunas enfermedades crónicas
• Algunos tratamientos farmacológicos
 ANÁLISIS DE SANGRE
En caso de no existir contraindicación se realizará el análisis de sangre.
Determinaciones
• Análisis de VHB, VHC, VIH, sífilis, transaminasas
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• Grupo y RH: es imprescindible

antes de proceder a la transfusión, determinar el mismo en el
receptor. La transfusión debe ser isogrupo, si no es posible se
buscará la compatibilidad. El grupo 0 es el dador universal. El grupo
AB es el receptos universal
• Pruebas cruzadas: para comprobar la compatibilidad de la sangre entre
donante y receptos, se pone en contacto los hematíes del donante
con el suero del receptor.

GRUPO 0

GRUPO A GRUPO B

GRUPO AB

3.2. PROCEDIMIENTO PARA LA TRANSFUSIÓN

1) Averiguar si ha tenido transfusiones con reacciones adversas previas
2) Explicar al paciente el procedimiento y que notifique cualquier molestia
que sienta
3) Comprobar que la bolsa de la transfusión corresponde al paciente. Debe
constar el nombre y sus datos en la etiqueta. Es la causa más frecuente de
error.
4) Ver el aspecto del preparado, no puede tener coágulos, ver fecha de
caducidad
5) Controlar las constantes vitales antes y después. Vigilar especialmente la
temperatura, puede aparecer fiebre. A veces hipotermia
6) Canalizar vía periférica. Se usan catéteres gruesos para facilitar el paso
7) Usar equipo de suero especiales provistos de filtros que impiden el acceso
de pequeños coágulos
8) No administrar medicamentos por la misma vía para evitar problemas de
incompatibilidades o contaminación. nunca mezclarse con solución de
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glucosa pues hemoliza los hematíes,

se puede mezclar con salino
9) Administrar de forma lenta durante los primeros 15´ y observar si aparece
reacción
10) Respetar el tiempo que debe durar la administración del preparado.
- La sangre no debe superar las cuatro hora para evitar contaminación.
- Las plaquetas deben ser administradas de forma inmediata para evitar
agregados.
- Los granulocitos a ritmo lento para su mejor tolerancia
11) Se puede acelerar la velocidad de flujo mediante un manguito
12) Nunca devolver al banco de sangre ni transfundir sangre que haya
permanecido a temperatura ambiente durante más de 30´.

3.3. REACCIONES TRANFUSIONALES

Puede aparecer de forma inmediata o tardía. No suele haber complicaciones
graves debido a los controles que se practican y al fraccionamiento de la sangre
en sus componentes.
1) Reaciones a pirógenos: se debe a contaminación de la sangre por
manipulación incorrecta en la conservación o en la administración
2) Reacción alérgica urticariforme: el receptor posee antígenos que
reaccionan ante el plasma del donante y se produce una reacción cutánea
3) Reacción febril: se produce al reaccionar los anticuerpos del
receptor contra los antígenos de los leucocitos y/o las plaquetas del
donante
4) Reacción hemolítica retardada: a las 2-3 semanas de la
transfusión. Es por una reacción antígeno-anticuerpo contra los hematíes
del donante
5) Sobrecarga circulatoria: en pacientes cardiacos o renales sucede
por administración rápida o excesiva
6) Enfermedades transmisibles: algunas de ellas son transmitidas
por donantes que son portadores sanos de las mismas. Las más
importantes son hepatitis y SIDA
➫ Es importante la vigilancia del receptor para detectar la aparición
de complicaciones
➫ Cuando se observan signos o síntomas sospechosos de
complicaciones debe interrumpirse la transfusión y avisar al médico
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➫ Si la reacción es grave, la
sangre se llevará al laboratorio con el resto del producto de la bolsa y se
realizarán de nuevo pruebas de compatibilidad