Tratamento Nutricional do doente com Acidente

Vascular Cerebral na sua fase aguda

Monografia
Autor: Cidlia Almeida
Orientado por: Dr. Sandra Faria
Porto, 2007
2
3
Dedicatria
minha querida av Alice
O tema da minha monografia foi escolhido a pensar em si, na nsia de poder
cuidar melhor da minha pequenina. Infelizmente, o tempo correu mais veloz do
que espervamos e hoje no a tenho ao meu lado com os miminhos e as palavras
de apoio a que me habituou, mas tenho a certeza que, onde quer que esteja,
continua a olhar para mim
Um beijo muito especial da neta que a adora e que nunca se esquecer de si.
4
Agradecimentos
minha famlia maravilhosa pelo amor, dedicao, apoio e compreenso em
todos os momentos, especialmente pelo nimo transmitido durante a elaborao
desta monografia.
Dr. Sandra Faria, minha orientadora pela ajuda na escolha e desenvolvimento
do tema.
Dr. Marta pela sua ajuda na pesquisa bibliogrfica e resposta pronta s minhas
dvidas.
Ao meu doce namorado, Bruno Pereira pela sua preciosa ajuda, compreenso e
infinito amor.
A todos aqueles que de alguma forma contriburam para a concretizao deste
trabalho.
5
ndice
Dedicatria ........................................................................................................ 3
Agradecimentos ................................................................................................ 4
Lista de Abreviaturas .......................................................................................... 6
Resumo em Portugus e Ingls ......................................................................... 7
Palavras-Chave em Portugus e Ingls ............................................................. 8
Introduo .......................................................................................................... 9
Epidemiologia ................................................................................................... 10
Definio, Classificao e Patofisiologia do AVC ............................................. 11
Factores de risco do AVC ................................................................................ 13
Tratamento Nutricional do doente aps o AVC ................................................ 16
A. Estado nutricional do doente ................................................................. 16
B. Determinao das necessidades nutricionais do doente ....................... 19
C. A Disfagia .............................................................................................. 22
D. Como e quando alimentar o doente?..................................................... 28
E. Suplementao nutricional .................................................................... 38
Anlise Crtica .................................................................................................. 42
Concluso ........................................................................................................ 44
Referncias bibliogrficas ................................................................................ 45
6
Lista de abreviaturas
AVC Acidente Vascular Cerebral
MUST Malnutrition Universal Screening Tool
NRS-2002 Nutritional Risk Screening
MNA Mini Nutritional Assessement
cP - centipoise
ADA American Dietetic Association
SNG sonda nasogstrica
PEG percutaneous endoscopic gastrostomy
ESPEN European Society for Clinical Nutrition and Metabolism
DRI Dietary Reference Intakes
DPOC doena pulmonar obstrutiva crnica
IC Intervalo de Confiana
OR Odds Ratio
7
Resumo
O Acidente Vascular Cerebral (AVC) a primeira causa de morte em Portugal,
sendo responsvel por uma elevada morbilidade nos sobreviventes.
O tratamento nutricional do AVC, na sua fase aguda, implica uma avaliao do
estado nutricional e situao clnica do doente. O segundo passo ser a
determinao do momento e via de administrao adequados nutrio do
doente. A alimentao por via oral ser sempre a mais desejada. Porm, a
disfagia aps o AVC frequente e associa-se a deteriorao do estado
nutricional. Nestas situaes dever-se- avaliar a adequao de uma dieta de
textura modificada, ou quando esta insuficiente ou impossvel de praticar, a
administrao de alimentao entrica, por sonda. A suplementao nutricional
dever ser individualmente considerada.
Palavras-chave
Acidente vascular cerebral, desnutrio, dieta textura modificada, disfagia,
gastrostomia endoscpica percutnea, sonda nasogstrica, suplementao
nutricional
Abstract
Stroke is the first cause of death in Portugal and is associated with a great
morbidity.
The nutritional screening and assessment after stroke is helpful to prevent or
minimize malnutrition among survivors. The next step is to establish how and
when to start feeding. Oral feeding is the preferable route. However, swallowing
disorders are common after stroke and may deteriorate nutritional status. In the
8
dysphagic patient, a texture modified diet may be a solution, but sometimes it is
impossible or nutritionally inadequate and enteral tube feeding is required.
Nutritional supplements should be evaluated according to patients nutritional
status.
Key Words:
Dysphagia, malnutrition, nasogastric tube feeding, nutritional supplementation,
percutaneous endoscopic gastrostomy, stroke, texture modified diet
9
Introduo
O AVC a primeira causa de morte em Portugal. Apresenta elevada mortalidade
e morbilidade. Na sua etiologia, a alimentao apresenta um papel de relevo e
so vrios os factores alimentares associados a um risco aumentado da
ocorrncia da patologia. Deste modo, a generalidade dos trabalhos realizados
sobre este tema aborda a alimentao como factor preventivo do AVC. Contudo,
e apesar da importncia da preveno neste tipo de patologia, o tratamento,
nomeadamente o nutricional, ganha especial relevo dada a elevada prevalncia
do AVC, no nosso pas.
Este trabalho tem como objectivo analisar as vrias metodologias seguidas no
tratamento nutricional do doente aps o AVC, na sua fase aguda, de modo a uma
optimizao da sua recuperao.
10
Epidemiologia
O AVC a terceira causa de morte, depois das doenas cardiovasculares e
cancro, nos pases industrializados. Na Europa, anualmente, a mortalidade ronda
os 63.5 a 273.4/100 000 habitantes. O AVC a causa mais importante de
morbilidade e incapacidade a longo prazo na Europa. A incidncia de AVC entre
os pases Europeus estimada em 100 a 200 novos casos por 100 000
habitantes, anualmente. Em Portugal, o AVC a primeira causa de morte.
(1, 2)
A prevalncia de AVC em Portugal foi estimada no concelho de Coimbra em 8%
para indivduos com mais de 50 anos (sexo masculino: 10.2%, sexo feminino:
6.6%).
(1)
Relativamente incidncia, calculada a partir do primeiro evento vascular cerebral
na vida de um indivduo, foi estimada por estudos populacionais em duas reas
geogrficas no norte de Portugal, entre 1999 e 2000. A incidncia (por 100 000
habitantes) nas reas rurais foi de 202 (IC 95%, 169-234) e nas reas urbanas foi
de 173 (IC 95%, 153-192), aps ajuste para idade e sexo para a populao
padro europeia.
(1)
No concelho de Torres Vedras no ano de 2000, a mesma estimativa foi de 217 (IC
95%, 178-257). Em ambos os casos, a taxa de incidncia de AVC superior no
sexo masculino.
(1)
11
Definio, Classificao e Patofisiologia do AVC
A Organizao Mundial de Sade definiu o AVC como um sndrome clnico
caracterizado pelo rpido desenvolvimento de sintomas e/ou sinais focais e,
algumas vezes, globais (nos pacientes em coma) de disfuno neurolgica, com
uma durao dos sintomas superior a 24h podendo resultar na morte, sem outra
causa aparente que no a origem vascular.
(1, 3)
Existem 2 tipos principais de AVC: isqumico e hemorrgico, sendo o primeiro
responsvel por cerca de 75-80% dos casos, embora a taxa de mortalidade seja
superior no segundo.
(1-4)
O AVC isqumico geralmente resulta da ocluso de uma artria cerebral ou,
menos frequente, da reduo da perfuso distal a uma estenose severa. O AVC
isqumico pode ser causado por trombose ou embolia cerebral. A trombose
cerebral, deve-se na maioria dos casos, a um processo aterosclertico nas
grandes artrias cerebrais (cartida, cerebral mdia, basilar). Este inicia-se com a
agresso endotelial e inflamao, levando formao de uma placa. Esta torna-
se mais espessa e fibrosa, com perda de clulas musculares, podendo obstruir
parcial ou totalmente o lmen arterial. As plaquetas aderem a esta placa,
libertando factores que iniciam a cascata de coagulao, promovendo a formao
de um cogulo ou um trombo que ocluem um vaso cerebral, impedindo o fluxo
sanguneo. A embolia cerebral, resulta, geralmente da fragmentao de um
cogulo (mbolo), proveniente de vasos aterosclerticos, ou de um mbolo de
origem cardaca que se desloca na corrente sangunea e se aloja num vaso
cerebral. O enfarte lacunar responsvel por cerca de 20% do total de AVCs e
12
deve-se ocluso, por um cogulo de pequenas artrias perfurantes. A presso
arterial elevada o principal factor de risco.
(3, 5, 6)
Com a diminuio da irrigao cerebral e consequente diminuio do aporte de
oxignio e nutrientes essenciais, a funo neuronal altera-se. Numa primeira fase,
a diminuio do fluxo sanguneo para cerca de 20ml de sangue/100g
crebro/minuto provoca a perda da funo elctrica neuronal. Esta fase pode ser
reversvel (penumbra isqumica). Os danos irreversveis ocorrem quando o fluxo
sanguneo diminui para valores inferiores a 10ml/100g crebro/minuto. Abaixo
deste nvel, o metabolismo mitocondrial aerbio no vivel e substitudo pelo
metabolismo anaerbio que rapidamente conduz a acidose metablica.
Consequentemente, a homeostase inica alterada, resultando na sada de
potssio e entrada de sdio e gua para a clula, provocando edema citotxico. O
clcio tambm entra para a clula exacerbando a falha mitocondrial. A perda da
homeostase inica celular conduz morte neuronal.
(5-7)
O AVC hemorrgico ocorre pela ruptura de um vaso cerebral. Pode ser
classificado como hemorragia intracerebral ou subaracnide. Na primeira, a
hemorragia ocorre no parnquima cerebral e na segunda, no espao menngeo
envolvente. Na hemorragia intracerebral para alm do tecido cerebral afectado
pela hemorragia, a rea circundante pode ser danificada pela presso produzida
pelo hematoma, possibilitando um aumento generalizado da presso
intracraniana. Este tipo de hemorragia no traumtica resulta, normalmente de
hipertenso arterial. A hemorragia cerebral traumtica pode dever-se a um fluxo
sanguneo excessivo, ruptura de um aneurisma ou malformao arteriovenosa. A
hemorragia subaracnide geralmente ocorre aps a ruptura de um aneurisma no
Crculo de Willis.
(3, 5, 6)
13
Factores de risco do AVC
Os factores de risco do AVC so numerosos. Relativamente aos factores de risco
modificveis bem documentados destacam-se: hipertenso arterial, tabagismo,
Diabetes Mellitus, dislipidmia, fibrilhao auricular, estenose carotdea, acidente
isqumico transitrio ou AVC prvio, doena das clulas falciformes, lcool,
obesidade e distribuio abdominal da gordura corporal, sedentarismo, terapia
hormonal de substituio, nutrio e dieta
(1)
.
Abordarei neste trabalho apenas os factores de risco relacionados com a nutrio
e dieta. Estes podem influenciar o risco de AVC, pela sua relao com alguns
factores de risco vascular importantes como a hipertenso arterial, diabetes e
dislipidmia
(1)
.
No que se refere ao consumo alimentar, a ingesto de frutas e vegetais pode
diminuir o risco de AVC em cerca de 11% por cada poro diria adicional de
frutas na dieta (RR 0.89; IC 95%, 0.85-0.93), 5% por cada poro diria de fruta e
vegetais (RR 0.95; IC 95%, 0.92-0.97) e 3% por cada poro de vegetais (RR
0.97; IC, 0.92-1.02)
(1)
.
Outros alimentos demonstraram benefcios na preveno do AVC,
nomeadamente os cereais integrais e fibras ou o peixe, quando consumido
semanalmente (RR 0.66; IC 95%, 0.51-0.87)
(1, 8)
.
A ingesto de chocolate e ch preto ou verde (igual ou superior a 150g ch/ms),
pela sua riqueza em flavonides apresenta um efeito protector (OR 0.56; IC 95%,
0.36-0.89)
(1)
.
Relativamente ao consumo de bebidas alcolicas, a maioria dos estudos aponta
um efeito protector para um consumo moderado (<12g/dia), o qual demonstrou
14
uma reduo do risco de AVC isqumico (RR 0.8; IC 95%, 0.67-0.96)
(1)
. No
Cardiovascular Health Study, os investigadores concluram que um consumo
entre 1 a 6 bebidas por semana est associado a uma reduo de 20% do risco
de AVC isqumico. Pelo contrrio, uma ingesto superior a 6 bebidas por semana
associa-se a um risco aumentado de AVC
(9)
. Num outro estudo, The Northern
Manhattan Study, um consumo moderado (maior ou igual a 1 bebida/ms e
menor ou igual a 2 bebidas/dia) pode atingir uma proteco de 50% sobre o risco
de AVC isqumico, comparativamente a indivduos que no ingeriram bebidas
alcolicas no ltimo ano (0.67; 95% IC, 0.46-0.99)
(10, 11)
. Contudo, nenhum estudo
mostrou qualquer benefcio em recomendar a ingesto de lcool para no
bebedores. Embora os estudos demonstrem uma relao entre o consumo de
lcool e AVC, no se pode afirmar que existe causalidade entre ambos
(11)
.
Relativamente ingesto de minerais, o consumo de dietas pobres em sdio e
ricas em potssio, magnsio ou clcio, proveniente de produtos lcteos com baixo
teor lipdico, tem um efeito protector para o AVC. Este efeito deve-se ao facto
destes minerais afectarem favoravelmente alguns dos factores de risco do AVC,
nomeadamente, a presso arterial, insulinoresistncia, agregao plaquetria e o
processo aterosclertico
(1, 12)
. No primeiro estudo realizado sobre a relao entre
o consumo de produtos lcteos e o AVC, Abbott et al observaram que indivduos
do sexo masculino, com idades compreendidas entre 55 e 68 anos que no
bebiam leite, no incio do estudo, apresentavam um risco de AVC tromboemblico
duas vezes superior, comparativamente queles que consumiam duas ou mais
pores de 240ml de leite, diariamente
(12)
. Num outro estudo, Iso et al verificaram
que a ingesto de clcio, potssio e magnsio, 3 minerais abundantes no leite, se
associava diminuio do risco relativo do AVC isqumico, mas no com outros
15
tipos de AVC. O aumento do risco limitou-se ao grupo com uma ingesto de clcio
inferior a 600mg/dia
(12)
. No JACC Study, a ingesto de clcio, proveniente do
leite, iogurte e queijo, estava associada com a reduo do risco de mortalidade
por AVC, hemorrgico e isqumico, entre homens e mulheres japonesas
(13)
.
A ingesto diminuda de cidos gordos saturados, trans (hidrogenadas naturais e
industriais) e colesterol, bem como um consumo privilegiado de cidos gordos
polinsaturados, no hidrogenados e cidos gordos n-3 exercem um efeito
protector sobre o AVC
(1)
. Paradoxalmente, Iso et al, na coorte Nurses and Health
Study, encontraram uma associao inversa entre a ingesto de protena animal
e o risco de hemorragia intraparenquimal (RR 0.32, IC 95%, 0.10-1.00; P=0.04).
Verificaram ainda que um baixo consumo de gordura saturada se associava a um
risco aumentado de AVC hemorrgico, especialmente em mulheres hipertensas, o
que poderia explicar o elevado risco de AVC hemorrgico, em populaes com
baixa ingesto de protena e gordura animal, como acontece na populao
Asitica
(12)
.
O papel do colesterol como factor causal do AVC permanece incerto
(14)
. Embora
seja considerado como um factor de risco para a doena cardiovascular, no o
para o AVC. A maioria dos estudos no encontra evidncias para o considerar
como factor de risco ou as associaes so fracas
(15)
. No Eurostroke Study o
colesterol total no estava associado com um aumento do risco de qualquer tipo
de AVC (OR 0.98; IC 95%, 0.88-1.09). Relativamente ao colesterol HDL
verificaram-se associaes diferentes entre homens e mulheres: no homem
parece existir uma tendncia para a reduo do risco de AVC com o aumento do
colesterol HDL (OR 0.68; IC 95%, 0.40-1.16) e na mulher associa-se a um
16
aumento do risco de AVC no fatal (OR 2.46; IC 95%, 1.20-5.04) em fumadoras e
no fumadoras
(16)
.
Tratamento Nutricional do doente aps o AVC
A. Estado nutricional do doente
A desnutrio comum em doentes aps AVC e, geralmente, agrava-se durante
a hospitalizao. Apresenta uma prevalncia de 16% no momento da admisso
hospitalar que aumenta para 22% a 35% em cerca de 2 semanas e 50% em 2 a 3
meses
(17)
. Embora a prevalncia de desnutrio seja varivel nos inmeros
estudos realizados (diferenas na seleco de doentes, definio de desnutrio,
mtodo e momento de avaliao), est independentemente associada a um
aumento da mortalidade aps 6 meses
(18, 19)
. Relaciona-se igualmente com uma
menor recuperao funcional, maiores perodos de hospitalizao e aumento de
complicaes
(17, 20-22)
. O hipercatabolismo e elevado consumo visceral, como
resposta ao stress nestes doentes, podem ser responsveis pela desnutrio,
reduzem a imunidade celular, contribuindo para um pior prognstico, aps o AVC
severo
(23, 24)
.
A avaliao do estado nutricional nestes doentes nem sempre fcil. A histria
alimentar e peso corporal habitual podem no estar disponveis se o doente tem
problemas de comunicao. Outras fontes de informao podem ser escassas, no
caso do doente viver sozinho. A avaliao do peso e altura poder ser impossvel
se o doente estiver imobilizado. Equipamento especial para avaliao destes
parmetros no existe em muitas unidades. Medidas antropomtricas mais
17
complexas como o permetro do brao ou pregas tricipitais necessitam de
lipocalibrador e profissionais treinados neste tipo de medio. Estas medidas
antropomtricas podem tambm ser alteradas devido paralisia do brao aps o
AVC. Parmetros laboratoriais como a hemoglobina, protenas plasmticas,
albumina e transferrina esto facilmente disponveis. Contudo, os seus resultados
devem ser interpretados com precauo, uma vez que nveis diminudos podem
ocorrer em vrias condies (hipercatabolismo, por exemplo) e no ser,
necessariamente, sinnimos de mau estado nutricional. Medidas mais especficas
como estimativas de vitaminas, impedncia bioelctrica so utilizadas na
investigao, mas no na prtica clnica diria. Segundo as recomendaes da
European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN), a avaliao do
risco nutricional deve ser realizada no momento da admisso hospitalar (at 48h
aps) e deve incluir medio do peso e altura para o clculo do IMC
(21, 25-27)
. Nos
casos em que esta medio impossvel, indicam a medio do permetro do
brao, relacionando-a em percentis com a populao especfica, idade e sexo.
Recomendam ainda a avaliao da perda recente de peso involuntria (superior a
5% em 3 meses geralmente aceite como significativa) e potencial agravamento
do estado nutricional, pela perda de apetite ou reduo da ingesto alimentar, ou
por outras situaes relacionadas com a patologia do doente, como a disfagia.
Embora nenhuma ferramenta especfica tenha sido desenvolvida para avaliar o
risco nutricional do doente aps o AVC, a ESPEN refere a utilizao do MUST e
NRS-2002 para adultos hospitalizados e do MNA, mais adequado para doentes
idosos. Para uma avaliao mais detalhada do estado nutricional recomenda
cruzamento dos dados anteriores com parmetros laboratoriais, informao
18
clnica e ingesto alimentar do doente. O estado nutricional do doente dever ser
monitorizado com a regularidade adequada
(27)
.
Dennis et al analisaram os dados dos participantes do FOOD (Feed Or Ordinary
Diet) Trial e verificaram que dos 3012 doentes, 9% estavam desnutridos e 16%
apresentavam sobrepeso. Os doentes desnutridos, em geral, eram mais velhos e
viviam sozinhos. Os autores verificaram que os doentes desnutridos
apresentavam maior incidncia de pneumonia, outras infeces e hemorragia
gastrointestinal. Os doentes com estado nutricional normal desenvolveram menos
lceras de presso, comparativamente queles desnutridos ou com sobrepeso.
Os doentes desnutridos apresentavam um maior risco de morte,
significativamente estatstico, relativamente aos doentes com estado nutricional
normal OR de 2.32 (95% IC, 1.78-3.02). Aps ajuste para a idade, funo
anterior ao AVC, condies de vida e severidade da doena (incluindo capacidade
de deglutio), a relao enfraquece, mas mantm-se significativa (P=0.0001)
OR de 1.82 (95% IC, 1.34-2.47). Os doentes desnutridos apresentavam maior
risco de morte ou dependncia, comparativamente queles com estado nutricional
normal (OR=2.08; 95% IC, 1.50-2.88). Os doentes obesos no so
significativamente diferentes dos doentes com peso normal, apresentando um OR
de 0.91 (95% IC, 0.71-1.17), aps ajuste para outras variveis. Concluram, deste
modo, que o estado nutricional no momento da admisso est
independentemente associado com o prognstico clnico
(19)
.
19
B. Determinao das necessidades nutricionais do doente
As necessidades energticas totais do doente deveriam, idealmente ser
calculadas em funo das necessidades energticas basais, determinadas pela
calorimetria indirecta
(28)
. Contudo, este mtodo no se encontra facilmente
disponvel na prtica clnica e por isso, a utilizao de frmulas, como a equao
de Harris Benedict, permite estimar as necessidades energticas basais dos
doentes. Este clculo influenciado por vrios factores como o peso, sexo, altura
e idade. Contudo, Allan et al questionam a utilizao desta equao em doentes
severamente doentes ou desnutridos, uma vez que o seu clculo foi realizado
numa populao saudvel e recomendam, por esta razo a utilizao de mtodos
directos para avaliao do gasto energtico basal
(29)
. Para ultrapassar esta
situao e dado que a situao clnica do doente pode aumentar as suas
necessidades energticas, esta dever ser considerada na avaliao,
adicionando-se equao de Harris Benedict o factor clnico adequado
(30, 31)
.
Porm, Finestone et al avaliaram o metabolismo basal de doentes, durante 3
meses aps o AVC e verificaram que estes no apresentavam hipercatabolismo,
qualquer que fosse o tipo de AVC. Observaram contudo, que a equao de Harris
Benedict pode subestimar em cerca de 10% o metabolismo basal, pelo que
recomendam a calorimetria indirecta como mtodo de eleio
(28)
.
Em geral, as recomendaes indicam que um aporte energtico de 25 a 35 Kcal
por quilograma de peso e por dia adequado para os doentes, excepto em
situaes de sobrepeso ou obesidade em que poder ser ligeiramente inferior.
Relativamente s necessidades proteicas recomendada uma ingesto de 0.8 a
1.5 g de protenas por quilograma de peso corporal e por dia (0.13 a 0.24 g de
20
azoto por quilograma de peso e por dia)
(32, 33)
. Para doentes normoponderais a
ingesto de 1 g de protena por quilograma de peso adequada. A ingesto
superior (1.5g) recomendada em casos de stress metablico ou
hipercatabolismo
(32-34)
.
A energia no proteica deve ser fornecida sob a forma de hidratos de carbono,
num total de 50 a 55% do valor energtico total dirio.
Os lpidos devero contribuir com cerca de 25 a 35% para o valor energtico total
dirio.
Relativamente ingesto de vitaminas e minerais devem ser satisfeitas 100% das
Dietary Reference Intakes" (DRI), calculadas para indivduos saudveis e
avaliadas situaes especficas de carncia. No caso da alimentao entrica, as
frmulas utilizadas apresentam, geralmente, uma quantidade suficiente destes
nutrientes, desde que o aporte energtico do doente seja adequado. No entanto,
importante avaliar dfices nutricionais existentes, necessidades acrescidas ou
perdas aumentadas induzidas pela doena.
A gua essencial para a manuteno de um balano hdrico adequado e devem
ser fornecidos diariamente, 30 a 50 ml por quilograma de peso corporal. As
necessidades de fluidos devem avaliar factores como a idade do doente,
patologia e teraputica mdica. As necessidades aumentam em consequncia de
febre, diarreia, vmitos, transpirao excessiva, drenagem fistular e durante a
administrao de frmulas hiperosmolares
(35)
.
No caso de doentes severamente doentes e com necessidade de suporte
nutricional, este deve ser iniciado com apenas 50% das necessidades energticas
e proteicas estimadas. Este fornecimento dever aumentar gradualmente nas 24h
a 48h seguintes, dependendo da tolerncia metablica e gastrointestinal do
21
doente. Especial ateno dever ser dada adequada ingesto de fluidos bem
como ao aporte vitamnico e mineral, nestes doentes
(32, 33)
.
C. A Disfagia
A disfagia definida como qualquer dificuldade na deglutio e est presente em
cerca de metade dos doentes aps o AVC
(18)
. Ocorre quando existe disfuno
neuromuscular, resultando em fraqueza, paralisia e/ou perda sensitiva nos
msculos associados deglutio. Esta normalmente apresenta 4 fases:
preparatria oral, oral, farngea e esofgica. A primeira fase consiste na
mastigao dos alimentos e formao do bolo. Na fase oral, o bolo movimenta-se
em direco faringe. Na terceira fase, o bolo na faringe estimula a deglutio e
passa para o esfago. As cordas vocais, laringe e epiglote coordenam-se para
prevenir a aspirao para a traqueia. Na ltima fase ocorrem movimentos
peristlticos que levam o bolo alimentar atravs do esfago at ao estmago
(35,
36)
. O AVC geralmente afecta as 3 primeiras fases, interrompendo o controlo
voluntrio da mastigao e do movimento dos alimentos na boca ou atrasando o
reflexo farngeo
(35, 37)
.
Durante a reabilitao, aps o AVC, a disfagia diminui de 47% 2. 3. semanas
para 17% aos 2 4 meses
(35)
. Os estudos demonstram que a severidade do AVC
e a predominncia de leses no crtex esquerdo prolongam a disfagia
(38)
.
A disfagia tem sido associada com a perda de peso e desnutrio, desidratao,
aspirao e pneumonia
(32, 34)
. Hillel et al recomendam a nutrio entrica (por
sonda) em doentes impossibilitados de ingerir alimentos ou fluidos oralmente ou
em situaes em que essa ingesto insuficiente ou ainda, se o risco de
22
aspirao elevado. Nestas situaes, a nutrio entrica dever-se- manter at
normalizao da deglutio ou uma ingesto oral adequada
(35, 39)
.
O plano alimentar em doentes disfgicos deve ser altamente individualizado. As
refeies devem ser pequenas, mas frequentes, em horrio regular e ambiente
tranquilo. As caractersticas deste tipo de dietas incluem modificao da textura
dos alimentos e viscosidade dos fluidos
(34, 35, 40, 41)
. Os alimentos podem ser
cortados, picados ou com textura de pur e os lquidos podero ser espessados.
Existem vrias classificaes para as dietas utilizadas em situaes de disfagia. A
British Dietetic Association e o Royal College of Speech and Language
Therapists desenvolveram recomendaes para este tipo de dietas dividindo-as
em 5 categorias que progridem do menor para o maior grau de dificuldade de
deglutio: categoria A consistncia tipo creme de leite fino, categoria B
consistncia tipo creme de leite espesso, categoria C consistncia de mousse,
categoria D hmido e requer alguma mastigao, categoria E mole, alimentos
hmidos
(42)
. Outro exemplo a classificao adoptada pela American Dietetic
Association (ADA). Esta divide os alimentos slidos e lquidos, em 3 e 4 nveis,
respectivamente com a particularidade de ultrapassar a subjectividade das
classificaes usuais para alimentos lquidos, pois apresenta os limites de
viscosidade para cada categoria (medidos pelo viscosmetro). No que se refere
aos alimentos slidos, o nvel 1 (pur) inclui alimentos homogneos, muito
coesos, semelhantes consistncia de pudim e requerem muito pouca
capacidade de mastigao. O nvel 2 (alimentos alterados mecanicamente)
engloba alimentos semi-slidos, coesos, hmidos e que requerem alguma
mastigao. O nvel 3 (avanado) inclui alimentos moles que necessitam de maior
capacidade de mastigao). Ultrapassada esta fase, o doente inicia uma dieta
23
hospitalar normal, em que todos os alimentos so permitidos, desde que
adequados sua situao clnica
(43)
. As dietas para doente disfgicos devem
excluir alimentos crocantes ou com grumos, como tostas, sementes, cereais,
bolos ou amndoas, uma vez que se despedaam facilmente na cavidade oral,
dificultando a deglutio
(44)
. Contrariamente, os alimentos frios podero ser
melhor tolerados pelo doente com disfagia
(34)
. Relativamente classificao dos
lquidos, no nvel 1 encontram-se os lquidos finos (1-50 cP), nvel 2
semelhantes a nctar (51-350 cP), nvel 3 semelhantes a mel (351-1750 cP) e
nvel 4 mais espessados (>1750 cP). Sintomas como o atraso da propulso
posterior superior a 1 segundo, deglutio fraccionada, engasgamento, tosse
imediata, voz humidificada, pigarro ou tosse tardia, aps a ingesto de lquidos ou
slidos so indicativos de disfagia
(56)
.
Particular ateno deve ser dada adequao nutricional das dietas com textura
modificada, particularmente, na forma de pur. Brynes et al demonstraram que
doentes com uma dieta de textura modificada satisfaziam apenas, 45% das suas
necessidades energticas
(42)
. Resultados semelhantes foram encontrados por
Wright et al verificando que os doentes com dietas de textura modificada
satisfaziam apenas 40% das suas necessidades energticas. Relativamente
ingesto proteica, neste estudo 93% dos doentes com dietas de textura
modificada no satisfaziam as suas necessidades em comparao com 40% dos
doentes com dietas hospitalares normais. Os autores apontam algumas razes
para estas diferenas: elevada incidncia de dificuldades na alimentao deste
grupo de doentes, menos alternativas alimentares, menor palatabilidade dos
alimentos, pior aparncia e o menor valor energtico destas dietas devido maior
diluio para atingir a consistncia correcta
(32, 42, 45)
. Por outro lado, embora os
24
autores no tenham avaliado a ingesto vitamnica e mineral referem que se no
so alcanadas as necessidades energticas e proteicas, tambm provvel que
no sejam satisfeitas as suas necessidades vitamnicas e minerais. Algumas
directrizes internacionais recomendam a suplementao deste tipo de dietas, para
que as necessidades nutricionais do doente sejam satisfeitas.
Destaca-se assim, a importncia da comunicao entre a equipa multidisciplinar
acerca da evoluo da capacidade de deglutio do doente, para a progresso da
textura da dieta, logo que possvel
(32, 35)
.
Germain et al melhoraram as dietas para doentes disfgicos, incluindo nas
mesmas purs de frutas, vegetais e sobremesas, inovaram a sua apresentao e
avaliaram os seus efeitos no estado nutricional dos doentes, comparativamente a
uma dieta para disfagias tradicional. Verificaram um aumento significativo da
ingesto energtica e de alguns nutrientes (protenas, lpidos, vitaminas e
minerais), no grupo de interveno. O peso tambm aumentou significativamente
neste grupo. Os autores concluram, deste modo, que possvel alimentar
oralmente doentes disfgicos, satisfazendo as suas necessidades nutricionais.
Para isso fundamental encontrar solues dietticas nutritivas, variadas e
apelativas
(32, 34, 45)
. Por outro lado, medidas simples como a substituio do garfo
pela colher para alimentos de consistncia slida ou o aumento da superfcie das
pegas dos cabos dos talheres, podem facilitar a capacidade de alimentao do
doente
(44)
.
Relativamente ingesto de fluidos, os doentes aps o AVC apresentam um
elevado risco de desidratao, muitas vezes subvalorizado, particularmente
naqueles alimentados apenas por via oral. A consistncia mais difcil de tolerar
oralmente a de fluidos semelhantes gua, pelo que a administrao
25
parentrica (intravenosa ou subcutnea) ou entrica de fluidos, deve ser
considerada
(39, 40)
. A ingesto de fluidos, por via oral, em doentes disfgicos deve
contemplar, como referido anteriormente, a adio de substncias espessantes
ou lquidos pr-espessados, uma vez que a sua utilizao diminui o tempo do
trnsito orofaringeo, criando um bolo mais coeso e fcil de controlar. Lquidos
mais viscosos podem promover uma deglutio mais segura, minimizando a
possibilidade de aspirao
(46)
. Contudo, a utilizao de espessantes (constitudos
por amido) aumenta a ingesto glucdica da dieta, devendo por isso ser
considerada na elaborao do plano alimentar, sobretudo em doentes diabticos
ou que apresentam hiperglicemia aps o AVC. Alguns autores referem a
possibilidade de erro na utilizao de fluidos espessados no hospital, dada a sua
subjectividade e diferentes definies do mesmo tipo de consistncia.
Recomendam por isso a utilizao de lquidos pr-espessados, de viscosidade
controlada que, embora mais dispendiosos, apresentam vantagens no tratamento
continuado neste tipo de doentes, nomeadamente pela sua maior aceitao,
aumentando a ingesto de lquidos dos doentes, em 100%, em alguns estudos
(46-
48)
. Uma outra forma de ultrapassar esta limitao a referida pela ADA que
categoriza os alimentos lquidos de acordo com a sua viscosidade medida pelo
viscosmetro, procedimento nem sempre prtico em ambiente hospitalar
(46, 47)
.
Macqueen et al investigaram os diferentes tipos de espessantes existentes no
mercado Ingls e avaliaram a sua aceitao pelos doentes, uma vez que podem
alterar a palatabilidade de alguns alimentos. Sugerem o mesmo tipo de estudo
noutros pases para estimular a ingesto de lquidos nestes doentes
(53)(54)
.
Vrios estudos salientam a importncia da formao das equipas de enfermagem
e auxiliares da aco mdica ou outros intervenientes na alimentao destes
26
doentes, na rea da Nutrio, especificamente da disfagia. Igualmente necessrio
a superviso dos doentes durante as refeies. Os estudos demonstram que
quanto maior a formao de todos os profissionais e a superviso dos doentes,
maior o respeito pelas recomendaes nutricionais, contribuindo em ltima
anlise para um melhor estado nutricional destes doentes
(46)
.
D. Como e quando alimentar o doente?
A alimentao oral apesar de ser o mtodo mais natural e desejvel dificultada
pela incapacidade do doente em auto alimentar-se, mastigar ou pela disfagia, que
ocorrem frequentemente. Nesta situao, o doente geralmente apresenta pouco
apetite e, em alguns casos, hbitos alimentares inadequados que se relacionam
com a desnutrio, emagrecimento e perda de fora. As dietas com textura
modificada e os lquidos com consistncia alterada so frequentemente
fornecidos ao doente com este tipo de problemas, mas podem constituir
alternativas pouco atractivas e contribuir para o mau estado nutricional do
doente
(32)
. O suporte nutricional, por sonda, permite uma nutrio adequada e no
afectada pela reduo do apetite, disfagia ou incapacidade do doente em auto
alimentar-se. A alimentao atravs da sonda melhora a recuperao fsica e
pode reduzir a incidncia de problemas associados disfagia, como a
aspirao
(17)
. Por outro lado, coloca outras potenciais complicaes como
problemas gastrointestinais (diarreia, nuseas, vmitos), irritaes mecnicas
relacionadas com a insero da sonda, problemas respiratrios (aspirao),
problemas metablicos (alteraes electrolticas e hiperglicemia)
(23)
. No caso dos
doentes com AVC, os estudos focam-se quase inteiramente na utilizao de
27
sonda nasogstrica (SNG) e gastrostomia endoscpica percutnea (PEG), como
vias de alimentao entrica. Nestes casos, poder-se- recorrer aos preparados
comerciais lquidos existentes no mercado ou dieta lquida hospitalar. Esta
ltima, embora ainda utilizada na prtica clnica no referida nos estudos
apresentados. A nutrio parentrica (em bolsas nutritivas comerciais ou
preparadas em farmcia hospitalar) s deve ser utilizada em doentes que no
toleram a terapia nutricional por via oral ou entrica, o que no geral, no acontece
com estes doentes.
(49, 50)
.
James et al avaliaram a utilizao de suporte nutricional na reabilitao de
doentes aps o AVC. Relativamente ao estado nutricional (avaliao dos nveis
de albumina ou pr-albumina no momento da admisso at alta) observaram
uma melhora significativa do estado nutricional, nos doentes que receberam
suporte nutricional. Este estava tambm associado a uma maior recuperao
motora e cognitiva em doentes com AVC severo, mas no com AVC moderado
(17)
.
Oh et al avaliaram as diferenas de alguns electrlitos (sdio, potssio) e glicose
plasmtica, em doentes antes e aps alimentao entrica por sonda. No
encontraram diferenas significativas no sdio e potssio plasmticos, 3 dias aps
colocao de sonda (utilizao do frmulas isosmolares). A glicose plasmtica
permanece elevada antes e aps alimentao por sonda. A hiperglicemia pode
ser induzida nas fases agudas de enfarte cerebral, agravando a isquemia cerebral
e est associada a um pior prognstico (maior risco de morte e pior recuperao
funcional)
(51-54)
. Hidalgo et al verificaram a presena de hiperglicemia em 34.5%
dos doentes em estudo, alimentados entericamente por sonda e verificaram que
esta incidncia no se relacionava com o tipo de frmula utilizada
(23)
.
28
Neste ponto surge a dvida sobre quando iniciar a alimentao entrica por sonda
e qual a melhor via de administrao. O FOOD Trial o maior e mais recente
estudo realizado nesta rea, com a participao de 18 pases e 123 centros de
investigao. Engloba 3 ensaios controlados e randomizados. O segundo e
terceiro ensaios tentaram responder a estas duas questes. No segundo ensaio
os doentes foram separados em dois grupos. Um deles recebeu alimentao por
sonda precoce (at 7 dias aps o AVC), o outro grupo recebeu apenas fluidos por
via parentrica (intravenosa ou subcutnea) e nenhum tipo de nutrio, pelo
menos, durante 7 dias. Relativamente alimentao precoce versus tardia por
sonda, no se observaram diferenas estatisticamente significativas no
prognstico dos doentes em ambos os grupos, embora o primeiro grupo
demonstrasse uma diminuio do risco absoluto de morte 5.8% (95% IC: -0.8 a
12.5, p=0.09). Contudo, quando os autores analisaram a morte ou m
recuperao funcional, a reduo do risco absoluto para o grupo da alimentao
precoce por sonda apenas de 1,2% (95% IC: -4.2 a 6.6, p=0.7)
(18, 55)
.
Relativamente via de administrao da nutrio, no FOOD Trial os
investigadores no encontraram qualquer benefcio para a sobrevivncia dos
doentes, na utilizao da PEG. Nos doentes deste grupo verificaram uma taxa de
mortalidade de 49%, sendo que no grupo alimentado via SNG, a taxa de
mortalidade foi de 48%. Para alm destes resultados, os autores concluram que
os grupos com alimentao precoce por sonda e via SNG no estavam
associadas com um risco aumentado de pneumonia por aspirao, embora
ambas se associassem com um risco 2-3 vezes superior de hemorragia
gastrointestinal.
(55)
Os autores concluram que, a menos que exista uma forte
indicao para atrasar a instituio da alimentao entrica por sonda, o doente
29
aps o AVC deve receb-la por SNG nos primeiros dias de admisso. Referem
ainda que durante as primeiras 2-3 semanas, a alimentao entrica por SNG
dever ser a via preferida, excepto se exista uma forte razo para escolher a
alimentao atravs da PEG (intolerncia SNG, por exemplo)
(18)
.
Mamun et al compararam a incidncia de pneumonia de aspirao e morte em
doentes disfgicos alimentados oralmente (dieta de textura modificada) ou por
SNG. A incidncia de pneumonia de aspirao e morte no primeiro grupo foi mais
baixa comparativamente ao grupo alimentado por SNG (10.3% vs 31.2%)
(56)
.
Num outro estudo prospectivo randomizado, Hamidon et al compararam o estado
nutricional em doentes alimentados com SNG e PEG. Verificaram que a albumina
plasmtica (indicador do estado nutricional) era significativamente mais elevada
no grupo alimentado via PEG e significativamente menor no grupo alimentado por
SNG, 4 semanas aps a interveno
(37)
.
Norton et al realizaram um estudo prospectivo randomizado comparando a
nutrio por PEG e SNG, em doentes disfgicos, aps o AVC. Verificaram que a
mortalidade s 6 semanas era significativamente menor no grupo alimentado via
PEG, com 2 mortes (12%) comparativamente a 8 mortes (57%) observadas no
grupo alimentado via SNG (P<0.05). Para explicar estes resultados, os autores
propuseram que os doentes com a PEG provavelmente receberam a quantidade
total da nutrio prescrita e evidenciaram uma maior recuperao,
estatisticamente significativa, do estado nutricional, bem como uma reduo do
tempo de internamento s 6 semanas. Relativamente ao estado nutricional, os
doentes no grupo PEG mostraram um aumento mdio de 3g/L na albumina
plasmtica, comparativamente ao grupo com SNG com uma reduo mdia de
aproximadamente 10g/L. Por outro lado, os doentes alimentados por SNG
30
apresentaram um risco elevado de aspirao pulmonar. Os autores concluram
que a alimentao por PEG mais adequada para doentes disfgicos aps o
AVC
(57)
. Dwolatzky et al obtiveram resultados similares, observando uma
sobrevivncia significativamente maior em doentes com PEG, comparativamente
a SNG, sendo a primeira, o mtodo sugerido pelos autores para a alimentao de
doentes idosos disfgicos a longo prazo
(37)
.
Em sentido contrrio Abuksis et al demonstraram que a utilizao de SNG at 30
dias aps o AVC e colocao de PEG, apenas aps este perodo pode prevenir a
mortalidade e alcanar o principal objectivo de uma alimentao por PEG: nutrir o
doente, a longo termo
(58)
.
Bath et al fizeram uma reviso dos artigos publicados at Maro de 1999,
comparando a PEG e SNG. Concluram que a alimentao por PEG apresenta
uma reduo da fatalidade (Peto OR, 0.28; 95% IC, 0.09-0.89), menos falhas no
tratamento (OR, 0.10; 95% IC, 0.02-0.52) e melhora o estado nutricional, avaliado
pelo peso (+4.1 Kg, 95% IC -4.3 a +12.5), circunferncia muscular do brao (+2.2
cm, 95% IC -0.5 a +4.9) e albumina plasmtica (+7.0 g/L, 95% IC +4.9 a 9.1)
(59)
.
Num estudo prospectivo com doentes alimentados por PEG, Figueiredo et al
verificaram que em metade dos casos, a insero da sonda foi estabelecida
demasiado tarde. Obtiveram uma mortalidade de 6.5% aos 30 dias, 17.3% aos 90
dias e 33.9% ao fim de 1 ano. Concluram que a introduo da PEG um
procedimento fcil e seguro, embora muitas vezes seja requerido tardiamente
(60)
.
Para avaliar mais eficazmente a necessidade de PEG, Wilkinson et al tentaram
identificar, retrospectivamente, as variveis referentes ao doente que levavam
prescrio de alimentao entrica, nomeadamente de PEG. Demonstraram que
a intolerncia a alimentos com consistncia de nvel 2 (consistncia de iogurte) 7
31
dias aps o AVC era preditiva de disfagia persistente ao dia 28. A intolerncia ao
nvel 3 (consistncia de pudim) ao dia 7 ou a dietas de textura mole 7 a 21 dias
aps o AVC eram preditivos da insero de PEG, ao fim de 1 ano. Consideram,
deste modo, que a alimentao por PEG deve ser ponderada se o doente no
tolera fluidos de viscosidade modificada ou alimentos slidos com textura de pur,
14 dias aps o AVC
(61, 62)
.
Relativamente aos efeitos de uma alimentao a longo termo atravs da PEG,
Kirchgatterer et al realizaram um estudo em que seguiram os doentes disfgicos,
alimentados desta forma, durante 5 anos (tempo mdio de seguimento noutros
estudos de 2-3 anos). A mortalidade aos 30 dias foi de 20.2%, semelhante
encontrada em outros estudos (8-26%)
(63, 64)
. Os resultados mostraram uma
funo excelente a longo prazo da PEG com 85% dos doentes sem dificuldades
tcnicas ou de interrupo da alimentao entrica. A remoo da PEG apenas
foi possvel no grupo de doentes com idade inferior a 75 anos. Os doentes mais
velhos nunca recuperaram a capacidade de deglutir quantidades adequadas de
alimentos slidos ou lquidos. Doentes com idade inferior a 75 anos apresentaram
taxas de sobrevivncia de 62%, 56% e 44%, aos 2, 3 e 5 anos, respectivamente,
aps insero da PEG. Quanto aos doentes mais velhos (idade igual ou superior
a 75 anos), mostraram pior prognstico, com taxas de sobrevivncia aos 2 e 3
anos de 32% e 25%, respectivamente, justificando contudo, a insero de PEG
neste grupo. Ao fim de 5 anos, apenas 16% dos doentes mais velhos se
encontravam vivos
(65)
. Naik et al demonstraram que a idade inferior a 65 anos se
associava significativamente recuperao da alimentao oral, com
consequente remoo da PEG
(66)
. Varnier et al confirmaram a segurana da
32
alimentao a longo prazo atravs de PEG, relativamente a mortalidade e
complicaes associadas
(63)
.
James A. et al estudaram, atravs de uma anlise retrospectiva, os efeitos a
longo prazo da alimentao via PEG, na sobrevivncia, complicaes,
dependncia e recuperao da deglutio, em doentes disfgicos aps o AVC.
Verificaram que o tempo mdio de sobrevivncia aps insero de PEG foi de
305 dias, com 77% dos doentes vivos ao fim de 1 ms, 62.5% aos 3 meses, 54%
aos 6 meses e 47% ao fim de 1 ano. Relativamente disfagia, a informao s
estava disponvel para 113 doentes. Destes, 57% morreram sem recuperar a
deglutio, 29% recuperaram e a PEG foi removida, 4% recuperaram, mas
continuaram com suplementos de fluidos ou alimentares via PEG. Analisaram
ainda a durao da alimentao via PEG (at recuperao da deglutio ou
morte), conhecida em 120 doentes. Verificaram que nos doentes cuja PEG foi
precocemente introduzida (at 2 semanas aps o AVC) a durao foi, em mdia,
de 52 dias, comparativamente a uma mdia de 127 dias para os doentes com
introduo da PEG aps 2 semanas. No que se refere s complicaes a longo
prazo (observadas num total de 77.4 anos), observadas nestes doentes, a
pneumonia de aspirao foi a mais frequente (18%), seguindo-se a infeco do
local de insero da PEG (17%) e obstruo da sonda (9.5%). Os autores
concluram que em doentes disfgicos, aps o AVC, a introduo de PEG
precoce, at s 2 semanas pode ser desejvel. A sobrevivncia a longo-prazo
pode ocorrer e cerca de um tero dos doentes recupera a deglutio, metade dos
quais aps mais de 6 meses
(67)
.
Lizuka et al realizaram um estudo retrospectivo emparelhado para comparar a
morbilidade, mortalidade e recuperao funcional de doentes disfgicos aps
33
AVC, internados numa unidade de reabilitao e que necessitavam de
alimentao via PEG. No grupo de interveno, um nmero substancial de
doentes recuperou a deglutio, havendo remoo da PEG em 18.1% dos
doentes e em 61.7% apenas foi necessria para hidratao oral. Verificaram que
os doentes alimentados via PEG apresentaram um risco aumentado de
complicaes mdicas e morte. Contudo, os sobreviventes mostraram uma
recuperao funcional similar aos controlos emparelhados
(68)
.
Para Plonk et al o uso generalizado da PEG pode no ser o mais indicado, uma
vez que a sua vantagem sobre a SNG no clara. Por outro lado, referem que os
doentes e familiares so pouco informados pelas equipas mdicas, acerca dos
benefcios, consequncias e alternativas PEG, opinio que partilhada por
outros investigadores
(69, 70)
.
As recomendaes da ESPEN relativamente utilizao da PEG referem que
este mtodo s se justifica quando a ingesto nutricional qualitativa e
quantitativamente inadequada, por um perodo superior a 2-3 semanas. Contudo,
antes da sua colocao dever-se- reflectir sobre a manuteno ou possvel
melhora da qualidade de vida do doente, com este procedimento. As
recomendaes indicam que a insero da PEG no deve ser uma medida
terminal ou simblica em doentes com prognstico desfavorvel. Nos doentes
disfgicos, aps o AVC, se necessrio, a sua insero dever ser o mais precoce
possvel. Como vantagem, relativamente SNG, a PEG permite em simultneo,
um treino adequado para a recuperao da deglutio. Contudo, apresenta
potenciais complicaes como sepsis da parede abdominal, migrao ou
obstruo da sonda e persistncia de refluxo. A PEG dever ser retirada assim
que a ingesto oral seja adequada e possvel sem complicaes
(27)
.
34
Relativamente SNG, esta mais adequada para doentes em estado crtico e
quando o suporte nutricional necessrio por um curto perodo de tempo (at 30
dias)
(71)
. No entanto, em alguns casos pode conduzir a pneumonia de aspirao,
devido microaspirao do contedo gstrico, colonizao bacteriana da faringe
e ulcerao da pele, nasofaringe, esfago e crdia. Os doentes, principalmente
quando conscientes, recusam este tipo de alimentao pelo desconforto e
aparncia inesttica
(72)
.
Segundo as recomendaes da Fundao Australiana de Reabilitao do AVC, a
utilizao de SNG no primeiro ms, aps o AVC est associada a um aumento da
recuperao funcional, bem como normalizao da alimentao (via oral) 6
meses aps o AVC, comparativamente utilizao de PEG, no mesmo
perodo
(40)
.
Relativamente sonda nasogstrica, Anderson et al apresentam uma nova
tcnica, o loop nasal. Este um procedimento no invasivo, permite alimentao
nasogstrica com sucesso e pode evitar a necessidade de insero da PEG.
Geralmente bem tolerado e previne um dos problemas das sondas
nasogstricas, a sua remoo acidental. Por outro lado, confere algum tempo ao
doente para que possa recuperar a deglutio, evitando a PEG, sobretudo
naqueles com pior prognstico
(73)
.
Nakajima M et al investigaram um novo mtodo de alimentao do doente com
disfagia, aps o AVC alimentao intermitente por sonda oroesofgica. Para
estes autores a alimentao parentrica desaconselhada em doentes com
tracto intestinal intacto, uma vez que no consegue um aporte nutricional
suficiente e apresenta risco de infeco bacteriana. Por outro lado, o novo mtodo
ultrapassa algumas das desvantagens apontadas alimentao entrica por SNG
35
ou PEG. A Alimentao intermitente por sonda oroesofgica foi introduzida em
1988, por Campbell-Taylor et al e um mtodo ainda pouco utilizado, no qual o
tubo de alimentao inserido, intermitentemente, pela boca at ao esfago.
Como uma das vantagens deste mtodo, os autores apontam a rpida
alimentao dos doentes. O peristaltismo esofgico que acontece quando o
suplemento alimentar introduzido no esfago, semelhante ao que acontece com
a ingesto oral de fluidos, permite uma velocidade de injeco de cerca de 50
ml/minuto. Contudo, aconselhada precauo devido possibilidade de refluxo
do suplemento para a faringe causada por hrnia do hiato esofgica ou
diminuio do peristaltismo esofgico, o que pode acontecer numa primeira fase
aps o AVC. Outras vantagens apontadas so: menor risco de refluxo
gastroesofgico, de colonizao bacteriana e ulcerao da pele e mucosas;
estimulao da cavidade oral e faringe, pela insero oral da sonda, melhorando
a deglutio. Contudo, este mtodo est contra-indicado em doentes incapazes
de compreender o seu procedimento, bem como com hrnia do hiato esofgica ou
peristaltismo esofgico incompleto. A alimentao intermitente oroesofgica pode
ser utilizada em casos de disfagia severa, nas fases aguda e crnica do AVC.
Segundo os autores, pode ser uma alternativa alimentao por SNG na fase
aguda do AVC, em doentes com disfagia severa
(72)
.
36
E. Suplementao nutricional
O primeiro ensaio controlado do FOOD Trial investigou a relao entre a
suplementao proteica-energtica e a recuperao aps o AVC. Para isso dividiu
os doentes cuja capacidade de deglutio permaneceu inalterada, aps o AVC
em dois grupos: dieta hospitalar normal ou dieta hospitalar normal
complementada com um suplemento nutricional oral (540 KCal e 22.5g de
protenas/dia). Obtiveram um OR de 0.94% (95% IC, 0.78-1.13) para o risco de
morte no grupo suplementado e um OR de 1.03 (95% IC, 0.91-1.17) para o risco
de morte ou mau prognstico aos 6 meses. Os investigadores concluram que a
suplementao oral rotineira de doentes no disfgicos, aps o AVC pode no
justificar-se, uma vez que as diferenas encontradas na mortalidade de doentes
suplementados no foram estatisticamente significativas. Contudo, referem que
os suplementos nutricionais devero ser considerados, individualmente, nos
doentes em risco nutricional
(74, 75)
.
Numa meta-anlise relativa suplementao proteica em idosos realizada por
Milne Anne et al foram avaliados 55 estudos (9187 participantes). Cerca de
metade destes participantes pertenciam ao FOOD Trial, referido anteriormente.
Deste modo, a maioria dos participantes eram doentes com AVC (45%) ou eram
grupos mistos com vrias condies geritricas (42%). Foram ainda includos
participantes com fractura da anca (7%), DPOC (5%), cirurgias (1%) e doena
cardaca congestiva (<1%).
Os estudos includos nesta reviso forneciam entre 175 Kcal (732 KJ) e 1000 Kcal
(4.2 MJ) e entre 10g a 63g de protenas, diariamente. A maioria dos suplementos
inclua vitaminas e minerais. O perodo de interveno variava entre 10 dias e 18
37
meses. A qualidade dos estudos includos na reviso era baixa. Apenas 27 dos 55
estudos avaliados atingiram 50% da pontuao mxima de qualidade.
Relativamente mortalidade, a suplementao nutricional foi associada a uma
reduo da mesma em 22 estudos (6852 participantes randomizados), com
significado estatstico borderline (Peto OR, 0.86; IC, 0.74 1.00). Para doentes
com hospitalizaes por curtos perodos de tempo, a mortalidade no foi
estatisticamente reduzida (Peto OR, 0.88; IC, 0.74-1.04), excepto quando os
doentes desnutridos eram includos (Peto OR, 0.66; IC, 0.49-0.90). Nenhuma
evidncia sugere alterao na sobrevivncia de doentes com AVC, aps
suplementao oral (Peto OR, 0.92; IC 0.76-1.11).
Verificou-se ainda que doentes hospitalizados, suplementados oralmente
apresentaram uma diminuio estatisticamente significativa, de complicaes
(Peto OR, 0.72; IC, 0.53-0.97), no observada para doentes com cuidados
continuados (Peto OR, 0.92; IC, 0.56-1.52) ou em ambulatrio (Peto OR, 1.01; IC,
0.63-1.64).
Relativamente aos efeitos adversos, referidos em apenas 6 estudos so
apontadas diferenas significativas nos distrbios gastrointestinais, como
nuseas, vmitos e diarreia, nos grupos suplementados (Peto OR, 3.19; IC, 1.83-
5.56).
O tempo de internamento dos doentes suplementados no apresenta diferenas
estatisticamente significativas, relativamente ao grupo controlo. Contudo,
observou-se uma tendncia para uma diminuio do tempo de internamento em
doentes suplementados, desnutridos (-3.30 dias vs -0.84dia).
Em 14 estudos analisados na reviso, os doentes hospitalizados mostraram um
aumento mdio de peso de 1.75% (IC, 1.12% - 2.30%). A circunferncia muscular
38
do brao tambm aumentou em 1.41% (IC, 0.46% - 2.35%), em 6 estudos, nos
doentes suplementados no hospital.
Deste modo, os autores concluram que nenhuma evidncia na sua reviso
sugere qualquer reduo da mortalidade e morbilidade de doentes com estado
nutricional normal, quando recebem suplementao proteica-energtica. Contudo,
os estudos fornecem algumas evidncias do aumento da sobrevivncia e menos
complicaes em doentes hospitalizados desnutridos que receberam os
suplementos. Consideram assim os autores, semelhana do FOOD Trial, que a
suplementao rotineira apenas deve ser considerada nestes doentes desnutridos
e no em doentes com estado nutricional normal
(76)
.
Bath et al na sua reviso no encontraram diminuio significativa da fatalidade
em doentes hospitalares suplementados. Referem apenas um aumento
significativo da ingesto proteica e energtica
(59)
.
As evidncias cientficas demonstram um rpido aumento na produo de
marcadores dos danos oxidativos, imediatamente aps o AVC, seguido pelo
esgotamento das defesas antioxidantes endgenas, permitindo assim uma maior
leso dos tecidos
(77)
. Chang et al verificaram que os nveis plasmticos de alfa e
beta-caroteno estavam diminudos e os marcadores inflamatrios aumentados no
doente aps o AVC, comparativamente a controlos saudveis. Os nveis destas
vitaminas associavam-se negativamente com os marcadores inflamatrios e
dfice neurolgico
(78)
. Ulegaddi et al conduziram vrios estudos para avaliar o
efeito da suplementao vitamnica, imediatamente aps o AVC. No primeiro
estudo, analisaram a suplementao de vitaminas do complexo B dividindo os
participantes em dois grupos. Ao primeiro forneceram um suplemento dirio,
durante 14 dias, com 5 mg de folato, 5 mg de vitamina B2, 50 mg de vitamina B6
39
e 0.4 mg de vitamina B12. O segundo grupo no recebeu o suplemento.
Verificaram que o grupo suplementado apresentava maior capacidade
antioxidante total e anti-inflamatria, independente do efeito diminuidor da
homocistena
(77)
.
Num segundo estudo, o suplemento utilizado apresentava 800 UI de alfa-tocoferol
e 500 mg de vitamina C. Verificaram, do mesmo modo, um aumento significativo
da capacidade antioxidante total, no grupo de interveno, comparativamente ao
controlo (P<0.003). Concluram que a suplementao com vitaminas antioxidantes
nas 12h aps o AVC isqumico agudo aumenta a capacidade antioxidante, reduz
a peroxidao lipdica e pode ter um efeito anti-inflamatrio
(79)
.
Num terceiro estudo avaliaram a suplementao com vitaminas antioxidantes
como utilizado no estudo anterior e vitaminas do complexo B, semelhante ao
primeiro estudo. Formaram 4 grupos de estudo: (1) suplementado apenas com
vitaminas antioxidantes, (2) suplementado apenas com vitaminas do complexo B,
(3) suplementado com ambos os grupos de vitaminas e (4) no suplementado.
Concluram que a suplementao com ou sem vitaminas do complexo B melhora
a capacidade antioxidante, diminui o dano oxidativo e pode ter efeito anti-
inflamatrio, imediatamente aps AVC
(80)
.
40
Anlise Crtica
A investigao realizada na rea da Nutrio tem revelado que esta desempenha
um papel preponderante na teraputica do doente, contrariando a viso marginal
a que era considerada.
Os estudos tm demonstrado, que aps o AVC importante definir a abordagem
nutricional adequada, uma vez que esta influencia decisivamente a evoluo e
prognstico da doena.
A alimentao por via oral referida em todos os estudos e recomendaes como
a mais desejvel. A elevada prevalncia de disfagia nos doentes aps o AVC
requer a utilizao de dietas com textura modificada e fluidos espessados.
Embora este seja um procedimento clnico comum, pode tornar-se subjectivo
devido diversidade de classificaes deste tipo de dietas, sendo de grande
utilidade estabelecer definies universalmente aceites para a uniformizao da
terapia nutricional instituda a estes doentes. Contudo, a alimentao por via oral
nem sempre adequada, pelo que o suporte nutricional frequentemente
necessrio, para evitar a desnutrio do doente. A este respeito, o FOOD Trial, o
maior estudo realizado sobre a alimentao aps o AVC, apresenta novos
resultados, nomeadamente no que se refere ao momento e via de administrao
da alimentao entrica, que devem ser devidamente avaliados e refutados. Em
geral, as recomendaes indicam a utilizao preferencial de SNG nas primeiras
4 semanas e, quando necessrio prolongar a alimentao entrica por sonda,
inserir a PEG. Os estudos sobre as vantagens/desvantagens de cada um dos
mtodos tm aumentado. Porm, os resultados no so consensuais, pelo que se
41
impe a realizao de mais estudos para uniformizar prticas e prestar o melhor
cuidado ao doente.
Relativamente suplementao alimentar, os estudos indicam que esta dever
ser considerada na avaliao individual do doente e utilizada apenas em casos
particulares (desnutrio, deficincias nutricionais especficas) e no como uma
prtica clnica de rotina.
As opes teraputicas nutricionais devero ter sempre como primeiro objectivo
contribuir para a recuperao e reabilitao do doente, mantendo ou, se possvel
melhorando, a sua qualidade de vida.
42
Concluso
A doena vascular cerebral constitui a primeira causa isolada de mortalidade em
Portugal sendo igualmente a principal causa de morbilidade e de anos potenciais
de vida perdidos.
(81)
A preveno deste tipo de patologia apresenta primordial importncia, mas dada a
realidade actual, o seu tratamento imperativo. Deste modo, a investigao na
rea da Nutrio relacionada com a patologia fundamental para que se possa
tratar o doente dispondo do melhor conhecimento possvel.
Importa ainda que esse conhecimento se estenda a todos os profissionais na rea
da sade ou que intervm na alimentao destes doentes para que recebam um
tratamento com conhecimento e muito humanismo, promotor da sua reabilitao.
Dos vrios estudos citados, a prevalncia de obesidade nos doentes aps o AVC
apenas avaliada num deles (FOOD Trial). Contudo, a tendncia actual
demonstra uma incidncia acentuada da patologia em idades mais precoces e
associada a diagnstico concomitante de sobrepeso/obesidade. Deste modo,
parece-me igualmente importante avaliar em prximos estudos, nomeadamente a
nvel nacional, o impacto do sobrepeso/obesidade no prognstico e reabilitao
de doentes com AVC.
43
Referncias bibliogrficas:
1. Ferreira C, Pita F, Ferreira I, Rodrigues M, Cruz VT. Factores de risco para
Acidentes Vasculares Cerebrais. 2006 [citado: em 2007 Mar 12]. Disponvel em:
http://www.spavc.org/Imgs/content/page_104/FRV_para_AVC.pdf.
2. European Stroke Iniative (EUSI). Ischemic Stroke. European Stroke
Initiative (EUSI); 2005 [citado em: 2007 Mar 12]. Disponvel em:
http://www.eusi.org/pdf/EUSI_recommendations_flyer_portugal.pdf.
3. Truelsen T, Begg S, Mathers C. The global burden of cerebrovascular
disease. World Health Organization; 2000 [citado em: 2007 Mar 12]. Disponvel
em: http://www.who.int/healthinfo/statistics/bod_cerebrovasculardiseasestroke.pdf.
4. American Heart Association, American Stroke Association. Know the Facts,
Get the Stats. American Heart Association; 2006 [citado em: 2007 Mar 12].
Disponvel em:
http://www.americanheart.org/downloadable/heart/1168615457098551041%20Kn
owTheFactsStats07_loRes.pdf.
5. Carrol KAL, Chataway J. Understanding stroke: Pathophysiology,
presentation, and investigation. Student BMJ. 2006; 14:319-21.
6. Frizzell JP. Acute Stroke Pathophysiology, Diagosis, and Treatment. AACN
Clinical Issues. Oct-Dec 2005; 16(4):421-40.
7. Davenport R, Dennis M. Neurological emergencies: acute stroke. J Neurol
Neurosurg Psychiatry. 2000; 68:277-88.
8. He K, Song Y, Daviglu ML, Liu K, Horn LV, Dyer AR, et al. Fish
Consumption and Incidence of Stroke: A Meta-Analysis of Cohort Studies. Stroke.
2004; 35:1538-42.
44
9. Kenneth J. Mukamal HC, Nancy S. Jenny, Lewis H. Kuller, W.T. Longstreth,
Murray A. Mittleman, Gregory L. Burke, Mary Cushman, Norman J. Beauchamp,
David S. Siscovick. Alcohol Use and Risk of Ischemic Stroke Among Older Adults:
The Cardiovascular Health Study Stroke. 2005; 36:1830-34.
10. Alkind M, Sciacca R, Boden-Albala B, Rundek T, Paik M, Sacco R.
Moderate Alcohol consumption Reduces Risk of Ischemic Stroke: The Northern
Manhattan Study. Stroke. 2006; 37:13-19.
11. Goldstein LB. Is There a Causal Relationship Between the Amount of
alcohol Consumption and Stroke Risk? Stroke. 2006; 37:1-2.
12. Massey LK. Dairy Food Consumption, Blood Pressure and Stroke. The
Journal of Nutrition. 2001; 131:1875-78.
13. Umesawa M, Iso H, Date C, Yamamoto A, Toyoshima H, Watanabe Y, et
al. Dietary Intake of Calcium in Relation to Mortality from Cardiovascular Disease:
The JACC Study. Stroke. 2006; 37:20-26.
14. Ebrahim S, Sung J, Song Y-M, Ferrer RL, Lawlor DA, Smith G. Serum
cholesterol, haemorragic stroke, ischaemic stroke, and myocardial infarction:
Korean national health system propective cohort study. BMJ. 2006; 333:1-6.
15. Piechowski-Jzwiak B, Bogousslavsky J. Cholesterol as a Risk Factor for
Stroke: The Fugitive. Stroke. 2004; 35:1523-24.
16. Bots ML, Elwood PC, Nikitin Y, Salonen JT, Gonalves AF, Inzitari D, et al.
Total and HDL cholesterol and risk of stroke. EUROSTROKE:a collaborative study
among research centres in Europe. J Epidemial community Health. 2002;
56(Suppl I):i19-i25.
45
17. James R, Gines D, Menlove A, Horn SD, Gassaway J, Smout RJ. Nutrition
support (tube feeding) as a rehabilitation intervention. Arch Phys Med Rehabil.
2005; 86(12 SUPPL.).
18. The FOOD Trial Collaboration. Effect of timing and method of enteral tube
feeding for dysphagic stroke patients (FOOD): a multicentre randomised controlled
trial. Lancet. 2005; 365:764-72.
19. Food Trial Collaboration. Poor Nutritional Status on Admisson Predicts Poor
Outcomes After Stroke: Observational Data From the FOOD Trial. Stroke. 2003;
34:1450-56.
20. National Stroke Foundation. Clinical Guidelines for Stroke Rehabilition and
Recovery. Australia: National Stroke Foundation 2005.
21. Gariballa SE, Parker SG, Taub N, Castleden CM. Influence of nutritional
status on clinical outcome after stroke. The American Journal of Clinical Nutrition.
1998; 68:275-81.
22. Davis JP, Wong AA, Schluter PJ, Henderson RD, O'Sullivan JD, Read SJ.
Impact of Premorbid Undernutrition on Outcome in Stroke Patients. Stroke. 2004;
35:1930-34.
23. Oh H, Suh Y, Hwang S, Seo W. Effects of nasogastric tube feeding on
serum sodium, potassium, and glucose levels. Journal of Nursing Scholarship.
2005; 37(2):141-47.
24. Wang Y, Zhu RZ, Liu X. Effect of nutriture on the rehabilitation following
acute stroke. Chinese Journal of Clinical Rehabilitation. 2002; 6(5):652-53.
25. Scottish Intercollegiate Guidelines Network, (SIGN). Management of
patients with stroke: identification and management of dysphagia. a national
clinical guideline. Edinburgh (Scotland): Scotish Intercollegiate Guidelines
46
Network (SIGN); 2004 [disponvel em: 2007 Mar 12]. Disponvel em:
http://www.sign.ac.uk/pdf/sign78.pdf.
26. National Collaborating Centre for Acute Care. Nutrition support in adults.
Oral nutrition support, enteral tube feeding and parenteral nutrition. London (UK):
National Institute for Health and Clinical Excellence; 2005. 451.
27. Lser C, Aschl G, Hebuterne X, Mathus-Vliegen EMH, Muscaritoli M, Niv Y,
et al. ESPEN guidelines on artificial enteral nutrition - Percutaneous endoscopic
gastrostomy (PEG). Clinical Nutrition. 2005; 24(5):848-61.
28. Finestone HM, Greene-Finestone LS, Foley NC, Woodbury MG. Measuring
Longitudinally the Metabolic Demands of Stroke Patients: Resting Energy
Expenditure Is Not Elevated. Stroke. 2003; 34:502-07.
29. Roze AM, Shizgal HM. The Harris Benedict equation reevaluated: resting
energy requirements and the body cell mass. The American Journal of Clinical
Nutrition. 1984; 40:168-82.
30. Nutr JPE. Specific guidelines for diseases - adults. J Parenter enteral Nutr.
2002; 26(1 suppl):61SA-96SA.
31. Mahan LK, Escott-Stump S. Krause Alimentos, Nutrio e Dietoterapia.
Terapia Clnica Nutricional nos Distrbios Neurolgicos. 10 ed. So Paulo:
Editora Roca; 2002. p. 904-14.
32. Scottish Intercollegiate Guidelines Network, (SIGN). Management of
patients with stroke: identification and management of dysphagia [Internet].
Edinburgh (Scotland): Scotish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN); 2004
[citado em: 2007 Mar 20]. Disponvel em: http://www.sign.ac.uk/pdf/sign78.pdf.
33. National Collaborating Centre for Acute Care. Nutrition Support in Adults
Oral Nutrition Support, Enteral Tube Feeding and Parenteral Nutrition. London:
47
National Collaborating Centre for Acute Care 2006 [citado em: 2007 Mar 20].
Disponvel em: www.rcseng.ac.uk.
34. Mahan LK, Escott-Stump S, editores. Krause Alimentos, Nutrio e
Dietoterapia. Terapia Clnica Nutricional nos Distrbios Neurolgicos. 10 . ed.
So Paulo: Editora Roca; 2002. p. 904-14.
35. Finestone HM, Greene-Finestone LS. Rehabilition medicine: 2. Diagnosis of
dysphagia and its nutritional managemet for stroke patients. Can Med Assoc J.
2003; 169(10):1041-44.
36. Penman JP, Thomson M. A review of the textured diets developed for the
management of dysphagia. J Hum Nutr Diet. 1998; 11(1):51-60.
37. Dwolatzky T, Berezovski S, Friedmann R, Paz J, Clarfield AM, Stessman J,
et al. A prospective comparison of the use of nasogastric and percutaneous
endoscopic gastrostomy tubes for long-term enteral feeding in older people. Clin
Nutr. 2001; 20(6):535-40.
38. Broadley S, Croser D, Cottrell J, Creevy M, Teo E, Yiu D, et al. Predictors of
prolonged dysphagia following acute stroke. J Clin Neuroscien. 2003; 10(3):300-
05.
39. Adams AP, Adams R, Brott T, Zoppo GJd, Furlan A, Goldstein LB, et al.
Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: A Scientific
Statement From the Stroke Council of The American Stroke Association. Stroke.
2003; 2003(1056-1083).
40. National Stroke Foundation. Clinical Guidelines for Stroke Rehabilition and
Recovery [Internet]. Australia: National Stroke Foundation
2005 [citado em: 2007 Mar 20]. Disponvel em:
http://www.strokesafe.com.au/pages/image.aspx?assetId=RDM38667.565917062.
48
41. Schindler A, Grosso E, Tiddia C, Cavalot AL, Ricca G, Ottaviani F, et al.
Swallowing disorders: management data. Acta Otorhinolaryngol Ital. 2003; 23:180-
84.
42. Wright L, Cotter D, Hickson M, Frost G. Comparison of energy and protein
intakes of older people consuming a texture modified diet with a normal hospital
diet. J Hum Nutr Diet. 2005; 18(3):213-19.
43. Gary M, Cathy P, Catriona S. National dysphagia diet: what to swallow? :
The ASHA Leader; Nov. 4 2003. Disponvel em:
http://www.asha.org/about/publications/leaderonline/archives/2003/q4/f031104c.ht
m.
44. Martino R, Masciteill A, Knutson P, Powell-Vinden B. Management of
Dysphagia in Acute Stroke. An Educational Manual for the Dysphagia Sreening
Professionals [Monografia na Internet]. Toronto: Heart and Stroke Foundation of
Ontario; 2006 [citado em: 2007 Mar 10]. Disponvel em:
http://profed.heartandstroke.ca/ClientImages/1/Dysphagia%20Manual%20FINAL%
2020060123.pdf.
45. Germain I, Dufresne T, Gray-Donald K. A Novel Dysphagia Diet Improves
the Nutrient Intake of Institutionalized Elders. J Am Diet Assoc. 2006;
106(10):1614-23.
46. Rosenvinge SK, Starke ID. Improving care for patients with dysphagia. Age
Ageing. 2005; 34(6):587-93.
47. Paik NJ, Han TR, Park JW, Lee EK, Park MS, Hwang IK. Categorization of
dysphagia diets with the line spread test. Arch Phys Med Rehabil. 2004;
85(5):857-61.
49
48. Whelan K. Inadequate fluid intakes in dysphagic acute stroke. Clin Nutr.
2001; 20(5):423-28.
49. Paul C. Nutritional therapy of dysphagia. Ernahrung bei kau- und
schluckstorungen. 2003; 54(9):231-38.
50. Dennis M. Nutrition after stroke. Br Med Bull. 2000; 56(2):466-75.
51. Gentile NT, Seftchick MW, Huynh T, Kruus LK, Gaughan J. Decreased
Mortality by Normalizing Blood Glucose after Acute Ischemic Stroke. Acad Emerg
Med. 2006; 13(2):174-80.
52. Kagansky N, Levy S, H K. The role of hyperglycemia in acute stroke. Arch
Neurol. 2001; 58(8):1209-12.
53. Weir CJ, Murray GD, Dyker AG, Lees KR. Is hyperglycaemia an
independent predictor of poor outcome after acute stroke? Results of a long term
follow up study. BMJ. 1997; 314:1303.
54. Capes SE, Hunt D, Malmberg K, Pathak P, Gerstein HC. Stress
Hyperglicemia and Prognosis of Stroke in Nondiabetic and Diabetic Patients - A
systematic overview. Stroke. 2001; 32:2426-32.
55. Williams LS. Feeding Patients after stroke: Who, When, and How. Ann
Intern Med. 2006; 144(1):59-60.
56. Mamun K, Lim J. Role of nasogastric tube in preventing aspiration
pneumonia in patients with dysphagia. Singapore Med J. 2005; 46(11):627-31.
57. Homer-Ward BN, Donnelly MT, Long RG, Holmes GKT. A randomised
prospective comparison of percutaneous endoscopic gastrostomy and nasogastric
tube feeding after acute dysphagic stroke. BMJ. 1996; 312:13-16.
50
58. Abuksis G, Mor M, Plaut S, Fraser G, Niv Y. Outcome of percutaneous
endoscopic gastrostomy (PEG): Comparison of two policies in a 4-year
experience. Clin Nutr. 2004; 23(3):341-46.
59. Bath PM, Bath FJ, Smithard DG. Interventions for dysphagia in acute
stroke. Cochrane database of systematic reviews (Online : Update Software).
2000; (2).
60. Figueiredo FAF, da Costa MC, Pelosi AD, Martins RN, Machado L,
Francioni E. Predicting outcomes and complications of percutaneous endoscopic
gastrostomy. Endoscopy. 2007; 39(4):333-38.
61. Martino R. When to PEG? Dysphagia. 2002; 17(3):233-34.
62. Wilkinson TJ, Thomas K, MacGregor S, Tillard G, Wyles C, Sainsbury R.
Tolerance of early diet textures as indicators of recovery from dysphagia after
stroke. Dysphagia. 2002; 17(3):227-32.
63. Varnier A, Iona L, Dominutti MC, Deotto E, Bianchi L, Iengo A, et al.
Percutaneous endoscopic gastrostomy: Complications in the short and long-term
follow-up and efficacy on nutritional status. Europa Medicophysica. 2006;
42(1):23-26.
64. Ha L, Hauge T. Percutaneous endoscopic gastrostomy (PEG) for enteral
nutrition in patients with stroke. Scand J Gastroenterol. 2003; 38(9):962-66.
65. Kirchgatterer A, Bunte C, Aschl G, Fritz E, Hubner D, Kranewitter W, et al.
Long-term outcome following placement of percutaneous endoscopic gastrostomy
in younger and older patients. Scand J Gastroenterol. 2007; 42(2):271-76.
66. Naik AD, Abraham NS, Roche VML, Concato J. Predicting which patients
can resume oral nutrition after percutaneous endoscopic gastrostomy tube
placement. Aliment Pharmacol Ther. 2005; 21(9):1155-61.
51
67. James A, Kapur K, Hawthorne AB. Long-term outcome of percutaneous
endoscopic gastrostomy feeding in patients with dysphagic stroke. Age Ageing.
1998; 27:671-76.
68. Masayuki H, Reding M. Use of Percutaneous Endoscopic Gastrostomy
Feding Tubes and Functional Recovery in Stroke Rehabilition: A Case-Matched
Controlled Study. Phys Med Rehabil. 2005; 86(1049-52).
69. Plonk Jr WM. To PEG or not to PEG. Practical Gastroenterology. 2005;
29(7).
70. Akner G. PEG treatment: An increasing dilemma. Age Ageing. 2005;
34(4):320-21.
71. DiSario JA. Endoscopic approaches to enteral nutritional support. Best
Practice and Research in Clinical Gastroenterology. 2006; 20(3):605-30.
72. Nakajima M, Kimura K, Inatomi Y, Terasaki Y, Nagano K, Yonehara T, et al.
Intermittent oro-esophageal tube feeding in acute stroke patients - A pilot study.
Acta Neurol Scand. 2006; 113(1):36-39.
73. Anderson MR, O'Connor M, Mayer P, O'Mahony D, Woodward J, Kane K.
The nasal loop provides an alternative to percutaneous endoscopic gastrostomy in
high-risk dysphagic stroke patients. Clin Nutr. 2004; 23(4):501-06.
74. Koretz RL. More Food Please. Gastroenterology. 2005; 129(4):1352-54.
75. Teasell R, Foley N. Results from the FOOD trial. Neurology. 2005. 267.
76. Milne AC, Avenell A, Potter J. Meta-Analysis: Protein and Energy
Supplementation in Older People. Ann Intern Med. 2006; 144:37-48.
77. Ullegaddi R, Powers HJ, Gariballa SE. B-group vitamin supplementation
mitigates oxidative damage after acute ischaemic stroke. Clin Sci. 2004;
107(5):477-84.
52
78. Chang C-J, Chen J-J, Ke D, Miao-Lin. Plasma levels of lipophilic antioxidant
vitamins in acute ischemic stroke patients: correlation to inflammation markers and
neurological deficits. Nutrition. 2005; 21(10):987-93.
79. Ullegaddi R, Powers HJ, Gariballa SE. Antioxidant supplementation
enhances antioxidant capacity and mitigates oxidative damage following acute
ischaemic stroke. Eur J Clin Nutr. 2005; 59(12):1367-73.
80. Ullegaddi R, Powers HJ, Gariballa SE. Antioxidant supplementation with or
without B-group vitamins after acute ischemic stroke: A randomized controlled
trial. J Parenter Enteral Nutr. 2006; 30(2):108-14.
81. Coordenao Nacional para as Doenas Cardiovasculares, Administraes
Regionais de Sade, Instituto Nacional de Emergncia Mdica. Recomendaes
Clnicas para o Enfarte Agudo do Miocrdio (EAM) e o Acidente Vascular Cerebral
(AVC). Lisboa: Alto Comissariado da Sade coordenao Nacional para as
doenas Cardiovasculares; 2007. p. 60.