UNIVERSIDAD PEDRO DE VALDIVIA FACULTAD DE MEDICINA

Osteomalacia
y Raquitismo





Alumnos: Beatriz Espinoza
Elizabeth Novoa
Profesor: Leonella Jimnez
Ctedra: Histologa I
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Introduccin
La vitamina D es una vitamina soluble en grasa que se almacenan en el hgado y los tejidos
adiposos del cuerpo, esta acta como una vitamina y como una hormona. Dos de las principales
fuentes de vitamina D son los alimentos y la luz solar. Los rayos ultravioleta del sol reaccionan con
el colesterol de la piel y crean previtamina D3. Este compuesto atraviesa una serie de reacciones
que involucran los riones y el hgado, y el producto final es la vitamina D.
La deficiencia de vitamina D, puede producir una enfermedad conocida como raquitismo en los
nios y osteomalacia en los adultos. stas son dos formas de enfermedades seas que debilitan los
huesos.


















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Raquitismo
Es tambin conocido como osteomalacia en nios; es un trastorno causado por una falta de
vitamina D, calcio o fsforo en el organismo de los nios. Esto hace que los huesos se ablanden y
se debiliten.
Desde el punto de vista histolgico:
Es una alteracin en el esqueleto de crecimiento causada por una perturbacin del metabolismo
del calcio y el fosforo, caracterizado por mineralizacin inadecuada de la matriz sea, sobre todo
en los extremos epifisiarios de los huesos que son los sitios de osteognesis ms activos.
CAUSAS
El suministro de vitamina D proveniente de la alimentacin y de la exposicin al sol es
insuficiente, el modo en que el organismo procesa la vitamina D no es normal el tejido no
responde a la accin de la vitamina D.

FACTORES DE RIESGO
Entre los factores que pueden aumentar las probabilidades de padecer raquitismo son:
Falta de exposicin al sol, Edad (nios): 6 a 24 meses, bebs amamantados: la leche materna tiene bajo
contenido de vitamina D, bebs que no beben suficiente leche maternizada fortificada con vitamina D, nios
que no beben suficiente leche fortificada con vitamina D, intolerancia a la lactosa acompaada de bajo
consumo de leche fortificada con vitamina D.
Antecedente familiar de raquitismo, raza: afroamericanos, especialmente quienes amamantan,
determinadas enfermedades crnicas que derivan en una mala absorcin de calcio o en la prdida de ste.
SNTOMAS
Dolor de hueso y sensibilidad, deformidades del esqueleto y/o del crneo, piernas arqueadas o rodillas
malformadas, deformidad o curvatura en la columna, pecho de paloma: trax que sobresale. Crecimiento
deficiente, ocasionando baja estatura; fracturas seas, deformidades dentales, formacin dental retrasada,
defectos dentales, aumento de caries, prdida de apetito o de peso, dificultad para dormir, desarrollo
empobrecido del tono muscular, debilidad muscular, marcha lenta al caminar.
*



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DIAGNSTICO
El mdico le preguntar acerca de los sntomas y el historial clnico de su hijo. Se le realizar un examen
fsico.
Es posible que se analicen los lquidos corporales y los huesos de su hijo. Esto puede realizarse por medio
de:
Anlisis de sangre
Anlisis de orina
Biopsia sea (cuando las otras pruebas no son concluyentes)
Es posible que se tomen imgenes de las estructuras internas del cuerpo de su hijo. Esto se puede realizar
mediante una radiografa.
*
TRATAMIENTO
El tratamiento intenta:
Corregir las causas subyacentes
Aliviar o revertir los sntomas

TRATAR LAS CAUSAS SUBYACENTES
Productos lcteos fortificados con vitamina D, alimentos con alto contenido de vitamina D, como pescados
grasos, yema de huevo y verduras verdes; Alimentos con alto contenido de calcio, suplementos de vitamina
D, calcio y otros minerales, vitamina D biolgicamente activa, una exposicin adecuada a la luz del sol, sin
excesos; evitar medicamentos que puedan causar una absorcin deficiente de calcio.
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Se observa: desmineralizacin de
la matriz y lneas osteoides
ensanchadas.
Se observa
deformidad en
piernas, signo de
rodillas
arqueadas
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Osteomalacia
Es una afeccin desmineralizante difusa del hueso, que se produce una vez que se han
cerrado las placas epifisiarias.
Caracterizada por una acumulacin de osteoide no mineralizado.
ETIOLOGA
Consumo inadecuado de vitamina D en la dieta, Falta de luz solar debido (por tener color de piel
ms oscuro, usar ropa que cubra la mayor parte de la piel, vivir en latitudes elevadas, al norte,
durante el invierno, falta de exposicin a la luz solar directa debido a que la luz solar que pasa a
travs de las ventanas, la ropa o la piel cubierta con bloqueador solar no es suficiente para que el
cuerpo sintetice la vitamina D).
Condiciones y procedimientos que afectan la capacidad del cuerpo para absorber vitamina D del
tracto digestivo (p. ej., enfermedad celaca, enfermedad inflamatoria del intestino, ciruga
baritrica); Condiciones o medicamentos que afectan el proceso de conversin de la vitamina D a
una forma utilizable por el cuerpo (medicamentos anticonvulsivos (p. ej., fenobarbital , fenitona ,
carbamacepina ), Otros medicamentos (p. ej., rifampina , isoniazida , teofilina )).
Enfermedad heptica grave, enfermedad renal crnica, raquticos dependientes de vitamina D
(condicin hereditaria), hipoparatiroidismo (paratiroides con actividad disminuida), sndrome
nefrtico (condicin renal) y dilisis peritoneal.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Si la deficiencia de vitamina D es leve a moderada, es posible que no tenga ningn sntoma. Si
tiene una deficiencia grave, puede experimentar:

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Dolores seos localizados en el raquis, costillas y pelvis
Deformaciones en piernas
Debilidad muscular
Miopata proximal predominante en los miembros inferiores
Causa dolores musculares
Marcha contorneante
Datos electromiogrficos e histolgicos musculares carecen de especificidad
Enzimas musculares normales
Las causas por las cuales existe compromiso muscular son: el hiperparatiroidismo secundario,
causante de un compromiso muscular de origen neurgeno y la carencia de vitamina D o de sus
metabolitos implicados en la funcin muscular.
La hipotona muscular puede originar un pronunciado abombamiento del abdomen
Marcha tambaleante
La manifestacin radiolgica ms caracterstica de la osteomalacia es la pseudofractura conocida
como Fisura o estra de Looser-Milkman, esta se produce normalmente en las costillas, ramas
pbicas, escpula, cuerpos vertebrales y cuellos femorales; huesos largos y en particular
extremidad superior del fmur. Estas fracturas pueden progresar hacia una fractura completa.
UNA LNEA DE LOOSER EN EL BORDE EXTERNO DEL OMPLATO


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DIAGNSTICO
Para establecer el diagnostico se debe hacer una biopsia de hueso que es el nico examen que
puede mostrar trastorno de la mineralizacin.
El aumento de la superficie o del volumen osteoide no basta para establecer el diagnostico de
Osteomalacia, sino que define un estado de hiperosteoidosis.
En la osteomalacia disminuye la velocidad de mineralizacin, el hueso mineraliza mal y con
lentitud lo que origina capas de osteoide amplias ( > 12 mm).

Parmetros histomorfomtricos de la formacin sea y la mineralizacin en Osteomalacia

TRATAMIENTO
Suplementos de vitamina D: se administran dosis altas de vitamina D durante 6 a 12 semanas. Esto
es seguido por una dosis menor de la vitamina. Las dosis se continan hasta que los niveles
sanguneos vuelven a ser normales.
Suplementos de calcio: pueden administrarse suplementos de calcio y vitamina D para aumentar
los niveles de vitamina D. Esto tambin puede mejorar la fortaleza de los huesos en las mujeres
mayores con baja vitamina D.
Terapia solar: la exposicin a la luz solar o a radiacin UV puede aumentar los niveles de vitamina
D. La vitamina D3 se produce en la piel cuando se la expone a estas fuentes de luz.


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Vitamina D2 o D3
500 a 3000 UI/da
Lactato de calcio
La curacin completa con desaparicin de las anomalas clnicas y humorales
requiere de unos 6 meses




Trabculas aumentadas, por
exceso de osteoide

Imagen: Al costado izquierdo podemos observar un corte de tejido seo normal. Descripcin:
Uniones normales entre condroblastos, cartlago proliferativo normal (en azul), lnea definida de
matriz calcificada (caf rosceo), trabculas seas regular con trazas de osteoide calcificada.
Al costado derecho podemos observar un tejido seo de un paciente con osteomalacia.
Descripcin: zona de ancho irregular del cartlago proliferativo invadido por pericondrio y
mdula sea; no hay lnea definitiva de calcificacin; exceso de osteoide no calcificado alrededor
de la trabcula
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Referencias bibliogrficas
ROBBINS Patologa Humana 8va Edicin
http://escuela.med.puc.cl/publ/ApuntesReumatologia/Osteomalacia.html
http://www.monografias.com/trabajos26/histologia-osea/histologia-osea.shtml
http://escuela.med.puc.cl/publ/reumatologia/apuntes/16Osteomalacia.html
http://images.rheumatology.org/albums.php?searchField=&searchstring=&page=3&nump
erpage=20&albumId=75677&sort=&sortorder=&orient=&plboxId=
http://www.solunetti.fi/fi/patologia/osteomalasia_100x/