UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO

RUIZ GALLO

FACULTAD DE ENFERMERA




ASIGNATURA:
ENFERMERA EN SALUD DEL ADULTO Y ANCIANO I

DOCENTE:
ISMERIA HUAMAN REQUEJO

INTEGRANTES:

ESTEFANY SEVERINO DURND
JULISSA SILVA VILLANUEVA
CLAUDIA TAFUR NEYRA

CICLO: 2013-II

Lambayeque, 03 de mayo de 2014


CUIDADO DE ENFERMERIA CON PROBLEMAS DERIVADOS DE
LA ALTERACIN DE LA FUNCIN HEPATICA: HEPATITIS Y
CIRROSIS PROBLEMAS TICOS
El hgado
ANATOMA DEL HGADO
El hgado, rgano de mayor tamao del cuerpo humano sin contar la piel, se
localiza debajo de las costillas, en lado derecho del abdomen.
Entre sus principales funciones destacan la filtracin de la sangre y la
eliminacin de los desechos txicos, as como la fabricacin de enzimas que
ayudan a digerir los alimentos, convirtindolos en sustancias necesarias para el
buen funcionamiento del organismo. Algunos nutrientes tienen que modificarse
qumicamente (metabolizarse) en el hgado antes de que el resto del cuerpo los
pueda usar como fuente de energa. El hgado produce algunos de los factores
de coagulacin que evitan que la sangre est demasiado lquida y segrega
adems bilis al intestino para ayudar a absorber los nutrientes.
El hgado se divide en tres lbulos, el derecho, el izquierdo y uno ms pequeo
denominado cuadrado, que a su vez se subdividen en segmentos. Al contrario
que la mayora de los dems rganos del cuerpo, recibe sangre de dos fuentes.
La arteria heptica suple al hgado con sangre rica en oxgeno mientras que la
vena porta transporta sangre rica en nutrientes desde los intestinos.
El tejido del parnquima heptico est compuesto de lbulos unidos por un
tejido areolar extremadamente fino en el cual se ramifican la vena porta, la
arteria heptica las venas hepticas linfticas y nervios, estando revestido por
una tnica fibrosa una serosa.
Ligamentos
El hgado est fijado a la cara inferior del diafragma y a la pared ventral del
abdomen por cinco ligamentos: Falciforme, coronario, triangular derecho y
triangular izquierdo, redondo y venosos
Ligamento falciforme: se originan de la reflexin del peritoneo visceral
heptico sobre el peritoneo diafragmtico.
Ligamento triangulares: son dos derecho e izquierdo, el ligamento
derecho est situado en el extremo derecho el rea desnuda, constituido
por un pequeo pliegue que se prende en el diafragma, formado por el
pliegue que se prende en el diafragma. El ligamento triangular izquierdo
es un pliegue bastante grande que une la parte posterior de la cara
superior del lbulo izquierdo del diafragma.
El ligamento redondo: es un cordn fibroso resultante de la obliteracin de
la vena umbilical. Partiendo del ombligo, se dirige hacia lo alto, en el
margen libre del ligamento falciforme, hacia la incisura del ligamento
redondo en el hgado, a partir de la cual podr ser seguido en su propia, en
la cara inferior del hgado, hacia el hilio donde se contina con el ligamento
venoso.
Ligamento venoso: es una reminiscencia fibrosa del ducto venoso que
conecta la rama izquierda de la vena porta con la vena heptica izquierda
prximo a la unin con la vena cava inferior. No tiene funcin de fijacin
heptica.
Circulacin
Los vasos relacionados con el hgado son la arteria heptica, la vena porta y
las venas heptica.
El pedculo heptico est localizado en la parte inferior y derecha del omento
menor. Agrupa la estructuras vasculares que traen la sangre al hgado, la vena
porta y las arterias hepticas y las vas biliares extra hepticas. Junto con estos
tres elementos principales se agrega tambin los nervios y los vasos linfticos.
La triada heptica, biliares extra hepticas, vena porta y arteria heptica. Se
renen el ligamento hepatoduodenal.
Circulacin Arterial

La arteria heptica abastece el hgado de sangre arterial y es responsable de
aproximadamente 25 a 30% del total del flujo de sangre que llega al
Hgado. Ofrece cerca del 50% del oxgeno necesario. La obstruccin de la
arteria heptica en un hgado normal es usualmente inofensiva pero, si ocurre
en un hgado trasplantado se sigue habitualmente de necrosis heptica o de las
vas biliares.
La vascularizacin arterial heptica est caracterizada por una gran variacin
anatmica.
Estas variaciones anatmicas son muy importantes y deben ser conocidas en
virtud de sus implicaciones, en el anlisis de todos los exmenes morfolgicos,
en particular la arteriografa del tronco celaco o de la arteria mesentrica
superior que pueden ser solicitadas en el estudio de una ciruga heptica.
El patrn anatmico ms frecuente, que representa ms de 50% de los casos,
tiene la siguiente descripcin: la arteria heptica comn se origina como una
rama del tronco celaco y sigue a la derecha en direccin al omento menor,
asciende situndose a la izquierda del ducto biliar y anteriormente a la vena
porta. Al ascender da origen a tres arterias, en la siguiente secuencia: arteria
gastroduodenal, arteria supraduodenal y arteria gstrica derecha. Despus de
dar origen a estas arterias pasa a ser llamada arteria heptica propia.
La arteria heptica propia contina ascendiendo y en el hilio heptico se divide
dando origen a la arteria heptica derecha y la arteria heptica izquierda.
La arteria heptica derecha generalmente pasa detrs del conducto heptico
comn para entrar en el tringulo cstico (tringulo de Calot), que est formado
por el ducto cstico, ducto heptico y cranealmente por el hgado. En el
tringulo cstico la arteria heptica derecha da origen a la arteria
cstica. La arteria heptica izquierda da usualmente origen a arteria heptica
media.
El flujo de sangre que nutre el segmento supraduodenal del ducto biliar es
precario. Los estudios han mostrado que el aporte sanguneo al ducto biliar se
origina de pequeas arterias que ascienden y descienden por el ducto biliar
extraheptico, longitudinalmente, en forma de arcada, siendo los ms
importantes.
Circulacin Venosa
La circulacin venosa comprende el flujo venoso que llega al hgado por medio
de la vena porta y el drenaje venoso del hgado hacia la vena cava inferior a
travs de las venas hepticas.
La vena porta drena la sangre del rea esplcnica y es responsable del 75% de
la sangre que fluye hacia el hgado. Es una vena sin vlvulas, con una
extensin que vara de 5,5 a 8cm y un dimetro medio de 1,09cm, originada
detrs del pncreas, en la transicin de la cabeza con el cuerpo, como
continuacin de la vena mesentrica superior despus de aadirse a sta la
vena esplnica. Anatmicamente la vena porta est formada por la confluencia
de las venas mesentrica superior, esplnica y mesentrica inferior. Una vez
formada se dirige en direccin al hilio heptico situndose posteriormente al
ducto biliar y la arteria heptica en el borde libre del omento menor. En el hilio
heptico se divide en rama derecha y rama izquierda que se agrupan
respectivamente con la arteria heptica derecha y el conducto heptico
derecho a la derecha y la arteria heptica izquierda y el conducto heptico
izquierdo a la izquierda.

Venas Hepticas
El drenaje venoso del hgado empieza en el parnquima heptico, en las
vnulas centrales o intra-lobulares, y en las sub-lobulares, las cuales se juntan
para engendrar venas cada vez mayores que se disponen en dos grupos. El
grupo superior en general consiste en tres grandes venas, la heptica derecha,
la heptica media y la heptica izquierda, que convergen hacia la cara posterior
del hgado y se abren en la vena cava inferior. Las venias del grupo inferior
varan en nmero y son de tamao pequeo, se originan en los segmentos I
(lbulo caudado), VI y VII. Las venas del grupo inferior son llamadas tambin
venas hepticas derechas accesorias. Las tributarias de las venas hepticas
discurren aisladas y se encuentran en contacto directo con el tejido heptico.
Conductos Biliares
El tracto biliar adems de almacenar la bilis producida en el hgado, la
transporta tambin hacia el duodeno donde es necesaria para la digestin y
absorcin de las grasas. La bilis se produce en los hepatocitos y es
constantemente secretada hacia los canalculos bilferos intercelulares
(capilares bilferos) y de ah a travs de ductos cada vez mayores llega a los
ductos principales. Cerca de 13% de los individuos presentan variaciones
anatmicas de los conductos biliares. El conocimiento de la anatoma de las
vas biliares, principalmente de las variaciones anatmicas intra- hepticas, es
de suma importancia, principalmente en los trasplantes con donante vivo.
Intra-Hepticos
Los canalculos bilferos intercelulares (capilares biliferos) se inician como
pequeos espacios tubulares situados entre las clulas hepticas. Estos
espacios son simplemente canales o grietas situados entre las caras contiguas
de dos clulas o en el ngulo de encuentro de tres o ms clulas, estando
siempre separados de los capilares sanguneos por una distancia mnima igual
a la mitad de la longitud de una clula heptica. Los canales as formados se
proyectan hacia la periferia del lbulo y se abren en los ductos bilferos
interlobulares, que transcurren por la cpsula de Glisson acompaando a la
vena porta y la arteria heptica.
Al final se forman dos troncos principales, heptico derecho y heptico
izquierdo, que salen del hgado a travs del hilio y se unen para formar el
conducto heptico
Extra-Hepticos
La unin de los conductos hepticos derecho e izquierdo, llamada confluencia
biliar, en el hilio heptico, forman el canal biliar principal, conducto heptico
(ductus hepaticus), que se dirige hacia la derecha cerca de 4 cm entre las hojas
del omento menor, donde se junta, en ngulo agudo, al conducto cstico
(ductus cysticus) para formar el conducto coldoco (ductus choledochus) que
drena en el duodeno. El conducto heptico y parte del coldoco se acompaan
por la arteria heptica y la vena porta.
La confluencia biliar presenta numerosas variaciones anatmicas y, en la
mayora de ellas el conducto heptico izquierdo es normalmente un simple
tronco antes de unirse al heptico derecho.
El conducto coldoco est formado por la unin de los conductos cstico y
heptico comn; tiene cerca de 7,5 cm de longitud y el dimetro medio es de
0,6 a 0,8 centmetros. Desciende a lo largo del borde derecho del omento
menor, dorsalmente a la porcin superior del duodeno, ventralmente a la vena
porta y a la derecha de la arteria heptica.
Esfnter de Oddi
El conducto coldoco atraviesa la parte posterior de la cabeza del pncreas,
dentro del parnquima pancretico, y se dirige hacia la segunda porcin del
duodeno, entrando oblicuamente en la pared duodenal junto con la parte
terminal del conducto pancretico, o conducto de Wirsung.
Antes de entrar en el duodeno, atravesando el esfnter de Oddi, los conductos
biliar y pancretico transcurren juntos aproximadamente durante dos
centmetros, separados por un septo transampular.
Despus de atravesar el esfnter de Oddi, donde se vuelven un canal comn, la
ampolla de Vater, entran en la luz duodenal como una protrusin que recibe el
nombre de papila de Vater. La papila de Vater se identifica en los exmenes
endoscpicos en virtud de un pliegue longitudinal de la mucosa duodenal.
El esfnter de Oddi es el lugar donde el conducto biliar y el conducto
pancretico con sus esfnteres pasan a travs de la pared duodenal. El tamao,
longitud, del esfnter de Oddi determina la influencia del tonos y del
peristaltismo duodenal sobre el flujo de bilis y el paso de clculos hacia el
duodeno.
Vescula Biliar y Conducto Cstico
La vescula biliar es un saco msculo- membranoso cnico o en forma de pera,
que funciona como reservorio de bilis, localizada en la superficie de la cara
inferior del lbulo derecho del hgado, extendindose de la extremidad derecha
de la porta el borde inferior del rgano. La superficie de la vescula que no est
en contacto con la superficie del hgado est cubierta por peritoneo.
Ocasionalmente la vescula est toda recubierta por peritoneo. En esos casos
se une al hgado por una especie de mesenterio. Anatmicamente la vescula
biliar est dividida en cuatro partes: fondo, cuerpo, infundbulo y cuello.
La irrigacin vascular consiste en una nica arteria cstica que normalmente
surge de la arteria heptica. Sin embargo, el origen de la arteria cstica puede
variar considerablemente, pudiendo surgir de una arteria heptica aberrante, de
una arteria heptica izquierda y ocasionalmente de la arteria mesentrica
superior. No existe una vena cstica. El retorno venoso ocurre a travs de
mltiples pequeas venas que corren hacia la superficie del hgado o hacia el
conducto cstico y se unen a las venas del conducto heptico comn antes de
entrar en el sistema venoso portal.
Drenaje Linftico

El drenaje linftico del hgado se divide en dos grupos: superficial y profundo.
En el drenaje linftico superficial los vasos linfticos se originan en el tejido
areolar subperitoneal en toda la superfcie del rgano y pueden unirse en vasos
superficiales de la cara convexa y vasos superficiales de la cara visceral.
En la parte posterior de la cara convexa los vasos linfticos superficiale
alcanzan los ndulos terminales por tres vas diferentes:
a) pasan a travs del foramen de la vena cava en el diafragma y terminan en
uno o dos linfondulos situados alrededor de la parte terminal de la vena cava
inferior
b) del lado izquierdo un pequeo nmero de vasos linfticos se dirige
posteriormente hacia el hiato esofgico y termina en el grupo para cardial de
linfondulos gstricos superiores
c) del lado derecho los vasos linfticos, en nmero de uno o dos, recorren la
cara abdominal del diafragma, cruzan el pilar derecho y terminan en los
linfondulos prearticos que circundan el origen del tronco celaco. Los vasos
linfticos de los lbulos derecho e izquierdo adyacentes al ligamento falciforme
convergen formando dos troncos, uno acompaa a la vena cava inferior a
travs del diafragma y termina en los linfondulos alrededor del segmento
terminal de este vaso y el otro sigue inferoanteriormente, rodea el borde
inferior agudo del hgado, acompaa a la parte superior del ligamento redondo
y termina en los linfondulos hepticos superiores.

FISIOLOGIA DEL HGADO

El hgado tiene un papel vital para el organismo humano, presentando
multiplicidad funcional metablica, digestiva, hemosttica, inmunolgica y de
reservorio, con flujo de alrededor de 1500 mLde sangre por minuto.



Fisiologa Celular
Hepatocitos
Los hepatocitos son clulas polidricas de 20 nm de longitud por 30 m de
anchura, con ncleo central redondeado u ovalado, pudiendo en 25% de los
casos ser binucleados. Representan el 80% de la poblacin celular heptica en
el hombre.
Presentan membrana hepatocitaria, citoesqueleto con microfilamentos,
microtbulos y filamentos intermediarios de citoqueratina y organelas como las
mitocondrias, retculo endoplasmtico rugoso y liso, aparato de Golgi,
lisosomas y peroxisomas.
El citoesqueleto tiene papel funcional en el transporte de sustancias y en la
dinmica de los canalculos biliares. Las mitocondrias participan en la
fosforilacin oxidativa y la oxidacin de cidos grasos. El retculo
endoplasmtico rugoso se encarga de la sntesis de albmina, fibringeno y
diversas protenas mediadoras de reacciones inflamatorias y de la coagulacin
sangunea. En el retculo endoplasmtico liso se da depsito de glicgeno,
conjugacin de bilirrubina, esterificacin de cidos grasos, glicogenolisis,
desiodacin de tiroxina, sntesis de colesterol y de cidos biliares, metabolismo
de lipdos y de sustancias liposolubles, de esteroides y de frmacos como
fenobarbitricos, alcohol y tabaco.
El aparato de Golgi realiza el transporte de lipdos hacia el plasma, tiene
actividad fosfatsica cida catablica, produce glicoprotena y promueve la
adicin de carbohidrato a las lipoprotenas.
Los lisosomas presentan actividad fosfatsica cida adems de poseer 30
enzimas hidrolticas responsables del catabolismo de cuerpos extraos,
elementos sanguneos envejecidos y depositar hierro. Los peroxisomas
metabolizan las purinas, los lipidos, el alcohol y el perxido de hidrogeno,
participan en la gluconeogenesis, en la beta-oxidacin de los cidos grasos de
cadena larga.
Sinusoides
Los sinusoides tiene un dimetro de 105 a 110 m y ocupan de 6 a 8% de la
superficie endotelial
Realizan endocitosis, intervienen en la sntesis de la matriz extracelular, con
produccin de colgeno IV, fibronectina, colgeno III. Producen mediadores de
reacciones inflamatorias tales como interleucinas 1 y 6, prostaciclinas y
prostaglandinas E2 y vasorreguladores como el monxido de nitrogeno, que
representa un papel fundamental en el desarrollo de fibrosis e hipertenssin
portal.
Clulas de Kupffer
Las clulas de Kupffer son clulas macrofgicas, mviles, ligadas a las clulas
endoteliales, pueden representar 80 a 90 % de la poblacin macrofgica fija del
organismo, con funciones inmunitarias de fagocitosis de agentes infecciosos y
de clulas tumorales. Sintetizan citocinas, eicosanoides y derivados reactivos
de oxgeno.
Clulas Estrelladas o Clulas de Ito
Son clulas perisinusoidales, tienen papel de depsito de grasa y,
principalmente de vitamina. A, siendo el principal almacenador de esta
vitamina.
Sintetizan y modulan la degradacin de la matriz extracelular, produciendo
colgeno, glicoprotenas y proteoglicanos. Regulan el flujo sanguneo
sinusoidal por su capacidad contrctil en respuesta a diversos agentes como
tromboxano A2, prostaglandinas F2, sustancia P y endotelinas

Matriz Extracelular

Situada en el espacio porta, en continuidad con el tejido conjuntivo de la
cpsula de Glisson, en el espacio de Disse perisinusoidal y en las venas
centrolobulillares.
Est compuesta de colgeno, proteoglicanos y glicoprotenas. La interaccin
entre las clulas y la matriz extracelular es esencial para el mantenimiento de la
homeostasia. Esta interaccin es extremamente compleja y frgil y representa
un papel fundamental en la fibrosis y en la oncognesis heptica.
Clulas Tronco
En el hgado normal o patolgico estas clulas surgen de clulas hijas
provenientes de la propia divisin celular de hepatocitos o de clulas biliares.
Se pueden originar tambin de las clulas que limitan el canal de Hering o de
clulas tronco de origen medular que colonizan el hgado por va sangunea
dando origen a nuevos hepatocitos o nuevas clulas biliares.
Secrecin Biliar
La bilis, principal va de eliminacin del colesterol, es una solucin isotnica,
formada por cidos, sales y pigmentos biliares, as como de colesterol,
fosfolpidos, electrolitos inorgnicos, mucina, mltiples metabolitos y agua.
Presenta osmolaridad semejante a la del plasma (300 mOsm/mL) y un pH entre
6 y 8,8.
El hgado produce la mayora de los elementos que componen la bilis. Esta se
segrega en los canalculos biliares en sentido inverso al flujo sanguneo.
La produccin diaria de bilis es de 0,15 a 0,16 mL/min y se efecta a travs de
transporte activo concentrador de cidos biliares desde la sangre hacia los
canalculos biliares, por una secrecin canalicular cido-biliar independiente y
por la reabsorcin y secrecin de fluidos y de electrolitos inorgnicos por los
canalculos y ductos biliares.
La variacin en la produccin diaria de bilis es dependiente de la produccin de
cidos biliares por los hepatocitos, proceso que requiere elevado consumo
energtico, siendo influenciado por la ingesta alimentaria, por la motilidad
intestinal y por el funcionamiento de la vescula biliar.
Las bilirrubinas proceden del catabolismo de la hemoglobina en el sistema
retculo endotelial de varias localizaciones en el organismo como el bazo y la
mdula sea, a partir de la abertura del anillo tetra-pirrlico del radical heme,
originando la biliverdina- ferro-globina. El hierro y la globina se separan
formando la biliverdina que, tras la reduccin, da origen a bilirrubina no
conjugada o indirecta, insoluble en agua, pero que es llevada al hgado por la
albmina, donde en el interior del hepatocito se liga a glutation-S-transferasa y
a protena Z, siendo entonces conjugada a cido glucurnico, formando
monoglucurnidos de bilirrubina, proceso catalizado por la uridina-difosfato-
glucuronato-glucuronil-transferasa (UDPGT), pasando a bilirrubina conjugada
(diglucurnica) o bilirrubina directa, que es hidrosoluble y es excretada hacia
los canales biliares y de ah hacia el intestino, donde es reducida por la accin
de bacterias a urobilingeno. Cerca del 80% del urobilingeno es excretado en
las heces y el 20% es reabsorbido por la circulacin entero-heptica, siendo
nuevamente transformado en bilirrubina.


FUNCIONES DEL HIGADO
Existen tres tipos de funciones bsicas que son:
Funciones vasculares (almacenamiento y filtracin)
Funciones metablicas
Funciones secretoras y excretoras encargadas de formar bilis.

FUNCIONES VASCULARES
Las caractersticas vasculares del hgado, hacen posible que el mismo se
comporte como un reservorio importante de sangre y adems, que acte como
un filtro para la sangre procedente del intestino.

Funcin de almacenamiento:

El sistema vascular heptico funciona ofreciendo muy baja resistencia al flujo
de sangre, especialmente cuando consideramos que 1,45 litro de sangre sigue
este camino cada minuto. No obstante, hay ocasiones en que la resistencia al
flujo de sangre por el hgado se incrementa, como ocurre en la cirrosis
heptica, trastorno ste que se caracteriza por el desarrollo de tejido fibroso en
la estructura heptica que da lugar a la destruccin de clulas parenquimatosas
y a estrechamiento de los sinusoides por constriccin fibrtica o incluso por
bloqueo o destruccin total. Este trastorno aparece como consecuencia de
alcoholismo. Tambin es secundario a afecciones virales hepticas y a
procesos infecciosos de los conductos biliares.
Entre otras caractersticas vasculares, el hecho de que el hgado sea un rgano
grande, venoso, con gran capacitancia, le permite formar parte de los grandes
reservorios de sangre del organismo; ya que es capaz de almacenar el 10% del
volumen total de sangre; de modo que puede albergar hasta un litro de sangre
en casos en los que la volemia se vuelve excesiva y tambin le permite suplir
sangre extra cuando la volemia disminuye.

Funcin fagoctica:
Las superficies internas de todos los sinusoides hepticos estn cubiertas por
un elevado nmero de clulas de Kupffer o macrfagos residentes en el
hgado, cuya funcin consiste en fagocitar parsitos, virus, bacterias y
macromolculas (como inmunocomplejos y endotoxinas bacterianas) por
endocitosis mediada por receptores. Por tanto, estas clulas constituyen una
poderosa e importante barrera fagoctica para toxinas y microorganismos
provenientes del intestino, de modo que cuando la sangre portal es derivada
del hgado por anastomosis porto-cava, como ocurre en pacientes con cirrosis,
se desarrolla endotoxinemia sistmica.

La activacin de las clulas de Kupffer resulta en un incremento de la
produccin de citoquinas cuyas seales actan sobre otros tipos de clulas
hepticas. Las clulas de Kupffer tienen un importante papel en el
procesamiento de antgenos durante la infeccin y la inflamacin, iniciando la
inmunidad mediada por clulas B y T.

Adems de las clulas de Kupffer, las clulas de PIT, que son clulas
perisinusoidales equivalentes a grandes linfocitos granulares y clulas
asesinas; tienen funciones similares y brindan proteccin contra infecciones
virales.
FUNCIONES METABLICAS
Las funciones metablicas hepticas son llevadas a cabo por los hepatocitos, o
sea por las clulas parenquimatosas, participa en el metabolismo de
carbohidratos, lpidos, y proteinas as como en el Almacenamiento de
vitaminas, Formacin de sustancias que intervienen en el proceso de
coagulacin (Incluye fibringeno, protrombina, factores VII, IX y
X), Almacenamiento de hierro y eliminacin o excrecin de frmacos,
hormonas y otras sustancias.
METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS:
Las funciones especficas del hgado en el metabolismo de los carbohidratos
son:
Almacenamiento de glucgeno.
Conversin de galactosa y fructosa a glucosa.
Gluconeognesis.
Formacin de compuestos qumicos importantes a partir de productos
intermedios del metabolismo de los carbohidratos.
El hgado es un rgano de particular importancia en el mantenimiento de
concentraciones normales de glucosa en sangre. Cuando la concentracin de
glucosa se incrementa por encima de los valores normales, el exceso es
removido por la va de la sntesis de glucgeno, gliclisis y lipognesis. Cuando
se produce un dficit de glucosa en sangre, el hgado la libera por la va de la
glucgenolisis y gluconeognesis.

Entre los principales factores controladores de los cambios reversibles entre
glucgenolisis/gluconeognesis en la etapa postabsortiva a sntesis de
glucgeno y gliclisis durante la absorcin se encuentran:
Concentracin de sustratos.
Niveles de hormonas.
Estado de hidratacin hepatocelular.
Inervacin heptica.
Heterogeneidad zonal de los hepatocitos.
La sntesis de glucgeno es estimulada por un incremento de la concentracin
de glucosa en sangre portal, insulina y una estimulacin parasimptica.
La glucgenolisis es activada por el glucagn y la actividad de los nervios
simpticos, pero inhibida por un aumento de las concentraciones de glucosa.
La gliclisis es activada por concentraciones altas de glucosa en sangre portal
y por insulina, mientras que la gluconeognesis es activada primariamente por
el glucagn.

METABOLISMO DE LPIDOS:
Aunque el metabolismo de las grasas puede ocurrir en casi todas las clulas de
la economa, algunos aspectos del mismo se producen con mayor rapidez en el
hgado que en las dems clulas.
Las funciones especficas del hgado en el metabolismo de los lpidos son las
siguientes:
Un porcentaje elevado de beta-oxidacin de cidos grasos y formacin
de cido acetoactico.
Formacin de la mayor parte de las lipoproteinas.
Formacin de cantidades considerables de colesterol y fosfolpidos.
Conversin de grandes cantidades de carbohidratos y proteinas en
grasas.

METABOLISMO DE PROTENAS
El hgado es el principal sitio para la sntesis de algunas protenas de
transporte como la albmina, inhibidores protesicos y de algunas protenas
de la coagulacin. Se pueden encontrar por lo tanto alteraciones en las
concentraciones de estas protenas en el suero sanguneo, causadas por
insuficiencia heptica, mutaciones genticas en protenas especficas o por
enfermedades hepticas especficas, como la disminucin de la protena
ceruloplasmina en la enfermedad e Wilson.

Las protenas de fase aguda, son un grupo de protenas que juegan un papel
importante en la defensa del organismo frente a infecciones o traumas severos.
Entre estas protenas estn el fibringeno, la protena C reactiva, la
haptoglobina y protenas con actividad antiprotesica, las cuales protegen las
clulas normales del dao de las proteasas liberadas de los tejidos necrosados.
El hgado es el principal sitio para la sntesis de estos reactantes de fase
aguda, en respuesta a mediadores como la interleuquina 6, el factor de
necrosis tumoral alfa, los glucocorticoides y el interfern gamma, los cuales
activan la transcripcin de los genes que codifican la sntesis de la protenas de
fase aguda.

El hgado sintetiza tambin algunos de los factores de la coagulacin como el
factor II(protrombina), el factor VII, el factor IX y el factor X, como tambin la
protena C y la protena S, las cuales actan para inactivar las formas activas
del factor VIII y los complejos del factor V. Estos factores sufren una gamma
carboxilacin de residuos especficos de cido glutmico dependientes de la
vitamina K, necesarios para la unin de cationes divalentes como el in calcio y
su posterior unin a fosfolpidos o a la membrana plasmtica, requeridos para
su activacin, ya que estas protenas son secretadas al suero sanguneo como
zimgenos y deben ser activadas a sern proteasas para funcionar en la
cascada de la coagulacin.

Las enfermedades hepticas crnicas, normalmente estn asociadas con
trastornos de la coagulacin como resultado de la sntesis disminuida de estos
factores de la coagulacin y trastornos de la funcin del sistema retculo
endotelial. Igualmente en pacientes con sndromes colestticos de larga
duracin se pueden presentar deficiencias de vitamina K , como resultado de la
malabsorcin de las vitaminas liposolubles.

FUNCIONES EXCRETORAS Y SECRETORAS ENCARGADAS DE FORMAR
LA BILIS

Una de las tantas funciones hepticas es la formacin y secrecin de bilis.
La bilis es una secrecin acuosa que posee componentes orgnicos e
inorgnicos cuya osmolaridad es semejante a la del plasma y normalmente un
humano adulto secreta entre 600 y 1200 ml diarios.
El hgado secreta bilis en dos etapas, en la etapa inicial los hepatocitos
producen una secrecin que contiene grandes cantidades de cidos biliares,
colesterol y otros constituyentes orgnicos que se vierten al canalculo biliar, de
ah fluye a conductos biliares terminales continuando por conductos biliares de
tamao progresivamente mayor, y finalmente hacia el conducto heptico y el
coldoco, desde el cual se vaca directamente al duodeno o se desva por el
conducto cstico hacia la vescula biliar. En el curso que sigue la bilis por estos
conductos se produce la segunda etapa de la secrecin, en la cual se aade
una secrecin adicional que consiste en una solucin acuosa de sodio y
bicarbonato secretada por las clulas epiteliales del sistema de drenaje biliar.

Almacenamiento y concentracin de bilis en la vescula biliar.

La bilis es secretada continuamente por los hepatocitos y se almacena en la
vescula, se mantiene almacenada hasta que se necesita en el duodeno. Como
pueden secretarse hasta 1200 ml por da de bilis y la vescula posee un
volumen mximo entre 30 y 60 ml, se impone el papel de la mucosa de la
vescula en la reabsorcin de agua, sodio, cloro y otros electrolitos,
fundamentalmente a travs de mecanismos de transporte activo de sodio por
las clulas epiteliales que permiten concentrar, dentro de la vescula, el resto
de los constituyentes biliares tales como: sales biliares, colesterol, lecitina y
bilirrubina.

Funciones de la bilis
1.-Las sales biliares por su accin emulsificante facilitan la digestin de las
grasas en el intestino e incrementan el transporte de lpidos a travs de la
mucosa intestinal. Por tanto, la ausencia de sales biliares perturba la digestin
y absorcin de lquidos y por consiguiente tambin se perturba la absorcin de
vitaminas liposolubles como son la A, D, E y K. Un dficit de vitamina K
conlleva una deficiencia en la formacin a nivel heptico de diversos factores
de la coagulacin (protrombina, factores VII, IX y X) que generan grave
alteracin de dichas funciones.

2.-Constituye una va de excrecin para el colesterol y la bilirrubina, siendo esta
ltima un pigmento txico para el organismo.

3.-Amortigua la acidez del quimo presente en el duodeno y favorece
laformacin de micelas para el transporte de lpidos, gracias a su contenido en
bicarbonato.

4.-Tiene una funcin inmunolgica, ya que permite el transporte de
inmunoglobulina A a la mucosa intestinal.

ALTERACIN DE LA FUNCIN HEPTICA

La hepatitis

La hepatitis es un sndrome caracterizado por la necrosis y destruccin del
hepatocito, con anormalidades clnicas como ictericia y acolia, paraclnicas
dentro de las cuales el aumento de las transaminasas es lo ms caracterstico
e histolgicas representadas por la necrosis en diferentes localizaciones y
extensin. Las principales etiologas son las virales considerndose aquellos
agentes que son fundamentalmente hepatotrficos y en donde la hepatitis es la
principal manifestacin clnica; hasta el momento se han identificado cinco tipos
de virus designados con letras de la A a la E. Otras etiologas son las txicas,
la isqumica, la alcohlica, las autoinmunes y eventualmente otras infecciosas
que tambin pueden cursar con hepatitis.

DIAGNOSTICO
La necrosis de los hapatocitos es el evento fundamental. Sin embargo, en
muchas oportunidades la disfuncin heptica no es lo suficientemente
importante como para desarrollar la ictericia, situacin que se presenta en un
gran porcentaje de casos anictricos. Desde el punto de vista paraclnico, la
elevacin de transaminasas es lo ms caracterstico, encontrndose
usualmente niveles 10 veces superiores, la Alamino Amino Transferasa (ALT)
predomina sobre la Aspartato Amino Transferasa (AST) con una relacin
AST/ALT menor de 1.
La hiperbilirrubinemia a expensas de bilirrubina directa se observa en grados
variables, siendo notoria en algunas formas de hepatitis A colestsica. Otras
pruebas de funcin heptica como el PT y el factor V ms que diagnsticas son
tiles como seguimiento para evaluar el grado de disfuncin heptica.
Dentro del diagnstico diferencial estn otras causas de ictericia a expensas de
la bilirrubina directa. Es importante conocer que los niveles de las
transaminasas pueden ser superiores a 10 veces en el 10% de las colangitis
agudas y de las coledocolitiasis pero, a diferencia de las hepatitis, los niveles
descienden rpidamente en cuatro a cinco das.

FISIOPATOLOGIA
La infeccin se adquiere por contaminacin oral-fecal para las hepatitis A y E,
por va parenteral para las hepatitis B, C y D. Adems la hepatitis B puede
adquirirse por transmisin sexual o vertical de madre a hijo. Una vez los virus
ingresan al organismo se fijan al hapatocito por receptores especficos. La
hepatitis A y la D producen solamente un efecto citoptico directo leve, siendo
la respuesta inmune mediada por clulas T la responsable del mayor dao.
Virus de la hepatitis A (HAV): es un virus RNA, la viremia es de corta
duracin (dos o cuatro semanas). La infeccin aguda es clnicamente silente en
aproximadamente 90% de los individuos infectados y la ictericia se presenta en
10% de los casos. El riesgo de falla heptica fulminante es muy bajo
probablemente menos del 1/1000 y no hay riesgo de cronicidad.
Virus de hepatitis B (HBV): es un virus DNA, la viremia puede ser transitoria
(cuatro a ocho semanas) crnica. La infeccin aguda es clnicamente
silenciosa en el 90% de los casos y se presenta ictericia en el 10% de los
pacientes. El riesgo de falla heptica fulminante es de 1/100, mucho mayor que
para la hepatitis A. El 10% de los individuos expuestos desarrollan infeccin
crnica, con un bajo riesgo de tener lesiones hepticas que evolucionen hacia
la cirrosis. Algunas cursan con hepatitis crnica activa la cual pasa por tres
perodos sucesivos: el primero, cuya duracin vara entre uno o varios aos, se
caracteriza por una alta replicacin viral y una moderada actividad de la
hepatitis crnica; el segundo perodo denominado de seroconversin, presenta
una disminucin de la replicacin viral debido a la respuesta inmune y se
asocia con una marcada actividad de la hepatitis crnica; el tercer perodo es
caracterizado por una baja replicacin viral e inactividad de la hepatitis crnica.
Los pacientes con hepatitis crnica tienen una alta probabilidad de desarrollar
cirrosis heptica en perodos variables que, incluso pueden ser de 10 a 30
aos. Los pacientes que desarrollan cirrosis adems tienen un riesgo
aumentado para el hepatocarcinoma el cual es mayor para los hombres
(aproximadamente 20-25%) que para las mujeres (5-10%).
Virus de la hepatitis C (HCV): es un virus RNA, la viremia puede ser
transitoria crnica. La infeccin aguda es clnicamente silente en
aproximadamente 95% de los casos; la ictericia se presenta en 5% de los
casos. El riesgo de falla heptica fulminante es mnimo. De los pacientes
infectados 60-70% se vuelven crnicos; la hepatitis que usualmente cursa con
elevacin fluctuante de las transaminasas lo cual debe ser un factor muy
importante a tener en cuenta. Algunos pacientes pueden normalizar las
transaminasas por algunas semanas o meses; con menor frecuencia las
transaminasas se encuentran persistentemente elevadas. En la mayora de las
veces en los pacientes con hepatitis crnica la actividad es leve y no conduce a
cirrosis, pero 10-20% de los pacientes la presentan, en un perodo de
desarrollo que flucta entre 10 a 30 aos. Ocasionalmente el perodo se acorta
de cinco a diez aos. El hepatocarcinoma se desarrolla en 15% de los
pacientes con cirrosis por virus C.
Virus de la hepatitis D: es un virus RNA, defectuoso que necesita la presencia
de HBV para su replicacin. Casi siempre se desarrolla en pacientes que
previamente tienen infeccin crnica por HBV denominndose superinfeccin
delta, la cual tiene dos caractersticas: la replicacin del HBV es baja por el
efecto inhibitorio de HDV; lo que no impide que la actividad de la hepatitis
crnica sea alta por el efecto citotxico directo del HDV, por lo que el riesgo de
desarrollar formas crnicas es 80-95%. Un porcentaje menor de pacientes
adquieren la infeccin durante el perodo agudo de la infeccin por el HBV,
denominndose coinfeccin delta en la cual el riesgo de falla heptica
fulminante es alto llegando al 20% y la posibilidad de infeccin crnica es de
menos del 5%.
Virus de la hepatitis E (HEV): es un virus RNA, que se encuentra
epidmicamente en algunas regiones de Asia y Africa. Para esta hepatitis no se
conoce an la proporcin de casos asintomticos, el riesgo de falla heptica
fulminante es bajo excepto en mujeres embarazadas en las cuales puede llegar
a ser incluso del 20% . No hay riesgo de hepatitis crnica.

DIAGNOSTICO SEROLOGICO
HEPATITIS A
Anticuerpos contra hepatitis A tipo Ig M (Ig M anti HVA): establecen el
diagnstico de hepatitis A aguda; se detectan desde el inicio de la enfermedad;
los falsos positivos son raros pero deben sospecharse enfermedad cuando
persiste por ms de doce meses.
Anticuerpo total contra hepatitis A (Total Anti HVA): su presencia determina
el antecedente de la infeccin con el desarrollo de inmunidad. Permanece
presente durante toda la vida despus de haber sufrido la infeccin.
Deteccin viral en materia fecal o la deteccin del RNA viral (HAV RNA)
por reaccin de polimerizacin en cadena (PCR): se detecta desde el
perodo tardo de incubacin y durante la fase sintomtica temprana. La utilidad
en la prctica se reserva casi exclusivamente para estudios epidemiolgicos.

HEPATITIS B
Antgeno de superficie (HBs Ag): su presencia determina la infeccin activa,
no se correlaciona con el nivel de actividad del virus y no diferencia si la
hepatitis es aguda o crnica. Se detecta desde etapas tempranas de la
infeccin desapareciendo antes de seis meses. Su presencia por ms de seis
meses determina la cronicidad de la infeccin. En el 15% de las hepatitis
agudas es negativo en el momento de la consulta. Los falsos positivos son
raros y son debidos fundamentalmente a errores de tcnica.
Antgeno E (HBe Ag): su presencia en conjunto con el HBs Ag determina un
alto nivel de replicacin viral y de infestacin. Se puede detectar
tempranamente en el curso de la infeccin aguda. La mayora de los pacientes
portadores de este antgeno tienen enfermedad heptica activa.
.
DNA viral (HBV DNA): se detecta tanto en hepatitis aguda como crnica. Se
puede determinar por Reaccin de Polimerizacin en Cadena (PCR), su
presencia indica infeccin activa. La deteccin por hibridizacin indica un alto
grado de replicacin viral y una alta probabilidad de enfermedad heptica
activa. Clnicamente guarda semejanza con el HBe Ag.

HEPATITIS C
Anticuerpo contra el virus de la hepatitis C detectado por ELISA: los
anticuerpos de este examen estn dirigidos contra dos protenas
recombinantes de la zona no estructural del virus (5-1-1- y c 100-3) y la
superoxido dismutasa. Se detecta tardamente en el curso de la infeccin
aguda entre 4-24 semanas, en promedio 15 semanas, despus de iniciados los
sntomas; detecta el 50% de los casos en esta fase. En formas crnicas, se
encuentra en el 80-90% y persiste indefinidamente. Si la infeccin se resuelve,
desaparece en los siguientes aos. Se han detectado altas tasas de falsos
positivos especialmente en pacientes con enfermedad heptica alcohlica y
hepatitis crnica autoimnune pudindose correlacionar con el grado de
hiperglobulinemia.
Anticuerpos contra el virus C detectados por RIBA (tcnica
inmunoblot): se desarroll como una prueba suplementaria debido a las altas
tasas de falsos positivos de ELISA; detecta los mismos anticuerpos pero la
forma de lectura es diferente, el RIBA 1 detecta anticuerpos contra (5-1-1 y c
100-3) y superoxido dismutasa. El RIBA II incluye adems otros dos antgenos
recombinantes, el c 33 c correspondiente a la regin NS3 y el c 22-3 del core
del genoma viral. Aumenta la sensibilidad despus de 14 semanas de adquirida
la infeccin, es decir unas siete semanas despus de la elevacin de las
transaminasas. En las formas crnicas detecta 95% de los casos. Usualmente
su presencia se asocia con enfermedad heptica activa.
HEPATITIS D
Anticuerpo contra virus D (Anti-HDV): se detecta tardamente durante la fase
aguda de la infeccin. En las fases crnicas, no diferencia Anti-HDV tipo IgG o
IgM; en algunos pacientes con infecciones autolimitadas nunca se detecta, por
estas razones deben realizarse estudios seriados durante la enfermedad y en
la fase de convalecencia. En los pacientes con superinfeccin delta que son los
que generalmente se convierten en crnicos, los anti-HDV se elevan
notoriamente. Ttulos superiores a 1/100 diluciones por radio inmuno ensayo,
sugieren hepatitis D crnica.
Anticuerpo contra virus D tipo IgM (IgM anti-HDV): se detecta
tempranamente durante el curso de la infeccin. Ttulos bajos pueden continuar
estando presentes en pacientes con hepatitis crnica; tienen utilidad en el
seguimiento de la terapia antiviral puesto que su negativizacin indica la
erradicacin de la infeccin.
HEPATITIS E
Antgeno virus E (HEV Ag): se detecta en hgado, bilis y materia fecal, desde
el perodo de incubacin y la fase sintomtica; las tcnicas para su deteccin
son dispendiosas y costosas, por lo que no estn disponibles en el momento en
la prctica clnica.
Anticuerpo contra el virus E (Anti HEV): se detecta en suero en etapas
agudas; no es claro si persiste durante perodos prolongados, tampoco si
confiere inmunidad porque es posible que se presenten reinfecciones. No se
dispone tampoco en la prctica clnica.

HEPATITIS Y CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTE
HOSPITALIZADO
Al recibir al paciente en el servicio se debe realizar una anamnesis de
este, utilizando los datos del ingreso, los de la ficha clnica ms los datos
que pueda aportar el paciente. Tambin este momento se debe
aprovechar para realizar el examen fsico y hacer un control primario de
signos vitales.
En este paciente se debe mantener contantemente el aislamiento de
contacto, esta precaucin se debe utilizar en cada procedimiento que se
le realice al paciente.
Control de signos vitales con horarios establecidos: esto nos servir para
verificar la hemodinmia del paciente y ser un indicador de signos de
alerta, incluyendo el dolor.
Se debe realizar balance hdrica para vigilar la normalidad o anormalidad
de los ingresos, al medir los egresos tambin se da la oportunidad de
ver la orina en cuanto a la consistencia, olor y principalmente color.
Vigilar vmitos y deposiciones (ya que es un indicador importante en los
signos de mejora)
Cumplir con indicaciones y TTO medico
Vigilar la tolerancia de los alimentos

TIPOS DE HEPATITIS
Segn la OMS los cientficos han identificado cinco virus de la hepatitis
designados por las letras, A, B, C, D y E. Todos causan enfermedades
hepticas, pero se distinguen por varios rasgos importantes
El virus de la hepatitis A est presente en las heces de las personas
infectadas y casi siempre se transmite por el consumo de agua o alimentos
contaminados. Se puede propagar tambin por ciertas prcticas sexuales.
Las infecciones por el VHA pueden ser graves y potencialmente mortales.
TRANSMISIN
El VHA no es ecolgicamente dependiente de un reservorio de portadores
para su perpetuacin. No se ha identificado ningn ser humano que sea
portador intestinal del virus. ste mantiene su difusin a travs del contacto
de personas que presentan una infeccin aguda en individuos susceptibles.
Por ello el VHA se transmite mayoritariamente por va fecal- oral. Durante la
fase de infeccin aguda existe una importante viremia pero de corta
duracin y por esa razn es posible su transmisin entre adictos
intravenosos que comparten jeringas en la fase prodrmica de la
enfermedad y explica tambin la remota posibilidad de su transmisin por
transfusiones de sangre. Es excepcional su transmisin por hemoderivados.

El virus de la hepatitis B se transmite por la exposicin a sangre, semen y
otros lquidos corporales infecciosos. Tambin puede transmitirse de la
madre infectada a la criatura en el momento del parto o de un miembro de la
familia infectado a un beb.

El virus de la hepatitis C se transmite casi siempre por exposicin a sangre
contaminada, lo cual puede suceder mediante transfusiones de sangre y
derivados contaminados, inyecciones con instrumentos contaminados
durante intervenciones mdicas y el consumo de drogas inyectables. No hay
vacuna.

El virus de la hepatitis D solo ocurren en las personas infectadas con el
VHB; la infeccin simultnea por ambos virus puede causar una afeccin
ms grave y tener un desenlace peor.

El virus de la hepatitis E, como el VHA, se transmite por el consumo de
agua o alimentos contaminados. El VHE es una causa comn de brotes
epidmicos de hepatitis en las zonas en desarrollo y cada vez se lo
reconoce ms como una causa importante de enfermedad en los pases
desarrollados.

CLASIFICACIN DE LAS CARACTERISTICAS DE LOS VIRUS DE LAS
HEPATITIS VIRALES
VIRU
S
CLASIFICACI
N
GENOM
A
VIA DE
INFECCIN
CRONICIDA
D
A PICORNAVIRU
S
RNA FECAL-
ORAL
NO
B HEPADNAVIRU
S
DNA PARENTER
AL
COMN
C FLAVIVIRUS RNA PARENTER
AL COMUN
NO
D CLASIFICADO RNA PARENTER
AL

E CALICIVIRUS RNA FECAL-
ORAL
NO

CAUSA DE LA HEPATITIS
La hepatitis puede tener un origen infeccioso (viral, bacteriana, etc.),
inmunitario (hepatitis autoinmune) o txico .
Las hepatitis infecciosas pueden ser ocasionadas por bacterias, parsitos o
virus como el de la hepatitis A, B, C o D.
La hepatitis de origen inmunitario es ocasionada por clulas del sistema
inmunolgico que atacan al hgado.
Las hepatitis txicas pueden estar ocasionadas por sustancias txicas, hongos
venenosos, alcohol. Tambin pueden incluirse aqu las hepatitis de origen
medicamentoso, provocadas por sobredosis de ciertos medicamentos como el
paracetamol, que pueden incluso provocar la muerte.
La hepatitis tambin puede ser causada por afecciones hereditarias como la
hemocromatosis o la fibrosis qustica.
La enfermedad heptica tambin puede ser causada por trastornos
hereditarios, como la fibrosis qustica o la hemocromatosis, una afeccin que
consiste en tener demasiado hierro en el cuerpo (el exceso de hierro se
deposita en el hgado).
La enfermedad de Wilson, una alteracin metablica, puede tambin ocasionar
hepatitis por acumulacin de sustancias a nivel del hgado.
SNTOMAS Y SIGNOS
La hepatitis puede manifestarse de forma aguda o crnica. La forma aguda
supone que la patologa comenzar y desaparecer rpidamente; si, por el
contrario, se cronifica, la enfermedad perdurar en el tiempo, pudiendo
desembocar en una insuficiencia heptica e, incluso, en la aparicin de cncer.
Los sntomas que pueden percibirse en los primeros momentos de la
enfermedad (primeros 5-7 das tras la infeccin) son :
Malestar general, cansancio y falta de concentracin.
Febrcula (dcimas) o fiebre de hasta 39C.
Dolor muscular y articular y de cabeza
Fotofobia (fobia a la luz).
Sntomas digestivos, falta de apetito, nuseas, vmitos y diarreas.
Tras esa primera semana en la que se aprecian sntomas poco especficos:
Ictericia, apariencia amarillenta de la piel y las mucosas, fcilmente apreciable
en la esclertica del ojo. La ictericia ocurre por un aumento de bilirrubina en la
sangre.
Orina de color oscura y heces decoloradas o teidas, como consecuencia de
un trastorno en la circulacin heptica.
Mal aliento, sabor amargo en la boca.
Picor.
En ocasiones se produce dolor abdominal, en el lado derecho o en el
izquierdo, dependiendo de si este dolor proviene del hgado o del bazo.
Cirrosis
La inflamacin puede desaparecer por s sola, pero si, por el contrario, perdura
y se cronifica, puede originar un fallo heptico.
En algunos casos puede ocurrir que el paciente se encuentre totalmente
asintomtico, o que presente sntomas muy leves que no hagan sospechar de
un problema heptico; esto ocurre en numerosas ocasiones en personas
infectadas con el VHA.

TRATAMIENTO
Tanto la hepatitis de tipo A, como la de tipo B, pueden curarse sin intervencin
mdica.
Para la hepatitis A; suele recomendarse dieta pobre en grasas, evitar el
consumo de alcohol y otros txicos y descanso.
Para los tipos B, adems de la recomendacin de seguir las indicaciones
anteriores, existen algunos medicamentos disponibles entre los que se
encuentran el interfern alfa, lamivudina, telbivudina, adefovir y, ms
recientemente, entecavir o tenefovir. El interfern alfa es un tratamiento que se
administra en forma de inyecciones subcutneas y puede eliminar el virus de la
hepatitis B, pero en un porcentaje pequeo de casos. El resto de los
medicamentos mencionados se administran va oral y no curan la infeccin,
aunque pueden mantener el virus bajo control durante muchos aos. Hay que
tener en cuenta que muchos pacientes infectados por el VHB pueden tener la
enfermedad inactiva y, por lo tanto, no requieren ningn tratamiento.
El tratamiento farmacolgico ms efectivo contra la hepatitis C es la
combinacin de ribavirina (un antiviral que se toma por va oral) con interfern
pegilado alfa (que se administra por va subcutnea). El tratamiento dura entre
24 y 48 semanas, y presenta ciertos efectos secundarios que a veces no son
bien tolerados por los pacientes. La respuesta al tratamiento depende de la
etapa en que se encuentre la enfermedad, del tipo de virus por el que se est
infectado y de la cantidad de virus en la sangre, entre otros factores. Sin
embargo, el empleo de estos medicamentos puede curar la enfermedad en
muchos pacientes.
Es muy importante que las personas con hepatitis no tomen medicamentos ni
otras sustancias sin consultarlo previamente con el mdico, ni siquiera
suplementos vitamnicos, ya que pueden resultar hepatotxicos. Adems,
deben suprimir el consumo de alcohol y seguir una dieta equilibrada y
adecuada a su estado para evitar la desnutricin.
Como ltima opcin en los casos en que el dao heptico es irreversible se
puede recurrir al trasplante.


CUIDADOS DE ENFERMERA
-Explicar al paciente y a la familia la importancia del reposo.
-Dieta normograsa , normoproteica, normocalorica (infeccin aguda).
-Recomendar comer fruta, alimentos en glucosa (hepatitis b crnica).
-Precaucin con la sangre y secreciones orgnicas.
-Uso de material desechable de tipo parenteral.
-Evitar los accidentes con agujas contaminadas.
-Administrar la vacuna a las personas que estn en riesgo de contraer la
enfermedad.
-Cuidado al manipular secreciones en el momento del parto.
.2. CIRROSIS
CONCEPTO
Es una enfermedad crnica e irreversible. Es la consecuencia de un dao
acumulado en el hgado .Consiste en la desaparicin de la arquitectura
histolgica normal del hgado. En su lugar, los hepatocitos se disponen en
forma de acmulos celulares que constituyen los denominados ndulos de
regeneracin, que pueden ser de tamao variable y quedan separados unos de
otros por tractos conjuntivos ms o menos inflamados y esclerosos que
contienen los elementos vasculares.
FISIOPATOLOGA
La cirrosis heptica se debe a un acumulo y proliferacin de colgena y fibrina
en el espacio inter sinusoidal o espacio de Disse, espacio porta y alrededor de
las venas centrolobulillares
formando verdaderos tabiques. En los cuales se forma canales vasculares
nuevos que comunican la regin portal con las venas centrolobulillares,
Estableciendo cortoscircuitos por los que la sangre evita el parenquima esto es
en el espacio porta y las venas centrolobulillares. El depsito de colgeno y
fibrina en el espacio de disse se asocia con la perdida de fenestraciones de las
clulas endoteliales de los sinusoides por lo cual evita el intercambio de
solutos entre los hepatocitos y el plasma. Todo lo anterior provoca alteraciones
a nivel microvascular y macrovascular, creando neovascularizaciones
(cortocircuitos porto-lobulillares) y aumentando la presin intraluminal de todo
el sistema porta respectivamente. Adems trastornando gravemente la
secrecin hepatocelular de protenas (albumina, factores de la coagulacin,
lipoprotenas etc) y de bilirrubina. En el proceso de lesin y fibrosis, los
hepatocitos reciben estmulos continuos de regeneracin, por lo que proliferan
y forman ndulos esfricos dentro de los lmites de los tabiques fibrosos
(ndulos de regeneracin). El resultado final neto es un hgado fibroso y
nodular, con grave limitacin de la sangre que llega a los hepatocitos y la
consiguiente disminucin de su capacidad para secretar sustancias al plasma.
La sobreproduccin de colgena presente en la cirrosis heptica se debe a una
hiperproduccion por las clulas perisinusoidales, clulas estrelladas o clulas
de Ito que fisiolgicamente tienen la funcin de servir de almacenamiento para
la vitamina A. Se han establecido varias fuentes para tratar de explicar cul es
el mecanismo por el cual estas clulas dejan de almacenar esteres de retinil y
comienza la dramtica sobreproduccion de colgena (I, III y IV) los cuales son:
1.-Inflamacion crnica con produccin de citoquinas como Factor de necrosis
tumoral alfa, factor de transformacin del cremiento beta y la interleucina uno.
2.-Produccion de citoquinas a nivel local (celulas Kupffer, celulas endoteliales,
hepatocitos y clulas epiteliales de los conductos biliares)
3.-Alteracion de la matriz extracelular
4.-Estimulacion directa de las clulas estrelladas por toxinas.
VALORACIN DE CIRROSIS
Examen fsico:
Palpar un hgado duro con borde irregular y aumentado de tamao.
No es doloroso
Ascitis ,edemas
Palmas de manos enrojecidas ,araas vasculares.
Partidas aumentadas.
Uas opacas.
Anlisis de sangre: anemia, disminucin de plaquetas.
Estudio radiogrficos: ecografa abdominal,scamer,resonancia magntica



DIAGNSTICO (HEPATITIS Y CIRROSIS)
Hepatitis
Aislamiento social relacionado con el aislamiento impuesto por el
tratamiento.
Alteracin de la nutricin por dficit relacionada con anorexia, alteracin
en la utilizacin de protenas e hidratos de carbono.
Cansancio relacionado con infeccin, alteracin de los procesos
qumicos corporales.
Dolor relacionado con inflamacin heptica, irritacin cutnea por la bilis.
Cirrosis
Patrn respiratorio ineficaz r/c comprensin del diafragma por dilacin
abdominal producido por aumento de la ascitis s/a falla heptica m/p
taquipnea (32 resp x min)
Exceso de volumen de liquidos r/c fallo de los mecanismos reguladores
s/a dao heptico m/p edema de extremidades inferiores y presencia de
liquido asctico en cavidad abdominal.
Desequilibrio nutricional por defecto r/c incapacidad para absorber
nutrientes s/a dao heptico m/p exmenes de hipoalbuminemia
,hipoproteinemia.
Afrontamiento individual ineficaz r/c falta de confianza para afrontar la
situacin de salud m/p irritabilidad.
Deterioro de la integridad cutnea r/c disminucin de la tasa metabolica
y al infiltracin del liquido en los tejidos intersticiales m/p edema y
sequedad de la piel.
Manejo ineficaz del rgimen teraputico r/c conocimientos insuficiente de
la enfermedad,tratamiento farmacolgico ,manejo diettica,signos y
sntomas de complicacin y contraindicaciones m/p incumplimiento de
tratamiento.
Deterioro de la comunicacin verbal r/c disminucin de capacidad
auditiva s/a deterioro fisiolgico auditivo m/p incongruencias en los
mensajes verbales afirmacin de no entender lo que se dice en la
conversacin
Diarrea relacionada con los cambios en la dieta y los medicamentos.
Dolor crnico relacionado con el crecimiento de hgado.

PRINCIPIOS ETICOS
La calidad de atencin debe enfocar al menos cuatro aspectos fundamentales:
Una adecuada prevencin y/o tratamiento, basado en evidencias, el cual
debe ser aplicado oportunamente.
Deben evitarse o reducirse los posibles daos primarios o secundarios.
Se debe respetar la dignidad y derechos de los enfermos.
Debe garantizarse una gestin de recursos eficiente.
Para lograr estos objetivos se requiere:
1. Calidad tcnica: hacer lo correcto correctamente
Esta condicin tiene dos dimensiones: hacer lo correcto, lo cual implica una alta
capacidad de decisin, y en segundo lugar hacerlo correctamente, para lo cual
se requiere una elevada calidad de realizacin habilidades, juicio y
oportunidad (hacerlo a tiempo).
La seleccin de un tratamiento requiere decisiones correctas. Cada tratamiento
debe seleccionarse a partir de una variedad de alternativas teraputicas; debe
tener una probabilidad razonable de ser efectivo, de acuerdo con las evidencias
existentes, no para una patologa determinada sino individualizado para un
paciente con condiciones particulares. Esto requiere una elevada calidad de
decisin, hacer lo correcto. Una vez seleccionado el tratamiento, es necesario
que el mismo se cumpla correctamente, en trminos de dosis, difusin, va de
administracin, horario. En otras palabras, hacerlo correctamente. Lo mismo
pudiera decirse de un procedimiento teraputico, como sera el caso de un
procedimiento quirrgico. Debe existir una oportunidad razonable de que, entre
las diferentes alternativas, la decisin tomada sea la ms adecuada para el
paciente y luego la misma debe ejecutarse con habilidad, destreza y
oportunidad. Nunca habr certeza absoluta, pero debe exigirse una
probabilidad razonable de eficacia, de acuerdo con las evidencias disponibles.
2. Calidad de interaccin entre el equipo de salud y los pacientes y sus
familiares
Esto significa calidad en la comunicacin entre el mdico, el paciente, el equipo
de salud y los familiares, con el fin de mantener la confianza, la empata, el
inters, la honestidad, la solidaridad, la sensibilidad y el respeto a los valores y
principios de los enfermos.
3. Adecuado manejo de los costos de atencin
Establecer las polticas necesarias a fin de lograr una gestin de recursos
eficiente.
Estos tres aspectos se sustentan claramente en los cuatro principios clsicos
de la biotica hacer el bien, no hacer dao, respetar la autonoma del enfermo
y actuar con justicia, as como con los diferentes principios expresados ms
recientemente en la Declaracin Universal sobre Biotica y Derechos
Humanos: respeto a la dignidad y derechos humanos, maximizar el beneficio y
minimizar los riesgos, respetar la autonoma y responsabilidad individual, el
consentimiento de las personas capacitadas y de aquellas sin capacidad de
decidir, el respeto por la vulnerabilidad y la integridad de las personas, la
privacidad, la confidencialidad, la equidad, la justicia, la igualdad, el respeto por
la diversidad cultural y el pluralismo, la solidaridad, la cooperacin y la
responsabilidad social.
La implementacin de cualquier proyecto de calidad de atencin debe ser
fundamentada en principios ticos, porque no es slo un problema
administrativo, organizacional o gerencial, sino moral. Requiere organizacin y
gerencia, pero como medios para lograr el cumplimiento de una
responsabilidad moral. Los pacientes acuden a los servicios de salud para que
se les atienda, se les diagnostiquen sus problemas y en la medida de lo posible
se les resuelvan. Resolver no siempre significa curar, significa tambin mejorar
o aliviar cuando no se pueda curar, y ayudar y consolar cuando las condiciones
anteriores no son posibles. Los sistemas sanitarios deben cumplir con estas
obligaciones.
La calidad de atencin requiere los siguientes aspectos:
Adecuada prevencin y/o tratamiento basado en evidencias, aplicado en
el momento adecuado.
Eliminar o reducir los daos primarios y secundarios que se puedan
prevenir.
Respetar la autonoma y derechos de los enfermos.
Establecer una relacin costo-beneficio razonable, sustentable y justa.
Resulta indispensable que el personal de salud conozca con todo detalle los
problemas relacionados con los errores mdicos y sus causas, as como la
responsabilidad profesional, moral y legal. Pero sobre todo es indispensable
que participe activamente en el diseo y desarrollo de los procesos. Es
necesaria la motivacin, el liderazgo y la responsabilidad por parte de todos los
integrantes del equipo de salud.
A su vez, la educacin debe extenderse a los pacientes y sus familiares,
quienes deben conocer los problemas con el fin de colaborar en su solucin.
Parte de esa informacin debe estar dirigida a resaltar su responsabilidad
moral como actores del modelo de salud. Los pacientes y familiares deben
conocer sus derechos y sus responsabilidades y tambin los lmites de la
medicina actual. El diseo de procesos sin la plena participacin de todos los
implicados se transforma en rutina de trabajo que, si bien mejora algunos
aspectos, tienen un elevado riesgo de fracaso.




REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
OMS: Qu es la hepatitis?[Internet]. Ginebra:Organizacin Mundial de
la Salud.2013.[citado el 01 de mayo del 2014].Disponible en :
http://www.who.int/features/qa/76/es/
LAS ENFERMEDADES:causas de hepatitis [Internet].colombia.2011
[citado el 01 de mayo del 2014].Disponible en :
http://www.lasenfermedades.org/causas-de-la-hepatitis/
Slidershare:Hepatitis b.[Internet].Mexico.2009 [citado el 01 de mayo del
2014].Disponible en : http://www.slideshare.net/juando19/hepatitis-b-
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