TEMA 1. ANEMIA.

CONCEPTO Y EVALUACION
1.1. Concepto.
Se define la anemia por la disminucin de la masa eritrocitaria. En la prctica' clnica, la anemia viene definida
por la disminucin de volumen de hemates medido mediante el nmero de hemates en el hemograma, el
hematocrito y mejor an, la concentracin de hemoglobina.
En el enfermo anmico se produce un aumento del 2-3 DPG eritrocitario. Esta situacin al igual que la acidosis
sangunea o el aumento de temperatura, disminuye la afinidad de la hemoglobina r el 02 (desplazamiento de la curva
de saturacin a la derecha.
1.2. Evaluacin del enfermo con anemia.
En el estudio del enfermo anmico, existen tres parmetros bsicos que ayudan en el diagnstico diferencia.
a. Volumen corpuscular medio del hemate (VCM). Segn el tamao del hemate, las anemias se dividen
en microcticas (menos de 80 micras cbicas), normocticas o macrocticas (ms de 100 micras cbicas).
ANEMIAS MICROCITICAS, .,
En general, las anemias microcticas se suelen acompaar de hipocroma ya que el tamao del hemate se
encuentra reducido en aquellos casos en los que disminuye la cantidad de hemoglobina (croma), que presenta el
hemate. Ya que la hemoglobina est constituida por una mezcla de hierro, cadenas de globina y pigmento hem, las
enfermedades en las que se produce alteracin de alguno de estos componentes, " general presentan un tamao
pequeo. La causa ms frecuente de microcitosis es la ferropenia, pero la anemia de enfermedad crnica, a pesar de
que habitualmente es normoctica, puede ser microctica, al igual que las talasemias, las anemias sideroblsticas
hereditarias y la intoxicacin por plomo.
ANEMIAS NORMOCITICAS.
La causa ms frecuente es la denominada anemia de enfermedad crnica o por mala utilizacin del hierro (esta
anemia ocasionalmente puede ser microctica).
ANEMIAS MACROCITICAS
la mayora de las anemias macrocticas son megaloblsticas. No se debe confundir el concepto de macrocitosis,
tamao grande del hemate, con el de megaloblastosis, tamao grande de precursores hematologicos en la medula
sea.por supuesto, todas las anemiasmegaloblsticas son macrocticas, pero no todas las anemias macrocticas son
de causa megaloblstica. Las anemias secundarias a tratamiento quimioterpico, la aplasia de mdula sea, el
hipotiroidismo, los sndromes mielodisplsicos y las anemias sideroblsticas adquiridas pueden tener un tamao
grande de hemate.
vcm 1 VCM Normal vcm T
Ferropenia. Enf. crnica. Megaloblsticas.
Enf. crnica (a veces). Hipotiroidismo.
Sideroblsticas. Aplasia.
Talasemias. Mielodisplasia.
b. Reticulocitos.
Los reticulocitos son hemates ' jvenes. Su presencia en la sangre perifrico traduce la funcin de la mdula sea.
El porcentaje de reticulocitos en referencia a total de hemates en sangre perifrico es de alrededor de 1% (50.000
reticulocitos por milmetro cbico de sangre). Las anemias que presentan elevacin en el nmero de reticulocitos
reciben el nombre de anemias regenerativas, y el prototipo de dichas anemias es la hemlisis. Las anemias que no
elevan el nmero de reticulocitos en la sangre o lo presentan descendido reciben el nombre de anemias
hiporregenerativas, y el prototipo es Ia aplasia medular. En general, un nmero no elevado de reticulocitos suele'
traducir una enfermedad de la propia mdula sea o bien un trastorno carencia, que evita que la mdula sea sea
capaz de formar clulas sanguneas. En este sentido, una excepcin sera la invasin de la mdi7la sea por
metstasis (anemia mieloptsica), en cuyo caso los reticulocitos pueden estar incrementados a pesar de presentar la
mdula sea una enfermedad.
c. Estudio de la extensin de la sangre perifrico.
Se trata de] estudio de la morfologa de las' clulas sanguneas, no solamente de la serie roja sino del resto de las
otras series.
Ejemplo de hallazgos en la extensin de sangre perifrico y su correlacin con algunas enfermedades:
Rouleaux - disproteinemias, como el mieloma mltiple.
Hemates en espuela - insuficiencia renal.
- Dacriocitos o hemates en lgrima - mieloptisis.
- Poiquilocitos - mielodisplasia.
- Dianocitos - ictericia obstructiva y hemogiobinopatas.
- Punteado basfilo prominente - intoxicacin por plomo o anemias sideroblsticas.
- Policromatfilos - hemlisis.
- Esferocitos - esferocitosis hereditaria o inmunohemlisis.
- Cuerpos de Heinz - hemlisis por oxidantes en deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa o
hemoglobinopatas
- Esquistocitos o hemates fragmentados - hemlisis traumtica.
- - Cuerpos de Howell-jolly - hipoesplenismo. .
Clinica:
La anemia son siempre la manifestacin de un proceso patolgico subyacente, debiendo distinguirse, en
primer lugar, las manifestaciones clnicas debidas a la anemia de todos aquellos otras producidas por la enfermedad
fundamental. No obstante, en determinadas ocasiones las manifestaciones de la anemia constituyen la nica
expresin clnica de la enfermedad.
El estudio de una anemia requiere la elaboracin de una historia clnica detallada y de realizacin de un
minucioso examen fsico de paciente.
El sndrome anmico consta de un conjunto de signos y sntomas que ponen de manifiesto el descenso de la
capacidad oxigenada de la sangre y la puesta en marcha de los llamados mecanismos de compensacin.
Las principales manifestaciones clnicas del sndrome anmico son:
Palidez cutneo mucosa: Es debido al descenso de concentracin de hemoglobina en la sangre que irriga piel y
mucosas, Tambin contribuye la vasoconstriccin secundaria a causa de la redistribucin del volumen
sanguneo.
Manifestaciones generales: La astenia, y fatiga muscular precoz son sntomas importantes y en general
precoces.
Manifestaciones cardiovasculares: Son relativamente frecuentes en las anemias moderadas y graves; entre
ellas estn la taquicardia, disnea de esfuerzo y soplo sistlico funciona.
Trastornos nerviosos: Aparecen con cierta frecuencia en sujetos con edades relativamente avanzadas, especialmente
cuando existe esclerosis cerebral. Consiste principalmente en cambios de conducta, cefaleas y trastornos visuales,
o Trastornos gastrointestinales: Entre ellos estn la anorexia, nuseas y a veces constipacin
Que suelen observasen frecuentemente en cual tipo de anemia.
. Trastornos genito-urinarlos: Las mujeres en edad frtil puede aparecer tendencia a la amenorrea.
. ANEMIA FERROPENICA
La ferropenia es la causa ms frecuente de anemia. No todos los
enfermos con ferropenia llegan a desarrollar anemia, considerndose que hasta el 20% de las mujeres y el 50% de
las embarazadas presentan ferropenia.
4.1. Metabolismo del hierro.
El contenido total del hierro del organismo es de unos 50 a 55 miligramos por kg de peso en el varn y 35 a 40
en la mujer. El hierro forma parte de la molcula de hemoglobina, miogiobina y otros compuestos.
Las prdidas diarias de hierro son de alrededor de 1 miligramo, como consecuencia de la descamacin de las
clulas del epitelio gastrointestinal, genitourinario y piel. En situaciones como la menstruacin, el embarazo y la
lactancia, la prdida de hierro se incrementa.
La ingesta diaria de hierro en el alimento es de 1 0 a 30 miligramos, de los que se absorben aproximadamente un
miligramo en duodeno, yeyuno proximal y yeyuno medio. la absorcin de hierro se incremento por la accin del
cido gstrico, cido ascrbico y citrato 'y disminuye por los citratos y cereales de la dieta.
Una vez absorbido, el hierro es transportado en la sangre mediante la transferrina en forma frrica (la absorcin
se realiza en forma ferrosa o reducida). La capacidad ligadora de hierro de la transferrina es de aproximadamente
33%, es decir una de cada tres molculas de transferrina es capaz de transportar hierro en un momento determi-
nado. Una mnima cantidad se transporta en plasma por la accin de la ferritina, que presenta muy buena
correlacin con los almacenes de hierro del organismo.
A travs de la sangre el hierro llega a los precursores eritroides, pasando posteriormente a las mitocondrias para
unirse a la protoporfirina y formar el pigmento hem. El hierro que no se utiliza para la hematopoyesis queda en
forma de depsito en los macrfagos en forma de ferritina y hemosiderina.
Con respecto a la absorcin del hierro, hay 2 clases de hierro dietario: el hierro que forma parte de grupos hemo y el
que no forma parte de grupos hemo.
En la dieta humana la fuente bsica de hierro hemo es la hemoglobina y la mioglobina (proviene del consumo de
carne, pollo y pescado). El hierro que no forma parte de grupos hemo se obtiene de cereales, legumbres, frutas y
vegetales.
La absorcin promedio de hierro hemo de alimentos que contienen carne es de 25%. La absorcion de hierro de
grupos hemo puede variar desde alrededor del 40% si la persona tiene deficiencia de hierro, hasta un 10% si tiene
exceso de hierro.
Si los alimentos se cocinan por mucho tiempo y a alta temperatura, el hierro hemo se degrada y convierte en no-
hemo.
El calcio es el unico factor dietario que influye negativamente en la absorcion del hierro (hemo y no-hemo)
Factores que favorecen la absorcion del hierro: cido ascrbico (NR: vitamina C - natural y sinttica), ingesta de
carne, pescado y pollo, y vegetales fermentados (ej: salsa de soja).
PROMOTORES DE LA ABSORCION DEL HIERRO:
El cido ascrbico es el mas potente favorecedor de la absorcin de hierro no-hemo.
). Epidemiolgicamente se ha asociado la ingesta de carne con baja prevalencia de anemia.Pero aporta hierro hemo y
si esta cruda
Factores que inhiben:
fitatos y otros fosfatos de inositol (por ejemplo los que se encuentran en el salvado), compuestos fenlicos que
complejan el hierro (ej: los que hay en el te, cafe, cacao, vino tinto), calcio y proteinas de soja.
El calcio, consumido como sales de calcio o en productos lcteos interfiere significativamente con la absorcion de
ambas fuentes de hierro (hemo y no hemo). Como tanto el calcio como el hierro son nutrientes esenciales, no
podemos considerar al calcio un inhibidor tal como a los fitatos o compuestos fenolicos. La solucion prctica para
esta competencia es incrementar la ingesta de hierro, su biodisponibilidad y evitar consumir al mismo momento
alimentos ricos en hierro y calcio.
Por razones aun no conocidas, la adicion de proteinas de soja a una comida, reduce la fraccion de hierro absorbida.
Esta inhibicion no se justifica solamente por el alto contenido de fitatos de la proteina de soja. Sin embargo, por el
alto contenido de hierro en la proteina de la soja, el efecto final es usualmente positivo. En alimentos infantiles
puede compensarse ese efecto aadiendo suficiente cido ascrbico. Algunas salsas de soja fermentadas sin
embargo, mejoran la absorcion del hierro.
En este reporte tambien se mencionan los requerimientos para nios, embarazadas, lactantes, mujeres y hombres.
Interesante y actualizado. la vitamina C aumenta la absorcin del hierro
no hemo, y deja igual (de bien) la del hemo (su absorcin es independiente de factores dietticos). Pero la cosa es
que slo el 40 % del hierro de la carne (de media) es hierro hemo, y el otro 60 % es no hemo, as que para todos es
importante tomar vitamina C con las comidas. La principal fuente de hierro diettico en omnvoros, es el hierro no
hemo. Y por supuesto en vegetarianos
4.2. Etiopatogenia.
1) Disminucin de aporte de hierro: dieta inadecuada.
2) Disminucin de absorcin: aciorhidria, ciruga gstrica, enfermedad celaca.
3) Incremento de prdidas de hierro: gastrointestinal con sangrado crnico (es la causa ms frecuente en el varn).
Menstruaccin y prdidas ginecolgicas (es la causa habitual en mujeres).
4.3. Clnica.
1) Sndrome anmico general: astenia, irritabilidad, palpitaciones, mareos, cefalea, disnea.
2) Consecuencias derivadas de la ferropenia: estomatitis angular, glositis, ocena (atrofia crnica de la mucosa
nasal), coiloni@uia 0 uas en cuchara, disfagia (sndrome de Plummer-Vinson, tambin llamado de Patterson-
Brown-Kelly, secundario a la presencia de membranas hipofarngeas y esofgicas), neuralgias y parestesias,
ocasionalmente hipertensin intracraneal benigna.
4.4. Diagnstico.
La anemia ferropnica es una anemia caractersticamente microctica (disminucin de VCM) e hipocroma
(disminucin de HCM, CHCM).
Entre las alteraciones de laboratorio se objetivan: disminucin de sideremia, incremento de la concentracin de
transferrina de] suero (tambin denominada capacidad ligadora de hierro) y disminucin de la saturacin de
transferrina, adems de una disminucin de la ferritina srica.
Puede haber tambin descenso de nmero de leucocitos e incremento de plaquetas (la ferropenia es una causa
habitual de trombocitosis).
Otros parmetros que tambin se alteran en la ferropenia son: protoporfirina libre del hemate, que se encuentra
incrementada como consecuencia de un exceso relativo de protoporfirina al descender el hierro y, la IDH, que se
encuentra incrementada (ndice de distribucin de hemates, que es una medida de la anisocitosis o variacin del
tamao de los hemates). La IDH se encuentra incrementada en la ferropenia, a diferencia de la talasemia donde
su valor es normal. Aunque no es habitual la necesidad de realizar estudio de mdula sea en la ferropenia, en
caso de realizarse encontraramos una disminucin o ausencia de los depsitos de hierro).Ademsdel diagnstico
deferropenia, es necesaria la realizacin del diagnstico etiolgico, que como ya se ha comentado suele ser la
prdicta crnica de sangre en aparato genital femenino o tubo digestivo.
Ferropenia Enf. crnica
vcm N o
Sideremia 1
C. transferrina T N o 1
Saturacin 1 (puede ser N)
Ferritina srica T
4.5. Tratamiento.).
Administracin de hierro oral en forma de'sal ferrosa (para facilitar su absorcin). Esta administracin de hierro
debe mantenerse hasta la normalizacin de los depsitos de hierro, que ocurre tras 3 a 6 meses despus de corregir
la anemia El tratamiento con hierro oral puede producir molestias gstricas. El primer signo de respuesta al hierro
suele ser un incremento del porcentaje de reticulocitos, aproximadamente hacia los 1 0 das de tratamiento, 1,1
normalizacin de la hemoglobina suele aparecer hacia los dos imeses.,
En casos excepcionales es precisa la administracin de hierro parenteral, en forma de complejo dextrano-hierro,
administrado intramuscular o intravenoso. Son indicaciones de tratamiento parenteral la intolerancia oral al
hierro, la ausencia de absorcin oral, la prdida de hierro a velocidad superior a la reposicin por va oral o la
enfermedad inflamatorio intestinal.
ANEMIA DE ENFERMEDAD CRONICA 0 POR MALA UTILIZACION DEL HIERRO
Dicha anemia es la segunda causa en orden de frecuencia de anemia, tras la ferropenia.
Generalmente es una anemia normoctica y normocrmica, pero en ocasiones puede ser microctica e hipocroma,
establecindose entonces la necesidad del diagnstico diferencia con la anemia ferropnica.
5.1. Patogenia.
El mecanismo fundamental de produccin de anemia en las enfermedades crnicas consiste en una disminucin
de la utilizacin del hierro de los macrfagos de depsito, el cual no pasa al plasma ni a los precursores de la serie
roja, ocasionndose como consecuencia una disminucin del hierro plasmtico (hiposideremia) y una falta de
utilizacin del hierro por los precursores eritroides.
Otros mecanismos complementarios a la anemia en dichas enfermedades sera una disminucin de la vida media
del hemate y una inadecuada respuesta de la mdula sea, como consecuencia de una disminucin de la
eritropoyesis por la accin de productos producidos en situaciones de enfermedades crnicas, tales como el
interfern y el factor de necrosis tumoral.
5.2. Diagnstico.
Al igual que en la ferropenia, en la anemia de enfermedad crnica existe hiposideremia.
A diferencia de la situacin de ferropenia, existe una disminucin de la concentracin de transferrina y una
saturacin de transferrina que puede ser normal o disminuida.
Si hiciramos un estudio de mdula sea, encontraramos un incremento del hierro de depsito.
Esto tambin puede ponerse de manifiesto mediante la determinacin de ferritina srica, que se encuentra
incrementada a diferencia de la ferropenia
5.3. Tratamiento.
Debe ser el de la enfermedad asociada (procesos inflamatorios, infecciones crnicas, procesos tumorales).
A pesar de la hiposideremia, en esta enfermedad no debe administrarse hierro, ya que el problema no reside en la
ausencia de hierro, sino en una mala utilizacin del mismo.
Cmo estudiara un enfermo con anemia microctica hipocrmica?
Hay que tener en cuenta que las dos causas ms frecuentes de dicho tipo de anemia son en primer lugar la
ferropenia y en segundo lugar la anemia de enfermedad crnica.
Entre los parmetros del propio hemograma, una elevacin del IDH es sugestiva de ferropenia.
A continuacin deberan solicitarse pruebas de laboratorio, tales como sideremia, transferrina y ferritina. La
disminucin de hierro srico no sirve, como acabamos de ver, para diferenciar ambos procesos. Una transferrina
elevada y una ferritina disminuida sugiere ferropenia. Una transferrina no aumentada y una ferritina srica
incrementada sugiere anemia de enfermedad crnica.
En ltimo caso, el estudio de la mdula sea servira para diferenciar ambos procesos (hierro de depsito
incrementado en la anemia de enfermedad crnica y disminuido en la ferropenia).
TEMA 6. ANEMIAS MEGALOBLASTICAS
6.1. Concepto y caracteres generales.
Las anemias megaloblsticas, causadas por deficiencia de folato o vitamina B 12, tienen en comn una alteracin
en la sntesis de ADN, ya que tanto el folato como la vitamina Bl 2, participan en una reaccin necesaria para la
sntesis de dicho ADN, que consiste en la formacin de timidilato a partir de uridilato.
A causa de la disminucin de velocidad de sntesis de ADN, se produce un retardo en la divisin celular, y esta
alteracin provoca 0 s cambios morfolgicos caractersticos de las anemias megaloblsticas, consistentes en un gran
tamao de los precursores de las clulas sanguneas en la mdula sea y en la sangre perifrico. Como el trastorno
afecta tambin a otras series hematolgicas, es frecuente la pancitopenia.
En la mdula sea de la anemias megaloblsticas, adems de un crecimiento en el tamao de los precursores
hematopoyticos, se produce un aumento de la poblacin hematopoytica, a consecuencia del retardo en la divisin
celular. Tambin puede ocasionarse la destruccin intramedular de las clulas hematopoyticas (situacin de
eritropoyesis ineficaz). La sangre perifrico se caracteriza por hemates de gran tamao (macroovalocitos, con un
aumento de VCM y tambin d-el HCM), neutrfilos hipersegmentados y reticulocitos no aumentados
Entre las alteraciones bioqumicas, es muy caracterstica de las anemias megaloblsticas la elevacin de LDH
srica, al igual que en las hemlisis, como consecuencia de la destruccin de las clulas hematopoyticas en la
mdula sea (eritropoyesis ineficaz).
Una de las caractersticas ms tiles en el diagnstico de las an mi.as megaloblsticas es la presencia de
neutrfilos hipersegmen dos. Sin embargo hay que tener en cuenta que dicha alteraci desaparece cuando el
enfermo ha recibido tratamiento.
6.2. Anemia por deficiencia de vitaminaBl2.
METABOLISMO.
la vitamina B12, tambin denominada cobalamina por presen tar cobalto en su molcula, aparece en alimentos
de origen animal Los almacenes de vitamina Bl 2, aparecen fundamentalmente e el hgado, y su nivel es tan
elevado que la deficiencia tarda aos e producirse.
Mediante la accin de los jugos gstricos, se produce una libera cin de la cobalamina de las protenas de
alimento. A continua cin, la vitamina B12 se une al factor intrnseco (elaborado por las clulas parietales
gstricas) que va a transportar a la vitamina Bl 2 a lo largo del todo el intestino delgado hasta el leon termina,
donde, a partir de receptores especficos, se produce la absorcin de la vitamina Bl 2 hacia el plasma. En la
sangre la vitamina Bl 2 est unida a la transcobalamina. La transcobalamina 11 es la principal protena de
transporte de la vitamina absorbida "de novo", pero presenta una corta vida media. Dicha transcobalamina es
sintetizada en el hgado. La transcobalamina 1 (sintetizada en los neutrfilos) transporta la mayor parte de la
vitamina B12 circulante como consecuencia de su mayor vida media.
ETIOLOCIA.
1 )Disminucin de la ingesta: dietas vegetarianas estrictas.
2) Disminucin de la absorcin.
- Deficiencia de factor intrnseco: gastrectoma, anemia perniciosa (de la que se hablar posteriormente).
- Alteracin intestinal, sobre todo del leon termina.
- Infestacin por bacterias o parsitos (Diphyllobotrium latum).
- Deficiencia de receptores leales para factor intrnseco (sndrome de lmerslund).
- Alteraciones pancreticas.
- Frmacos (anticonceptivos, alcohol, colestiramina).
3) Incremento de las necesidades: embarazo, neoplasias, hipertiroidismo.
4) Alteracin en la utilizacin: inactivacin de la vitamina B12 de almacn mediante el xido nitroso de la
anestesia.
La causa habitual de deficiencia de cobalamina es la anemia
perniciosa.
La anemia perniciosa suele ser una enfermedad que aparece en edades avanzadas, en razas nrdicas y que
presenta agrupacin familiar. El trastorno consiste en una gastritis crnica atrfica, que ocasiona destruccin de
las clulas parietales gstricas, lo que produce disminucin del factor intrnseco y como consecuencia, carencia de
absorcin de vitamina Bl 2. Se trata de un proceso autoinmune, objetivndose en el suero del enfermo anticuerpos
contra clulas parietales y contra el factor intrnseco, adems de otros trastornos autoinmunes como anticuerpos
antitiroideos y asociacin a procesos como enfermedades autoinmunes tiroideas o de otro origen. La anemia
perniciosa es un proceso premaligno, por lo cual es necesario el seguimiento del enfermo para diagnstico precoz
de cncer gstrico.
Debe tenerse en cuenta que por la destruccin de las clulas parietales, se ocasiona aciorhidria, que ' puede a su
vez ocasionar una disminucin de la absorcin del hierro de los alimentos.
En su diagnstico se utiliza la prueba de Schilling. Dicha prueba consta de varias partes:
1' Parte. Administracin de vitamina Bl 2 por va parenteral (tiene como finalidad rellenar los depsitos de
vitamina Bl 2).
2' Parte. Administracin de vitamina B12 por va oral y marcada con un radioistopo. A continuacin se
determina la eliminacin de vitamina Bl 2 en la orina. Lo normal es que se elimine ms del 7% de la vitamina que
se administr por va oral, una eliminacin inferior al 5% es anormal. Es evidente que la disminucin de la
eliminacin urinaria de vitamina Bl 2 puede ser ocasionada por un trastorno en la absorcin o por una deficiencia
del factor intrnseco por lo que a continuacin debe realizarse.
3' Parte. Administracin de vitamina Bl 2 por va oral radioactiva adems de factor intrnseco. Si en esta
ocasin la eliminacin urinaria persiste disminuida, se trata de un trastorno en el leon termina. Si la eliminacin
urinaria aumenta, es provocado por deficiencia del factor intrnseco, es decir, anemia perniciosa.
DIAGNOSTICO DE LA DEFICIENCIA DE COBALAMINA.
La forma ms sencilla consiste en determinar la concentraci srica de vitamina Bl 2. Se puede observar tambin
un increment en la eliminacin urinaria de metilmalnico (que no se objetiva en 1 deficiencia de folato).
CLINICA DE LA DEFICIENCIA DE COBALAMINA. .
Adems de las citadas alteraciones hematolgicas, que afectan n solamente a la serie roja sino tambin al resto
de las serie hematopoyticas, se objetivan los siguientes trastornos: Alteraciones neurolgicas que son motivadas
por alteracin en la mielinizacin, ya que la vitamina B12 participa en la formacin de una sustancia
mprescindible para la formacin de mielina como es la sadenosilmetionina. Las alteraciones neurolgicas ms
frecuentes son las polineuropatas. La alteracin ms caracterstica es la denominada degeneracin combinada
subaguda medular, en donde se producen alteraciones en los cordones laterales y posteriores de la mdula espinal,
manifestados por alteracin de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva En fases avanzadas se puede ocasionar
demencia (descartar siempre la deficiencia de cobalamina en personas con demencia, ya que tratadas precozmente
pueden mejorar, al igual que en la demencia provocada por hipotiroidismo)..
Cuando hay deficiencia de cobalamina, la mdula sea y el sistema nervioso compiten entre s para aprovechar
la escasa vitamina. Por ello, caractersticamente, las alteraciones neurolgicas no siempre se presentan con
alteraciones hematolgicas, e incluso los trastornos neurolgicos ms graves se suelen ver en enfermos con ane-
mias poco importantes.
TRATAMIENTO.
Administracin de vitamina Bl 2 parenteral, que en el caso de la anemia perniciosa debe ser de por \,da. Se
produce una respuesta reticulocitaria rpida al cuarto o quinto da. Es aconsejable la administracin de cido
flico, ya que la deficiencia de cobalamina ocasiona a su vez un dficit intracelular de folato. imprescindible
seguir la eventual transformacin de la gastritis crnica de la anemia perniciosa en carcinoma gstrico.
6.3. Anemia por deficiencia de folato.
Es la causa ms frecuente de anemia megaloblstica.
METABOLISMO DEL FOLATO.
El cido flico, tambin denominado pteroil monoglutmico, es una forma inactiva que precisa activarse por la
accin de las folato reductasas de organismo, para transformarse en la forma activa, tambin denominada cido
tetrahidroflico o cido folnico.
El cido flico aparece no solamente en productos crnicos sino tambin en verduras, legumbres, levaduras y
frutos secos.
Se absorbe fundamentalmente en el yeyuno y se deposita en el hgado (las reservas de folato hepticas son tiles
solamente para tres o cuatro meses, a diferencia de la vitamina Bl 2 que puede tardar hasta tres a seis aos en
agotarse).
ETIOLOGIA DE LA DEFICIENCIA DE FOLATO.
1 )Disminucin de aporte: desnutricin, etilisnio.
Disminucin de absorcin: enteropatas y frmacos (anticonvulsivantes y anticonceptivos).
3) Aumento de consumo: embarazo, infancia, hemopoyesis hiperactiva, hipertiroidismo.
4) Activacin bloqueada de folatos: antagonistas inhibidores de la folato reductasa: metotrexate., trinietoprini,
hidantonas, barbitricos, triamterene.
5) Incremento de prdidas: la enteropata pierde protenas, hemodilisis, hepatopata crnica.
CLINICA DE LA DEFICIENCIA DE FOLATO.
la misma que la deficiencia de cobalamina sin trastornos neurolgicos, ya que el cido flico no es necesario para
la sntesis de mielina..
DIAGNOSTICO.
Determinacin de folato srico o, mejor, intraeritrocitario.
TRATAMIENTO.
Administracin de cido flico. En el caso de producirse la anemia por alteracin en las folato reductasas debe
administrarse cido folnico.
Se aconseja administrar cido flico a los enfermos con ' procesos hemolticos crnicos, ya que el incremento de la
hemopoyesis ocasiona hiperconsunio de cido flico y puede ocasionarse una deficiencia de dicho cido flico
(crisis megaloblstica).
TRATAMIENTO NATURISTA:
Estilo de vida:
Respirar aire sano y puro, e incluso dormir con la ventana abierta por la noche; para tener una buena
aireacin. Pasar el menor tiempo posible en sitios cerrados calurosos y poco ventilados, es preferible
estar en contacto con luz natural.
Ropa ligera y no ceiiida al cuerpo, para dejar siempre libre acceso al aire.
Ejercicio:
o Paseos por el campo y ejercicio corporal.
Hdioterapia:
Baos de sol, sobre todo en la columna vertebral. Protegiendo la cabeza y evitando las horas
centrales.
Clima:
Clima de alta montaa; alturas superiores a 1500 m. favorwm la formacin de hematies;
disminuyendo el xigeno y aumentando la hematopoyetina.
Hidroterapia:
Dependiendo de la debilidad del estado del paciente aconsejaremos un lavado
diario de todo el cuerpo por la maana al levantarse con agua y vinagre; siendo la temperatura
del agua de templada en un principio para ir pasando a fra conforme mejore el enfermo.
Acostndose enseguida para entrar en reaccin.
Otra opcin son los frotamentos con una toalla mojada en agua fra, por todo el
cuerpo. Y a continuacin, vestirse de manera que no pase fro.
Dar un paseo diario por agua fresca, no muy fra, con pies descalzos hasta la pantorrilla,
por espacio de 4-5 niinutos.
Dos o tres veces por semana ponerse una camiseta einpapada en agua de sal y flores de
heno. (J. Kneipp, Madrid, 1992)
Regular la digestin gravemente alterada en estos enfermos, y para ello restableceremos la
temperatura norinal del intestino con compresa de agua fia en el vientre despus del almuerzo,
sin que pase fro y teniendo la precaucin que los pies esten calientes.
Lavado de sangre diario, con cajn de vapor o a das alteraos, reemplaza al sol, purificando
la sangre y tonificando el cuerpo entero. (M. Lemeta, 1974)
Dieta:
Anemia Ferropnica:
Dieta vegetariana con abundancia en dmentos ricos en Fe; col, zanahoria, perejil, alimentos
de hoja verde, ortiga, jugo de manzana, albaricoque, uva negra, puerro, njo, germen de trigo,
leguinbres,
Puede resultar conveniente condimentar los platos con hiervas aromticas condirnenficias;
(estragn, mejorana, ajedrea, albaca, organo, tomillo, etc.).C
Caldos antioxidantes.
Vitamina C, para una mejor asimilacin del hierro.
No mezclar en la comida diferentes tipos de Fe, escojer un producto y dar buena cantidad
Evitar la fermentacin intestinal (para mejorar la absorcin intestinal), se puede usar pan
dextrinado y jugo de col y remolacha fennentados.
Agua mneromedicinal ferrosa en el rnismo manantial; una cura durante nueve das.
cobre
Caldos de cereales, utilizando, trigo, maz, cebada, y avena. Preparando sopas espesas de trigo
machacado, verduras, quker. (M. 1974)
Restringir al mnimo imprescindible el consumo de sal, no usndola jams en ensaladas y
apenas en los alimentos cocinados. (Integml d 56)
Anemias Megaloblstica:
Por dficit de vitamina B 12, dieta vegetariana.
Mantener una buena flora intestinal para conseguir la absorcin de la vitanna B 12. Interesa
tomar hoja verde.
Dicta vegetariana; arroz integral, apio, levadura de cerveza. Polen
e> Eliminar txicos.
Fitoterapia:
Antiannu'cos:
Acedera.
Alholva.
Cola de caballo.
Salicaria.
Eleuterococo.
Ginseng.
Ortiga mayor.
Drogas con sales de Fe:
e Salicaria.
e Acedera.
e Espinaca.
e Alholva.
e Ortiga mayor.
Otras drogas coadyuvantes:
Escarwnujo.
Grosellero negro. Naranja amarga. Limonero.
Jugo de papaya.