Revista de Posgrado de la VIa Ctedra de Medicina - N 130 Agosto 2003 19

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

Prof. Dr. Vctor Jos Villanueva

Estas son de dos tipos:
1)Propias de la enfermedad. Son de natura-
leza metablica,potencialmente reversibles
aunque pueden llevar al bito. Comprenden
la cetoacidosis diabtica y el sndrome
hiperosmolar no cetsico.
2)No exclusivas, pero que se asocian fre-
cuentemente con la enfermedad, ya sea
por ella misma o como consecuencia del
tratamiento. Algunas son metablicas, y,
otras, cursan con lesiones estructurales.
Abarcan el sndrome de hipoglucemia
(en relacin con la medicacin antidiabti-
ca), la acidosis lctica (instalada en
diabticos con complicaciones crnicas que
favorecen su aparicin) y los accidentes
vasculares enceflicos (desarrollados en
pacientes con macroangiopata diabtica
previa).
Nos ocuparemos de las dos complicaciones
mencionadas en el grupo 1 y de las dos prime-
ras del grupo 2 (hipoglucemia y acidosis lcti-
ca).

Cetoacidosis diabtica:
Etiopatogenia: Este cuadro compromete a
diabticos con severo dficit de insulina (DMID)
el cual induce deshidratacin intra y extracelu-
lar, hipovolemia y acidosis. En oportunidades,
con este dficit, y sin precipitantes, comienza la
enfermedad con esta alteracin aguda. Otras
veces, existe omisin del suministro de la hor-
mona o su reemplazo, incorrecto en este tipo
de pacientes, por drogas hipoglucemiantes ora-
les. Por ltimo, puede existir un brusco aumen-
to de las necesidades de insulina de modo que
la dosis que el enfermo recibe diariamente se
vuelve insuficiente y ello sucede en cualquier
circunstancia de stress en que actan hormo-
nas contrainsulares (infecciones, traumatismos,
ciruga), uso de algunos medicamentos (tiazi-
das, furosemida, glucocorticoides, simpatico-
mimticos como la efedrina, diazxido, algunos
tuberculostticos como isoniazida y pirazinami-
da). El stress y los medicamentos tambin
pueden precipitar la cetosis en diabticos no
insulinodependientes.
Fisiopatologa: Veamos primero la interrel a-
cin entre dos clases de hormonas con acci o-
nes opuestas. La insulina determina disminu-
cin de la glucemia a travs del estmulo de su
captacin por las clulas. Por medio de esta
accin promueve la glucgenognesis (sntesis
de glucgeno en el hgado y msculos estria-
dos a travs de la glucosa), lipognesis (com-
binacin de cidos grasos con glicerina para
sntesis de grasas neutras o triglicridos en el
tejido celular subcutneo y adiposo de las v s-
ceras) y gluclisis (oxidacin de la glucosa a
cido pirvico el cual sigue el ciclo de Krebs o
se transforma en cido lctico). Las hormonas
antagonistas, glucagon y adrenalina determi-
nan glucgenolisis (liberacin de glucosa a par-
tir del glucgeno) y liplisis (hidrlisis de los tri-
glicridos en cidos grasos libres y glicerol); los
corticoides inducen gluconeognesis (sntesis
de glucosa a partir de aminocidos, glicerol,
cidos lctico o pirvico); la somatotrofina in-
hibe la captacin celular de glucosa y la gluc-
lisis. Con la carencia de insulina las hormonas
antagonistas no son contrabalanceadas y el
primer efecto es la hiperglucemia al que sigue
la superacin del umbral renal para la reabsor-
cin de glucosa con la consiguiente glucosuria.
A continuacin se produce poliuria por arrastre
de agua y electrolitos del fluido tubular. La con-
secuencia de todo esto es la deshidratacin ex-
tracelular e hipovolemia. Tambin existe des-
hidratacin del compartimiento intracelular por
salida de agua debido a la hiperosmolaridad
plasmtica causada por la hiperglucemia. Por
otra parte, se intensifica la liplisis que tambin
aumenta la liberacin de glicerol que es usado
por la gluconeognesis que incrementa las hi-
perglucemia y las alteraciones mencionadas.
Las proteinas, especialmente las musculares,
son hidrolizadas para formar glucosa. Otro
hecho importante de la liplisis es la oferta de
cidos grasos libres al hgado para su oxida-
cin a cuerpos cetnicos (cido acetoactico,
beta hidroxibutrico y acetona) que pueden ser
utilizados por las clulas como fuente de ener-
ga supliendo la imposibilidad del consumo de
glucosa. La cantidad de cuerpos cetnicos pro-
ducidos supera la capacidad de su oxidacin
celular y su acumulacin en la sangre desen-
cadena acidosis y agravamiento de la hiperos-
molaridad. La acidosis cetonmica produce
anorexia y vmitos con estimulacin respirato-
ria (taquipnea e hiperpnea) que agravan las
prdidas de agua y electrolitos. La deshidrata-
cin celular y acidosis en el sistema nervioso
alteran el funcionamuento neuronal pudiendo
llegar al coma.
Sintomatologa: La mayor incidencia en diab-
ticos tipo I hace que predomine en nios, ado-
lescentes y adultos antes de los 40 aos. En un
contexto de diabetes I. D. que cursa una inter-
currencia o medicacin con frmacos hipergl u-
cemiantes, la acidosis comienza con aparicin
o intensificacin si ya las haba, de la poliuria y
polidipsia. Luego aparece anorexia y estado
nauseoso con vmitos. El sensorio se altera
apareciendo confusin mental, luego sopor. La
piel est seca pero clida y rosada si no hay
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shock, o fra, ciantica y con sudoracin si exi s-
te el shock. La mucosa oral est seca. Los ojos
estn blandos a la compresin en lugar de
elsticos. La respiracin es profunda y acelera-
da (respiracin de Kusmaul) y el aire espirado
tiene olor a manzanas (aliento cetnico). Hay
taquicardia con pulso pequeo y blando con re-
lleno lento de los capilares subungueales. La T.
A. est baja. Existe dolor abdominal que unido
a los vmitos puede simular un abdomen agu-
do quirrgico. La temperatura cutnea puede
estar aumentada (por la deshidratacin celular
o por una infeccin que ha llevado a este esta-
do), normal o disminuida (por el shock). En ca-
so de hipotermia o normotermia en la piel debe
medirse la temperatura bucal o rectal que no
sufren tanto la influencia de la microcirculacin.
El psiquismo puede mostrar un estado confu-
sional, estupor con sopor o directamente coma.
El laboratorio muestra hemoconcentracin
(hematocrito alto), puede haber leucocitosis
neutrfila aunque no exista infeccin porque la
cetosis por si misma modifica los glbulos
blancos. El ionograma muestra hiponatremia
debido a las prdidas y la potasemia pude estar
baja por la misma razn o bien normal o alta a
pesar de las prdidas debido a que en la acido-
sis las clulas captan hidrogeni ones y expulsan
potasio al compartimiento vascular. El pH des-
cendido a menos de 7, 35 y el dficit de bases
con valores negativos a menos de 2 mEq./ l. en
sangre arterial revelan acidosis que se com-
prueba es metablica por el descenso del bi-
carbonato (N: 20 a 25 mEq. / l.) y de la pCO2
(por la polipnea compensadora) (el valor nor-
mal en sangre arterial es de 40 mm. Hg.). Otro
ndice que indica la naturaleza metablica de la
acidosis es el aumento del intervalo o brecha
de aniones (normalmente. En la sangre, la su-
ma de cati ones es igual o un poco mayor que la
de aniones: (Na + K) (Cl + CO3H) = 8 a 16
mEq. / l.). El aumento de la diferencia a favor
de los cationes se debe al consumo del anin
CO3H para neutralizar las valencias cidas ge-
neradas. Por ltimo, la demostracin del origen
de esta acidosis se logra con la positividad in-
tensa (++++) de cuerpos cetnicos en plasma
sanguneo y orina. Normalmente no existe es-
tos compuestos en los lquidos biolgicos.
Pueden aparecer, aunque en cantidades pe-
queas (+) en los estados que cursan con falta
de aporte de glcidos y obtencin de energa a
partir de las grasas como el ayuno prolongado
o los vmitos.

Sndrome hiperosmolar no cetsico:
Este cuadro tiene una etiopatogenia similar
a la cetoacidosis y su fisiopatologa, en algunos
aspectos, es tambin semejante a la primera
pero difiere en otros. Como afecta pacientes
con DMNID (tipo II), existe una secrecin resi-
dual aunque deficiente de insulina que alcanza
a impedir la cetognesis pero no permite la uti-
lizacin correcta de la glucosa. Es decir, no
existe cetoacidosis, pero si, la hiperglucemia y
sus secuelas de deshidratacin intra y extrace-
lular. Es de mal pronstico, con una mortalidad
de alrededor del 50 % contra el 5-10 % de la
acidosis quizs por aparecer en ancianos con
otras patologas concomitantes. Su carcter
distintivo, adems de comprometer ancianos
diabticos tipo II, es el gran aumento de la gl u-
cemia, mayor que en la cetosis sobrepasando
frecuentemente los 600 a 800 mg % y la gran
hiperosmolaridad extracelular. El stress es
tambin la causa ms importante predominan-
do las infecciones. Tambin puede desencade-
narse por el uso de los frmacos anteriormente
mencionados en prrafos anteriores y debutar
la diabetes con esta complicacin.
Sintomatologa: adems de la edad de los en-
fermos, su comienzo es mucho ms solapado
que en la cetosis, de varios das a algunas se-
manas. La afectacin del sensorio es mucho
ms frecuente y severa llegando al coma en el
70 80 % de los casos. Los signos de la des-
hidratacin e hipovolemia son bien evidentes.
No hay sintomatologa acidtica. El laboratorio
muestra una gran elevacin de la glucemia que
puede llegar a los 1000 mg. %. Generalmente
hay hipernatremia, no hay cetonemia ni cetonu-
ria o son muy leves. El pH puede estar normal
o apenas disminuido, el bicarbonato lo mismo.
El dato importante para el diagnstico es la
medicin de la osmolaridad plasmtica. Existe
una osmolaridad (o presin osmtica) plasmti-
ca total (OPT) que se calcula con la siguiente
frmula: OPT= 2 x (Na + K en mEq/l) + (gluce-
mia en mg% 18) + (Uremia en mg% 2,8). El
valor normal es de 300 mOsm/l. y en este caso
supera los 340 mOsm. Como la urea difunde
del plasma al intersticio y a las clulas, no infl u-
ye mayormente en la presin osmtica de ellos.
El potasio existe en muy baja concentracin en
el compartimiento extracelular de manera que
tampoco influye mucho sobre la osmolaridad.
Por lo tanto, se puede simplificar el clculo de
la misma eliminando los valores de la uremia y
de la kalemia. El valor as obtenido se llama
osmolaridad plasmtica efectiva (OPE), su fr-
mula es la siguiente: OPE = 2 (Na en mEq/l ) +
(glucemia en mg% 18). Su valor normal es de
285 mOsm/l. En el coma hiperosmolar la OPE
es mayor que 300 mOsm./l.

Acidosis lctica:
Se debe a la exagerada produccin y defi-
ciente catabolizacin o excrecin del cido lc-
tico. Veamos las causas y mecanismos que lle-
van a estas alteraciones. El cido lctico es un
producto de la gluclisis (metabolizacin de la
glucosa) formado por va indirecta a partir de la
reduccin del cido pirvico que es pricipal me-
tabolito derivado del consumo celular de la gl u-
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cosa. La mayor parte del cido pirvico se utili-
za para intervenir en el ciclo de Krebs (oxida-
cin de la glucosa y cido grasos en las mito-
condrias para obtener energa para el funci o-
namiento celular), otra parte, no catabolizada,
es transformada en cido lctico por medio de
su reduccin y se acumula porque no puede
ser oxidado en forma directa. A su vez este l-
timo puede oxidarse para reconstituir el cido
pirvico y esta es la nica va para su metaboli-
zacin. El ciclo de Krebs requiere un buen
aporte de oxgeno a las clulas y la accin de
la insulina adems de un buen funcionamiento
hepatoctico (sitio principal de la transformacin
del cido lctico). El rin oxida este cido a pi-
rvico y adems excreta directamenre sin me-
tabolizar, otra parte del primero. Toda circuns-
tancia que disminuya el aporte de oxgeno a los
tejidos como la insuficiencia respiratoria, insufi-
ciencia cardaca, anemia y shock inhiben el ci-
clo de Krebs y producen mayor cantidad de
cido pirvico a traves de la nica va disponi-
ble para obtener energa (gluclisis anaerobia,
porque no necesita 02 para producirse) y au-
mentar la transformacin del cido pirvico en
lctico en lugar de su ingreso al ciclo de Krebs,
adems, el exceso de cido lctico as genera-
do, no puede oxidarse para reconstituir cido
pirvico. La insuficiencia heptica grave anula
el rgano principal donde el cido lctico se re-
oxida a pirvico. La insuficiencia renal afecta su
transformacin y su excrecin. La misma ceto-
sis y estado hiperosmolar a travs de la hipovo-
lemia y la consecuente hipoxia tisular adems
de la insuficiencia prerrenal aumentan la lacta-
cidemia. La micro y la macro angiopata a tra-
ves de la isquemia tisular tambin favorecen la
produccin del cido. La diabetes acta sobre
la mayora de estos mecanismos. Todas estas
circunstancias determinan acumulacin del ci-
do lctico en las clulas que lo expulsan al in-
tersticio y de all pasan a la sangre determinan-
do la acidosis lctica. Las biguanidas estimulan
en forma indirecta la produccin del mismo (a
travs del aumento de la gluclisis anaerobia,
especialmente la antiguamente utilizada fen-
formina que se abandon y se reemplaz por
metformina que es menos txica). En presencia
de la funcin renal normal, que adems, excre-
ta las biguanidas es excepcional que ellas pro-
duzcan acidosis lctica.
Sintomatologa: La acidosis trata de compen-
sarse por el aparato respiratorio con el aumen-
to de la ventilacin pulmonar con taquipnea y/o
hiperpnea (sin aliento cetnico). Existe ano-
rexia, nuseas y vmitos. Tambin se verifica
depresin del sistema nervioso central con tras-
tornos del sensorio que llevan a la confusin,
sopor y por ltimo, al coma. La inhibicin de la
contractilidad miocrdica y del tono del msculo
liso arteriolar determinan insuficiencia cardaca
e hipotensin arterial. El laboratorio, a travs de
los parmetros que ya nombramos, muestra
acidosis metablica con compensacin respira-
toria; la negatividad o dbil positividad de los
cuerpos cetnicos en sangre y orina descartan
la cetosis. El aumento de la l actacidemia por
encima de 7 mEq/l sienta el diagnstico (sus
valores normales son de 0,8 a 1, 8 mEq/l.). El
cido pirvico en sangre es de 0 a 0, 11 mEq/l.
El cociente cido lctico cido pirvico es de
alrededor de 10 en el normal aumentando a
ms de 20 en la acidosis lctica.

Hipoglucemia:
Es un sndrome que se instala cuando la
glucemia es menor a 55 mg. %. Este valor es
relativo porque se ha visto pacientes con gl u-
cemias menores an, sin manifestaciones y
tambin valores mayores a 55 mg. %. con sin-
tomatologa. Nos ocuparemos de la hipogluce-
mia ocasionada por la medicacin antidiabtica
dejando de lado las causadas por insul inoma u
otras neoplasias, la hipoglucemia reactiva, las
de causa hormonal no insulnica y otras varie-
dades.
Fisiopatologa: La glucosa es el combustible
preferido por las clulas para obtener la ener-
ga necesaria para su funcionamiento. Como el
proceso es contnuo, el aporte de glucosa debe
ser asimismo contnuo. El proveedor del com-
bustible es la glucosa sangunea siendo im-
prescindible su mantencin en valores constan-
tes y de cierta magnitud (mayor que 55 mg. %).
La glucemia se mantiene constante gracias al
juego de la insulina y las hormonas contrains u-
lares. Una de las fuentes del azcar es la ali-
mentacin pero como se come solo tres a cua-
tro veces al da debe existir un mecanismo que
mantenga la glucemia en valores constantes en
los perodos de ayuno, especialmente el post
prandial nocturno. La insulina liberada en el pe-
rodo absortivo (hasta tres a cuatro hs. despus
de comer) promueve la formacin de depsitos
de glcido en forma de glucgeno, especial-
mente en hgado y msculos estriados. Ade-
ms, ella favorece la formacin de depsitos de
grasas (por la sntesis de triglicridos del tejido
adiposo), fuente alternativa de combustible en
carencia del glcido. En el ayuno la glucemia
tiende a bajar y comienzan a actuar las hormo-
nas contrainsulares para reestablecer la gl u-
cemia a sus valores normales y para estimular
la hidrlisis y el consumo de grasas (cidos
grasos libres y cuerpos cetnicos) como fuente
complementaria o alternativa de energa. El sis-
tema nervioso central no utiliza las grasas, solo
consume glucosa de manera que en situaci o-
nes de carencia ser el primero en sufrir las
consecuencias mientras los dems se pueden
mantener con la oxidacin de los cidos gra-
sos. El glucgeno heptico libera inmediata-
mente glucosa por accin de la adrenalina y el
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glucagon. El muscular no es hidrolizado ni libe-
ra glucosa a la sangre. Este depsito energti-
co dura 24 a 48 hs. Pasado este laps o, la glu-
coneognesis inducida por cortisol y somatotro-
fina, utilizando glicerol, cido pirvico prove-
nientes de la oxidacin de las grasas y glucosa
y los aminocidos de las proteinas musculares,
todo a nivel heptico, libera glucosa que pasa a
la sangre para reestablecer la glucemia a val o-
res normales. La hipoglucemia en el diabtico
se produce cuando el aporte de glucosa (san-
gunea) a las clulas no compensa su cons u-
mo. El transtorno puede ser producido por: a)
exceso del consumo de glucosa por la insulina
(insulina exgena o estimulantes de su secre-
cin como las sulfonilureas o las meglitinidas) o
bien, tambin cuando existe un ejercicio inten-
so que consume mayor cantidad del azcar. b)
Otros mecanismos de la hipoglucemia son la
deficiente alimentacin o su omisin y la au-
sencia o la insuficiencia de la glucogenlisis y/o
gluconeognesis (endocrinopatas y hepatopa-
tas). Cuando una ins ulina exgena de efecto
rpido (insulina cristalina o corriente) es utiliza-
da, la hipoglucemia se manifiesta a las 2 a 3
hs. de su inyeccin subcutnea. Si es una insu-
lina de accin intermedia o prolongada, el f e-
nmeno se manifiesta entre 4 y 8 hs de su ad-
ministracin.
Sintomatologa: Los rganos ms sensibles al
dficit de glucosa son los del sistema nervioso
central, y dentro de l, la corteza cerebral es la
primera en sufrirlo, luego la subcorteza, conti-
nua con el tronco cerebral y por ltimo la mdu-
la espinal. El conjunto de la sintomatologa re-
cibe el nombre de neuroglupenia. Por otra par-
te, el sufrimiento crtico subcortical estimula los
centros simpticos del hipotlamo que a su vez
excita los nervios simpticos y la mdula supra-
rrenal. El resultado es la liberacin de adrenali-
na. Esta es la reaccin simptica de la hipogl u-
cemia. Las manifestaciones ms precoces de
neuroglucopenia son la disminucin de la fun-
cin cognitiva, inquietud y alteraciones del
humor o la conducta. Luego aparece confusin
mental, rigidez o distonas. La somnolencia re-
emplaza a la inquietud y por ltimo llega el co-
ma. Puede haber convulsiones tnicas o clni-
cas. La sintomatologa simptica consiste en
palpitaciones, sudoracin fra, sensacin de
hambre, temblor f ino, taquicardia e hipertensin
arterial. El signo patognomnico es la hipogl u-
cemia determinada bioqumicamente (sangre
capilar o venosa) con valores menores a 50
mg. %. Las drogas bloqueantes adrenrgicas
beta pueden suprimir la respuesta simptico
adrenal y precipitar o agravar la hipoglucemia.

Diagnstico diferencial:
Desde el punto de vista teraputico y pro-
nstico es conveniente diferenciar estos cua-
dros (algunos necesitan insulina, otros no la
necesitan, unos tienen mejor pronstico y los
otros registran alta mortalidad). En base a la
glucemia, se los puede clasificar en dos gru-
pos: 1) los que cursan con hiper o normoglu-
cemia. 2) los que lo hacen con hipoglucemia.
1) Complicaciones que cursan con hipergluce-
mia a) son la cetoacidosis y el sndrome hipe-
rosmolar. b) complicacin con normoglucemia
o leve hiperglucemia: acidosis lctica. 1a) cur-
san con hiperosmolaridad plasmtica y acidosis
leve, moderada o intensa, aparecen en el con-
texto de una enfermedad infecciosa u otra cau-
sa de stress. Son de instalacin lenta y evol u-
cin progresiva, unos das en la cetoacidosis y
varios das a una semana en el estado hipe-
rosmolar. En ambos hay deshidratacin con
piel y mucosas secas, con acidosis marcada y
aliento cetnico en la cetosis, y sin signos clni-
cos de acidosis en el estado hiperosmolar. En
la acidosis lctica, la clnica y el laboratorio de
una acidosis metablica el elemento importante
es l a lactacidemia elevada.
2) La hipoglucemia afecta un paciente que re-
cibe medicacin hipogluceniante y se instala
bruscamente con estado confusional que pue-
de progresar y llegar al coma acompaado de
signos de estimulacin simptica. No hay aci-
dosis ni cetosis, los electrolitos estn en valo-
res normales, y, el signo patognomnico es la
glucemia menor a 50 mg. %.

Tratamiento:
Cetoacidosis diabtica: Las principales alte-
raciones fisiopatolgicas determinantes de esta
complicacin y que se deben suprimir son: la
carencia de insulina, la deshidratacin, la ce-
toacidosis y las causas desencadenantes.
La carencia de insulina exige el aporte de
insulina exgena debiendo elegirse la de ac-
cin corta, o sea la insulina cristalina. La va de
administracin ser la intravenosa en forma
contnua. Se diluye 50 u. en 50 ml de solucin
fisiolgica (1 ml. contiene 1 u. de insulina) y se
pasa a razn de 0, 1 u. por kg. de peso, o, 6-10
unidades si no fuera posible calcular el peso,
esta cifras estn calculadas para infundi rse por
hora regulando el goteo con una bomba de in-
fusin o un microgotero. El control de la efecti-
vidad de la posologa se efecta con la gluce-
mia en sangre capilar con las cintas reactivas
cada 60 minutos. La dosis efectiva debe reducir
la glucemia alrededor de 35 a 75 mg % por
hora. Si no se logra este resultado se dobla la
dosis. Cuando el paciente haya superado la
deshidratacin y la glucemia no sobrepase los
200 mg % se podr pasar a la va subcutnea.
Al desaparecer la cetosis (controlada con la ce-
tonemia que debe ser negativa) y el paciente
se pueda alimentar (sin nuseas ni vmitos) se
pasar a una insulina de accin intermedia
(NPH o insulina lenta).
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La deshidratacin e hipovolemia se deben a
las prdidas de agua y electrolitos por: orina
(principalmente sodio, y menos, potasio y bi-
carbonato), agua por la respiracin y, agua, clo-
ro, sodio y potasio por los vmitos. Se calcula
que las prdidas globales, aproximadamente,
son: agua 5.000 a 8.000 ml- Sodio: 500 mEq.-
Potasio: 650 mEq.- Cloro: 350 mEq.- Bicarbo-
nato 400 mEq. En las primeras 24 hs. se debe
administrar entre 5. 000 a 8.000 ml. de agua y
la solucin inicial debe ser la fisiolgica de cl o-
ruro de sodio (al 0,9 g % y 75 mEq de Cl y de
Na por cada frasco de 500 ml) que es ligera-
mente hipotnica con respecto al plasma san-
guneo del paciente. En caso de hipernatremia
(por arriba de 150 mEq/l) se usar la solucin
al 0,45 % que es ms hipotnica an y corrige
ms rpido la hiperosmolaridad extracelular y la
deshidratacin intracelular. La dosis es de 1 li-
tro por hora durante las primeras 4 hs. Luego
se puede regular el goteo para admistrar la
cantidad que falta para alcanzar los 300 mEq
de Na restantes en las 20 hs. subsiguientes. No
se debe comenzar la reposicin de l quidos con
la solucin de dextrosa al 5% porque agrava el
trastorno en el juego de las presiones osmti-
cas de las clulas y la sangre. Cuando la gl u-
cemia llega a 200-250 mg. % recin se puede
colocar un goteo de la glucosa en lugar de, o
en paralelo con, la salina. La cantidad a infundi r
es de 100 g. de la misma en 24 hs. En caso de
shock se recurrir a expansores plasmticos
(Plasma o albmina humanos, Dextran, sol u-
cin de gelatina): 500 cm3 en 15 minutos. Este
es un mtodo aproximado de reposicin hidro
gluco salina. El ajuste fino vendr por el control
de glucosa en sangre capilar cada hora junto
con la diuresis, presin arterial, pulso arterial y
frecuente observacin de la venas yugulares y
auscultacin pulmonar. Cada 2 hs se determi-
nar el ionograma, estado cido base, gluce-
mia, hematocrito y cetonemia. En caso de ne-
cesidad (shock hipovolmico) se colocar un
catter venoso central para medir la presin y
una sonda vesical para diuresis horaria desde
el inicio de la terapia. Con esta metodologa
evitamos la hipoglucemia, insuficiencia carda-
ca y el edema cerebral pero sin quedarnos cor-
tos con una reposicin lenta que no resuelve la
situacin. El otro in que se debe restaurar es
el potasio cuyo contenido orgnico total est
disminuido aunque la potasemia sea normal
(por salida del mismo desde las clulas al com-
partimiento vascular cuando hay acidosis) o al-
ta (por oligoanuria). Por otra parte, al corregirse
la hiperglucemia y la acidosis el electrolito vuel-
ve al compartimiento intracelular determinando
hipokalemia. Se usa la solucin de cloruro de
potasio molar que posee 1 mEq por ml. Se la
debe diluir en las otras soluciones parenterales
de manera que no haya ms de 30 mEq del
mismo por cada frasco de medio litro de las
otras. Si al comienzo del tratamiento el pacien-
te estaba hipopotasmico se debe i nfundir 30
mEq por hora, si estaba normopotasmico, 20
mEq por hora y si haba hiperkalemia 10 mEq/
h. En total se debe reponer de 250 a 300 mEq
en las primeras 24 hs. La forma de controlar su
dosis es, adems del ionograma srico seriado,
el ECG (la hipopotasemia muestra aplanamien-
to de T y aparicin de onda U, luego extrasisto-
lia, taquicardia auricular y ventricular y por lti-
mo fibrilacin ventricular) (la hiperpotasemia se
manifiesta por onda T picuda = alta, aguda y
simtrica, alargamiento del QRS y del PR, des-
aparicin de P y por ltimo fusin del QRS con
T formando una onda sinuosa que se alarga
progresivamente hasta llegar a la asistolia elc-
trica).
La cetoacidosis se corrige con la inhibicin
de la cetognesis y el estmulo del consumo de
glucosa. Todo ello por medio de la insulina y
las soluciones parenterales. En principio, no se
debe usar alcalinizantes mientras el pH san-
guneo sea mayor a 7,10 porque la oxidacin
de los cuerpos cetnicos y su excrecin urina-
ria reducen en forma natural su concentracin
en sangre, porque una correccin brusca de la
acidosis puede derivar en una hipokalemia o
una alcalosis de rebote y afectar la curva de di-
sociacin de la hemoglobina agravando la
hipoxia (la alcalosis disminuye la liberacin del
O2 por la Hb a nivel tisural). Cuando la acidosis
es muy intensa hay depresin del inotropismo
miocrdico, del tono de la fibra muscular lisa
vascular y depresin del sistema nervioso. En
estas circunstancias y con pH por debajo 7, 10
se utiliza la solucin de C03HNa 1/6 molar (165
mEq por litro) y se administra medio a 1 litro de
la infusin en 6 hs o hasta que el pH regrese a
7,10 y se suspende.
Las causas desencadenantes deben ser inves-
tigadas especficamente cuando la semiologa
y los anlisis de rutina no las individual izan (por
ejemplo cultivos bacterianos, dosajes de hor-
monas contrainsulares, enzimas de necrosis
miocrdica o pancretica, ECG, ecografas, Rx,
etc). Una vez diagnosticadas deben recibir el
tratamiento correspondiente. Se preconiza el
uso de heparina clcica a dosis antitrombticas
(10. 000 u. por va s. c. repartidos en dos do-
sis). Tambin la prevencin de lcera gastro-
duodenal o gastritis erosiva con ranitidina (50
mg. I. V. c / 6 hs.).


Sndrome hiperosmolar no cetsico.
Este cuadro clnico tiene etiopatogenia y fi-
siopatologa semejante a la cetoacidosis solo
que sin cetosis, con gran hiperosmolaridad
plasmtica por mayor prdida de agua y la
deshidratacin intracelular es ms severa.. El
dficit insulnico es menor. Otra caracterstica
Revista de Posgrado de la VIa Ctedra de Medicina - N 130 Agosto 2003 24
es la de predominar en ancianos en el que sue-
le haber mltiple patologa concomitante. To-
dos estos factores hacen que el control del tra-
tamiento del paciente deba ser ms riguroso
para evitar la hiperhidratacin, falla ventricular,
hipoglucemia, el edema cerebral o el shock.
Los objetivos del tratamiento son: combatir la
hipovolemia e hiperosmolaridad plasmtica con
la hidratacin, normalizar la glucemia con ins u-
lina, corregir los dficit de electrolitos si los hay
y suprimir los factores desencadenantes. Las
pautas de tratamiento son parecidas a la acido-
sis diabtica, solo que al comienzo de la hidra-
tacin i. v. y para reducir la gran presin osm-
tica sangunea se utiliza solucin hipotnica de
cloruro de sodio (al 0,45 %) para lograr 300 m
Osm / l. Luego continuar con solucin salina fi-
siolgica. El ritmo de hidratacin ser el mismo
que en la complicacin anteriormente citada.
Con glucemia de 250 mg. % se puede comen-
zar con aporte i. v. de glucosa. La insulina se
dosar a razn de 0, 2 u. por hora y por kg. de
peso para lograr una caida de la glucemia de
100 mg. / h. y de la presin osmtica de 10
mOsm / h. Si hay shock administrar expansores
plasmticos con minusioso control de la PVC.
Las pautas para el potasio y los factores de-
sencadenantes son las mismas que en la ceto-
sis. An con todas estas medidas la mortalidad
es alta (alrededor del 50 %).

Acidosis lctica:
La supresin de las mltiples causas del ex-
ceso de cido lctico enunciadas es la principal
estrategia teraputica, incluso la misma cetoa-
cidosis diabtica que llev a este estado. Este
es el tratamiento etiopatognico que en algu-
nas circunstancias es suficiente para corregir el
trastorno. El tratamiento de la acidosis propi a-
mente dicha, ms all de su causa, y cuando la
acidosis es severa (pH < 7, 10 y la cifra del
CO3H en sangre es menor que 12 mEq / l.) re-
quiere el uso de alcalinizantes y constituye el
tratamiento sintomtico. El ms utilizado es el
bicarbonato de sodio cuya dosis se calcula por
medio del dficit de bicarbonato: valor normal
del bicarbonato en plasma menos el valor
hallado en el paciente multipl icado por 60 (este
ltimo es el porcentaje del peso corporal total
que ha perdido bicarbonato para neutralizar los
H+ generados). De esta cantidad se inyecta los
2/3 en las primeras 24 hs. ohasta llegar a una
bicarbonatemia de 12 a 15 mEq/l. Si existe in-
suficiencia cardaca se reemplaza esta sal por
el THAM que es un compuesto orgnico acep-
tador de H+ que no contiene Na. El 1/3 restante
se aportan en el 2 da.





Hipoglucemia:
Desde el punto de vista teraputico y te-
niendo en cuenta la intensidad de la signosin-
tomatologa la hipoglucemia se clasifica en tres
variedades:
Hipoglucemia leve: tiene manifestaciones
neurovegetativas o autonmicas reaccio-
nales unicamente: ansiedad, sensacin
de hambre, temblor, palpitaciones, sudo-
racin, taquicardia, hipertensin arterial.
El paciente tiene la capacidad de autotra-
tarse.
Hipoglucemia moderada: a las manifes-
taciones simptico-parasimptico se
agrega sntomas de neuroglucopenia que
dominan el cuadro: confusin mental,
cambios de conducta, disartria, inciirdi-
nacin motora, visin borrosa y somno-
lencia. El paciente todava conserva la
capacidad de autotratarse.
Hipglucemia grave: hay severos trastor-
nos neurolgicos: coma, convulsiones,
cuadro de delirio agudo. El paciente debe
ser atendido por otra persona.
Adems de la glucemia, un dato diagnstico
de valor es la rpida mejora del cuadro cl nico
con la administracin de glucosa o suced-
neos.
En los dos primeros casos el tratamiento de
eleccin es la ingestin de uno o dos terrones
de azcar (10g.) o un vaso de jugo de naranja
azucarado, alguna gaseosa dulce o agua azu-
carada.
En el cuadro grave, si el paciente es atendi-
do por un mdico o enfermero, debe recibir 25-
50 g. de glucosa i. v. (hay ampollas de solucin
glucosada al 25 o 50 %). En caso de actuar un
familiar o no poder efectuar la glucosa, se in-
yectar glucagon por va i. v. o i. m. (ampollas
con 1 mg. de la hormona).
A continuacin , y para prevenir hipogluce-
mia tarda se colocara un goteo de solucin
glucosada al 5 o 10 % con control horario de la
glucemia capilar el tiempo necesario para el
agotamiento del efecto insulnico (alrededor de
4 hs-6 hs para la insulina regular) (12-18 hs.
para las insulinas intermedias: NPH o Lenta).

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