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INTRODUO GERAL FISIOLOGIA CARDACA

CONCEITO__________________________________________________
O corao um rgo nico, muscular, localizado na regio mediastnica,
levemente deslocado esquerda do plano mediano, que possui como
principal funo propelir o sangue atravs dos vasos, fazendo-o chegar a
todas as clulas do organismo. Alm desta funo bombeadora, tambm
possui funo endcrina, como veremos adiante.


Figura 1: Esquema simplificado do corao, demonstrando as principais estruturas
cardacas e grandes vasos

ASPECTOS MORFOLGICOS_________________________________
O corao possui quatro cavidades:
trio direito: nele desembocam a veia cava caudal, a veia cava
cranial, e a veia zigos, trazendo sangue dos tecidos para o corao.
Ventrculo direito: se comunica com o trio direito, e dele parte o
tronco pulmonar, que se dividir em artrias pulmonar direita e
esquerda, levando o sangue que chegou do trio direito para os
pulmes.
trio esquerdo: as veias pulmonares (cujo nmero varia,
dependendo da espcie, de quatro a oito) trazem a ele o sangue que
foi oxigenado nos pulmes.
Ventrculo esquerdo: se comunica com o trio esquerdo; propele o
sangue para a artria aorta, e da ele se distribui a todo o organismo.


Figura 2: Esquema do corao, mostrando suas cavidades e o sentido de
circulao do sangue. Observe que no h mistura do sangue do lado direito com
o do lado esquerdo dentro do corao.

O corao possui um sistema de valvas que evitam o refluxo de sangue em
diferentes momentos do ciclo cardaco. So elas:
Valva atrioventricular direita: localizada entre o trio direito e o
ventrculo direito, evita o refluxo de sangue do ventrculo para o
trio no momento de contrao do ventrculo (sstole ventricular).
composta de trs folhetos (vlvulas), sendo tambm chamada de
valva tricspide.
Valva atrioventricular esquerda: localizada entre o trio esquerdo
e o ventrculo esquerdo, impede o refluxo do ventrculo para o trio,
se fechando no momento da contrao ventricular. composta de
dois folhetos, sendo tambm chamada de valva mitral.
*Valva semilunar pulmonar: encontra-se no tronco pulmonar, e se
fecha evitando o refluxo de sangue deste vaso para o ventrculo
direito no momento do relaxamento (distole) do ventrculo.
*Valva semilunar artica: encontra-se na artria aorta e impede o
refluxo de sangue desta artria para o ventrculo esquerdo no
momento da distole ventricular.
Prendendo as valvas atrioventriculares parede cardaca temos as cordas
tendneas, que mantm as valvas abertas quando da passagem do sangue
dos trios para os ventrculos.


Figura 3: Representao das estruturas macroscpicas cardacas mais importantes.

*OBS.: as valvas semilunares tambm podem ser chamadas de valvas
sigmides.


CIRCULAO DO SANGUE PELO CORAO___________________

O sentido de circulao do sangue : trio direito ventrculo direito
artria pulmonar pulmes veias pulmonares trio esquerdo
ventrculo esquerdo artria aorta tecidos veias cavas cranial e
caudal trio direito.
Como se pode perceber, o sangue rico em oxignio (arterial) que sai dos
pulmes em direo aos tecidos do organismo, passando pelo lado
esquerdo do corao, no se mistura com o sangue pobre em oxignio
(venoso) que vai dos tecidos em direo aos pulmes para ser oxigenado,
passando pelo lado direito do corao. Isto vale para aves e mamferos, em
condies fisiolgicas.

ELETROFISIOLOGIA CARDACA

VISO GERAL DOS EVENTOS________________________________
O evento de contrao da musculatura cardaca, essencial para que o
corao desempenhe sue funo de bomba, dependente da despolarizao
ordenada das clulas musculares cardacas.
Para que a fibra muscular cardaca se contraia, necessria a
despolarizao desta mesma fibra.
A ativao eltrica ordenada do corao se d pela propagao, em
sequncia, de potenciais de ao despolarizantes atravs das estruturas
anatmicas deste rgo.
O batimento cardaco tem incio no nodo sino-atrial (SA), com um
potencial de ao gerado de maneira espontnea.
Esse potencial de ao se dissemina por todo o miocrdio atrial direito, e
chega ao miocrdio atrial esquerdo, levando contrao do miocrdio
atrial.
Em seguida, essa onda de ativao converge para a nica conexo eltrica
existente entre o miocrdio atrial e o ventricular: o nodo atrioventricular
(AV).
Aps passar pelo nodo AV, a onda de ativao atinge o feixe de His, e
passa por ele at chegar s fibras de Purkinge, que so arborizaes do
feixe de His no miocrdio ventricular.
Deste modo, a onda de despolarizao o impulso cardaco - distribuda
a todo o miocrdio dos ventrculos direito e esquerdo, determinando a
contrao ventricular.


Figura 1: Demonstrao da propagao do potencial de ao. (a): o sistema de conduo
cardaco. (b): nodo SA despolariza. (c): onda se dissemina pelo miocrdio atrial em
direo ao nodo AV. (d): onda passa lentamente pelo nodo AV. (e): onda atravessa o
feixe de His, no septo interventricular. (f): onda despolarizante se propaga pelo
miocrdio ventricular, por meio das fibras de Purkinge.



ELETROFISIOLOGIA DAS CLULAS CARDACAS__________________

1. Gerao de um estado polarizado

As clulas cardacas so capazes de gerar uma diferena no potencial
eltrico da clula.
A bomba de sdio-potssio ATPase (Na/K ATPase) leva trs ons sdio
(Na) para o exterior da clula em troca de dois ons potssio (K). Isso
provoca:
Maior concentrao de ons Na no meio extracelular do que no meio
intracelular; com isso, criado um gradiente qumico (os ons
tendem a passar do meio mais concentrado para o menos
concentrado), e a tendncia do Na entrar na clula. Essa entrada
impedida pela membrana plasmtica.
Maior concentrao dos ons K no meio intracelular do que no meio
extracelular. criado um gradiente qumico do K, e sua tendncia
sair da clula. De fato, o K sai da clula atravs de canais de K no
controlados por voltagem, mecanismo que estudaremos a seguir.
A membrana da clula, devido presena destes canais de K no
controlados por voltagem, possui uma permeabilidade seletiva ao K.
Estes canais ficam permanentemente abertos, produzindo um efluxo (sada)
constante de ons K. Isto causa a diminuio do nmero de ons positivos
do lado interno da membrana, em relao ao lado externo (tanto o on Na
quanto o on K so positivamente carregados - ctions).
Em dado momento, a fora que atrai o K para fora da clula (gradiente
qumico) se equipara fora que retm o K dentro da clula (ele um on
positivo, e a face interna da membrana, positivamente carregada, tende a
ret-lo este o gradiente eltrico).
O potencial de repouso da membrana alcanado quando ocorre o
equilbrio entre o gradiente qumico e eltrico do K. Esse potencial varia
entre -60mV e -90mV, dependendo do tipo de clula cardaca.
A membrana plasmtica fica, portanto, num estado polarizado. Quando a
clula est em repouso, sua membrana encontra-se polarizada, isto , h
mais ons positivos do lado externo da membrana que do lado interno.
Carga positiva (on Na e clcio, por exemplo) pode ser adicionada clula,
se canais especficos fortem abertos.
Se carga positiva for adicionada ao lado interno da clula, ela ir se tornar
menos polarizada ou despolarizada. Se carga positiva for removida da
clula, ela se tornar mais polarizada, ou hiperpolarizada. Se a clula for
despolarizada, e a carga positiva adicionada for removida em seguida, ela
sofrer repolarizao.
O potencial de ao um evento que abrange a despolarizao e
repolarizao da membrana das clulas excitveis; no nosso caso, as clulas
cardacas.
Ele responsvel, nos neurnios, pela liberao das vesculas que contm
neurotransmissores. Nas clulas cardacas, seu objetivo final a contrao
do miocrdio, responsvel pelo bombeamento de sangue pelo corao.
Como isto ocorre, veremos a seguir.

2. Potenciais de ao cardacos: clulas de resposta rpida e clulas
de resposta lenta

Existem basicamente dois tipos de clulas cardacas:
Clulas de resposta lenta: So as clulas marcapasso do nodo SA e
as clulas do nodo AV. Elas tm a capacidade de despolarizao
espontnea e por isso so responsveis (principalmente nodo SA)
pelo incio da onda de despolarizao cardaca.

Clulas de resposta rpida: So as clulas do sistema His-Purkinge
e as clulas do miocrdio atrial e ventricular. Elas conduzem a onda
despolarizante pelo corao (sistema His-Purkinge) e realizam a
contrao do miocrdio em si (clulas miocrdicas).

Clulas de resposta lenta:

OBS.: Vejamos primeiro, como ocorre o potencial de ao (PA); ou seja,
como, depois de atingido o limiar de excitao, a clula se despolariza
totalmente, transmite esse potencial de ao outra clula e se repolariza
em seguida. Depois, estudaremos como ocorre a despolarizao espontnea
das clulas marcapasso do nodo SA, que o evento iniciador de toda a
onda de propagao de potencial de ao cardaco.
O potencial de ao nas clulas cardacas de resposta lenta (nodo SA e
AV):
Despolarizao
Aps a gradual despolarizao da clula at atingir-se o limiar (-40 mV)
para o disparo do potencial de ao (como essa lenta despolarizao
acontece ser discutido mais frente), ocorre a abertura de canais de clcio
(Ca) dependentes de voltagem do tipo L.
A abertura destes canais causa um influxo (entrada) de ons clcio (em
maior quantidade no meio extracelular) para o interior da clula. Essa
entrada de cargas positivas faz com que a membrana se despolarize,
atingindo sua face interna voltagem positiva (+ 20mV).
Essas cargas positivas passam a outras clulas atravs de junes
comunicantes, localizadas nos discos intercalares. A entrada de cargas
positivas nas clulas vizinhas faz com que haja elevao da voltagem na
face interna da membrana. Caso o limiar de excitao dessa outra clula
seja atingido, ocorrer o disparo de um potencial de ao por esta outra
clula (que pode ser outra clula de resposta lenta ou uma clula de
resposta rpida), e assim subsequentemente.
Repolarizao
Aps a despolarizao determinada pela abertura de canais de clcio do
tipo L, ocorre a abertura de canais de K dependentes de voltagem,
tambm chamados de canais de K tardios. Esses canais so ativados
pela despolarizao da membrana, mas s se abrem tardiamente, aps o
atingido pico do potencial de ao. Deste modo, esses canais s se abrem
aps o influxo macio de ons clcio atravs dos canais do tipo L.
Esses canais de K tardios permitem a sada dos ons K da clula (K est
presente em maior quantidade no meio intracelular), determinando um
efluxo de cargas positivas e, consequentemente, repolarizao da clula
(atingindo, estas clulas, sua voltagem mais negativa, -65mV).



Gerao espontnea de potenciais de ao:
A gerao espontnea de potenciais de ao nestas clulas (propriedade que
d ao nodo SA a funo de marcapasso) se d atravs da abertura de canais
de Na, quando o potencial de membrana est negativo (-65mV).
A abertura de canais de Na em um momento em que o potencial de
membrana negativo permite o influxo de ons sdio, o que gera um aporte
de cargas positivas. Isto leva a uma gradual despolarizao da clula at
que ela atinja o limiar (-40mV) para a abertura dos canais de clcio do tipo
L, ocorrendo o disparo do PA. O potencial de repouso nestas clulas
levemente, gradualmente, despolarizante.
Tambm contribuem para a despolarizao gradual espontnea:
A abertura de canais de clcio do tipo T, que se abrem quando o
potencial de membrana negativo, provocando um influxo de Ca e
consequente aproximao do limiar de disparo do potencial de ao;
Diminuio do efluxo de K pelos canais de K tardios, retendo este
on no interior da clula, contribuindo para a despolarizao.






Figura 2: Grfico representativo do potencial de ao das clulas de resposta lenta.
Observe a gradual despolarizao (espontnea) at o limiar de -40mV, onde os canais de
Ca tipo L so abertos e ocorre uma despolarizao completa da clula. Repare que a
clula repolarizada no ultrapassa -60mV, voltagem na qual se inicia um novo processo
de despolarizao gradual.

Clulas de resposta rpida:

O potencial de ao nas clulas cardacas de resposta rpida
(miocrdio atrial e ventricular e sistema His-Purkinge):
Despolarizao
Aps a entrada de ons positivamente carregados vindos de uma clula
vizinha despolarizada, atravs das junes comunicantes, o limiar de
disparo do potencial de ao atingido nas clulas de resposta rpida.
So, ento, ativados canais de Na, que se abrem promovendo a entrada de
ons sdio (mais abundantes no meio extracelular) no interior da clula.
Esse influxo de cargas positivas despolariza a clula, que alcana potencial
de membrana positivo (+30mV).
Estes canais permanecem abertos por um curto perodo de tempo, e logo
so inativados. Eles ficam nesse estado inativado, impedidos de serem
reabertos, at que o potencial de membrana adjacente ao canal volte ao seu
valor de repouso (repolarizao). Enquanto o potencial de membrana
permanecer despolarizado, nenhum estmulo ir induzir abertura do
canal: ele e a clula ficam absolutamente refratrios.
Como a clula cardaca no se repolariza at que o evento contrtil
(descrito adiante) tenha cessado, nenhum outro evento contrtil ter lugar
at que a clula cardca tenha atingido relaxamento quase completo.
Isto evita que o msculo cardaco entre em tetania - estado de rpidas
contraes seriadas, que impediria um enchimento adequado das cmaras
cardacas e um bombeamento de sangue adequado.
Canais de K no controlados por voltagem so fechados neste momento
de despolarizao. Isso evita um efluxo de ons K, j que este on atrado
para o exterior da clula por sua menor concentrao extracelular
(gradiente qumico) e retido no interior da clula porque o lado interno da
membrana negativo e o on K possui carga positiva (gradiente eltrico);
se o lado interno est se tornando positivo por causa da entrada de ons Na,
o gradiente eltrico diminudo e aumenta a tendncia de sada do K. O
fechamento deste tipo de canal de K evita este efeito indesejado, que
impediria a despolarizao da clula.
Repolarizao
Aps este evento, so abertos canais de K tardios. Ocorre sada de ons
K, o que leva a clula a iniciar o processo de repolarizao. Esse fenmeno
chamado de repolarizao precoce.
Neste momento, no entanto, so abertos canais de clcio, originando um
influxo de ons clcio para o interior da clula. Esse influxo de ons clcio
vai impedir, temporariamente, a repolarizao da clula, sendo responsvel
pelo plat observado no grfico do potencial de ao das clulas de
resposta rpida. A entrada do clcio compensa a sada do potssio,
retardando a repolarizao completa da clula.
A entrada de clcio tambm fundamental para o fenmeno de contrao
das clulas miocrdicas. Estas clulas no contam com um depsito de
clcio intracelular como o retculo sarcoplasmtico das fibras musculares
esquelticas, sendo sua contrao dependente da entrada do clcio
extracelular nesta fase do potencial de ao.
Aps a diminuio do influxo de clcio (que, assim como toda corrente de
entrada e sida de ons, se encerra quando alcanado um equilbrio eletro-
qumico entre a concentrao do on no lado externo da membrana e a
concentrao deste memso on no lado interno da membrana), prevalece a
sada de ons K pelos canais de K tardios e tambm pelos canais de K
no controlados por voltagem.
Isto levar a clula a um potencial de membrana de -90mV , o potencial de
repouso destas clulas.


Figura 3: Grfico do potencial de ao das clulas de resposta rpida. Observe a brusca
despolarizao (fase ascendente do potencial de ao). Note a fase de plat,
caracterizado pela entrada de ons clcio. Repare tambm na repolarizao que antecede
e que sucede a fase de plat.

3. Redistribuio dos ons:

Aps a repolarizao, realizada a redistribuio dos ctions para seus
valores habituais, ou seja, so reconstitudas suas concentraes inicias de
cada lado da membrana.
O on Na, que durante a despolarizao entrou na clula, devolvido para o
meio extracelular pela bomba Na/K ATPase. Ao mesmo tempo o on K,
que durante a repolarizao saiu da clula, internalizado por esta bomba.
O on clcio, participante dos processos de despolarizao e da fase de
plat (dependendo do tipo celular), devolvido para o espao
extracelular numa troca com o on Na: este entra na clula, enquanto o
clcio sai da clula. Este processo no envolve nenhum gasto de ATP
diretamente, mas se utiliza do gradiente de concentrao favorvel
entrada do on Na criado pela bomba Na/K ATPase.

CICLO CARDACO

INTRODUO_______________________________________

Resumidamente, o ciclo cardaco compreende uma sstole (contrao) e
uma distole (relaxamento).
A contrao e o relaxamento das vrias cmaras do corao resultam nas
alteraes de presso no interios destas, que provocam:
O enchimento e ejeo de sangue destas cmaras;
Os movimentos de valvas caractersticos de case do ciclo cardaco
A entrada de sangue nos trios, o enchimento ventricular, o fechamento e
abertura de valvas, a ejeo de sangue pelos grandes vasos, enfim, tudo
ocorre de uma forma ordenada. Vamos comentar cada etapa do ciclo
cardaco.

O CICLO CARDACO________________________________________

Iniciaremos o estudo do ciclo cardaco a partir da fase de sstole atrial:

Sstole atrial:
O impulso para um batimento cardaco se inicia no nodo SA, e rapidamente
se propaga para os trios, provocando sua contrao.
A contrao atrial se d num momento em que os ventrculos esto
relaxados, e contribui para o enchimento ventricular.
No entanto, a maior parte do enchimento ventricular ocorre de forma
passiva, antes da sstole atrial: o sangue chega pela circulao de retorno e,
como as valvas atrioventriculares esto abertas, entram imediatamente no
lmen dos ventrculos, que se encontram relaxados.
Contrao isovolumtrica:
A onda despolarizante atinge os ventrculos, iniciando sua contrao. Isso
eleva a presso no interior dos ventrculos.
Quando a presso no interior dos ventrculos excede a dos trios, as valvas
atrioventriculares se fecham: esta a primeira bulha cardaca (o tum do
tum-tac do batimento cardaco)
A ejeo s comea, porm, no momento em que a presso produzida no
interior dos ventrculos vencer a presso da aorta (ventrculo esquerdo) e da
artria pulmonar (ventrculo direito).
At que a presso no interior dos ventrculos, cada vez maior, exceda a
presso dos seus vasos de sada (aorta e artria pulmonar), abrindo as
valvas semilunares, ocorre a fase de contrao isovolumtrica: os
ventrculos se contraem mas no ocorre diferena em seu volume enquanto
a presso ali produzida no exceder a presso dos vasos de sada.
Essa fase termina quando as valvas semilunares se abrem, iniciando a
ejeo do sangue.

Ejeo mxima:
Inicia-se com a abertura das valvas semilunares e dura at a elevao
mxima da curva de presso arterial. Cerca de 75% do sangue ejetado dos
ventrculos nesta fase.

Ejeo reduzida:
A presso produzida pelos ventrculos s excede a dos grandes vasos
durante a primeira metadae da sstole; com o esvaziamento ventricular, a
presso nos ventrculos reduzida.
No entanto, graas energia cintica do originada na contrao ventricular,
o sangue continua a ser ejetado atravs dos grandes vasos nesta fase,
mesmo com a presso no interior dos ventrculos sendo inferior.
Logo, ocorrer a inverso no sentido do fluxo sanguneo: o sangue tender
a voltar para os ventrculos (fluxo retrgrado). A se inicia a prxima fase.

Protodistole:
Fase caracterizada pelo incio do relaxamento ventricular, e por um breve
fluxo retrgrado de sangue dos grandes vasos para os ventrculos.
Esse fluxo retrgrado impedido pelo fechamento das valavas semilunares,
o que determina o fim desta fase e o incio da prxima.

Relaxamento isovolumtrico:
O fechamento das valvas semilunares determina o incio desta fase. Esse
movimento de valvas produz a segunda bulha cardaca (o tac do tum-tac).
O fechamento destas valvas impede o extravasamento de sangue para os
ventrculos, num momento em que a presso do ventrculo encontra-se
muito baixa a distole ventricular.
As presses das artrias aorta e pulmonar caem medida que o sangue flui
atravs dos tecidos.
Como os ventrculos so cmaras fechadas, o relaxamento do ventrculo
nesta fase no provoca nenhuma alterao no volume ventricular.

Enchimento rpido:
Comea com a abertura das valvas atrioventriculares, o que determina o
incio do enchimento dos ventrculos, que se encontram em distole.
Neste momento, os trios esto relaxados, e o sangue, que chega atravs da
circulao de retorno (veias cavas no ventrculo direito, e pulmonares no
ventrculo esquerdo) vai diretamente para o interior dos ventrculos.
O volume ventricular aumenta progressivamente medida que esta cmara
preenchida por sangue.
O volume de sangue nos trios nesta fase ligeiramente maior que o dos
ventrculos, garantindo um reservatrio para o enchimento completo dos
ventrculos em cada batimento.

Enchimento lento:
Perodo de enchimento mais lento durante o qual trios e ventrculos se
enchem como uma cmara comum. Seu trmino caracteriza-se com a
sstole atrial, fechando o ciclo.

CONTROLE AUTONMICO DA FUNO CARDACA

INTRODUO_________________________________________

O corao possui um sistema de inervao prprio, constitudo pelos nodos
sino-atrial (SA) e atrioventricular (AV), e pelo sistema His-Purkinge. Este
sistema de inervao possui automaticidade, ou seja, no depende de
estimulao nervosa externa para o seu funcionamento basal. Esta
automaticidade se deve capacidade das clulas cardacas, especialmente
as do nodo SA, de gerar potenciais de ao espontneos.

No entanto, a atividade cardaca est submetida regulao pelo Sistema
Nervoso Autnomo (SNA), que far o controle fino da funo deste rgo.
Graas regulao pelo SNA, o animal pode responder rapidamente s
necessidades, criadas pelo ambiente, de um maior dbito cardaco, por
exemplo.

CONTROLE DO SNA SOBRE A FUNO CARDACA___________

Efeitos de impulsos nervosos, mediadores qumicos e outros exercidos
sobre o corao:

Ao cronotrpica (cronotropismo): Influencia a freqncia cardaca;

Ao inotrpica (inotropismo): Influencia a fora contrtil, velocidade de
desenvolvimento de presso pelo miocrdio e a velocidade de ejeo;

Ao dromotrpica (dromotropia): Atua sobre a velocidade de
conduo;

Ao batmotrpica (batmotropia): Tem influncia sobre a excitabilidade
(limiar de estimulao).

Um aumento sobre qualquer ao considerado positivo; e uma
diminuio representa ao negativa. Por exemplo, efeito inotrpico
positivo o que aumenta a fora de contrao, e efeito cronotrpico
positivo o que diminui a freqncia cardaca.

Efeitos do estmulo simptico:
Ao cronotrpica positiva (aumenta freqncia cardaca -
taquicardia);
Ao inotrpica positiva (aumenta fora de contrao cardaca, tanto
de trios como de ventrculos);
Aumenta velocidade de descarga do nodo SA;
Aumenta velocidade de conduo no nodo atrioventricular.

Efeitos do estmulo parassimptico (estmulo vagal):
Ao cronotrpica negativa (diminui freqncia cardaca -
bradicardia);
Ao inotrpica negativa (diminui a fora de contrao atrial e, em
menor grau, a ventricular, devido baixa quantidade de receptores
para acetilcolina presentes no miocrdio ventricular);
Diminui velocidade de descarga do nodo SA;
Diminui ou bloqueia a conduo no nodo atrioventricular.

Receptores envolvidos no controle autonmico da funo cardaca:

Receptores adrenrgicos (simpticos):

-adrenrgicos: Os principais receptores adrenrgicos presentes no
corao. Existem dois subgrupos destes receptores, os 1 e 2. Os
receptores 1 localizam-se sobretudo no miocrdio ventricular, e os
2 principalmente no msculo liso vascular (mas um pode ser
encontrado em locais de clssica presena do outro).
A estimulao de receptores -adrenrgicos aumenta a contratilidade
miocrdica, dilata as artrias coronrias, provoca efeitos inotrpicos
positivos, acelera a conduo atrioventricular e aumenta a
automaticidade (ao de marcapasso das clulas do nodo SA).

- adrenrgicos: subdividos em 1 e 2. Os receptores 1 esto
presentes no miocrdio, principalmente no atrial, onde participam da
produo de efeitos inotrpicos positivos. J os receptores 2 esto
localizados em terminais nervosos pr-sinpticos no crebro, e sua
estimulao pode inibir a descarga adrenrgica.

Vale lembrar que estes receptores so sensveis tanto noradrenalina
liberada pelas fibras simpticas quanto adrenalina circulante liberada pela
adrenal (exceto os receptores 2, cuja localizao impede a sua estimulao
pela adrenalina, que no atravessa a barreira hemato-enceflica; na verdade,
estes receptores respondem noradrenalina liberada na fenda sinptica pela
seu prprio axnio, inibindo a liberao de mais adrenalina efeito regulador
da liberao).

Receptores colinrgicos:

A estimulao dos receptores colinrgicos muscarnicos (M2 e M4)
presentes sobretudo nos nodos SA e AV e miocrdio atrial,
determinam os efeitos observados da ao parassimptica.

Mecanismo de ao dos receptores:

Receptores -adrenrgicos: aumenta a corrente de entrada (influxo) de
clcio pelos canais de clcio do tipo L.
Estes canais esto presentes nas clulas de resposta rpida e resposta
lenta. Isto acontece devido fosforilao destes canais por cinases
dependentes de AMP cclico, cuja produo estimulada pela ativao
destes receptores.
A estimulao destes receptores provoca uma despolarizao mais
rpida das clulas de resposta lenta (levando aumento da freqncia
de disparo do nodo SA e aumento da velociadade de conduo no
nodo AV), e uma maior fora de contrao nas clulas de resposta
rpida (sobretudo as miocrdicas, cuja contrao dependente da
entrada de clcio extra-celular).
O potencial de ao no prolongado por uma maior corrente de
entrada de clcio na fase de plat do potencial de ao porque a
estimulao dos receptores -adrenrgicos leva fosforilao de
canais de potssio (K), o que determina o aumento da corrente de sada
(efluxo) deste on durante a repolarizao das clulas cardacas.
Deste modo, o tempo de contrao diminudo, possibilitando mais
contraes por minuto, ao mesmo tempo em que a fora de contrao
aumentada.

Receptores Colinrgicos Muscarnicos: sua estimulao provoca uma
corrente de sada de K pela ativao de canais de K dependentes de
acetilcolina.
Isto provoca a hiperpolarizao da clula, sendo necessrio mais
tempo e/ou mais corrente despolarizante para que seja atingido o
limiar de excitao.
Alm disto, a ativao destes receptores resulta na inibio da
produo de AMP cclico, produzindo efeito contrrio ao da ativao
dos receptores -adrenrgicos.
Estes dois efeitos somados produzem ao cronotrpica e inotrpica
negativa, alm de aumento do tempo de conduo atrioventricular.

Estimulao Vagal e Estimulao Simptica:

Em condies naturais, os parmetros de funo cardaca (freqncia,
contratilidade, etc.) e as variaes fisiolgicas so controlados pela
interao dos centros cardioinibitrio e cardioacelerador do bulbo, no
tronco enceflico, de onde partem fibras nervosas componentes do SNA.

Tais centros encontram-se sob influncia de outras partes do sistema
nervoso central, como o hipotlamo e o sistema lmbico, relacionado s
emoes. Tambm recebem impulsos oriundos de todas as partes do corpo,
incluindo o corao.

Sob essas influncias, a atividade de cada centro pode ser elevada ou
diminuda, com modificaes na funo cardaca.

Estimulao Vagal:

O nervo vago (parassimptico) exerce restrio contnua sobre a ao do
corao. A isto chamamos tnus vagal.
Em animais cuja inervao vagal foi removida, a ao do corao torna-se
sobremodo acelerada, demonstrando a inibio vagal tnica sobre a
atividade basal intrnseca ditada pelo sistema eltrico do corao.
A estimulao vagal tem um perodo latente curto, e uma estabilizao da
ao atingida dentro de poucos batimentos cardacos. Aps a interrupo
desta estimulao vagal, ocorre acelerao cardaca imediata.
Em animais vagotnicos, tal como um eqino, a interrupo sbita e o
restabelecimento do tnus vagal que contribuem para a breve acelerao e
desacelerao da freqncia cardaca, por exemplo, observada em reaes
de susto do animal.
O tnus vagal pode ser aumentado produzindo bradicardia e bloqueio de
conduo atrioventricular em certas situaes, como durante uma anestesia.



Estimulao Simptica:

A estimulao simptica, ao contrrio da estimulao vagal, no exerce
efeito tnico sobre a funo cardaca, mas se presta adaptao pontual
desta s condies ambientais e corporais.

Condies externas (ambientais) influenciam a freqncia e outros
parmetros cardacos, bem como condies internas.

Condies externas podem ser ameaa necessidade de exerccio imediato,
etc. Entre as condies internas esto a queda na presso arterial e a queda
na presso parcial de oxignio no sangue arterial.
A queda na presso arterial pode ser detectada atravs de barorreceptores
presentes no seio carotdeo. A estimulao simptica continuamente
impedida por neurnios inibitrios do centro cardiomotor bulbar; com a
estimulao destes receptores, ocorre a interrupo da inibio tnica
estimulao simptica, levando efeitos cronotrpicos e inotrpicos
positivos. este processo chamamos reflexo carotdeo.
A queda na presso parcial de oxignio no sangue arterial percebida por
quimiorreceptores presentes no arco artico. O mecanismo que leva ao
simptica o mesmo descrito para o reflexo carotdeo. Uma maior
freqncia cardaca, alm de aumento no volume sistlico importante
tanto numa tentativa de compensao de um estado de hipxia quanto na
obteno de uma maior taxa de oxigenao sangunea no pulmo
(hematose).