ENFERMEDADES DE LA PULPA

INTRODUCCIN
Varias son las enfermedades que llevan a los pacientes a acudir a una consulta de
urgencias, pero la gran mayora corresponde a las patologas pulpares, debido a la
sintomatologa dolorosa que las caracteriza.
Es de gran importancia realizar un correcto diagnstico en el momento para brindar la
teraputica adecuada. De este modo, el profesional deber buscar la correlacin de la
sintomatologa dolorosa con otros aspectos clnicos, o lo que podr representar lo ms
aproximadamente posible el estado fisiopatolgico de la pulpa, lo que contribuye a un
perfecto diagnstico y permite sealar la teraputica ideal de preservacin de la vitalidad
de la pulpa o no. No dejarse llevar por aquellos pacientes que llegan a la consulta,
agobiados por el dolor, para que se les haga la extraccin dentaria, cuando se puede
resolver su situacin con un tratamiento endodntico parcial o total y muchas veces con
solo un buen tratamiento operatorio.
Desde pocas tempranas se ha tratado de proteger la pulpa aplicando diferentes
medicamentos en la caries profunda. Al diagnosticar y tratar precozmente una caries o un
traumatismo, al realizar una preparacin cavitaria teniendo en cuenta esta relacin
dentino-pulpar y al colocar una correcta base intermedia, estamos realizando prevencin
de las patologas pulpares.
La prevencin, diagnstico y tratamiento de las enfermedades del complejo dentino-
pulpar, tienen por objetivo mantener la integridad pulpar y la conservacin de los dientes.
Las principales causas que ocasionan las patologas pulpares son:
a) Irritantes microbianos (caries dental).
b) Irritantes mecnicos trmicos, qumicos y elctricos.
c) Lesiones traumticas.
d) Enfermedad periodontal.
Hasta el presente la caries dental ha sido el factor etiolgico ms frecuente en la incidencia
de la enfermedad pulpar, sin embargo los traumatismos dentarios aumentan de manera
considerable y es posible que en el futuro se conviertan en el factor etiolgico nmero uno
de la prdida de tejido pulpar.
Diversos estudios indican que cuando se altera la circulacin pulpar puede llevar a la
muerte de la pulpa o necrosis pulpar, con una posterior complicacin periapical si esta
etapa no se atiende adecuadamente. Este contenido necrtico puede pasar a la regin
periapical y ocasionar enfermedades, siendo frecuente la exodoncia de los dientes
afectados cuya ausencia produce disminucin de la funcin local y desviacin de los
dientes vecinos.




PULPITIS
CLASIFICACIN:
Pumarola S y Canalda S (2001) establecen una clasificacin basada en Walton y
Torabinejad, los cuales hacen la siguiente clasificacin de pulpitis:
I. Pulpitis Reversible

a) Sntomtica (Hiperemia Pulpar)

b) Asintomtica
II. Pulpitis Irreversible

a) Sintomtica : Serosa o Purulenta

b) Asintomtica : Ulcerosa o Hiperplsica
Weine F (1997) define a la inflamacin como una reaccin de los tejidos vivos a cualquier
tipo de agresin.
Segn Simon J; Walton R y cols. (1994), la pulpitis es una inflamacin que ocurre como
respuesta a mecanismos directos e inmunitarios. Mecanismos directos como los
microorganismos, los cuales llegan a la pulpa a travs de los tbulos dentinarios
expuestos, ya sea por caries o traumatismos y factores irritantes (productos bacterianos,
bacterias, endotoxinas, etc), que al penetrar a travs de los tbulos dentinarios, destruyen
el odontoblasto y las clulas subyacentes. Tambin mediante mecanismos inmunitarios, en
el cual intervienen factores del complemento, inmunoglobulinas, y el resultado final, ya
sea inducido por irritacin directa o por el sistema inmunitario, es la liberacin de
mediadores qumicos que inician la inflamacin.
Como parte de la reaccin inflamatoria, los leucocitos neutrfilos son atrados por
quimiotaxis hacia el sitio afectado. Las bacterias y clulas pulpares son fagocitadas
liberndose potentes enzimas lisosmicas que atacan el tejido normal circundante y
causan dao adicional. Por ejemplo, los productos derivados de la hidrlisis del colgeno y
de la fibrina pueden actuar como cininas y producir vasodilatacin y un aumento en la
permeabilidad vascular.
Va a ocurrir una respuesta vascular, va a haber un aumento en la permeabilidad de los
vasos ms cercanos al sitio de la lesin y va a haber extravasacin de lquido hacia los
espacios de tejido conectivo (edema) produciendo una elevacin en la presin local. El
edema altera o destruye la capa del odontoblasto.
La intensa dilatacin de los vasos da lugar a reduccin en la circulacin de los eritrocitos y
a la marginacin de leucocitos a lo largo de las paredes vasculares.
El resultado del proceso inflamatorio va a ser un infiltrado de leucocitos y luego
predominan linfocitos pequeos, macrfagos y clulas plasmticas.
El lquido que se escapa, producto de la permeabilidad vascular hace que se eleve la
presin dentro de la cmara pulpar y esta alta presin en los tejidos ocasiona graves
efectos sobre la microcirculacin local. Cuando la presin local en los tejidos sobrepasa la
presin venosa local, los vasos tienden a sufrir colapso, y la sangre se aleja de la zona de
mayor presin hstica hacia zonas de menor resistencia. La presin persistente obstaculiza
la circulacin, cuya consecuencia es mnima en los tejidos normales, pero grave en los
tejidos inflamados, ya que al obstruirse la circulacin, se facilita la acumulacin de factores
irritantes como lo son las toxinas bacterianas, enzimas nocivas, factores quimiotxicos,
etc.
La inflamacin y la reparacin son fenmenos interdependientes, los cuales no deben ser
considerados como procesos separados, sino como las fases exudativa (aguda) y
proliferativa (crnica) de un mismo proceso: inflamacin.
La respuesta exudativa (aguda) constituye la respuesta inicial del tejido pulpar a cualquier
irritacin: mecnica, qumica, trmica o microbiana. En esta va a haber predominio de
clulas leucocitos PMN (neutrfilos).
La respuesta proliferativa (crnica) es una reaccin secundaria o tarda, la cual representa
una respuesta tentativa de los componentes del tejido conjuntivo pulpar y periapical para
formar nuevas clulas (fibroblastos), vasos sanguneos (angioblastos) y fibras (que toda
esta neoformacin es lo que es llamado tejido de granulacin); cuando en este tejido de
granulacin hay presencia de linfocitos, clulas plasmticas, macrofagos, se le llama tejido
granulomatoso cuya funcin consiste en reparar y sustituir el tejido daado (no es solo un
tejido de cicatrizacin, sino tambin de defensa que destruye los microorganismos y no los
nutre.
Weine F 1997 seala que el proceso inflamatorio tiene varios objetivos, entre estos:
- Destruir el agente irritante en la zona de la agresin
- Neutralizarlo al menos temporalmente mediante su dilucin (con la formacin del
edema o exudado lquido), mientras se pone en marcha otras fuerzas de defensa
- Preparar las condiciones para la reparacin del tejido daado.
Una vez descrito que es lo que ocurre en la pulpa durante el proceso inflamatorio,
comenzaremos por describir cada uno de los estadios de la clasificacin de las pulpitis:
Pulptis Reversible
Algunos autores como Weine, tambin le llaman a esta categora como pulpalgia
hiperreactiva, hipersensibilidad o hiperemia.
En este la pulpa se encuentra vital inflamada (con predominio crnico) y con capacidad de
repararse una vez que se elimine el factor irritante.
Puede ocurrir por caries poco profundas, exposicin de los tbulos dentinarios, tallados
protsicos, realizacin de maniobras iatrognicas en operatoria dental, microfiltracin de
ciertos materiales de restauracin los cuales actan como factores externos capaces de
desencadenar un cuadro inflamatorio pulpar reversible. Sino se aplica una terapia de
conservacin y proteccin pulpar y eliminacin de los factores etiolgicos, terminara
produciendose una pulpitis irreversible o una necrosis pulpar.
Sntomas:
Se asocia con ninguna o muy poca sintomatologa. Y existen dos formas como se dijo
anteriormente segn Walton y Torabinejad: Sintomtica y asintomtica (aunque casi todas
son asintomticas.
La Sintomtica por lo general es provocada a ciertos estmulos como: Fro, calor (sobre
todo al fro), dulce, o la impactacin de alimentos y por lo general la sintomatologa cesa
una vez eliminado el estmulo.
Shaffer 1986 describe que los dientes que se encuentran en este estado pulpar por lo
general los vamos a observar clnicamente con lesiones cariosas profundas, grandes
restauraciones metlicas o restauraciones con mrgenes defectuosos.
Cohen S 1999 seala que clnicamente la pulpitis reversible puede distinguirse de la
pulpitis irreversible sintomtica en dos formas:
1. La pulpitis reversible causa una respuesta dolorosa momentnea a los cambios
trmicos, que cesa tan pronto como el estmulo (generalmente el fro) cesa. Sin embargo,
la irreversible causa una respuesta dolorosa que tarda en irse despus de que el estmulo
haya cesado (generalmente el fro).
2. La pulpitis reversible no genera dolor espontneo (no provocado) y la irreversible
comnmente s lo causa.








Aspectos Histolgicos de la Pulptis Reversible:
Se caracteriza microscpicamente por la dilatacin de los vasos pulpares. Va a haber
formacin de edema por el dao a las paredes capilares, que permite la extravasacin de
los eritrocitos o la diapdesis de los leucocitos.
Segn Baume, los primeros cambios inflamatorios que ocurren son: vasodilatacin,
congestin, estasis, trombosis, aglomeracin de leucocitos dentro de los vasos sanguneos,
exudacin serosa, edema, ruptura de los vasos sanguneos y hemorragia local. El
incremento de la irrigacin local produce una congestin venosa en la regin apical. Esta
condicin a nivel apical, controlando el posible drenaje de la pulpa constituye el factor
decisivo para el carcter regresivo o progresivo de la reaccin inicial.










Pulptis Irreversible
La mayora de los autores, entre estos: Shaffer, Seltzer y Bender, Lasala, Grossman , Weine
le llaman a esta entidad patolgica (pulpitis irreversible) como pulpitis aguda y pulpitis
crnica.
En esta categora la pulpa se encuentra vital, inflamada, pero sin capacidad de
recuperacin, aun cuando se hayan eliminado los estmulos externos que provocan el
estado inflamatorio.
Simon y cols sealan que es un estado pulpar irreversible, ya que se degenerar poco a
poco y ocasionar necrosis y destruccin reactiva (sin capacidad regenerativa).








Montgomery 1986 establece que la presencia de algunos signos, sntomas y antecedentes
importantes podran hacernos sospechar que estamos ante la presencia de un diagnstico
de pulpitis irreversible entre estos tenemos:

1. Historia clnica de dolor o traumatismo anteriores

2. Dolor de intensidad creciente

3. Dolor espontneo

4. Episodios dolorosos cada vez ms frecuentes

5. Dolor que persiste despus de eliminar el estmulo

6. Antecedentes de lesiones cariosas profundas o de exposicin pulpar

7. Antecedentes de enfermedad periodontal

8. Dolor con palpacin

9. Dolor con percusin

10. Restauraciones grandes mltiples o con filtracin
Segn Walton y Torabinejad existen dos formas clnicas de pulpitis irreversible en funcin
de la sintomatologa: Sintomtica y asintomtica.
Pulptis Irreversible Sintomtica: Pumarola J y Canalda C lo definen como una
respuesta inflamatoria aguda de la pulpa frente a los factores irritantes.
Cohen S describe a este estado pulpar como aquel en el que clnicamente hay paroxismos
de dolor espontneo (no provocado), intermitentes o continuos. Los cambios repentinos
de temperatura (a menudo, con el fro) provocan episodios prolongados de dolor (p. Ej., el
dolor que tarda en ceder, despus de haber retirado el estmulo). Este mismo autor
tambin informa que el dolor de una pulpitis irreversible sintomtica es generalmente
moderado a grave, punzante o apagado, localizado o referido.
Segn Simon y cols la mayora de las pulpitis irreversibles se desarrollan de forma
asintomtica y muchas veces ni el odontlogo ni el paciente se percatan del grado de
devastacin de la pulpa.
El paciente acude a la consulta cuando se agudiza el proceso inflamatorio pulpar crnico y
acude con sintomatologa.
Patogenia:
Generalmente est ocurre como una consecuencia de una pulpitis reversible no tratada,
por ejemplo al no tratar una caries profunda, las bacterias van penetrando directamente a
la pulpa, previamente alterada y la colonizacin bacteriana del tejido conjuntivo pulpar
agrava la situacin desencadenada por la pulpitis reversible.
La reaccin inicial de la pulpa es la liberacin de mediadores qumicos de la inflamacin,
hay disminucin de las protenas plasmticas, marginacin de los leucocitos PMN y
leucodiapdesis.
Se va a formar un edema intersticial (por la salida de plasma hacia el estroma pulpar por el
distinto gradiente de presin osmtica creado por la disminucin de protenas
plasmticas), el cual va a incrementar la presin intrapulpar, comprimiendo las fibras
nerviosas, con la consecuencia de un dolor muy intenso, espontneo y provocado.
Si el edema encuentra salida a travs de los tbulos dentinarios amplios, la inflamacin
podra cursar de forma asintomtica y ser sintomtica en el momento en que ocurra la
obstruccin de la cavidad, ya sea por impacto de alimentos, o por una restauracin
realizada sin un correcto diagnstico.
Dentro de esta clasificacin podemos encontrar dos formas agudas: Serosa y Purulenta
Weine seala que la experiencia nos ha demostrado que es imposible determinar con
certeza si un diente con pulpitis sintomtica o dolorosa se encuentra en fase serosa, en
fase purulenta o supurativa o en una combinacin de ambas en diferentes partes de la
pulpa. Grossman opina que no siempre hay una demarcacin ntida entre los tipos de
inflamacin de la pulpa; un tipo puede evolucionar gradualmente hacia otro. No existe un
momento preciso en que una pulpitis serosa se transforme en supurada, sino que pueden
presentarse simultneamente zonas ms o menos grandes de ambos tipos.
Segn Weine slo podemos especular, no obstante desde el punto de vista clnico, es
importante determinar si el paciente presenta una alteracin pulpar reversible o
irreversible, que necesita tratamiento paliativo o tratamiento endodntico.
En la forma serosa, va a haber una sintomatologa, en la cual va a haber predominio de
dolor intenso, espontneo, continuo e irradiado; el cual se incrementa en decbito
(produce gran congestin de los vasos pulpares), por la noche y con el esfuerzo. Y al
realizar las pruebas de vitalidad (trmica y elctrica), el dolor va a ser intenso y se va a
mantener durante un tiempo prolongado una vez eliminado el estmulo.
Segn Grossman el paciente puede describir el dolor como agudo, pulstil o punzante y
generalmente intenso; tambin nos puede informar que al acostarse o darse vuelta, es
decir, al cambiar de posicin, el dolor se exacerba probablemente por modificaciones de la
presin intrapulpar.
A las pruebas de vitalidad (elctrica y trmica, especficamente el fro) los dientes van a
tener el umbral del dolor disminuido, mientras que la respuesta al calor puede ser normal
o casi normal.
Si esta pulpitis es muy intensa y afecta la totalidad de la pulpa radicular, los irritantes
invaden el espacio periodontal, provocando dolor a la percusin y ensanchamiento
radiogrfico del espacio del ligamento periodontal.
Y la forma purulenta, se diferencia de la anterior, en que el dolor es predominantemente
pulstil y se calma brevemente con la aplicacin de fro.
Grossman informa que el dolor de la pulpitis purulenta o supurada es siempre intenso y la
mayora de las veces mantiene despierto al paciente durante la noche; y contina hasta
hacerse intolerable, pese a todos los recursos para calmarlo. En etapas iniciales el dolor
puede ser intermitente, pero en las finales se hace ms constante. Aumenta con el calor y a
veces se alivia con el fro; sin embargo segn Grossman, el fro continuo puede
intensificarlo. No existe periodontitis a excepcin de los estadios finales, en que la
inflamacin o la infeccin se han extendido al periodonto.
Est ocurre cuando las bacterias que invaden a la pulpa son muy virulentas y pueden
provocar la aparicin de microabscesos pulpares que se localizan primero en los cuernos
pulpares o zonas cercanas a la caries y segn Pumarola y Canalda pueden llegar a ocupar
la totalidad de la cmara pulpar.
En cuanto al diagnstico de este estado pulpar, segn Grossman es fcil de realizar, ya que
la informacin suministrada por el paciente, la descripcin del dolor y el examen objetivo
nos van a facilitar realizar el diagnstico acertado; adems este tipo de pulpitis casi puede
diagnosticarse por el aspecto y la actitud del paciente, "quien con la cara contrada por el
dolor y la mano apoyada contra la zona adolorida , pueden llegar al consultorio plido y
con aspecto de agotamiento por falta de sueo". Y radiogrficamente vamos a observar
una caries profunda, una caries extensa por debajo de una restauracin, etc. El umbral de
la respuesta a la prueba elctrica se encuentra disminuido en los perodos iniciales y
aumentados hacia los perodos posteriores, o bien puede estar dentro de los lmites
normales, lo que le resta utilidad a esta prueba para el diagnstico. Y es por ello que la
prueba trmica puede ser ms til, pues el fro frecuentemente alivia el dolor, mientras
que el calor lo intensifica. La palpacin y la movilidad no proporcionan ningn dato, pero
el diente puede estar ligeramente sensible a la percusin, si el estado de la pulpitis es
avanzado.
Caractersticas Histolgicas:
Segn Baume, esta se caracteriza por la diapdesis de leucocitos polimorfonucleares y
eosinfilos. Durante esta fase (aguda serosa) o sintomtica, la porcin radicular muestra
severa congestin y trombosis.
Dependiendo del posible drenaje, la pulpa se puede recuperar de esta fase o pasar al
estado de formacin de un absceso (estado supurativo) o una condicin crnica.







Pulptis Irreversible
Asintomtica:
Segn Pumarola y
Canalda por lo general es
consecuencia de una pulpitis sintomtica no tratada en la que ha cedido la fase
aguda o que los estmulos externos son leves o moderados pero mantenidos en el
tiempo, lo cual hace que los elementos celulares defensivos sean capaces de
neutralizar la agresin bacteriana por lo que permanece asintomtica.
Generalmente va a haber una amplia comunicacin entre la cavidad pulpar y la lesin
cariosa, por lo que existe un drenaje espontneo del exudado seroso sin posibilidad de que
se forme un edema intrapulpar.
Algunos autores como Simon y cols lo clasifican en dos formas: Crnica Hiperplasica o
Ulcerada
o Pulptis Hiperplsica: Tambin conocida como plipo pulpar, la cual ocurre como
capacidad reactiva pulpar, en pacientes jvenes con una gran cavidad de caries,
cuya pulpa est expuesta y la cual se caracteriza segn Pumarola Y Canalda por la
proliferacin exofstica de una masa granulomatosa rosada-rojiza, de consistencia
fibrosa y que es indolora a la exploracin.








Simon y cols describen a la pulpitis hiperplsica como un "Hongo" de tejido pulpar
viviente que a menudo tiene una consistencia firme y es insensible al tacto.
Cohen S la describe como el crecimiento pulpar de color rojizo, y en forma de coliflor,
alrededor de una exposicin cariosa. Y que en algunas ocasiones podra haber dolor
transitorio y ligero durante la masticacin.
Grossman la define como una inflamacin de tipo proliferativo de una pulpa expuesta,
caracterizada por la formacin de tejido de granulacin, y a veces de epitelio, causada por
una irritacin de baja intensidad y larga duracin.
Shaffer seala que el plipo pulpar se presenta como una lesin crnica desde el principio
o como una etapa crnica de una pulpitis aguda previa. Y este autor lo describe como un
glbulo de tejido de color rojo rosado que hace protrusin de la cmara pulpar y que con
frecuencia llena toda la cavidad. La lesin puede o no sangrar con facilidad dependiendo
del grado de vascularidad del tejido.
Para que se presente una pulpitis hiperplsica es necesario que se den las siguientes
condiciones segn Grossman: Una gran cavidad abierta, una pulpa joven y resistente y un
estmulo crnico y suave. Este mismo autor seala que si bien en los estadios iniciales, el
plipo puede tener el tamao de una cabeza de alfiler, a veces puede ser tan grande, que
llega a dificultar el cierre normal de los dientes. El diente puede responder muy poco o no
responder a los cambios trmicos, a menos que se emplee fro extremo como el del cloruro
de etilo; y con la prueba elctrica, requerir mayor intensidad de corriente que la normal
para provocar una respuesta.
Segn Weine los dientes con este estado pulpar pueden responder normal a las pruebas
de vitalidad trmica y elctrica y si la respuesta crnica es muy extensa se puede necesitar
una estimulacin mayor que para el diente de control.
Lasala recomienda realizar un diagnstico diferencial con un plipo endodntico, gingival
o mixto, para ello bastar con desinsertarlo para observar la unin nutricia del pedculo,
ya que en ocasiones, el tejido gingival vecino a un diente cariado puede proliferar dentro
de la lesin cariosa y superficialmente parece un ejemplo de pulpitis hiperplsica.
En cuanto al tratamiento, Pumarola y Canalda, Simon y cols recomiendan la pulpectoma,
sin embargo algunos autores como Grossman y Soler y Shocrn, recomiendan la
pulpotoma vital.
Vivaldi y Seguel tambin aconsejan la pulpotoma, logrando la conservacin de la pulpa
radicular, con la formacin de un puente de neodentina y reparacin de la resorcin
dentinaria si la hubiere.
Los dientes que con ms frecuencia se encuentran afectados por este fenmeno son los
primeros molares permanentes.
Aspectos Histolgicos de la Pulptis Hiperplsica:
Desde el punto de vista microscpico, el plipo pulpar es un complejo de nuevos capilares,
fibroblastos en proliferacin y clulas inflamatorias.
Los elementos nerviosos sensoriales estn casi por completo ausentes cerca de la
superficie, en contraste con la rica inervacin y "exquisita sensibilidad" de una pulpa
expuesta que no es hiperplsica.
Antes que la lesin haya crecido, su capa superficial consta de clulas necrticas en masa y
leucocitos con clulas inflamatorias crnicas subyacentes y conforme el tejido se expande,
puede adquirir una cubierta de epitelio escamoso estratificado que tal vez se forme por un
injerto celular.
Las clulas de la mucosa bucal se encuentran suspendidas libres en la saliva y pueden
crecer sobre la superficie de tejido conectivo joven muy vascularizado o haber migracin
directa de clulas epiteliales a partir de la enca.
El tejido hiperplsico es bsicamente tejido de granulacin formado por delicadas fibras
de tejido conectivo entremezclada con nmeros capilares.
Puede haber infiltrado de clulas inflamatorias como linfocitos, clulas plasmticas y
algunas veces leucocitos PMN. Tambin pueden proliferar fibroblastos y clulas
endoteliales.
Este tejido de granulacin por lo general se epiteliza y el epitelio es de tipo escamoso
estratificado, el cual se parece mucho al de la mucosa bucal.
Southan y Hodson informaron que los plipos de los dientes temporales se epitelializaban
con ms frecuencia (82% de 56 plipos) que los dientes permanentes (44% de 77
plipos).
o Pulptis Ulcerosa:
La forma ulcerada se presenta en todas las edades. Por lo general se observa una cavidad
abierta en cuyo fondo se aprecia una comunicacin pulpar, tapizada por un tejido
necrosado grisceo-rosado y tejido de granulacin subyacente, que produce el sangrado
en la exploracin o dolor en la impactacin de alimentos.
Seltzer y Bender le llaman a la pulpitis crnica que ocurre en un paciente adulto, como
pulpitis ulcerativa y aquella que ocurre en un paciente joven, como pulpitis hiperplasica.
Grossman habla acerca de que la pulpitis crnica ulcerosa se caracteriza por la formacin
de una ulceracin en la superficie de una pulpa expuesta; y que generalmente se observa
en pulpas jvenes, de personas mayores, capaces de resistir un proceso infeccioso de
escasa intensidad.
Weine la describe como una inflamacin crnica de la pulpa sometida a una exposicin
cariosa, y se caracteriza por la formacin de un absceso en el punto de la exposicin
(lcera). Dicho autor tambin seala que el absceso que se forma est rodeado por tejido
granulomatoso (tejido de granulacin, ms clulas inflamatorias crnicas), pudiendo
aplicarse tambin a este complejo inflamatorio la denominacin de: absceso pulpar
crnico o granuloma pulpar.
Una consecuencia poco habitual es la resorcin dentinaria interna, en la que la formacin
de tejido de granulacin permite la diferenciacin de dentinoclastos, que causan la
destruccin lenta pero progresiva de la dentina radicular.
En esta etapa no hay sintomatologa, probablemente por lo que explica Simon y cols de
que al haber una cavidad abierta, el lquido producido como parte de la respuesta
inflamatoria (exudado) no se acumula, sino que drena hacia la cavidad bucal. Por lo tanto
no se eleva la presin intrapulpar.
Aunque toda la superficie oclusal de la pulpa coronal est abierta y ulcerada, el tejido
conectivo ms profundo puede ser normal. En cuanto a la sintomatologa, segn
Grossman, el dolor puede ser ligero, caracterizado por ser sordo, o no existir, excepto
cuando los alimentos hacen compresin en la cavidad o por debajo de una restauracin
defectuosa. Aun en estos casos el dolor puede no ser severo, debido a la degeneracin de
las fibras nerviosas superficiales.

Aspectos Histolgicos de la Pulptis Ulcerosa:
Bajo la superficie necrtica de la lcera se encuentra una zona de infiltracin leucocitaria
densa. Ms all de sta, una zona de fibroblastos en proliferacin y fibras de colgeno sirve
para delimitar el proceso. En algn punto, los agentes nocivos rompen la zona fibrosa, y
los cambios inflamatorios se difunden a capas cada vez ms profundas de la pulpa. El
resultado final es la necrosis.
Segn va avanzando la caries hacia la pulpa, se va formando dentina esclertica y de
irritacin para tratar de impedir la exposicin pulpar. Cuando la caries de avance lento
empieza a destruir la barrera dentinaria defensiva, la irritacin del tejido pulpar
subyacente es muy leve y se observa una vasodilatacin y una infiltracin mononuclear
(linfocitos y macrfagos) crnica muy reducida. Cuando la pulpa queda finalmente
expuesta, aumenta esta vasodilatacin regional y a continuacin se produce la respuesta
exudativa (aguda). La formacin final del absceso en la zona de la exposicin (lcera), va
precedida por un infiltrado celular de neutrfilos (PMN) y un edema inflamatorio.
Baume informa que la condicin crnica severa puede progresar sin sntomas clnicos en
una necrobiosis.
Robinson y Boling (1941) hablaron de la pulpitis por anacoresis y explicaban que las
bacterias pueden circular a travs del torrente sanguneo y colonizar o acumularse en
sitios de inflamacin como en la inflamacin pulpar por ejemplo producida por un
irritante fsico o mecnico y esta podra ser una de las explicaciones de la necrosis pulpar
luego de un traumatismo (irritante fsico).








AERODONTALGIA:
En algunas personas los vuelos a gran altura pueden producir dolor en dientes que en
tierra son asintomticos. El dolor, llamado aerodontalgia, puede empezar durante un vuelo
o algunas horas o das despus. El estado se observa nicamente en dientes con pulpitis
subclnica.


RESPUESTA PULPAR A LOS ESTMULOS
La pulpa es un tejido conectivo delicado que se encuentra entremezclado en forma
abundante con vasos sanguneos muy pequeos, vasos linfticos, nervios mielinizados y
no mielinizados, y clulas no diferenciadas de tejido conectivo. Igual que otros tejidos
conectivos que se encuentran en el cuerpo, reacciona a la infeccin bacteriana u otros
estmulos irritantes mediante una respuesta inflamatoria. Sin embargo ciertos aspectos
anatmicos de este tejido conectivo especializado, tienden a alterar la naturaleza y el
curso de la respuesta, entre estas tenemos:
La pulpa est rodeada por un tejido duro (dentina), que limita el rea para
expandirse, restringiendo de esta manera su capacidad para tolerar el edema.
Tiene una carencia casi total de circulacin colateral, lo cual limita su capacidad
para enfrentar las bacterias.
Posee clulas como el odontoblasto y clulas capaces de diferenciarse en clulas
secretoras de tejido duro que forman dentina normal o dentina irritacional
(terciaria), o ambas a la vez, como defensa ante un irritante.
La vitalidad de la pulpa dental puede ser alterada por diversas causas. A pesar de estas
circunstancias, los estudios indican que una pulpa lesionada tiene cierta capacidad para
recuperarse, pero es incierto el grado. Sin embargo lo que es importante para el
odontlogo es si el diente requiere o no tratamiento endodntico, o si es susceptible el
mantenimiento pulpar o el tratamiento preventivo.
Grossman L (1973) clasific los factores etiolgicos de las lesiones pulpares en tres
grandes grupos:
Fsicos (mecnicos, trmicos y elctricos)
Robinson y Boling (1941) (15) hablaron de la pulpitis por anacoresis y explicaban que las
bacterias pueden circular a travs del torrente sanguneo y colonizar o acumularse en
sitios de inflamacin como en la inflamacin pulpar por ejemplo producida por un
irritante fsico o mecnico y esta podra ser una de las explicaciones de la necrosis pulpar
luego de un traumatismo (irritante fsico).
En cuanto a los factores trmicos, el calor y sobre todo el fro, se transmiten a la pulpa por
lo general cuando existen grandes restauraciones metlicas sin una proteccin entre la
obturacin y la pulpa y producen dolor, y si el estmulo es prolongado e intenso, provoca
una pulpitis; los cambios trmicos moderados pueden estimular la formacin de dentina
de reparacin, y esto es un fenmeno relativamente comn.
Qumicos
En cuanto a los factores qumicos, esta se produce no slo en una pulpa expuesta a la cual
se le aplic un medicamento irritante, sino tambin en las pulpas intactas que se
encuentran debajo de cavidades profundas o moderadamente profundas dentro de las
cuales se inserta un material irritante de obturacin, y va a haber penetracin de
sustancias irritantes dentro del tejido pulpar por va de los tbulos dentinarios, sin
embargo, en muchas ocasiones la pulpa puede responder a la irritacin formando dentina
de reparacin.
Bacterianos
La mayora de los autores concuerdan en que la causa ms frecuente de las lesiones
pulpares es la invasin bacteriana; los microorganismos y sus productos pueden llegar a la
pulpa tanto por una solucin de continuidad en la dentina, caries, exposicin accidental,
como por propagacin de una infeccin gingival o por la corriente sangunea. Si bien es
difcil demostrar esta ltima va, ciertas pruebas experimentales apoyan este factor
etiolgico (efecto anacortico)
Branstrm y Lind (1965), entre otros, informaron que los cambios en la pulpa se pueden
presentar incluso ante la presencia de caries incipiente representada por la
desmineralizacin limitada al esmalte, que aparece como manchas blancas sin que haya
una cavidad real.
Tambin puede haber invasin bacteriana a travs de la fractura de un diente que expone
a la pulpa a los lquidos bucales y a los microorganismos.
Kakehashi y cols. (1965) confirmaron la importancia de los microorganismos en la
etiologa de las patologas pulpares, en la cual concluyeron que sin la presencia de
microorganismos no se desarrollan patologas pulpares o periapicales.
Baume (1970) por su parte, clasific a los factores etiolgicos de la patologa pulpar en dos
grupos:
Factores locales (los cuales producen inflamacin de la pulpa) y que estos a su vez
pueden ser:
La irritacin mecnica
La irritacin trmica
La irritacin qumica
La irritacin bacteriana
Factores Sistmicos (los cuales predisponen a la degeneracin), y que estos pueden ser:
Condicin general severa
Deficiencias nutricionales
Desordenes endocrinos
Condicin periodontal
Seltzer (1972) clasifico las causas de la siguiente manera:
Infecciosas
Las infecciones producidas por microorganismos anaerobios y bacterias gramnegativas
son una de las causas ms importantes que pueden afectar a la pulpa.
Kakehashi y cols. confirmaron la importancia de estos microorganismos como causantes
de dichas patologas. Esta infeccin puede llegar a la pulpa a travs de la corona o de la
raz del diente. Las caries, las fisuras o fracturas y los defectos del desarrollo dentario son
las causas ms frecuentes de infeccin a travs de la corona. Por la raz son las caries del
cuello, las bolsas periodontales y las bacteriemias.
Algunos autores citan la pulpitis por anacoresis y explican que las bacterias pueden
circular a travs del torrente sanguneo y colonizar zonas donde, gracias a un irritante
fsico o mecnico, est facilitada la inflamacin pulpar.
Traumaticas
Traumatismos agudos, como las luxaciones, fisuras y fracturas; crnicos como el bruxismo
y la abrasin.
Iatrogenicas
Como los movimientos ortodncicos, preparacin de cavidades o tallados dentarios.
Cambios bruscos de temperatura con generacin de calor.
El uso de instrumental rotatorio sin refrigeracin adecuada, materiales como la godiva,
gutapercha caliente o el fraguado de acrlicos, generan un calor excesivo que puede
producir dao pulpar.
La presencia en el medio bucal de restauraciones con distintos metales puede producir
descargas elctricas (electrogalvanismo) con la consiguiente afectacin de la pulpa.
Variaciones bruscas de presin: en las que se produce una liberacin de burbujas de gas
nitrgeno de la sangre, dando lugar a las barodontalgias.
Idiopaticas
Son las cuales no se encuentra causa conocida. Esta junto al envejecimiento fisiolgico
normal de la pulpa son las fundamentales en los procesos degenerativos pulpares.

REACCION DEL TEJIDO PULPAR A LA INJURIA
Una reaccin depende del estmulo. Un estmulo moderado produce una reaccin
moderada como por ejemplo, un aumento de la permeabilidad. Si la injuria es severa se
producen cambios nucleares en el odontoblasto como la vacuolizacin y atrofia de la capa
odontoblstica y migracin del
ncleo odontoblstico
dentro del tubulillo
dentinario.











Si el estmulo persiste se produce invasin de la zona de weil por fibroblastos- clulas
mesenquimales- capilares y clulas inflamatorias hasta que se origina un absceso estril
que puede ser secundariamente infectado. La dentina generalmente se recupera
produciendo esclerosis que protege la pulpa.
Los odontoblastos en descanso se reactivan o son reemplazados por las clulas
mesenquimales y se produce una nueva dentina reparativa, la cantidad que se forma de
esta es proporcional a la cantidad de tejido sano que se corta en el lado del esmalte.








Cuando la injuria persiste se
aumenta la permeabilidad, se
atrofia la hoja odontoblstica, no
se produce dentina reparativa
y el insulto llega a la capa
subodontoblstica y
a la pulpa produciendo
inflamacin crnica,
agrandamiento de
vasos, cambios
degenerativos y/o
necrosis.








En dientes temporales la presencia de los canales accesorios, se considera como agravante
en la diseminacin de las infecciones y la persistencia de la inflamacin ya que algunos de
ellos carecen de vasos sanguneos por lo que el tejido en estos canales es incapaz de
recuperarse a la injuria.
Respuestas Pulpares Especficas:
CARIES DENTAL. La lesin dentinal tiene 3 capas anatmicas: La capa superficial
necrtica con la placa, la capa infectada desmineralizada con muchas bacterias en los
tbulos y la capa desmineralizada (afectada) la cual est prcticamente libre de bacterias.

La pulpa responde al cido y a los productos txicos de varias maneras:
Formacin de Dentina
Produccin de dentina esclertica que cierra el lumen de los tbulos considerablemente.
Este mecanismo de defensa biolgico intenta detener el avance del proceso de caries
disminuyendo la permeabilidad dentinaria por medio de aposicin de material calcificado
como: Apatita y otros cristales (1 lnea de defensa llamada dentina terciaria, reparativa,
reaccional, irregular o patolgica) que acta como un escudo de proteccin contra los
irritantes y que provee tiempo adicional para que acte la 2 lnea de defensa que es la
dentina reparativa.







A medida que los odontoblastos son estimulados por la lesin que avanza, la pulpa
deposita dentina reparativa (la cual se forma ms internamente, deformando la cmara,
pero en los sitios donde existe un estmulo localizado) debajo de los tbulos afectados,
este mecanismo pretende mantener una pared dentinal entre el estmulo (lesion cariosa) y
la pulpa limitando la difusin de sustancias txicas.
Estudiando la propiedad de formacin de dentina reparativa en dientes primarios, algunos
autores observaron que irritantes severos pueden causar un ms rpido depsito de
dentina atpica, mientras que, estimulaciones menos severas conducen a depsitos ms
lentos de dentina reparativa con una estructura similar a la dentina primaria.
Reacciones inflamatorias e inmunolgicas:
Antes de la aparicin de cambios inflamatorios en la pulpa hay una reduccin general del
tamao y la cantidad de odontoblastos, que se tornan ms aplanados y cbicos, con una
reduccin de su actividad metablica.
En un estudio se observ que en lesiones cariosas detenidas, la capa odontoblstica fue
ms regular y los odontoblastos fueron cbicos o columnares, mientras que en lesiones
activas mostraron una capa irregular y discontinua. La cantidad y calidad de la dentina
terciaria que se produce se halla relacionada con la duracin e intensidad del estmulo;
cuanto ms sean esos factores, ms rpida e irregular ser la aposicin de dentina
reparativa; si por el contrario el estmulo es menos activo, esta se deposita lentamente,
siendo su patrn tubular ms regular.
Si bien la dentina terciaria ofrece una proteccin pulpar de acuerdo con su espesor, la
pulpa subyacente a la dentina terciaria puede inflamarse y su normalizacin depender de
la intensidad y la duracin del irritante, la extensin del tejido pulpar daado y el estado
previo de la pulpa.







Dentro del infiltrado celular inflamatorio encontramos linfocitos, clulas plasmticas y
macrfagos, adems clulas inmunocompetentes, fibroblastos y depsito de fibras
colgenas. En lesiones detenidas se observa con predominio un infiltrado mononuclear
inflamatorio con histiocitos y linfocitos.
Autores han concluido que la pulpa de los dientes primarios responde ms rpidamente a
la caries dental que la pulpa de dientes permanentes; muestran adems que los cambios
inflamatorios pueden desarrollarse cuando las bacterias han penetrado tan solo 1.8 mm
dentro de la pulpa.
Es conveniente recordar que no todas las lesiones dan por resultado un dao permanente;
si la lesin cariosa es eliminada o se detiene, sobrevendr una reparacin de tejido
conectivo.
La secuencia de la reaccin pulpar a la caries dental sin tratamiento sera:
o Inflamacin crnica
La inflamacin crnica es una respuesta distinta resultante de un juego entre dos factores
modificadores: la naturaleza del irritante y la habilidad del cuerpo para reaccionar a la
irritacin.
En ocasiones, organismos pigenos que producen una inflamacin aguda dejan de ser
destruidos por la afeccin y la lesin queda bloqueada. En estos casos, el organismo
reacciona cambiando el proceso agudo en otro granulomatoso, que es mejor para atacar la
infeccin. Un absceso dental agudo se transforma en otro piognico granulomatoso.
El trmino crnico alude a una respuesta inflamatoria persistente por ms de algunos das
o semanas. Clnicamente, el dolor frecuentemente est ausente o es mnimo. La
inflamacin crnica puede pasar desapercibida para el paciente hasta que es demasiado
tarde para salvar el rgano o los rganos afectados. La inflamacin crnica no tiene los
puntos cardinales de la inflamacin aguda tan prominentes (calor, rubor, tumor, dolor y
disminucin de la funcin).
Una inflamacin aguda puede transformarse en crnica. Un buen ejemplo sera un absceso
crnico. Un absceso es una coleccin localizada de supuracin que incluye neutrfilos
viables. Este es una respuesta inflamatoria aguda tpica. Con el tiempo, la cavidad del
absceso que contiene el pus se recubre con tejido conectivo inmaduro conteniendo fibras
colgenas y vasos sanguneos de neoformacin. Y ahora tenemos una inflamacin crnica,
puesto que se ha convertido en una lesin persistente y, adems, el rea central de
necrosis por licuefaccin (pus) est envuelto por una pared de tejido inflamatorio crnico.
La pared alrededor de un absceso se denomina membrana piognica.
Piognica significa que produce pus. Las fibras de colgena estn orientadas alrededor de
la periferia de la lesin, formando una especie de cpsula. Adems de los fibroblastos y
clulas endoteliales, un nmero variable de linfocitos y macrfagos se encuentran dentro
de la membrana piognica.
Existe una relacin muy cercana entre la respuesta inflamatoria crnica y la restauracin.
Lo cual se explicar en el subtema de regeneracin y restauracin. En realidad, la
inflamacin crnica puede ser tomada como una reparacin frustrada. La reparacin es
impedida debido a que se requiere una suspensin de la presencia de irritantes. La
remocin total de irritantes es esencial para que la reparacin progrese hasta su
terminacin.
Todo lo que se necesita para la reparacin est presente en el tejido inflamatorio crnico.
Esto es, fibroblastos, vasos sanguneos pequeos y macrfagos (para la limpieza de dao).
En realidad, la reparacin est ocurriendo todo el tiempo en la inflamacin crnica en un
proceso alternado de balance.
La respuesta inflamatoria crnica se subdivide en dos partes: una es la respuesta celular y
la otra es la granulacin del tejido.
o Dentina reparativa
La respuesta inicial de defensa de la pulpa contra la caries dental es la esclerosis
dentinaria, con un aumento de dentina peritubular, llenndose parcial o totalmente con
depsitos minerales de apatita y otros cristales cuyo efecto es disminuir la permeabilidad
dentinaria, formando as una barrera que impida el paso de los irritantes a la pulpa. Las
evidencias clnicas sugieren que para que ocurra la esclerosis debe haber procesos
odontoblstico vitales en los tbulos dentinarios.
La capacidad de la pulpa para producir dentina reparadora debajo de una lesin cariosa es
otro mecanismo para la limitacin de la difusin de las sustancias txicas hacia la pulpa.
Esta dentina difiere de la dentina primaria y la secundaria en que se localiza
exclusivamente adyacente a la zona irritada, es una dentina menos uniforme, irregular y
como fue mencionado anteriormente constituye junto con la esclerosis un mecanismo de
defensa contra la caries.
La cantidad de dentina reparadora formada es proporcional a la cantidad de dentina
primaria destruida. La velocidad de ataque de la caries tambin parece ser otro factor
influyente, dado que se forma ms dentina en respuesta a una caries crnica que progresa
con lentitud que a una caries aguda que avanza rpidamente. Por esta razn la exposicin
pulpar por la lesin cariosa es ms probable que ocurra antes en la caries aguda que en las
crnicas.
o Degeneracin odontoblasto
No siempre puede ser determinada la causa exacta de la muerte de los odontoblastos,
cuando estos desaparecen despus de un procedimiento restaurador dado a que las
clulas pueden estar sometidas a variedad de injurias.
Tanto el calor friccional como la vibracin, la amputacin de los procesos, el
desplazamiento debido a la desecacin, la exposicin a las toxinas bacterianas u otros
irritantes qumicos pueden ser la causa de la muerte del odontoblasto.
o Absceso (necrosis)
La respuesta exudativa (aguda) constituye la respuesta inmediata inicial de los tejidos
pulpares o periapicales a cualquier irritacin, bien sea, mecnica, qumica, trmica o
microbiana. Esta reaccin de emergencia para tratar de neutralizar y vencer el agente
nocivo se caracteriza por una afluencia de exudado lquido (edema inflamatorio) para
diluirlo, y por la aparicin de los leucocitos para ingerir e inmovilizar al agente lesivo. Las
clulas que predominan en esta fase son los leucocitos polimorformos nucleares
(neutrfilos).
Por el contrario la respuesta proliferativa (crnica) es una reaccin secundaria y tarda.
Seltzer y Bender (1970) seala que esta respuesta ocurre cuando no se elimina el irritante
por completo generando un estado de equilibrio entre las defensas de los tejidos y el
irritante, se caracteriza por presentar clulas diferentes a las que se encuentran en la
inflamacin aguda.
Esta respuesta representa una tentativa de los componentes del tejido conjuntivo pulpar y
periapical para formas nuevas clulas (fibroblastos), vasos sanguneos y fibras. Las fibras
nerviosas proliferan en repuesta a lesin aguda en las zonas pulpares subyacentes a la
lesin, pero tambin en los tejidos periapicales correspondientes antes de que la patosis
progrese en direccin apical. Estos elementos constituyen el tejido de granulacin, cuya
funcin consiste en reparar y sustituir el tejido daado. El tejido de granulomatoso incluye
un gran nmero de linfocitos, clulas plasmticas y macrfagos, por lo tanto no slo es un
tejido de cicatrizacin, sino tambin de defensa que destruye los microorganismos y los
nutre.
o Formacin de tejido de granulacin
El tejido de granulacin se forma por la proliferacin de nuevos capilares a partir de los
vasos sanguneos daados en la zona lesionada. Paralelamente, existe otra proliferacin de
jvenes fibroblastos, desde el tejido conjuntivo lesionado y desde los vasos sanguneos
que han sufrido el trauma. A medida que la lesin envejece, el tejido fibroso se colageniza y
de manera gradual constituye un muro alrededor de la lesin. Esta reaccin de tejido
granuloso es la base de la respuesta inflamatoria crnica y cumple tres finalidades: rodea,
canaliza y bloquea el irritante; su rico aporte sanguneo permite que las clulas fagocticas,
las enzimas y las sustancias inmunolgicas especficas y no especficas se pongan en
contacto con el irritante; los elementos del tejido fibroso logran la reparacin cuando se ha
eliminado el irritante.









Cambios Pulpares Regresivos:
Segn Lasala se engloban en este grupo todas las alteraciones no infecciosas pulpares,
denominadas tambin estados regresivos o degenerativos y tambin distrofias.
Muchas de ellas son idiopticas, pero se admite que en la etiopatigenia de las distintas
pulposis existen factores causales como son los traumatismos diversos, caries,
preparacin de cavidades, hipofuncin por falta de antagonista, oclusin traumtica e
inflamaciones periodnticas o gingivales.
Weine tambin incluye dentro de los factores etiolgicos de la pulposis a la atriccin, la
abrasin e indica que tanto estos factores, como los nombrados por Lasala, inducen
cambios pulpares que no se pueden clasificar como inflamatorios.
Lasala incluye dentro de los cambios pulpares regresivos o pulposis a: degeneraciones,
atrofia pulpar, calcificacin pulpar, clculos pulpares, resorcin dentinaria interna,
resorcin cementodentinaria y metaplasia pulpar.
ATROFIA PULPAR
Seltzer Y Bender sealan que la pulpa atrfica se caracteriza porque se hace ms pequea
con ciertos trastornos fisiolgicos y patolgicos y que en situaciones normales, la atrofia
pulpar ocurre con el envejecimiento.
Segn Lasala est se denomina tambin degeneracin atrfica y que se produce
lentamente con el avance de los aos y se la considera fisiolgica en la edad senil, aunque
puede presentarse como consecuencia de las causas citadas en todas las pulposis.
Conforme el individuo envejece hay un incremento relativo en la cantidad de fibras
colgenas pulpares por la disminucin en el nmero de clulas.
La edad cronolgica del individuo no indica, necesariamente, el estado pulpar. En muchas
personas relativamente jvenes, se identifican grandes cantidades de fibras colgenas y
mineralizacin pulpar; tienen tendencia a la desaparicin de clulas. A la inversa se
encuentran pulpas con elevado contenido de elementos celulares en personas ancianas.
CALCIFICACIONES PLPARES

El tejido pulpar y la cavidad que lo aloja experimentan variaciones estructurales y
funcionales en relacin con la edad, al igual que otros tejidos del organismo. Estos cambios
ocasionan una disminucin en la capacidad de respuesta biolgica. En el caso del tejido
pulpar envejecido, la respuesta a los estmulos externos no es igual a la de la pulpa joven.
Como en otros tejidos del organismo, los cambios producidos por la edad son difciles de
separar de los cambios que se producen fisiolgicamente por acciones de defensa y de los
cambios patolgicos inducidos por irritantes.



El volumen pulpar disminuye por efecto del tiempo, por efecto de lesiones o por ambos
factores, con la formacin de tejido calcificado adicional sobre las paredes. En situaciones
normales la formacin de la dentina suele continuar a travs del tiempo y es mayor sobre
el piso de la cmara de los dientes posteriores y en la superficie incisal de los dientes
anteriores.
La aparicin de centros irregulares de mineralizacin, especialmente en la regin de la
pulpa central tambin produce alteraciones dimensionales. Este fenmeno de calcificacin
o litiasis es relativamente comn en las pulpas adultas y se incrementa con la edad o en
presencia de agentes irritantes.

Trowbridge y Kim sealan que las fibras colgenas engrosadas con el envejecimiento
pueden servir como foco para las calcificaciones pulpares.

Estas calcificaciones son de dos tipos: clculos pulpares o dentculos y calcificaciones
difusas.

Los clculos pulpares estn formados por la precipitacin de sales minerales
sobre un centro de matriz fundamentalmente colgena. De acuerdo a su estructura pueden
ser verdaderos si poseen tbulos dentinarios y falsos si solo muestran capas concntricas
de tejido mineralizado. Estos ltimos pueden estar libres o adheridos. Las calcificaciones
difusas, generalmente tienen una orientacin longitudinal, aparecen en especial en los
conductos radiculares en una disposicin perivascular y se considera que aumentan en
frecuencia invariablemente con la edad.



Con el avance de la edad, los dentculos usualmente aumentan en tamao y en nmero.
De acuerdo a su aspecto histolgico, se las clasifican en agujas y ndulos.
Las agujas clcicas son calcificaciones irregulares, sin laminaciones, que conforman
bastoncitos y hojas, fuertemente basfilos, generalmente aparecen en los conductos
radiculares, con una orientacin longitudinal paralela a los vasos sanguneos y a los filetes
nerviosos de la pulpa. Representan cambios por envejecimiento Se ubican en la adventicia
perivascular y en las paredes vasculares.


Los ndulos pulpares, son masas o depsitos muy calcificados, bien definidos, son
estructuras ms ordenadas que se colorean con una menor intensidad con respecto a las
agujas. Presentan formas esfricas u ovales.
A su vez los ndulos pueden ser subclasificados de acuerdo a su aspecto histolgico, en
verdaderos y falsos segn presenten o no, estructura tubular.
Los ndulos verdaderos estn formados por masas calcificadas con tbulos dentinarios,
escasos e irregulares, similar a la dentina secundaria. Segn Weine, estos no son
calcificaciones distrficas, ya que estn formados por dentina, por ello considera que son
producidos por odontoblastos desprendidos o por fragmentos de vaina de Hertwig, que
pueden estimular a las clulas indiferenciadas para que asuman una actividad
odontoblstica.
En contraposicin, Ingle, descarta la existencia de los ndulos verdaderos, aseverando que
estos no son islas aisladas de tejido dentinario, sino pennsulas o extrusiones de las
paredes dentinarias.
Los ndulos falsos, en cambio, presentan un aspecto de masas de material calcificado,
depositadas alrededor de un nido necrtico central, carecen de tbulos dentinarios y
pueden ser de dos tipos, amorfos cuando presentan una estructura con dichas
caractersticas o laminares, cuando presentan laminaciones concntricas.




Estos distintos aspectos histolgicos de los ndulos falsos se deben a las diferentes formas
de crecimiento de los mismos. Los laminares crecen por adicin de fibrillas colgenas en
su superficie, mientras que en los amorfos se da a travs de haces de fibras preformadas
que al calcificar le dan dicho aspecto velloso.
La calcificacin pulpar se considera una calcificacin distrfica. La cual se da por depsito
local de sales minerales en tejidos no viables o muertos, a pesar de niveles sricos
normales y ante ausencia de trastornos en el metabolismo del calcio. Esto se da en los
casos donde las clulas necrticas y los restos celulares no se destruyen y reabsorben
rpidamente. Ya que atraen sales de calcio y otros minerales.
Cualquiera sea el tipo de ndulo, estos pueden presentarse libres en la cmara pulpar,
adherido cuando en uno de sus contornos contacta con la pared dentinaria de la cmara, o,
totalmente incluidos en la dentina secundaria de dicha pared.

REGENERACIN PULPAR
La pulpa dental es capaz de regenerarse ante una infeccin siempre y cuando el estimulo
que la provoca cese pronto. Tal es el caso de la pulpitis reversible, la cual es una
enfermedad inflamatoria suave a moderada de la pulpa causada por diversos estmulos, en
la cual la pulpa es capaz de regresar al estado no inflamatorio despus de retirado el
estmulo. Los cambios inflamatorios que ocurren son: vasodilatacin, congestin, estasia,
trombosis, aglomeracin de leucocitos dentro de los vasos sanguneos, edema, ruptura de
los vasos y hemorragia local. Se caracteriza por ser un dolor no localizado, agudo y que
cede despus de aplicar un estmulo doloroso. Tambin es conocida como hiperemia
dental. La hiperemia puede aparecer despus de un tratamiento odontolgico (obturacin,
microfiltracin por mal sellado, preparacin para prtesis fija, ajuste oclusal, tbulos
dentinarios expuestos, maniobras iatrognicas) o despus de un traumatismo dentario.
Como podemos ver este es un buen ejemplo de cmo la pulpa dental es capaz de
regenerarse.
NECROSIS PULPAR
La necrosis pulpar es el trmino que se aplica al tejido de la pulpa que ya no est vivo.
Si es consecuencia de un suceso traumtico brusco, tal como un golpe sobre el diente en el
cual la irrigacin sangunea ha sido cortada, el paciente por lo general no tendr sntomas
durante un tiempo. En otros casos la necrosis de la pulpa tiene lugar lentamente durante
algn tiempo, como sucede durante el curso de una pulpitis irreversible no tratada.
En este ltimo caso pueden ceder gradualmente los sntomas agudos y crnicos por que
las fibras nerviosas de la pulpa degeneran por la intensa inflamacin. En uno u otro caso la
situacin asintomtica suele ser temporal por que el tejido pulpar sufre pronto autolisis,
convirtindose en una fuente de irritacin del tejido de la membrana periodontal
adyacente al orificio apical.
En la necrosis pulpar el tejido de la pulpa puede estar infectado por bacterias.
La necrosis pulpar infectada suele ser consecuencia de la desintegracin del diente, en
cuyo caso la infeccin puede extenderse con rapidez hacia las zonas apicales del diente y al
hueso vecino. Estos sucesos producen muchsimo dolor y otras reacciones sistmicas.
La necrosis pulpar no infectada (asptica) suele presentarse despus de un incidente
traumtico y puede no dar sntomas durante muchos meses. El primer signo de necrosis
pulpar no infectada puede ser un cambio de coloracin del diente. Esto es consecuencia de
residuos tisulares en descomposicin y de productos de degradacin de los eritrocitos,
que penetran en los extremos abiertos de los tbulos de la dentina vacios y acaban
distribuyndose por toda la dentina. Este proceso altera la transparencia de un diente.
Una vez que el diente deja de ser vital, pierde su capacidad de rehidratar la dentina,
tornndose esta ms frgil y propensa a grietas y fracturas.
La presencia de una respuesta inflamatoria en la membrana periodontal apical puede
producir dolor considerable por su localizacin en una rea confinada entre el hueso
alveolar y la superficie de la raz. Hasta que el hueso circundante experimente absorcin,
haciendo posible que el edema y el exudado acumulados escapen hacia los espacios
medulares, la presin originada por el exudado puede impulsar el diente a ser extruido de
su alveolo originando un contacto prematuro con los dientes opuestos. El diente ser
sensible a la misma presin, incluido el contacto al masticar alimentos.
Una prueba diagnstica utilizada para diagnosticar si un diente ha sufrido necrosis pulpar
consiste en tocar suavemente sobre varios dientes del rea con un instrumento romo. En
los dientes que han experimentado necrosis pulpar la presin de los golpes producir un
dolor intenso. Este mtodo se designa como prueba de percusin.
La necrosis pulpar requiere del tratamiento endodntico del diente.












Metaplasia pulpar
Se entiende como Metaplasia a la sustitucin de un tipo diferenciado de clula propio de
un rgano por otro tipo celular, tambin diferenciado, impropio de el. La Metaplasia
intestinal de la mucosa gstrica es una de las formas ms frecuentes de Metaplasia en el
hombre y se define como la apariencia de epitelio similar al de la mucosa intestinal en la
mucosa gstrica.
En la reabsorcin interna hay destruccin de dentina y se forma en esa zona tejido de
granulacin muy vascularizado. Hay autores que lo consideran una metaplasia originada
por los elementos celulares que han perdido su verdadera orientacin y producen un
cambio tisular. Estas lesiones podemos considerarlas como no regresivas y por lo general
determinan la prdida del rgano dentario.
En los casos de Metaplasia dental podemos observar un recambio de tejido sanguneo
pulpar por uno de tejido condroide el cual se ve rodeado por una concentracin densa de
clulas crnicas de la inflamacin.
Esta metaplasia poda ser el resultado de una tentativa en la reparacin del tejido por el
tejido de la pulpa daado por la lesin cariada. Los cambios patolgicos en la pulpa dental
habran podido activar algunos de los mecanismos que se han descrito en otros tejidos,
produciendo la formacin de tejido condroide. El tejido de la pulpa puede adaptarse a los
estmulos ambientales cambiados por una desviacin de la diferenciacin de clula
normal.
TRASTORNOS GENTICOS DEL DESARROLLO DE LOS MAXILARES
DISOSTOSIS CLEIDOCRANEAL
Es un trastorno que involucra el desarrollo anormal de huesos en el crneo y el rea de la
clavcula y es una afeccin que se transmite de padres a hijos (hereditaria).
CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
La disostosis cleidocraneal es causada por un gen anormal y se hereda como un rasgo
autosmico dominante. Esto significa que usted slo necesita recibir el gen anormal de
uno de los padres para que herede la enfermedad.
La disostosis cleidocraneal es una afeccin congnita, lo que significa que est presente
desde antes del nacimiento, y afecta por igual a nios y nias.
SNTOMAS
Los pacientes con disostosis cleidocraneal tienen una frente y mandbula prominentes y el
rea de la mitad de la nariz (puente nasal) es ancha.
Los huesos de la clavcula pueden estar ausentes o tener un desarrollo anormal. Esto hace
que los hombros se junten enfrente del cuerpo.
Los dientes primarios no se caen en el tiempo esperado. Los dientes permanentes se
pueden desarrollar ms tarde de lo normal y una serie adicional de estos dientes crece
hacia adentro, lo cual hace que los dientes normales resulten torcidos.
La enfermedad no afecta la inteligencia.
Otros sntomas pueden abarcar:
Capacidad para juntar ambos hombros enfrente del cuerpo
Retraso en el cierre de las fontanelas ("puntos blandos")
Articulaciones flojas
Frente prominente (prominencia frontal)
Antebrazos cortos
Dedos de la mano cortos
SIGNOS Y EXMENES
Frecuentemente existe una historia familiar de disostosis cleidocraneal. Generalmente, se
toman radiografas que pueden mostrar:
Subdesarrollo de la clavcula
Subdesarrollo del omplato
Incapacidad de cierre del rea en frente del hueso ilaco

TRATAMIENTO
No existe un tratamiento especfico para los problemas seos. El cirujano oral debe
evaluar regularmente la dentadura y un otlogo debe verificar los problemas de audicin.
EXPECTATIVAS (PRONSTICO)
Los sntomas en los huesos generalmente causan pocos problemas. El cuidado dental
apropiado es importante.
COMPLICACIONES
Las complicaciones abarcan problemas dentales y dislocaciones del hombro.
SITUACIONES QUE REQUIEREN ASISTENCIA MDICA
Consulte con el mdico si tiene antecedentes familiares de disostosis cleidocraneal y est
planeando tener un hijo. Consulte igualmente si tiene un hijo con sntomas similares.
PREVENCIN
La asesora gentica es apropiada si una persona con antecedentes familiares o personales
de disostosis cleidocraneal est planeando tener hijos.


SNDROME DE CROUZON
DEFINICIN
El sndrome de Crouzon es un trastorno gentico. Es uno de muchos defectos congnitos
que provoca la fusin anormal entre los huesos en el crneo y rostro. Normalmente, a
medida que el cerebro de un nio crece, las estructuras abiertas entre los huesos permiten
que el crneo se desarrolle normalmente. Cuando las estructuras se unen demasiado
temprano, el crneo crece en direccin de las estructuras abiertas restantes. En el
sndrome de Crouzon, los huesos en el crneo y rostro se unen demasiado temprano. Esto
provoca una cabeza, rostro, y dientes de forma anormal.
Se cree que la enfermedad de Crouzon afecta a 1 de cada 60.000 personas.
Suturas abiertas normales en el cerebro de bebs (rosas)

CAUSAS
El sndrome de Crouzon es un trastorno gentico. Es causado por mutaciones (cambios
anormales) del FGFR2 (receptor de factor de crecimiento fibroblasto) o menos
comnmente de los genes FGFR3. Estos genes ayudan a regular el desarrollo de las
extremidades. Una mutacin en estos genes puede causar que los huesos en el crneo se
unan demasiado temprano. Investigadores continan aprendiendo ms sobre las
relaciones entre las mutaciones en estos genes y los varios tipos de sndromes de
craneosinostosis que causan.
FACTORES DE RIESGO
Un factor de riesgo es aquello que incrementa su probabilidad de contraer una
enfermedad o condicin. Quienes tienen mayor riesgo de sndrome de Crouzon son hijos
de:
Padres con el trastorno.
Padres que no tienen el trastorno, pero que llevan el gen que causa el trastorno.
Padres en edad avanzada al momento de la concepcin.
SNTOMAS
Las principales seales y sntomas de sndrome de Crouzon incluyen:
Parte superior y posterior aplastada de la cabeza.
Frente y sienes aplastadas.
Parte media del rostro que es pequea y se localiza ms atrs en el rostro de lo
normal.
Nariz similar a un pico.
Compresin de pasajes nasales, con frecuencia causando flujo de aire reducido a
travs de la nariz.
Mandbula inferior grande y sobresaliente.
Desalineacin de los dientes.
Paladar estrecho de arco alto, o paladar hendido.
Otros sntomas y complicaciones que pueden resultar por el sndrome de Crouzon
incluyen:
Prdida de la audicin.
Deformidad de los odos medios.
Ausencia de canales auditivos.
Enfermedad de Meniere (mareos, vrtigo, o zumbido en los odos) .
Problemas de la visin.
Ojos cruzados o movimiento ocular involuntario.
Curvatura de la columna.
Dolores de cabeza.
Articulaciones unidas (en algunos casos)
Acantosis nigrican (porciones pequeas, oscuras, aterciopeladas de piel)
DIAGNSTICO

Por lo general, un mdico puede diagnosticar sndrome de Crouzon en el nacimiento o en
la niez temprana con base en las seales fsicas y sntomas del paciente. Se hacen
exmenes para confirmar el diagnstico. stos podran incluir:
Radiografas: una prueba que usa radiacin para tomar una imagen de estructuras
internas del cuerpo, especialmente de los huesos.
Imagen de resonancia magntica (IRM): estudio que utiliza ondas magnticas para
hacer placas del interior del cuerpo.
Tomografa computarizada: tipo de radiografa que utiliza una computadora para
tomar imgenes del interior del cuerpo.
Examinacin gentica - exmenes que confirman las mutaciones en el gen FGFR2 o
FGFR3, que se pueden usar si los descubrimientos clnicos no son suficientes para
hacer un diagnstico.
TRATAMIENTO
No hay cura para el sndrome de Crouzon. Debido a que no se conoce la causa molecular,
cientficos estn explorando maneras para bloquear el proceso que conlleva a la fusin
temprana de las estructuras sin afectar otros procesos importantes de crecimiento. Estos
esfuerzos actualmente se restringen a animales experimentales, pero avances humanos
pueden estar en el horizonte.
Actualmente, muchos de los sntomas se pueden tratar con ciruga. Adems, por lo general
se necesita tratamiento ortodncico, tratamiento ocular y auditivo, y tratamiento de
apoyo. El buen cuidado dental tambin es un aspecto importante para controlar el cuidado
de nios con sndrome de Crouzon.

El tratamiento puede incluir:
CIRUGA
Existe una variedad de cirugas que se usan para tratar los sntomas del sndrome de
Crouzon. stos incluyen:
La craniectoma incluye la extraccin y el reemplazo de partes del hueso craneal.
Esta ciruga se realiza tan pronto como sea posible despus del nacimiento para
evitar la presin y el dao en el cerebro y para mantener una forma cerebral que
sea tan normal como sea posible.
Ciruga para tratar exoftalmia (protuberancia de uno o ambos globos oculares).
Esta ciruga se realiza directamente en las cuencas de los ojos o en los huesos que
rodean las cuencas para ayudar a minimizar la exoftalmia.
Ciruga para tratar mandbula inferior sobresaliente. Con frecuencia, esta ciruga
es muy exitosa para normalizar la apariencia de la mandbula al extirpar una parte
del hueso de la mandbula.
Ciruga para reparar un paladar hendido.
TRATAMIENTO ORTODNCICO
En general, los aparatos de ortodoncia y otros tratamientos ortodncicos son necesarios
para ayudar a corregir la alineacin incorrecta de los dientes.
TRATAMIENTO PARA LOS OJOS Y ODOS
Un oftalmlogo (especialista en ojos) y otorrinolaringlogo (especialista en odos, nariz y
garganta) deben controlar a los bebs y nios con el sndrome de Crouzon. Estos
especialistas pueden revisar problemas y proporcionar tratamiento correctivo segn sea
necesario.
TRATAMIENTO DE APOYO
Incluye una educacin especial para nios con deficiencia mental o retraso mental.
PREVENCIN
No se conoce alguna manera para prevenir el sndrome de Crouzon. Si usted tiene
sndrome de Crouzon o tiene un historial familiar del trastorno, puede hablar con un
asesor gentico cuando decida tener hijos.
SNDROME DE TREACHER-COLLINS
Es una afeccin que se transmite de padres a hijos (hereditaria) y lleva a defectos de la
cara.
CAUSAS
El sndrome de Treacher-Collins es causado por una protena defectuosa llamada treacle y
es una afeccin que se transmite de padres a hijos (hereditaria). Se piensa que ms de la
mitad de todos los casos se debe a cambios en un nuevo gen (mutaciones) debido a que no
existe ningn antecedente familiar de la enfermedad.
Esta afeccin puede variar en gravedad de una generacin a otra y de una persona a otra.
SNTOMAS
La parte externa de los odos es anormal o casi totalmente ausente
Hipoacusia
Mandbula muy pequea (micrognacia)
Boca muy grande
Defecto en el prpado inferior ( coloboma)
Vello del cuero cabelludo que se extiende hasta las mejillas
Paladar hendido
PRUEBAS Y EXMENES
El nio generalmente mostrar inteligencia normal. La evaluacin del beb puede revelar
una variedad de problemas, como:
Forma anormal del ojo
Huesos de las mejillas planos
Hendiduras faciales
Mandbula pequea
Orejas de implantacin baja
Orejas formadas anormalmente
Conducto auditivo externo anormal
Hipoacusia
Defectos en el ojo (coloboma que se extiende hasta el prpado inferior)
Pestaas disminuidas en el prpado inferior
Se pueden hacer pruebas genticas para buscar mutaciones en el gen TCS1
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en evaluar y tratar cualquier prdida de la audicin, de forma que
el nio pueda desenvolverse a un nivel normal en la escuela. Con la ciruga plstica, se
puede tratar el mentn retrado y otros defectos.
PRONSTICO
Los nios con este sndrome en general crecen hasta convertirse en adultos de inteligencia
normal que se desenvuelven tambin normalmente. La atencin cuidadosa a cualquier
problema auditivo ayuda a garantizar un mejor desempeo en la escuela.
POSIBLES COMPLICACIONES
Dificultad para alimentarse
Dificultad para hablar
Problemas de comunicacin
Problemas de visin
CUNDO CONTACTAR A UN PROFESIONAL MDICO
Esta afeccin generalmente se hace evidente al nacer. Consulte con el mdico si tiene un
hijo con sntomas del sndrome de Treacher-Collins, incluyendo hipoacusia y otros
problemas.
Un buen cirujano plstico es muy importante, debido a que los nios con esta afeccin
algunas veces necesitan una serie de operaciones para corregir defectos de nacimiento. La
asesora gentica tambin puede ayudar a las familias a entender la enfermedad, el riesgo
de heredarla y cmo cuidar al paciente.
PREVENCIN
Las enfermedades hereditarias generalmente no se pueden prevenir. Sin embargo, la
asesora gentica es apropiada para los futuros padres con antecedentes familiares de
sndrome de Treacher-Collins.