ENFERMERIA CUIDADO DEL NIO Y ADOLESCENTE

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AO DE LA INVERSION PARA EL DESARROLLO RURAL Y LA SEGURIDAD
ALIMENTARIA









CTEDRA : ENFERMERIA EN EL CUIDADO DEL NIO Y
ADOLESCENTE
SUPERVISORA :
PEREZ GUTARRA Guillermina
ESTUDIANTE:
AQUINO DE LA CRUZ Yesenia
BARZOLA ILIZARBE Yaneth
SEMESTRE : VIII

HUANCAYO PER
2013

PROCESO DE ATENCION DE EN ENFERMERIA

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INTRODUCCION
Entendemos como prpura la extravasacin de hemates a la piel, como
consecuencia de trastornos hematolgicos, de la coagulacin, o de los vasos
sanguneos.
Este fenmeno da lugar a lesiones que se caracterizan por no blanquearse
completamente a la presin o a la diascopa (interponiendo un portaobjetos u otro
objeto transparente) y se clasifican morfolgicamente de acuerdo con su tamao:
las de tamao menor a 2 mm se denominan petequias, las de ms de 1 cm se
denominan equimosis, y las de tamao intermedio constituyen la prpura
propiamente dicha, que puede ser palpable (generalmente indica la existencia de
vasculitis) o no palpable. La presencia de lesiones purpricas en un nio.
La PTI infantil es casi siempre aguda, posterior a una infeccin viral, en la mayora
de los casos es autolimitada y resuelve espontneamente, en su mayora, en
menos de 6 meses, sin requerir tratamiento.
La severidad de la enfermedad refleja el balance entre la produccin de plaquetas
por los megacariocitos y la destruccin prematura de estas, preferentemente al
nivel esplnico. El diagnstico de la PTI es primariamente por exclusin,
descartando otras entidades que cursan con trombocitopenia autoinmune
(infecciones, colagenosis, sndromes linfoproliferativos, reacciones a drogas,
hiperesplenismo, etc.). Una de las caractersticas ms relevantes de esta
enfermedad es su variabilidad en relacin con la respuesta al tratamiento.
La presencia de anemia y trombocitopenia no explicada por otros procesos
patolgicos, debe hacer sospechar el diagnstico. El recambio plasmtico es la
teraputica ms efectiva y se considera el tratamiento de eleccin de la PTT. El
uso de inmunosupresores asociados con el recambio plasmtico ha sido
recomendado en algunos casos. En la actualidad, el Rituximab se considera un
tratamiento adicional de la PTT.


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CAOITULO I

PURPURA TROMBOCITOPNICA EN NIOS Y ADOLESCENTES
La hemostasia es la resultante de una serie de fenmenos utilizados por el
organismo para prevenir y detener la prdida de sangre. Tiene cuatro
componentes: perivascular, vascular, plaquetario y de coagulacin y fibrinlisis.



Estos cuatro componentes actan de manera continua con el fin de formar y
remover cogulos y reparar los vasos sanguneos cuando estos se daan,
adems de participar en la respuesta inflamatoria.

Cuando hay seccin de los vasos sanguneos queda expuesto el colgeno y entra
en accin el componente vascular, con vasoconstriccin refleja de corta duracin y
con vasoconstriccin
prolongada resultante de la reaccin de liberacin plaquetaria.
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Simultneamente, sucede la accin del componente perivascular mediante
compresin tisular local, ejercida por el tejido conectivo. Este tejido es derivado
del mesodermo y se compone de todos los tejidos del organismo, con excepcin
de los tejidos epitelial, nervioso y muscular.

La accin de los dos
componentes mencionados es
suficiente para controlar las
escasas zonas de hemorragia
que resultan de la seccin de
vasos pequeos. Cuando la
ruptura es mayor, se da,
ambin simultneamente, la
accin del componente
plaquetario, ejercida por
intermedio de las plaquetas,
que son fragmentos del citoplasma de los megacariocitos.

Las plaquetas, luego de la exposicin del colgeno cambian su forma y por medio
de la gran cantidad de organelas y sustancias qumicas que poseen, hacen
secuencialmente las reacciones de adhesividad, agregacin y liberacin
plaquetaria, tendientes todas a la formacin de un cogulo laquetario o tapn
hemosttico primario. Lo descrito con anterioridad, es el modelo tpico de la
emostasia en arteriolas y vnulas.

La alteracin del componente plaquetario no permite que se haga el tapn
plaquetario, o hace que sea de mala calidad, fcilmente removible por la corriente
circulatoria. La manifestacin hemorrgica es la petequia en piel o mucosas;
petequia es una hemorragia puntiforme (de menos de 3 mm) que no se palpa.
Otras manifestaciones comunes de las enfermedades que tienen alteracin del
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componente plaquetario son las equimosis (hemorragias impalpables de mayor
tamao que las petequias) y las hemorragias por las mucosas.

Las enfermedades hemorrgicas por alteraciones del componente plaquetario
constituyen casi la mitad de las enfermedades hemorrgicas de la hemostasia en
los nios. De las enfermedades
hemorrgicas por alteracin plaquetaria en los nios y adolescentes, 90%
corresponden prpura trombocitopnica autoinmune (PTA), enfermedad de la que
se ocupar este escrito.

La PTA de nios y adolescentes es un trastorno hemorrgico adquirido, casi
siempre autolimitado, que se caracteriza por trombocitopenia perifrica con
aumento de la produccin plaquetaria en la mdula sea como mecanismo
compensador.

1. HISTORIA

La historia de la PTA constituye una
verdadera odisea cientfica y tecnolgica que
bien podra ser paradigma del anlisis
sesudo tendiente a la solucin de los
enigmas de las enfermedades.

Como de casi todas las enfermedades, en
los escritos hipocrticos hay descripcin del
signo prpura, palabra del latn purpur, a su
vez, del griego porphyra, que significa el preciado tinte prpura secretado por el
caracol prpura. Este color fue smbolo de alto estatus social en la Antigedad y
en la Edad Media. Pero solo fue en 1735 cuando el mdico, poeta, compositor y
lingista alemn Paul Gottlieb Werlhof separ la prpura como enfermedad
especfica, con el nombre morbus maculosus hemorrhagicus. En 1808, Robert
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Willan, mdico ingls dedicado a la Dermatologa incluy en una clasificacin de
prpura el trmino prpura hemorrgica.

En 1883, el mdico
alemn E. Krauss
encontr que
pacientes con esta
prpura tenan
disminuidas las
plaquetas cuando el
paciente tena
hemorragias y que las
plaquetas volvan a lo
normal cuando se
volva asintomtico.
El mdico francs
George Hayem, en 1890, demostr en el laboratorio, mediante conteo, la
disminucin de las plaquetas, con lo que la enfermedad empez a llamarse
prpura trombocitopnica y se catalog como idioptica.

En 1951, luego de atrevido experimento en modelos humanos, incluido l mismo,
WJ Harrington, mdico norteamericano, sent las bases para entender esta
enfermedad como producida por autoanticuerpos antiplaquetarios, es decir, le
agreg el adjetivo inmune. El experimento consisti en la aplicacin en nueve
voluntarios y en el investigador plasma de pacientes con la enfermedad, con lo
cual se disminuy transitoriamente el recuento plaquetario en ocho de los diez
sujetos de investigacin; uno de ellos desarroll prpura.

En 1965, NR Shulman demostr que el factor inmune antiplaquetario se asociaba
con
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la fraccin 7S de IgG. En 1975, R Dixon y colaboradores avanzaron hasta la
medicin de la IgG antiplaquetaria, con lo cual se configur el adjetivo autoinmune.

Dado que la nomenclatura inmune es coincidente con la sigla en ingls ITP (
idiopathic thrombocytopenic purpura), para evitar este equvoco similar al del
espaol PTI ( prpura Trombocitopnica idioptica, prpura trombocitopnica
inmune o prpura trombocitopnica infecciosa), modernamente hay la tendencia a
utilizar prpura trombocitopnica autoinmune.

El tratamiento de los pacientes con PTA no es menos apasionante. Werlhof
encontr que la flebotoma, mtodo aceptado para la poca en pacientes con
problemas hemorrgicos, no era til en aquellos con la enfermedad que describi.
Willan prescriba en estos casos ejercicio moderado al aire libre, alimentacin
abundante y vino sin restriccin.

Un hito trascendental ocurri en Praga, en 1916, cuando un estudiante de
Medicina (Paul Kaznelson) convenci a su profesor (Herman Schloffer) de hacer
esplenectoma a una paciente con PTA crnica. La hiptesis del estudiante era
que en el bazo se removan las plaquetas. El resultado fue que el recuento
plaquetario pas de 0,2 x 109/L a 500 x 109/L, con desaparicin de las lesiones
purpricas.
Desde entonces, la esplenectoma es el tratamiento de eleccin de los adultos con
PTA que no responden a otros tratamientos.

En 1951, empez la era de los corticosteroides en el tratamiento de pacientes con
PTA, pero los resultados errticos y las indeseables reacciones secundarias
cuestionaron su uso. Un hito importante en este campo fue la experiencia del
suizo Joerg Sartorius, que demostr, en un estudio multicntrico en nios con PTA
aguda, que el tratamiento con esteroides por veintin das, comparado con
placebo, no era mejor a los 40 das, pero s produca muchas molestias
secundarias. Este estudio se hizo en 1972, pero solo se public en 1984.
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En la dcada del ochenta, el tratamiento de los pacientes con PTA se convirti en
el modelo inmunobiolgico por excelencia, con la aplicacin de globulina gamma
IV. Como tantas veces en Medicina, la aplicacin de este producto no iba dirigida
a corregir la trombocitopenia, sino la hipogammaglobulinemia que desarroll un
nio de doce aos con PTA crnica grave tratado por largo tiempo con vincristina
y esteroides.

En esta experiencia, en Berna (Suiza), se logr un dramtico e inesperado
aumento del recuento plaquetario en las primeras veinticuatro horas: Paul Imbach
y colaboradores empezaron en 1981 la era de los inmunomoduladores.

2. CLASIFICACIN

Segn su duracin, la PTA se clasifica en tres clases: aguda, crnica y recurrente
o intermitente.

a) PTA AGUDA

De todos los nios con PTA,
aproximadamente 85% tienen la forma
aguda. Es una enfermedad propia de los
preescolares y escolares; no tiene
preferencia por sexo y ocurre una a seis
semanas despus de una enfermedad
viral respiratoria o intestinal. Su duracin
es generalmente de un mes (el 60% de
los pacientes se curan en este tiempo),
pero puede durar hasta seis meses.


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b) PTA CRNICA

La PTA en su forma crnica por definicin tiene duracin mayor de seis meses.
Suele ocurrir en nios de ms de diez
aos, con predominio del sexo
femenino; la sufren aproximadamente
15% de los pacientes con esta
enfermedad. La mayora de ellos solo
son trombocitopnicos, sin sntomas,
a menos que tengan traumas de gran
magnitud. Hasta 20% de ellos
consiguen remisin espontnea, la que se puede demorar hasta diez aos para
ocurrir.

c) PTA RECURRENTE O INTERMITENTE

Es la forma ms rara de PTA (menos de 5%). La recurrencia consiste en que los
pacientes tienen intervalos libres de la enfermedad, tanto en los sntomas como en
las alteraciones de las pruebas de laboratorio, de duracin promedio de tres
meses. La duracin de los perodos sintomticos o con trombocitopenia es
variable, pero generalmente, es menor de seis meses.










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3. PATOGNESIS

La PTA en los nios y adolescentes es una enfermedad autoinmune caracterizada
por trombocitopenia (< 150 x 109/L). En la mayora de los pacientes con PTA
aguda la noxa (infeccin viral o bacteriana) desencadena respuesta policlonal del
linfocito B con produccin de anticuerpos IgG, los cuales se unen a la superficie
plaquetaria (opsoninas), para ser depurados en el sistema fagoctico mononuclear,
principalmente en el bazo (vase figura 2).



La destruccin plaquetaria (trombolisis) debida a los autoanticuerpos se acompaa
de
vida media plaquetaria menor. Varios grupos de investigadores han demostrado
que los anticuerpos IgG antiplaquetarios de los pacientes con PTA son
autoanticuerpos especficos de la plaqueta y no IgG unida a virus, bacterias o
antgenos plasmticos.
Hay algunas veces en las que los anticuerpos aumentados son IgM y la
destruccin plaquetaria se hace con mediacin del complemento.

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El aumento de anticuerpos no est en relacin directa con la plaquetopenia, sino
que esta se da en funcin del equilibrio con la produccin compensadora de la
mdula sea.

La produccin aumentada de anticuerpos en pacientes con PTA crnica no est
bien dilucidada, pero por el hecho de asociarse ocasionalmente con otras
enfermedades autoinmunes, se supone que el mecanismo sea el de alteracin de
la regulacin inmune con produccin de autoanticuerpos.

En la ltima dcada del siglo XX se publicaron algunos estudios que pretenden
relacionar la PTA con la infeccin por Helicobacter pylori, pero no hay indicios que
permitan relacionar esta bacteria con la patognesis de la enfermedad.




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4. MANIFESTACIONES CLNICAS

Las manifestaciones clnicas del paciente con PTA no tienen correlacin con el
recuento de plaquetas. La PTA en su forma aguda suele ser enfermedad de corta
duracin, autolimitada y de buen pronstico. Ocurre por igual en hombres y
mujeres, ms frecuentemente de 2 a 10 aos de edad, pero especialmente de dos
a cuatro aos. A menudo, la enfermedad ocurre despus de una infeccin viral o
menos frecuentemente bacteriana, una a seis semanas antes del diagnstico.

En los nios con PTA aguda el comienzo de la enfermedad es sbito, a veces con
petequias y equimosis en piel y hemorragia por mucosas tales como la nasal, la
oral, la conjuntival, la gastrointestinal, la vesical y la vaginal. La rectorragia masiva
casi siempre se debe a la simultaneidad de un plipo rectal .



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El sitio de hemorragia que reviste mayor gravedad, por fortuna muy raro, es el
sistema nervioso central. Cuando sucede esta catstrofe, es posible observar
hemorragias en fondo de ojo, inclusive desde antes de aparecer la sintomatologa
neurolgica.

A pesar de que la mayor destruccin plaquetaria se da en el bazo, la
esplenomegalia ocurre con la misma frecuencia que en la poblacin general (5-
10%).
Los nios y adolescentes con PTA crnica tienen un curso insidioso, con perodos
de evolucin aun de aos, pero las manifestaciones clnicas son similares a los de
la forma aguda.




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Cerca de la mitad de los pacientes
consiguen remisin en los primeros cinco
aos, independientemente del
tratamiento usado, pues los tratamientos
no alteran el curso natural de la
enfermedad, aunque pueden producir
respuesta transitoria en algunos casos.

Las adolescentes pueden tener
problemas menstruales, consistentes en
metrorragias.
En nios mayores, adolescentes y
adultos, la PTA puede ser el comienzo de
una enfermedad autoinmune como lupus
eritematoso sistmico (3-16%), anemia hemoltica autoinmune, artritis
reumatoidea, nefritis o hipertiroidismo, en cuyo caso ya no se puede clasificar
como PTA, sino como la manifestacin hemorrgica inicial de la enfermedad
correspondiente.

Por lo anterior, es necesario hacer anualmente pruebas de deteccin temprana:
anticardiolipinas, anticuerpos antinucleares y TSH.

Otros exmenes dirigidos al diagnstico de alguna de las enfermedades que
pueden empezar con trombocitopenia y manifestaciones clnicas como de PTA se
harn segn los protocolos propios de esas enfermedades.

La mortalidad en pacientes con PTA es baja (0,1%), debida siempre a hemorragia
de SNC.


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5. DIAGNSTICO
El diagnstico de un nio o adolescente con PTA se basa en:
Historia clnica y examen fsico
Estudios de laboratorio
Historia clnica y examen fsico

Por definicin, el diagnstico de PTA es clnico no puede hacerse sin historia
clnica y examen fsico que excluyan otras causas de trombocitopenia, por lo cual
en la historia y examen fsico es necesario tener en cuenta los siguientes
elementos diagnsticos:

Historia clnica
Sangrado:
Tipo, intensidad y duracin del
sangrado
Problemas hemostticos anteriores
Sntomas sistmicos:
Enfermedades virales en las seis
semanas anteriores
Exposicin a virus de varicela
Infecciones que sugieran
inmunodeficiencia
Sntomas de enfermedad autoinmune
Inmunizacin reciente con
vacunas virales vivas
Medicaciones:Heparina,Quinina/quinidina,Sulfonamidas,Aspirina.
Factores de riesgo para VIH/sida
Historia familiar de trombocitopenia o enfermedad hematolgica
En menores de seis meses: historia perinatal y materna
Enfermedades asociadas que aumentan la posibilidad de sangrado
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Estilo de vida: actividades vigorosas potencialmente traumticas

EXAMEN FSICO

Apariencia de la piel (palidez)
Tipo de sangrado: si es mucoso o cutneo y
la extensin de petequias y equimosis, as
como si an est activo; adems, si hay
hemorragias en retina
Descripcin de hgado, bazo y ganglios
linfticos
Signos de infeccin
Signos generales de enfermedad congnita
(incluyendo anomalas esquelticas y agudeza visual)
Signos de sndromes congnitos especficos:

Fanconi: talla baja, hiperpigmentacin, anomalas esquelticas
Sndrome trombocitopenia con radio ausente: prpura con anomalas
esquelticas de miembros superiores
Sndrome de Wiskott-Aldrich: prpura, eczema, infecciones recurrentes
Sndrome de Alport y sus variantes: nefritis hereditaria, sordera nerviosa,
con plaquetas grandes y agregacin plaquetaria defectuosa; sus
manifestaciones hemorrgicas son escasas
Sndrome de Bernard-Soulier: trombocitopenia con hemorragias
desproporcionadas al recuento plaquetario

Anomala de May-Hegglin: anomala de los leucocitos, con trombocitopenia
y plaquetas gigantes poco sintomtica
Sndrome de plaquetas grises: prpura de intensidad variable
(extremadamente raro).

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ESTUDIOS DE LABORATORIO
En un paciente con sospecha de PTA el nico examen que se necesita es el
estudio de sangre perifrica, cuyo anlisis se hace de la siguiente manera:
Consistente con el diagnstico de PTA
Trombocitopenia (< 150 x 109/L). Las plaquetas son de tamao normal o
ms grandes que lo normal, pero no gigantes, en las que el tamao es
cercano al eritrocito
Morfologa eritrocitaria normal
Morfologa leucocitaria normal

6. TRATAMIENTO
Son varias las guas publicadas sobre
PTA, pero la adherencia a ellas para
tratar los pacientes no es suficiente
para validar sin lugar a dudas las
recomendaciones, como s lo es en
algunas enfermedades neoplsicas,
por ejemplo. Lo anterior constituye
una desventaja, por lo que el
tratamiento de pacientes con PTA se
apoya ms en la opinin y en la
prctica y juicio de expertos
soportados en los indicios clnicos
cientficos.
Todos los pacientes y sus familias deben recibir informacin oral y escrita clara y
precisa sobre la enfermedad por personal entrenado para tal efecto. Al dar esta
informacin se debe hacer nfasis en la benignidad usual de la enfermedad, pues
es muy comn que los pacientes y sus familias lleguen a la entrevista como
vctimas de terrorismo de los trabajadores de la salud que, por ignorancia, suelen
calificar de grave esta enfermedad.
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El tratamiento de los nios y adolescentes con PTA depende de las
manifestaciones clnicas y no del recuento plaquetario. Se divide el tratamiento en
no farmacolgico y farmacolgico.

Tratamiento no farmacolgico

En todo paciente con PTA se debe
hacer restriccin de la actividad
fsica, para lo cual se deben tener en
cuenta los criterios de los nios y
adolescentes que la sufren. Se
deben evitar los deportes de contacto
y las actividades o juegos que tengan
riesgo de cadas o golpes, como
patinaje, ciclismo, brincos y
pasamanos.

A los pacientes se les debe recomendar que se abstengan de recibir, mientras
dure la trombocitopenia, sustancias que disminuyan la funcin plaquetaria o
aumenten la trombocitopenia: salicilatos, aines, anticoagulantes, antihistamnicos,
guayacolato de glicerilo, cido valproico, carbamazepina, fenitona, clonazepam,
diazepam, eritromicina, gentamicina, lincomicina, trimetoprimsulfametoxazol,
nitrofurantona, cefalosporinas, fenotiazinas, alopurinol, digital, furosemida.

Mientras el paciente est trombocitopnico se debe evitar la aplicacin de
sustancias por va intramuscular, por el trauma que producen.
Adems, se debe evitar la aplicacin de vacunas virales vivas, pues pueden
aumentar la trombocitopenia y, por ende, la sintomatologa.

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Mientras el paciente est trombocitopnico se deben evitar comidas duras que
puedan desencadenar hemorragia bucal, as como comidas muy calientes, que
producen vasodilatacin y, por lo tanto, facilitan el sangrado.

Si hay prdidas sanguneas con afectacin hemodinmica, lo cual es
extraordinariamente raro, se deben reemplazar.

Tratamiento farmacolgico

Son pocas las enfermedades en las que
haya tanta controversia en el tratamiento.
Todos los planteamientos se dirigen a evitar
la hemorragia lo que el tratamiento ideal
sera aquel que aumente rpida y
seguramente las plaquetas en sangre
perifrica con el fin de mejorar el proceso
hemosttico. Este tratamiento no existe. Si
se considera que es una enfermedad
autolimitada, el primer dilema es tratarla o
no tratarla.

PTA aguda

La gran mayora de los nios y adolescentes con PTA aguda no necesitan
tratamiento farmacolgico o quirrgico. Se debe intervenir farmacolgicamente en
los siguientes eventos:

Cuando hay hemorragia que amenace la vida del paciente y que no se
pueda detener por medios fsicos como compresin. Se entiende por
hemorragia que amenaza la vida aquella que produce desequilibrio
hemodinmico o que tienda a l (disminucin de ms de 1 g de Hb/dL)
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Cuando hay hemorragia del sistema nervioso central o inminencia de ella,
lo cual se presume por el hallazgo de hemorragias en fondo de ojo en un
paciente sin sintomatologa neurolgica.
Cuando hay epistaxis que a pesar de compresin adecuada persiste ms
de treinta minutos.
Cuando hay gingivorragia que persiste ms de treinta minutos
Cuando hay hemorragia macroscpica del tracto gastrointestinal o del tracto
urinario
Cuando se debe hacer intervencin quirrgica o extraccin dental

En estos casos la intervencin farmacolgica se debe hacer hospitalariamente,
excepto en el evento de necesidad de extraccin dental.

La intervencin farmacolgica consiste en el uso de megadosis de esteroides:
metilprednisolona en dosis de 30 mg/kg/dosis durante tres das. El medicamento
se disuelve en 100 mL de dextrosa al 5% y se pasa en una hora. Este tratamiento
puede repetirse cuantas veces sea necesario, con las consideraciones pertinentes
para el uso crnico de esteroides.

Los pacientes con hemorragia de sistema nervioso central deben recibir,
simultneamente con la metilprednisolona,
trasfusiones de plaquetas y globulina
gamma IV. Esta sustancia tambin se debe
usar en caso de falla de los pulsos de
esteroides. La dosis es 0,8 g/kg, en dosis
nica.

Es necesario anotar que hay centros en los
que los pacientes que se deciden tratar
reciben globulina anti-D intravenosa, bien
sea sola o en combinacin con otros
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frmacos. Su accin se supone similar a la de la globulina gamma IV, es decir,
bloqueo transitorio del sistema fagoctico mononuclear por copamiento del
receptor Fc gamma, con lo que se disminuye la trombolisis.

Esta terapia es menos costosa que la de globulina gamma IV.
Los pacientes que no se traten deben tener manera de consultar fcilmente si se
aumentan las hemorragias, para lo cual deben recibir la informacin pertinente de
parte de personal entrenado para tal efecto. En cada consulta se debe hacer el
mismo anlisis y tomar las mismas decisiones que en la primera consulta.

PTA crnica

La gran mayora de los nios y adolescentes con PTA crnica no necesitan
tratamiento farmacolgico o quirrgico. Se debe intervenir farmacolgicamente en
los siguientes eventos:

Cuando hay hemorragia que amenace la vida del paciente y que no se
pueda detener por medios fsicos como compresin. Se entiende por
hemorragia que amenaza la vida aquella que produce desequilibrio
hemodinmico o que tienda a l (disminucin de ms de 1 g de Hb/dL).
Cuando hay hemorragia del sistema nervioso central o inminencia de ella,
lo cual se presume por el hallazgo de hemorragias en fondo de ojo en un
paciente sin sintomatologa neurolgica
Cuando hay epistaxis que a pesar de compresin adecuada persiste ms
de treinta minutos
Cuando hay gingivorragia que persiste ms de treinta minutos
Cuando hay hemorragia macroscpica del tracto gastrointestinal o del tracto
urinario
Cuando se debe hacer intervencin quirrgica o extraccin dental

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Cuando el paciente no pueda llevar una vida normal por restricciones o
aspectos estticos, como por ejemplo un adolescente que desee hacer
deportes de contacto o una adolescente con equimosis que, por ejemplo, le
afean sus piernas, y le disminuyen su autoestima.

Estos casos deben ser muy bien analizados con los adolescentes y sus padres o
acudientes, precisando los pros y los contras
En estos casos la intervencin farmacolgica se debe hacer hospitalariamente,
excepto en el evento de necesidad de extraccin dental o en los casos de
restricciones o aspectos estticos que no sean tolerados por los pacientes.

La intervencin farmacolgica consiste en el uso de megadosis de esteroides:
metilprednisolona en dosis de 30 mg/kg/dosis durante tres das. El medicamento
se disuelve en 100 mL de dextrosa al 5% y se pasa en una hora. Este tratamiento
puede repetirse cuantas veces sea necesario, con las consideraciones pertinentes
para el uso crnico de esteroides.

Cuando el paciente que rene los requisitos para intervencin farmacolgica no
mejora con repetidas megadosis de esteroides y la hemorragia no pueda ser
explicada por causas asociadas, como por ejemplo, vrices septales, se debe
recurrir al uso de inmunosupresores, tales como ciclofosfamida, vincristina,
vinblastina ciclosporina, danazol o azatioprina.

Si tampoco con el uso de inmunosupresores se tiene xito, se debe hacer
esplenectoma, la cual, en lo posible, se debe diferir mnimo hasta ocho aos de
edad. El uso de inmunosupresores y la decisin de esplenectoma se deben hacer
luego de juiciosa evaluacin individual por un Grupo especializado en
Hematologa.

Las adolescentes con metrorragias intensas pueden requerir manipulacin
hormonal de su ciclo menstrual.
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CUIDADOS DE ENFERMERIA

Restriccin de la actividad fsica,
evitar los deportes que causan
lesiones.
Control de funciones vitales
No debe recibir, mientras dure la
trombocitopenia, sustancias que
disminuyan la funcin plaquetaria o
aumenten la trombocitopenia: salicilatos, aines, anticoagulantes,
antihistamnicos, fenitona, diazepam, eritromicina, gentamicina,etc. Si hay
prdidas sanguneas con afectacin hemodinmica, se deben remplazar.
Si hay disminucin de ms de 1 g de
Hb/dL) es necesaria su reposicin.
Examen fsico, observacin de los signos y
sntomas y el estado de la persona.
Administrar tratamiento con las
consideraciones pertinentes para el uso
crnico de esteroides.
Apoyo psicolgico, por la disminucin del autoestima, los casos con los
adolescentes deben ser muy bien analizados junto a sus padres.
Evitar la aplicacin de sustancias por va intramuscular.
Evitar la aplicacin de vacunas virales vivas.
Evitar comidas duras que puedan desencadenar hemorragia bucal, as
como comidas muy calientes, que producen vasodilatacin.
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CONCLUSIONES

El esclarecimiento en los ltimos aos de los aspectos fisiopatolgicos de la PTA,
se ha reflejado de manera particular en el tratamiento de estos pacientes, y ha
determinado un cambio sustancial en la supervivencia con una disminucin
marcada de la mortalidad en una enfermedad en que un porcentaje muy alto de
casos era fatal. De acuerdo a la literatura analizada en el presente trabajo se
obtienen opiniones algo encontradas con respecto al tratamiento de la prpura
trombocitopnica siendo. La conducta teraputica de eleccin en nuestro centro es
la observacin clnica y el manejo ambulatorio, independiente del recuento
plaquetario.
El recambio plasmtico es la teraputica ms efectiva en la PTT y se considera el
tratamiento de eleccin de estos pacientes. La plasmafresis se debe iniciar tan
pronto como se sospecha la PTT ya que retrasos en el tratamiento aumentan la
mortalidad. La esplenectoma es segura y efectiva con el intercambio de plasma.
Dependiendo de la fase refractaria de la prpura trombocitopnica trombtica.
Rituximab, como terapia de segunda lnea en los pacientes con prpura
trombocitopnica trombtica aguda con falta de respuesta a cambio de plasma
diario y metilprednisolona y en los pacientes con recada.