PATOLOGIA

DEFINICONES IMPORTANTES

-SALUD: Estado de completo bienestar fsico, mental y social de un individuo; no solamente es la
ausencia de enfermedad (Definicin del World Health Assembly, 1948)

-ENFERMEDAD: Condicin anormal de un organismo, que compromete una o ms funciones
Corporales, pudiendo en algunos casos llevar a la muerte. Generalmente asociada a sntomas y
signos.

ETIOLOGA es el estudio de las causas de las enfermedades.
ETIOPATOGENIA es el estudio de los mecanismos por los que el agente causal origina la
enfermedad.

LOS FACTORES ETIOLGICOS (causas de las enfermedades o noxas) pueden dividirse en:
Congnitos (enf. Down) Adquirido (traumatismo, calculo renal) Idiopticos (artritis ,Lupus,
cancer)

As como tambin pueden ser:
Generales o particulares Endgenos o exgenos.

BLANCOS (U ORGANO BLANCO)
Se denomina blanco al lugar donde actan las noxas o causas etiolgicas.

Pueden estar a diferentes niveles:
respiracin aerbica: fosforilacin oxidativa, produccin de ATP
membranas: afectando los equilibrios osmtico e inico
sntesis proteica: de protenas estructurales y enzimticas
aparato gentico : modificando la expresin de un gen.

Como respuesta a una agresin celular, pueden originarse reacciones en cascada:

Alteracion de la respiracion anaerbica -alteracion de la produccion de atp
-alteracion de la bomba de sodio -altgeracion del equilibrio hidrico e ionico
-alteracion de la sintesis proteica

CAUSAS DE LAS ENFERMEDADES:

CAUSAS GENERALES:

-ISQUEMIA (supresin de sangre).
Puede ser:
- DIRECTA: oclusin de un vaso
- INDIRECTA: va comn de numerosos procesos (destruccin vascular, trombosis isquemia).
-lesin qumica -lesin por agentes infecciosos

CAUSAS PARTICULARES
Pueden dividirse en:
a) hipoxia
b) agentes fsicos
c) agentes qumicos y frmacos
d) agentes biolgicos
e) reacciones inmunolgicas
f) alteraciones genticas
g) desequilibrios nutricionales
h) alteraciones psicosomticas
i) acmulos intracelulares
j) placa de ateroma
k) calcificacin
l) otras
1.-HIPOXIA:
As se denomina a la disminucin de oxgeno, siendo la causa ms frecuente y va final comn de
procesos fsicos, qumicos o biolgicos. Puede faltar oxgeno a nivel celular por diferentes causas:

falta de riego sanguneo: isquemia
escaso contenido o prdida de la capacidad de transporte de oxgeno:
atmsfera pobre en oxgeno
anemia
intoxicacin por CO2 (monxido de carbono)
prdida de la capacidad de captacin celular de oxgeno: ej. el cianuro bloquea la
citocromooxidasa.

ISQUEMIA es decir que, o no llega sangre (por ende, tampoco oxigeno), o la que llega no
transporta la suficiente cantidad de oxgeno, o cuando este llega las clulas no pueden aprovecharlo.
Dicho de otra manera: el oxigeno o no llega o no se aprovecha.

La falta de riego sanguneo puede deberse a alteraciones vasculares primarias (arterioesclerosis,
alteraciones de microcirculacin), a oclusin vascular por trombos o cogulos (embolia cerebral
originada en una vlvula artificial), alteraciones vasculares secundarias (compresin de vasos por una
prtesis).
Pero sea la causa que sea, todas afectan la respiracion celular aerobica, disminuyendo la sintesis de
ATP y lesionando las membranas.































Si disminuye el ATP no hay energa en la clula, no se contrae el msculo (estriado, liso, miocrdico),
dejan de funcionar las bombas (si no funcionan las bombas de calcio el msculo no se relaja), se
produce gliclisis que origina cido lctico y acidosis (que baja el pH y se forma un crculo vicioso),
etc.

Puede predecirse a nivel celular la lesin como irreversible cuando la disfuncin mitocondrial es
irreversible y/o existen alteraciones intensas de las membranas celulares. Cuando los lisosomas se
rompen y liberan sus enzimas (nucleasas como ADNasa y ARNasas, proteasas, fosfatasas,
glucosidasas, catepsinas) se ha llegado al estado irreversible

Las enzimas que liberan las clulas son detectadas por anlisis de laboratorio, los que as indican
muerte celular. P.ej. el hallazgo de gamma GT indica necrosis heptica, el de CPK necrosis muscular
o cardaca, etc.

Como resumen, la hipoxia altera la fosforilacin oxidativa, lo que disminuye el atp y
altera las membranas, alterando as la funcin celular.

Dependiendo del nmero de clulas afectadas y del grado de afectacin, se alterar en mayor o
menor grado la funcin del rgano del que forman parte.

AGENTES FSICOS: Pueden ser, entre otros, traumas mecnicos (accidente motociclstico),
temperaturas extremas (quemaduras- - congelamiento), cambios de presin atmosfrica
(descompresin rpida en buzos), descargas elctricas (electrocucin), efectos termoelctricos ,
(radioactividad), etc.

AGENTES QUIMICOS Y FARMACOS La toxicidad de las substancias depende del tipo de efecto y
de las dosis.
Substancias que son normales en el organismo pueden, en dosis altas, producir lesin celular. Como
ej., la glucosa y/o cloruro de sodio en soluciones hipertnicas, oxgeno en concentraciones altas, etc.
Otras, por el contrario, son txicas an en dosis nfimas: el cianuro es veneno celular, as como el
arsnico o el mercurio, bloqueando las cadenas respiratorias celulares.

Podran agruparse en cinco tipos:

VENENOS: arsnico, sales mercuriales, CCl4, cianuro.
CONTAMINANTES AMBIENTALES: insecticidas, herbicidas.
ESTIMULOS SOCIALES: alcohol, tabaco, drogas.
RIESGOS OCUPACIONALES: exposicin a slice (silicosis), a asbesto (asbestosis), a
monxido de carbono, etc.
FARMACOS: ya sea debida a automedicacin o a iatrogenia (originada por el mdico o
administracin de frmacos sin prescripcin mdica, de gran importancia en la actualidad).

AGENTES BIOLGICOS: El rango es muy amplio, abarcando desde virus hasta grandes tenias.
Comprenden bacterias, virus, parsitos, hongos
Como mecanismos generales de la accin de las bacterias, puede resumirse:







Los diferentes virus afectan a las clulas del husped como:













El efecto de un agente biolgico depende de su virulencia y de la susceptibilidad y las defensas
desplegadas por el husped (inflamacin, respuesta inmunolgica).

RESPUESTAS INMUNOLGICAS:
Las respuestas inmunolgicas pueden estar presentes en forma normal, aumentada, disminuida o
ausente (ANERGIA).

No siempre son beneficiosas, pues en circunstancias pueden no reconocerse protenas propias (fiebre
reumtica como ejemplo de enfermedad autoinmune), estar aumentadas las respuestas (asma
bronquial) o disminuidas (SIDA).

ALTERACIONES GENTICAS:
Pueden estar a nivel cromosmico como un modificacin del nmero o de la propia estructura
(sndrome de Down o mogolismo) o a nivel de un gen (hemoglobinopatas).
DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES: Pueden aparecer por exceso o por defecto:

DFICIT:
caloras
protenas
vitaminas
DESNUTRICIN
MAL
NUTRICION EXCESO:
caloras
H de C
lpidos
OBESIDAD

Un dficit de protenas lleva al Kwashiorkor que es la afeccin de los nios de vientre abultado y con
hambre crnica. Un exceso de lpidos lleva a la obesidad y sta a arteriosclerosis, hipertensin
arterial, cardiopatas, etc.

ALTERACIONES PSICOSOMTICAS: An no son del todo conocidos los mecanismos
fisiopatolgicos ni los substratos anatmicos a nivel molecular de la mayora de las afecciones
psiquitricas (esquizofrenia, depresin primaria, etc). S se conocen las consecuencias de los estados
psicolgicos que pueden llevar a alteraciones orgnicas detectables (somatizaciones), denominadas
enfermedades psico-somticas. Puede afirmarse que es uno de los campos con menores logros en su
comprensin, permitiendo as la existencia de diversas corrientes para su enfoque.

ACMULOS INTRACELULARES: Las clulas pueden almacenar substancias, propias o ajenas al
organismo, pudiendo ocasionar desde cuadros muy txicos y an la muerte hasta ser totalmente
desapercibidos.
El mecanismo general est representado por el almacenamiento de algn producto, propio o no, por
clulas normales. Si la llegada de este producto puede controlarse, los cambios pueden ser
reversibles. Si la causa, por ejemplo error metablico no puede ser erradicada, la acumulacin es
progresiva y las clulas pueden lesionarse en mayor o menor grado, con disfuncin variable y por
ltimo necrosarse.

Como ejemplo pueden acumularse pigmentos
(hemosiderina, por aumento del hierro corporal),
lpidos (como en el alcoholismo que lleva al hgado
graso; Ateroma), metales (cobre en un trastorno
hereditario de su metabolismo), protenas
(nefropatas), glucgeno (en la diabetes, por ej. en las
clulas de los tbulos renales, alterando su funcin de
excrecin, secrecin y reabsorcin), partculas de
polvo (slice, que lleva a la silicosis pulmonar,
antracosis por polvo de carbn), etc.


ATEROMA : Las placas de ateroma son
degeneraciones de la pared vascular, que se producen
en arterias de calibre mediano y grande,
fundamentalmente en el territorio sistmico.
Comprometen as a las arterias coronarias, renales,
cartidas, vertebrales, intracraneales, ilacas, de los
miembros inferiores, aorta y sus ramas abdominales.

Consisten en masas que protruyen hacia la luz vascular y que originan estenosis (estenosis:
estrechez patolgica de un orificio o conducto) de diferente grado, con el aumento consecuente de la
resistencia al flujo sanguneo.(Ver figuras)

La placa de ateroma est formada por clulas, tejido conectivo, lpidos, a veces hematomas en su
interior y puede estar recubierta de cogulos sanguneos.
Las clulas son clulas musculares lisas y monocitos. Los monocitos provienen de la corriente
sangunea, han migrado desde la luz vascular hasta el espacio subintimal y se han cargado de lpidos,
transformndose en clulas espumosas.
Las clulas musculares provienen de la capa media arterial y tambin acumulan lpidos.
Los lpidos pueden ser intra y extracelulares, y estn constituidos por colesterol, triglicridos y
fosfolpidos.

LOS HEMATOMAS (tumor o bulto por acumulacin de sangre) son generalmente secundarios a una
hemorragia intraplaca o a una penetracin de sangre desde la luz hacia la pared del vaso

Los cogulos sanguneos en la luz (TROMBOS) se forman porque la superficie endotelial
despulida favorece el depsito de plaquetas sanguneas. A veces las placas estn parcial o totalmente
calcificadas por depsitos de calcio en estas estructuras.

El LDL colesterol elevado hace que circule una cantidad excesiva de LDL colesterol por la sangre, que
se deposita en las paredes de los vasos, dandolos y formando una placa de colesterol (ATEROMA),
que se puede romper, ocluyendo la luz de la arteria y provocando un infarto de miocardio, una
trombosis cerebral o la gangrena de las piernas.

El HDL colesterol bajo hace que no se extraiga el exceso de colesterol de las paredes de las arterias,
acumulndose en ellas, con un efecto final parecido al de LDL colesterol elevado.


INICIO DE FORMACIN DE UNA PLACA DE COLESTEROL (ATEROMA)






ENDOTELIO NORMAL









Algunas molculas de colesterol se
adhieren al endotelio, una capa muy fina
que recubre los vasos, daado por turbulencias, HTA, hipercolesterolemia, tabaco






El endotelio alterado, permite el paso de
LDL colesterol y monocitos
Paso de molculas de LDL colesterol a la
capa media de la pared de la arteria y
oxidacin de las mismas
Paso de monocitos macrfagos (clulas
que, entre otras cosas, fagocitan,
comen, la grasa) a la capa media





FORMACIN DE UNA PLACA DE
COLESTEROL (ATEROMA)
Los monocitos macrfagos que han
penetrado en la capa media de la arteria
fagocitan partculas de LDL colesterol
oxidado y se acumulan en esa capa.

OJO: Clulas espumosas: Son
monocitos que han digerido lpidos.






Algunos monocitos se rompen y sueltan
su contenido, LDL colesterol oxidado, que
es muy agresivo para la pared de la
arteria




PLACA DE ATEROMA FORMADA

1. Endotelio alterado, cubriendo la placa, que
hace prominencia hacia la luz del vaso
2. Gran cantidad de macrfagos cargados de grasa en la capa media de la pared de la arteria
3. Colesterol oxidado libre, muy daino, en la capa media de la pared arterial
4. Algunas clulas musculares libres que han emigrado tambin a la capa media+


Esta placa de colesterol puede romperse, formndose alrededor un cogulo, ocluyendo
completamente la luz del vaso, provocando un infarto de miocardio, una trombosis o la gangrena de
las piernas















PLACA DE ATEROMA

CONCEPTO: degeneracin de la pared
de arterias de gran y mediano calibre
ETIOLOGA: desconocida.
FACTORES DE RIESGO:
Diabetes
tabaquismo
HTA
sexo
obesidad
sedentarismo
dislipidemia
herencia.


LAS REAS AFECTADAS CON MAS
FRECUENCIA SON:

Femoral: 46%
Ilaca: 18%
Artica: 14%
Popltea: 11%
Mesentrica: 6%
Humeral: 3%
Renal: 2%

Otras causas menos comunes de isquemia arterial lo constituyen los traumatismos, las lesiones
iatrognicas (durante cirugas de revascularizacin coronaria), los aneurismas poplteos y la
diseccin artica


PLACA DE ATEROMA: PROCEDIMIENTOS INVASIVOS


Ciruga de revascularizacin
Angioplastia
Prtesis vasculares


INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
REPRESENTA 85% DE SINDROMES
CORONARIOS AGUDOS:

EL IAM (Infarto Agudo del Miocardio)
(Representa el 85% de los
Es la formacin de una zona de necrosis o muerte
celular, localizada en un sector del miocardio (capa
muscular del corazn ), debida a ANOXIA tisular
(ausencia de oxigeno en un tejido ) producida ms
frecuentemente por la interrupcin brusca del flujo
sanguneo coronario, a causa de la oclusin trombtica
de una arteria coronaria ya estrechada por
aterosclerosis.
Los sntomas suelen aparecer cuando se ocluye el 75%
del vaso.
ATEROMAS

Los vasos coronarios por tener un dimetro pequeo, son particularmente susceptibles de obstruccin
por ateroesclerosis. Generalmente estas
placas se distribuyen en varios puntos del rbol
coronario.














PATOLOGAS QUE PREDISPONEN LA ISQUEMIA
CEREBRAL (ICTUS)
Arteriosclerosis:
Carotidea
De arco artico
Intracraneal
Fuentes embolicas:
mbolos Cardacos
Estados de hipercoagulabilidad
Embolismos paradjicos (TVP)
Otras causas raras de lesin de vasos (txicos, disecciones, vasculitis)

CLASIFICACIN DE LAS ENFERMEDADES CEREBRO VASCULAR:
Isquemia 85% - trombosis, - embolia, -hiperfusion sistmica
Hemorrgica 15% -hemorragia intracraneal, - hemorragia subaracnoidea

FISIOPATOLOGA DE LA OBSTRUCCIN ARTERIAL PERIFRICA:
Entidad clnica ntimamente relacionada con patologas de manejo frecuente tales como
la hta, dbt, dislipidemias entre otras. Que no identificada y tratada en forma temprana no
solo puede llevar a una amputacin con los siguientes trastornos psquicos, sociales y
econmicos, sino puede resultar fatal.
FIISIOPATOLOGA: la obstruccin arterial perifrica se caracteriza por la interrupcin
del flujo sanguneo a un determinado territorio del organismo, como consecuencia de la
oclusin sbita o crnica de la arteria que lo irriga, con la consiguiente hipoperfusin,
hipoxemia, y necrosis, si no es restablecida la circulacin.
Muchos factores fueron implicados en el desarrollo de las enfermedades vasculares,
dentro de las ms importantes se citan el tabaquismo, la dbt, hta, dislipidemia, la edad y
el sexo masculino, igualndose su incidencia en las mujeres despus de la menopausia.
EL COLESTEROL PUEDE ESTAR ELEVADO POR:
Aumento sntesis del LDL colesterol x parte del hgado
Aumento de ingreso de exgeno de grasas a travs de la dieta
Por defecto en la extraccin y transporte de colesterol desde los tejidos hacia el
hgado por parte de hdl colesterol

11) CALCIFICACION: procesos frecuentes aparece en diversas situaciones patolgicas
se depositan sales de calcio en diversos tejidos ya sea lesionados ( calcificacin distrofia)
o normales ( calcificacin metastasica) o se forman clculos de carbonato de calcio en
vas urinarias y bilio-pancreaticas.
Cuando ocurren en tejidos necrosados o muy deteriorados se denomina calcificacin
distrofia: sucede en vlvulas cardiacas lesionadas en las placas de ateroma de la
arterioesclerosis en los ganglios linfticos tuberculosos.
EXTRES OXIDATIVO
ANTIOXIDANTES RADICALES LIBRES
Estrs oxidativo
Cuando la calcificacin aparece en tejidos normales se la denomina metastsica, por
aumento prolongado de la concentracin srica del calcio. Su etiologa es amplia, entre
otras la insuficiencia renal crnica, la disfuncin de la glndula paratiroides, neoplasias
seas diseminadas, leucemia, etc.
La formacin de clculos en las vas urinarias y biliares puede llevar a obstrucciones
agudas (colecistitis aguda por enclavamiento de un clculo en su conducto de descarga)
o crnicas (hidronefrosis por oclusin crnica de urteres).
A: Arterioesclerosis: engrosamiento y perdida de elasticidad en las arterias esta da
origen a: ateroesclerosis: acumulacin de material rico en lpidos en la intima arterial.
B: calcificacin de tnica media
C: arterioloesclerosis
PLACA ATEROESCLEROTICA COMPLICADA:
- Estrechamiento de luz arterial
- Trombosis
- hemorragias
- aneurisma.
ESTRS OXIDATIVO O STRESS OXIDATIVO:
El estrs oxidativo ocurre en un sistema
celular cuando la produccin de radicales
libres (ros) excede la capacidad antioxidante
de dicho sistema.

El estrs oxidativo ocurre en todos los sistemas celulares cuando la produccin de grupos
funcionales en este casos los radicales libres (ros) exceda la capacidad fisiolgica
antioxidante de dicho sistema para eliminar eficientemente el aumento de radicales libres.
El aumento de estos
puede provocar
serios daos en
diversas molculas
principalmente;
protenas, lpidos y
DNA (oxidacin de
protenas, lpidos y
DNA).
El radical libre ataca
molculas estables y
las convierte en un
radical libre y roba un electrn.

BALANCE ACCIN ANTIOXIDANTE/OXIDANTE
Las reacciones de reduccin- oxidacin (tambin conocidas como reacciones redox)
Las especies reactivas de oxigeno (ros) se producen normalmente en las clulas como
producto del metabolismo celular. La concentracin de los eros es controlada por la
accin de los antioxidantes.
Si un agente estresante aumenta la produccin de ros, este equilibrio puede romperse
causando daos en las estructuras celulares y puede causar la muerte celular.









ESTRS OXIDATIVO
Resulta por:
- Aumento de ros
- Disminucin de antioxidantes
- Falla en reparar el dao causado por ros.

Si los radicales libre no son eficientemente eliminados estos pueden ser deletereos:
-proteina
-lipidos
-acidos nucleicos




RADICALES LIBRES
-ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO:
O
2
-, H
2
O
2
, OH-, OCL- (anion superoxido, perxido de hidrogeno,radical hidroxilo,
hipoclorito).

-ESPECIES REACTIVAS DE NITROGENO :
NO-, NO+, ONOO- (oxido ntrico, catin nitrosolium (no+), peroxinitrito.

ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO (ROS)

No radicales
-molculas
Perxido de hidrogeno (h2o2

)
-iones
Hipoclorito (ocl
-
)

Radicales
-molculas
Radical hidroxilo (oh)
-iones:
Anin superxido
RADICALES LIBRES:
- daan las membrana de nuestra clulas
- destruyen o provocan mutaciones en el DNA
- facilitan las enfermedades

Los productos oxidativos por la acumulacin de los radicales
libres disminuyen la actividad biolgica y la funcin
celular funcin celular.
Necrosis o apoptosis
celular
FORMACIN DE RADICALES LIBRES

Los ROS normalmente
producidos en el organismo y
esenciales para la fisiologa
normal, moderan la
degeneracin celular en
estados de enfermedad:
- O2- : anin
superxido
- H2o2: perxido de
hidrogeno
- No: oxido ntrico

Efectos benficos:
- O2:
Regulacin funcin vascular
Divisin celular
Apoptosis
Actividad bactericida de neutrfilos.
-H2O2:
Componente de los leucocitos
mediadores de actividad
bactericida.
-NO:
Regula tono vascular
Modula respiracin celular
Neurotransmisor
Puede actuar como antioxidante-
previniendo
peroxidacin de lpidos.
Mecanismos antioxidantes
1. Enzimas antioxidantes:
- Superxido dismutasa (sod)
- Catalasa
- Glutathione peroxidasa

2. Antioxidantes no enzimticos
- Glutathion el ms importante
- Vitamina e
- Vitamina c
- Selenio
- Zinc
RL en patologias humanas: glomerulonefritis , diabetes , hepatitis b ,
enfermedades autoinmuns , talasemias , kwashiokor, enfermedad de keshian ,
pancreatitis , artritis reumatoidea , envejencimiento , cancer , malaria , enfisema
pulmonar , cataratogenesis, hemorragia intraocular , retinopatia , enfermedad de
parkinson , enfermdeedad del alzheimre , anemia fanconi , enfermedades
desmielinizantes , sindrome de bloom , ataxia-telangiectasia , encefalomielitisi alergica
, dao retiniano degenerativo, eclampsia, sindrome nefrotico , enfermedad por
amiloide, ateroesclerosis , abetalipoproteinemia.
EDEMA

Conceptos Generales se denomina edema al aumento del contenido lquido a
niveles celular, tisular, de organos y de cavidades. Al edema generalizado de rganos
con derrames pleural, pericardico y peritoneal se lo edema: denomina anasarca.

El edema es ocasionado por la presencia de un exceso de liquido en los tejidos
espinales aparece sobre tdo en el comportamiento extracelular (interstical), pero
puede afectar tambien al espacio intracelular (ej. Edema cerebral).
Acumulacion anormal de lquidos en el espacio intersticial.

El edema es signo de desquilibrios de las fuerzas hidrostaticas y oncoticas a nivel
capilar o intersticial.
Manifiestacion principal es la hinchazn visible con signo de fvea presente.
Localizacin, puede variar dependiendo de la posicin por efecto de la gravedad y por
compresion.
COMPONENTES
-presin hidrostatica: del liquido intersticial (tensin tisular)
-presin hidrstaticas: del interior del sistema vascular
-presin coloide oncotica: de liquido intersticial.
-presin coloide oncotica: del plasma


FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA FORMACIN DEL EDEMA.

- presin de lquidos en los sistemas venoarterial y linftico.
- otros factores
-mecanismos de reabsorcin renal de agua y electrolitos
-substancias hormonales (estrgenos)
- permeabilidad del sistema vascular
- presin ocotica de las protenas.

Ejemplos: ascitis: exceso de liquidos en cavidad peritoneal detectable a los 500cc.
Composicin elevada cantidad de electrolitos y protenas. Hidrotrax: incremento de
liquidos a nivel de cavidad pleural. Anasarca: aumento generalizado y severo de
liquidos del espacio intersticial.

ERNEST STARLING
Fisilogo ingles, famoso por la ley de frank-starling del corazn, desarroll la ecuacin
de starling. Rol de las fuerzas hirostaicas y oncoticas en el movimiento de fluidos a
travs de capilares.
EQUILIBRIO DE STARLING: todo el lquido filtrado en el extremo arterial es
exactamente igual a lo que se absorbe en el extremo venoso-linftico.
Cuando se rompe el equilibrio produce:
- Edema: acumulacin anormal de lquido en el espacio intersticial
- Derrame: acumulacin anormal de lquido en un espacio potencial.
-
FISIOPATOLOGA. En condiciones homeostatcias se mantien el aquilibiro hdrcio
entre los compartimientos o espacios vascular (5% delpeso corporal), intersticial
(15&) (extracelular) e intracelular (40). Hay un permanente intercambio lquido entre
los compartimientos por lo que el equilibrio es dinmico. El mayor movimiento se
realiza a nivel capilar , cuya estrucutra permite el libre paso de agua y electrolitos e
impide en condiciones normales el pasaje de protenas.

El edema puede ser
-trasudado generalmente
-exudado en inflamacin.

Trasudado: es liquido extravascular no inflamatorio, conbaja densidad (<de 1020) sin
protenas, siendo un ultrafiltrado plasmtico producido por alteraciones hidrostticas
(ej. Edema de origen renal).
Exudado: es lquido extravascular inflamatorio de alta densidad (> de 1020),
copuesto por lquidos, protenas y clulas que han escapado por aumento de
permeabilidad vascular (ej. Exudado por inflamacin secundaria a quemadura).

AGUA EN 3 COMPARTIMIENTOS

extracelular: intravascular 5%
intersticial 10 al 15%
Intracelular: 40 a 50%
El agua contenida en las clulas se llama agua intracelular (constituye el 40 50%
del peso del cuerpo)
El agua contiene entre las clulas y los vasos. Agua intersticial (constituye el 10-
15% del peso corporal)
El agua del plasma se llama agua intravascular (constituye el 4-5% del peso del
cuerpo)



















CLASIFICACIN DEL EDEMA

fisiologicamente: intracelular, extracelular
Clinicamente localizado (simetrico, asimetrico) y generalizado
Magnitud grados 1,2, 3 y 4.

LOS FACTORES QUE PARTICIPAN EN LA FISIOPATOLOGA DEL EDEMA
TIDULAR SON:

1._ presin hidrstatica: de filtracion, que depende de : volemia, caudal
sanguneo capilar (dependiente de la presin aretiria y de los sfinteres precapilares y
postcapilares) y la presin venosa.
2._presion oncotica: de las protenas
3._ permeabilidad capilar:
4._circulacion linfatica:

MECANISMOS DE LA FORMACIN DE EDEMA TISULAR
1._aumento de presin hidrosttica
2._disminucion de la presin onctica
3._ aumento de permeabilidad capilar
4._alteracion de la circulacin linftica
1.- AUMENTO DE LA PRESIN HIDROSTTICA. Sucede cuando aumenta la
presin hidrosttica en el lecho venenoso que drena la red capilar. Puede deberse a
incremento de la precion diastlica final del ventrculo derecho en la insuficiencia
cardaca; alteraciones en el flujo venoso.

2.- DISMINUCIN DE LA ALBMINA SERICA puede resultar de perdidas urinarias
de protenas, disminucin de sntesis de albmina; o. Muy rara vez por perdida va
gastrointestinal.

Alteraciones en la ecuacin













Permeabilidad seletiva para protenas



Fisiopatologia del sndrome nefrotico

































ETIOLOGA DEL EDEMA TISULAR
Inflamacin aguda y crnica
Reacciones inmunolgicas
Insuficiencia cardaca
Cirrosis heptica
Alteraciones nutricionales
Nefropatas
Flebopatas
Obstrucciones linfticas
Hipotiroidismo (mixedema)
Etc.