WGO Practice Guidelines Esophageal varices 1

Gua Prctica de la Organizacin Mundial de

Gastroenterologa:
Vrices esofgicas
Junio de 2008

Equipo de revisin:
Prof. P. Dite (Co-Presidente, Repblica Checa)
Prof. D. Labrecque (Co-Presidente, EUA)
Prof. Michael Fried (Suiza)
Prof. A. Gangl (Austria)
Prof. A.G. Khan (Pakistn)
Prof. D. Bjorkman (EUA)
Prof. R. Eliakim (Israel)
Prof. R. Bektaeva (Kazajistn)
Prof. S.K. Sarin (India)
Prof. S. Fedail (Sudn)
Dr. J.H. Krabshuis (Francia)
Dr. A. Le Mair (Pases Bajos)
Contenido
1 Introduccin
2 Metodologa, revisin bibliogrfica, y fundamentos
3 Fisiopatologa
4 Epidemiologa
5 Historia Natural
6 Factores de riesgo
7 Diagnstico y diagnstico diferencial
8 Manejo de las vrices y de la hemorragia
9 Guas, otras lecturas, y sitios web
1 Introduccin
Las vrices esofgicas son vasos colaterales porto sistmicos es decir, canales
vasculares que unen la circulacin venosa porta y la sistmica. Se forman como
consecuencia de la hipertensin portal (una complicacin progresiva de la cirrosis),
preferencialmente en la submucosa del esfago inferior. La ruptura y el sangrado de
las vrices esofgicas son complicaciones mayores de la hipertensin portal y se
acompaan de una alta tasa de mortalidad. El sangrado varicoso representa 1030%
de todos los casos de sangrado gastrointestinal alto.
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2 Metodologa, revisin bibliogrfica, y fundamentos
Puntos clave:
La gua tiene que ser aplicable a nivel mundial y no solo en los pases
desarrollados.
La gua debe considerar los diferentes niveles de recursos.
Las estrategias de bsqueda son precisas, ms que sensibles.
La gua es un documento vivo que se ir actualizando a medida que surja nueva
informacin.
La gua va acompaada de un sistema de evidencias calificado que de puede
utilizar para rastrear nueva evidencia a medida que surja.
2.1 Metodologa
Las Guas de la Organizacin Mundial de Gastroenterologa (OMGE) no son
revisiones sistemticas basadas en una revisin exhaustiva de toda la evidencia y
guas disponibles lo que es campo de revisiones sistemticas y de la Colaboracin
Cochrane. Por el contrario, las guas de la OMGE resumen lo sabido y lo publicado en
las revisiones sistemticas existentes, guas basadas en la evidencia, y ensayos de alta
calidad, y esta informacin luego se configura para adaptarla y hacerla accesible en lo
posible a nivel mundial. Habitualmente, esto significa que se creen cascadas
diseando diferentes enfoques para lograr el mismo fin. Se utilizan diferentes
enfoques en los diferentes niveles de la cascada, porque se busca tener en cuenta las
caractersticas de cada pas - sus recursos, preferencias culturales, y polticas.
Una vez relevado un inventario completo de toda la evidencia de alta calidad
publicada en la Biblioteca Cochrane, en Medline, Embase, y la National Guidelines
Clearinghouse, as como los sitios web de las sociedades, se redacta una gua mundial
que distingue especficamente entre las regiones que tienen diferentes recursos y/o
diferentes epidemiologas, y luego se traduce la gua a varios idiomas para facilitar su
acceso y la aplicacin de las recomendaciones que contiene.
Documento vivo y evidencia graduada. Desde 2006, las guas de la OMGE han sido
documentos vivos que se publican en la Web y con acceso gratuito en el punto de
uso. Cada gua publicada se acompaa de un servicio aparte de evidencia graduada,
que permite a los lectores hacer el seguimiento a medida que aparecen nuevas
evidencias sobre cada tema.
El sistema de evidencia graduada de la OMGE fue establecido para ayudar a las
sociedades gastroenterolgicas de los pases y a todos aquellos interesados en el
ejercicio de la profesin y a la investigacin en el campo de la gastroenterologa,
facilitndoles el seguimiento de la literatura sobre los temas cubiertos por las guas de
la OMGE. La mayora de las guas se basan en evidencia que ya es antigua al
momento que se publican; la latencia entre la recoleccin de la evidencia y la
publicacin algunas veces puede llegar hasta los 34 aos. El sistema de evidencias
graduado de la OMGE salva esa brecha. Las guas de la OMGE se revisan
constantemente, y se hace una compilacin de las actualizaciones cada vez que surge
nueva informacin.
Estas actualizaciones de la evidencia se basan en bsquedas regulares en Medline, y
los resultados son luego tamizados por un especialista en gastroenterologa. Se hace
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una seleccin de estas bsquedas en base a la evidencia y a la pertinencia para la gua
en cuestin. La evidencia calificada para cada gua de la OMGE puede consultarse en:
http://www.worldgastroenterology.org/graded-evidence-access.html.
2.2 Revisin bibliogrfica y fundamentos
Esta gua fue redactada por el equipo de revisin luego de una serie de bsquedas
bibliogrficas realizadas para establecer qu haba cambiado desde la primera
declaracin de posicin de la OMGE sobre el tema de vrices esofgicas, publicado
en mayo de 2003.
Se busc la evidencia existente utilizando una sintaxis ms precisa que sensible
para cada plataforma investigada. Se buscaron las guas pertinentes en la plataforma
de National Guidelines Clearinghouse: www.ngc.org y en los sitios web de las
principales sociedades de gastroenterologa y hepatologa. Asimismo, se realizaron
otras bsquedas en Medline y Embase en la plataforma Dialog-Datastar desde 2003
en adelante.
3 Fisiopatologa
La cirrosis, el estado terminal de la hepatopata crnica, es la causa ms comn de
hipertensin portal. La presin venosa portal (P) es el producto de la resistencia
vascular (R) y el flujo sanguneo (Q) en el lecho de la vena porta (ley de Ohm; Fig. 1).
En la cirrosis hay un aumento tanto de la resistencia vascular intraheptica como del
flujo porta.
La hipertensin portal lleva a la formacin de colaterales porto-sistmicas. Sin
embargo, debido a su mayor resistencia y mayor flujo aferente venoso porta, estas
colaterales no logran disminuir la hipertensin. La mejor manera de evaluar la
hipertensin portal (indirectamente) es utilizando la medicin de la presin venosa
heptica enclavada (PVHC). Para que se formen las vrices se necesita una diferencia
de presin entre la circulacin portal y sistmica (gradiente de la presin venosa,
GPVH) de 1012 mmHg (aunque no es suficiente). La GPVH normal es 35 mmHg.
Las mediciones nicas sirven para determinar el pronstico de la cirrosis compensada
y descompensada, mientras que las mediciones repetidas son tiles para hacer el
seguimiento de la respuesta a la terapia farmacolgica y la progresin de la
enfermedad heptica.
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Arquitectura
(vascular)
alterada

Desequilibrio
Vasoconstrictor/
vasodilatador
Sistema adrenrgico
(aumento del ndice
cardaco)
Sistema renina
angiotensina
(retencin renal de
Na
`+
y agua

Circulacin
hiperdinmica
CIRROSIS
Mecanismos
contrarregulatorios

Aumento del flujo
porta
Aumento de la
resistencia al flujo
porta
Hipertensin
portal


Fig. 1 Fisiopatologa de las vrices esofgicas.
Si la tensin aumenta demasiado se produce la ruptura de las vrices. La
probabilidad que una vrice se rompa y sangre crece al aumentar el tamao /dimetro
de la vrice y al aumentar la presin varicosa, que tambin es proporcional a GPVH.
A la inversa, las vrices no sangran si GPVH es inferior a 12 mmHg. El riesgo de que
se repita el sangrado disminuye significativamente al reducir GPVH ms que 20% del
nivel basal. Los pacientes cuyo GPVH disminuye a < 12 mmHg, o por lo menos 20%
de los niveles basales, tienen una menor probabilidad de presentar recurrencia de la
hemorragia varicosa, y tambin tienen un menor riesgo de ascitis, peritonitis
bacteriana espontnea, y muerte.
4 Epidemiologa
Si bien las vrices se pueden formar en cualquier ubicacin a lo largo del tracto
gastrointestinal tubular, lo ms frecuente es que aparezcan en los ltimos centmetros
distales del esfago. Aproximadamente 50% de los pacientes con cirrosis presentan
vrices gastro-esofgicas. Las vrices gstricas estn presentes en 533% de los
pacientes con hipertensin portal.
La frecuencia de las vrices esofgicas vara entre 30% y 70% en pacientes con
cirrosis (Tabla 1), y 936% tienen lo que se conoce como vrices de alto riesgo. Las
vrices esofgicas aparecen en pacientes con cirrosis a una tasa anual de 58%, pero
las vrices son suficientemente grandes como para plantear un riesgo de sangrado en
solo 12% de los casos. Cada ao, aproximadamente 430% de los pacientes con
vrices pequeas presentar vrices grandes y por lo tanto estar en riesgo de sangrar.
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Tabla 1 Epidemiologa de las vrices esofgicas y correlacin con la
hepatopata
Epidemiologa
En el momento del diagnstico, aproximadamente 30% de los pacientes
cirrticos tienen vrices esofgicas, alcanzando 90% despus de
aproximadamente 10 aos
El sangrado procedente de vrices esofgicas conlleva una tasa de mortalidad
de por lo menos 20% a las 6 semanas, si bien el sangrado cesa
espontneamente en hasta 40% de los pacientes
La hemorragia varicosa es la complicacin ms comnmente fatal de la
cirrosis
Correlacin entre la presencia de vrices y severidad de la hepatopata
Pacientes ChildPugh A: 40% tienen vrices
Pacientes ChildPugh C: 85% tienen vrices
Algunos pacientes pueden presentar vrices y hemorragia en las primeras
etapas de la enfermedad, an en ausencia de cirrosis
Los pacientes con hepatitis C y fibrosis en puente: 16% tienen vrices
esofgicas

La presencia de vrices gastroesofgicas se correlaciona con la gravedad de la
enfermedad heptica. La severidad de la cirrosis puede clasificarse utilizando el
sistema de clasificacin de ChildPugh (Tabla 2).
Tabla 2 Clasificacin de ChildPugh de la severidad de la cirrosis
1 punto 2 puntos 3 puntos
Encefalopata Ausente Grado 12
Grado 34
(crnico)
Ascitis Ausente
Leve/moderada
(responde a la diuresis)
Tensa
Bilirrubina (mg/dL) < 2 23 > 3
Albmina (g/dL) > 3.5 2.33.5 < 2.8
TP (prolongado unos segundos) < 4 46 > 6
INR < 1.7 1.72.3 > 2.3
La clase de cirrosis se basa en la puntuacin total:
Clase A: puntuacin total 5 o 6
Clase B: puntuacin total 79
Clase C: puntuacin total 10 o ms
El pronstico est directamente relacionado con la puntuacin.
INR, cociente normalizado internacional; TP, tiempo de protrombina.
5 Historia natural (Tabla 3, Fig. 2)
Un paciente cirrtico que an no presente vrices todava no ha desarrollado
hipertensin portal, o su presin portal todava no es suficientemente elevada como
para que aparezcan vrices. A medida que la presin portal aumenta, el paciente
puede pasar a presentar pequeas vrices. Con el tiempo, y a medida que aumenta la
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circulacin hiperdinmica, aumenta el flujo sanguneo a travs de las vrices,
elevando as la tensin sobre la pared. La hemorragia varicosa producida por la
ruptura ocurre cuando la fuerza de expansin supera la tensin parietal mxima. Si no
se modifica la tensin de la pared habr un alto riesgo de recurrencia.
Tabla 3 Pronstico en pacientes con vrices esofgicas
Aproximadamente 30% de los pacientes con vrices esofgicas presentarn sangrado
dentro del primer ao siguiente al diagnstico. La mortalidad derivada de los episodios
de sangrado depende de la severidad de la hepatopata subyacente
La mortalidad resultante de cualquier episodio de sangrado puede variar entre < 10% en
pacientes cirrticos bien compensados con un grado A de ChildPugh hasta > 70% en
los que tienen un estado de cirrosis avanzada ChildPugh C. El riesgo de repeticin del
sangrado es elevado, alcanzando 80% en el primer ao
Al comparar los pacientes que presentan un gradiente de presin venosa heptica
> 20 mmHg dentro de las 24 horas de hemorragia varicosa, con los que tienen presin
inferior, se ve que los primeros estn en mayor riesgo de sangrado recurrente dentro de
la primera semana de admisin, o de fracaso en el control de sangrado (83% contra
29%) y tienen una mayor tasa de mortalidad al ao (64% contra 20%)
Aproximadamente el 60% de los pacientes no tratados presentan repeticin tarda del
sangrado dentro del primer y segundo ao de la hemorragia ndice

Vrices pequeas sin hemorragia
Circulacin hiperdinmica
Velocidad de desarrollo de las vrices 8% por ao
Vrices medianas/grandes sin hemorragias
Circulacin hiperdinmica
Progresin de pequea a grande 8% por ao
Hemorragia varicosa
Presin > tensin de la pared de la vrice (>10-12 mmHg)
Hemorragia esofgica 5%-15% anual
Hemorragia gstrica: se describe sangrado en pacientes con vrices gstricas en aproxidamente 25% en 2
aos (ms alto para vrices del fundus
Hemorragia recurrente
Persistencia de la presin portal y condicin varicosa
No hay vrices
GPVH normal/<10 mmHg

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Fig. 2 Historia natural de las vrices y hemorragias en pacientes con
cirrosis.
GPVH, gradiente de presin venosa heptica.
6 Factores de riesgo
Una puntuacin del INR (Cociente Normalizado Internacional) > 1.5, un dimetro de
la vena porta de > 13 mm, y la trombocitopenia han demostrado ser predictivos de la
probabilidad de la presencia de vrices en los pacientes cirrticos. Si no se cumple
ninguna, una, dos, o tres de estas condiciones, se estima entonces que tienen vrices
< 10%, 2050%, 4060%, y > 90% de los pacientes, respectivamente. La presencia de
una o ms de estas condiciones representa una indicacin para endoscopa para
investigar vrices y realizar profilaxis primaria contra el sangrado en los pacientes
cirrticos (Fig. 3).
Aparicin de las vrices
Presin elevada de la vena porta: GPVH > 10 mmHg en pacientes
que no tienen vrices en el tamizaje endoscpico inicial
Progresin de pequeas a grandes vrices
Cirrosis descompensada (Child-Pugh B/C)
Cirrosis alcohlica
Presencia de marcas rojas en la endoscopa basal (=vnulas
dilatadas longitudinales que simulan marcas de latigazo en la
superficie de la vrice)
Episodio inicial de sangrado varicoso
Mala funcionalidad heptica
Contina el consumo de alcohol
Ascitis
Reflujo cido
Hemorragia varicosa
Tamao de las vrices mayor riesgo de primera hemorragia (15%
por ao) en pacientes con vrices grandes
Cirrosis descompensada (Child-Pugh B&C)
Presencia de marcas rojas en la endoscopa

Fig. 3 Factores de riesgo para vrices esofgicas y hemorragia.
GPVH, gradiente de presin venosa heptica.
7 Diagnstico y diagnstico diferencial (Tabla 4)
La esofagogastroduodenoscopa es el patrn oro para el diagnstico de vrices
esofgicas. Si no se dispone de patrn oro, otros posibles pasos diagnsticos seran la
ecografa con Doppler de la circulacin sangunea (no la ecografa endoscpica). Si
bien es una mala segunda opcin, ciertamente puede demostrar la presencia de
vrices. Entre otras alternativa, se puede utilizar la radiografa baritada (con ingestin
de bario) del esfago y estmago, y angiografa y manometra de la vena porta.
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Es importante valorar la ubicacin (esfago u estmago) y el tamao de las vrices,
los signos de sangrado inminente, que puede ser un primer sangrado agudo, o
recurrente, y (si corresponde) debe considerarse la causa y la gravedad de la
hepatopata.
Tabla 4 Gua para el diagnstico de vrices esofgicas
1 Cuando se hace el diagnstico de cirrosis se recomienda hacer un tamizaje con
esofagogastroduodenoscopa (EGD) para descartar la existencia de vrices esofgicas y
gstricas
2 Se recomienda hacer vigilancia endoscpica segn el nivel de cirrosis y la presencia y el
tamao de las vrices:
Pacientes con Y Repetir EGD

Cirrosis compensada
Sin vrices Cada 23 aos
Vrices pequeas Cada 12 aos

Cirrosis descompensada A intervalos anuales
3 Puede determinarse la progresin de las vrices gastrointestinales en base a la clasificacin
de tamao en el momento de EGD. En la prctica, las recomendaciones para las vrices de
tamao mediano en la clasificacin de tres tamaos son las mismas que para las vrices
grandes en la clasificacin de dos tamaos:
Tamao de las vrices Clasificacin de dos
tamaos
Clasificacin de tres tamaos
Pequeas < 5 mm Venas mnimamente elevadas sobre la
superficie mucosa esofgica
Medianas Venas tortuosas que ocupan menos de
un tercio de la luz esofgica
Grandes > 5 mm Venas que ocupan ms de un tercio de
la luz esofgica
4 La hemorragia por vrices se diagnostica en base a uno de los siguientes hallazgos
endoscpicos:
Sangrado activo de una vrice
Pezn blanco sobre una vrice
Cogulos sobre una vrice
Vrices sin ninguna otra fuente que explique un sangrado
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7.1 Diagnstico diferencial de vrices esofgicas/hemorragia
(Tabla 5)
El diagnstico diferencial de hemorragia varicosa incluye todas las etiologas de
sangrado gastrointestinal (alto). Las lceras ppticas tambin son ms frecuentes en
los pacientes portadores de cirrosis.
Tabla 5 Diagnstico diferencial de vrices esofgicas/hemorragia
Esquistosomiasis
Insuficiencia cardaca congestiva severa
Hemocromatosis
Enfermedad de Wilson
Hepatitis autoinmune
Trombosis de la vena porta/esplnica
Sarcoidosis
Sndrome de BuddChiari
Pancreatitis Crnica
Hepatitis B
Hepatitis C
Cirrosis alcoholic
Cirrosis biliar primaria (CBP)
Colangitis esclerosante primaria (CEP)
Nota: todos estos producen aparicin de vrices esofgicas como resultado de hipertensin
porta.
7.2 Un ejemplo de frica vrices esofgicas provocadas por
esquistosomiasis
La esquistosomiasis es la causa ms comn de varices en los pases en desarrollo
en Egipto o en Sudn, por ejemplo. En cifras absolutas, puede ser una causa ms
comn que la cirrosis heptica. En algunas aldeas de Sudn ms de 30% de la
poblacin tiene vrices, pero su funcin heptica est bien conservada. Es raro que se
descompensen y no desarrollan carcinoma hepatocelular (HCC). El sangrado de las
vrices es la causa principal de muerte en estos pacientes. Si se erradican las vrices,
esos pacientes pueden sobrevivir ms de 25 aos.
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7.3 Otras consideraciones
Tabla 6 Consideraciones sobre el diagnstico, prevencin y manejo de las
vrices esofgicas y la hemorragia varicosa
La esofagogastroduodenoscopa (EGD) de tamizaje en pacientes cirrticos
La presencia de vrices de alto grado o marcas rojas pueden ser una indicacin de
banding profilctico
Los -bloqueantes evitan el sangrado en > 50% de los pacientes con vrices
medianas/grandes esto ocurre en 1525% de los pacientes, lo que significa que
muchos de los pacientes sometidos a EGD no tienen vrices o no precisan tratamiento
profilctico
Es caro; requiere sedacin
Puede evitarse en los pacientes cirrticos que estn recibiendo tratamiento -
bloqueante no selectivo para hipertensin arterial u otras razones
Marcadores no invasivos ej., recuento plaquetario, FibroTest, tamao del bazo, dimetro
de la vena porta, elastografa pasajera
La exactitud predictiva todava no es satisfactoria
Terapia -bloqueante
Es una forma costo-efectiva de terapia profilctica en comparacin con la escleroterapia
y la ciruga de derivacin
No evita las vrices
Tiene importantes efectos colaterales
Los pacientes que reciben un -bloqueante selectivo (metoprolol, atenolol) por otras
razones deberan pasarse a un -bloqueante no selectivo (propranolol, nadolol)

8 Manejo de las vrices y la hemorragia
Las siguientes opciones de tratamiento estn disponibles para el manejo de las vrices
y la hemorragia esofgica (Tablas 7 y 8). Si bien son eficaces para detener el
sangrado, ninguna de estas medidas, a excepcin de la terapia endoscpica, ha
demostrado afectar la mortalidad.
Tabla 7 Terapia farmacolgica
Vasoconstrictores esplcnicos
Vasopresina (anlogos)
Somatostatina (anlogos)
-bloqueantes no cardioselectivos
La frmacoterapia con somatostatina (anlogos) es eficaz para detener la hemorragia (por lo
menos transitoriamente) en hasta 80% de los pacientes. La somatostatina puede ser superior
a su anlogo octreotida.
A pesar de emplearse en dosis adecuadas, alrededor de 30% de los pacientes no responden
a -bloqueantes con una reduccin en el gradiente de presin venosa heptica (GPVH).
Estos no respondedores solo pueden detectarse mediante mediciones invasivas GPVH.
Adems, los -bloqueantes pueden provocar efectos colaterales tales como fatiga e
impotencia, que podran disminuir la adherencia al tratamiento (especialmente con los
varones jvenes), o pueden estar contraindicados los -bloqueantes por otras razones.
Venodilatadores
Nitratos
Los nitratos solos no estn recomendados. El 5 mononitrato de isosorbide reduce la presin
porta, pero su uso en los pacientes cirrticos est limitado por sus efectos vasodilatadores
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sistmicos, que a menudo llevan a una mayor disminucin arterial y potencialmente podran
producir trastornos de la funcin renal (prerrenal).
Vasoconstrictores y vasodilatadores
La terapia de combinacin lleva a un efecto sinrgico en reducir la presin porta
Se ha demostrado que la combinacin de 5 mononitrato de isosorbide con -bloqueantes no
selectivos tiene efectos aditivos al reducir la presin porta y es particularmente eficaz en
pacientes que no responden a la terapia inicial con -bloqueante solo. Sin embargo, estos
efectos beneficiosos pueden verse contrarrestados por los posibles efectos deletreos sobre
la funcin renal y la mortalidad a largo plazo, especialmente en los pacientes mayores de 50
aos. Por lo tanto no se recomienda el uso de rutina del tratamiento combinado.

Tabla 8 Terapia endoscpica
Terapias locales
Escleroterapia o ligadura endoscpica de las vrices (EVL)
No tiene efecto sobre el flujo o la resistencia porta
Terapia de derivacin
Quirrgica o radiolgica (derivacin portosistmica intraheptica transyugular, TIPS)
Reduce la presin porta

La escleroterapia endoscpica y la ligadura varicosa logran interrumpir el sangrado
en hasta 90% de los pacientes. La ligadura endoscpica con banda es una
escleroterapia eficaz, pero se acompaa de menos efectos colaterales. Sin embargo
esta tcnica puede ser ms difcil de aplicar que la escleroterapia en los pacientes con
sangrado activo severo.
La derivacin portosistmica intraheptica transyugular (TIPS) es una buena
alternativa cuando fracasan el tratamiento endoscpico y la farmacoterapia.
El uso de taponamiento con baln est disminuyendo ya que existe un alto riesgo de
resangrado despus de desinflar el baln y hay un riesgo de complicaciones mayores.
Sin embargo, el taponamiento con baln logra detener la hemorragia por lo menos
temporalmente en la mayora de los casos, y puede ser utilizado en regiones del
mundo donde no se disponga fcilmente de EGD y TIPS. Puede ayudar a estabilizar
al paciente para ganar tiempo y acceder a EGD y/o TIPS ms adelante.
8.1 Prctica clnica (Fig. 4ae)
Sin vrices Los -bloqueantes
no evitan las
vrices
EGD inmediatamente si aparece
descompensacin heptica
Repetir EGD
en 3 aos

Fig. 4 El abordaje en los pacientes con cirrosis y en los diferentes estados
de las vrices/hemorragia. a Pacientes con cirrosis pero sin vrices.
EGD, esofagogastroduodenoscopa.
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-bloqueantes no selectivos para evitar la
primera hemorragia varicosa

Aumento del riesgo de hemorragia:
Child B/C o presencia de marcas rojas
No hay aumento
de riesgos
Se pueden utilizar -bloqueantes- no se
han establecido sus beneficios a
largo plazo
No est
recibiendo -
bloqueantes
Repetir EGD
en 2 aos
En caso de
descompensacin
heptica
EGD inmediatamente;
repetir anualmente



Fig. 4b Pacientes con cirrosis y vrices pequeas, pero sin hemorragia.
Como muchos pacientes no responden al tratamiento con -bloqueantes o a
la profilaxis del sangrado, se recomienda repetir la EGD despus de 2 aos
(igual que para los que no reciben -bloqueantes).

No el mayor riesgo: Child
A sin
marcas rojas
Preferible -bloqueantes no
selectivos (propranolol,
nadolol)
En caso de
contraindicaciones/intolerancia/ no
cumplimiento: considerar EVL
Alto riesgo de hemorragia: Child
B/C o marcas
rojas varicosas
Se recomienda -bloqueantes (propanolol o
nadolol) o EVL para prevencin de la
primera hemorragia varicosa
Pacientes que
reciben -
bloqueantes
No es necesario hacer EGD
de seguimiento


Fig. 4c Pacientes con cirrosis y vrices medianas o grandes pero sin
hemorragia.
EVL, ligadura endoscpica de las vrices.
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-bloqueantes no cardioselectivos (propranolol o nadolol), comenzando a
dosis bajas; si es necesario, se puede aumentar la dosis paso a paso
hasta lograr una reduccin de la frecuencia cardaca en reposo de 25%,
pero no inferior a 55 latidos/min.
En comparacin con los -bloqueantes, la ligadura endoscpica de las
varices redujo los episodios de sangrado y los eventos severos adversos
de manera significativa, pero no tuvo efecto sobre la tasa de mortalidad.
Fig. 4d Pacientes con cirrosis y hemorragia varicosa aguda.
BID, dos veces por da; EGD, esofagogastroduodenoscopa; EVL, ligadura varicosa
endoscpica; IV, intravenoso; TIPS, derivacin portosistmica intraheptica transyugular; VH,
hemorragia varicosa.
ESQUEMA DE EMERGENCIA
Si se sospecha hemorragia varicosa
Siguientes 12-14 horas
Medidas de reanimacin
Soporte con volumen IV
Transfusin sangunea
Corregir dficits severos de la
coagulacin/plaquetas
Profilaxis antibitica (hasta 7 das): norfloxacina
oral (400 mg dos veces por da) o ciprofloxacina
IV (400 mg dos veces por da) o ceftriaxona
(1g/da) en cirrosis avanzada
Terapia farmacolgica: continuar 3-5 das luego
de confirmado el diagnstico
Somatostatina (terlipresina u ocreotide, vapreotide
Dentro de las 12 horas:
Confirmar diagnstico con EGD
Tratar HV con EGD o
escleroterapia
El sangrado es incontrolable o
recurrente: se indica TIPS
En el sangrado incontrolable
mientras que se espera para TIPS o
terapia endoscpica: taponamiento
con baln como medida
contemporizadora durante 24 horas
como mximo

La hemorragia aguda de las vrices a menudo se acompaa de infeccin bacteriana
debido a translocacin intestinal y trastornos de la motilidad. La antibiticoterapia
profilctica ha demostrado aumentar la tasa de sobrevida.
En sangrado masivo o agudo de las vrices, la intubacin traqueal puede ser
sumamente til para evitar el aspirado bronquial de sangre.
En pacientes con hemorragia varicosa en el fundus gstrico: se prefiere la
obturacin endoscpicas de las vrices utilizando adhesivos de tejido (como
cianoacrilato); la segunda opcin es EVL.
Se puede considerar TIPS en sangrado de vrices fndicas incontrolables o en la
recurrencia de sangrado a pesar del uso de terapia farmacolgica y endoscpica
combinada.
La escleroterapia de emergencia en el esfago con anlogos no es mejor que el
tratamiento farmacolgico para el sangrado agudo de las vrices en la cirrosis.
El tratamiento del sangrado en el esfago con anlogos de somatostatina no
parece reducir las muertes, pero puede reducir la necesidad de transfusiones
sanguneas.
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Fig. 4e Pacientes con cirrosis que se han recuperado de una hemorragia
varicosa aguda.
Profilaxis
secundaria
-bloqueantes no
selectivos
ms EVL
Ajustar -bloqueantes
a dosis mxima
tolerada
Repetir EVL cada 1-2
semanas hasta
obliteracin con EGD a
1-3 meses
En pacientes Child A/B con
hemorragia recurrente a pesar
de la terapia combinada
Considerar derivacin
quirrgica en
pacientes Child A
Referir a centro de
transplante para
evaluacin

Control endoscpico a largo plazo y banding o escleroterapia de vrices
recurrentes cada 36 meses (en muchos lugares del mundo en desarrollo solo se
dispone de escleroterapia). Si no se dispone de banding endoscpico o si el
procedimiento est contraindicado, indicar -bloqueantes no selectivos
(propranolol o nadolol), comenzando a una dosis baja, y de ser necesario
aumentar la dosis paso a paso hasta lograr una reduccin de la frecuencia
cardaca en reposo de 25%, pero no inferior a 55 latidos/min.
En pacientes ms jvenes con cirrosis menos avanzada (ChildPugh A) puede
considerarse el agregado de 5-mononitrato de isosorbide (comenzando a
2 20 mg por da y aumentando a 2 40 mg por da) si fracasan la escleroterapia
o la farmacoterapia. Puede considerarse TIPS, especialmente en candidatos a
transplantes hepticos. En casos seleccionados (pacientes con funcionalidad
heptica conservada, hepatopata estable), puede considerarse un injerto en H
calibrado o una derivacin espleno-renal distal (derivacin de Warren).
Las derivaciones portosistmicas tienen tasas ms bajas de repeticin de sangrado
varicoso en comparacin con la escleroterapia/banding, pero aumentan la
incidencia de encefalopata heptica (Khan y col. 2006).
Siempre debe considerarse el transplante heptico si el paciente tiene grados B o
C de ChildPugh.
World Gastroenterology Organisation, 2008
WGO Practice Guidelines Esophageal varices 15
Recomendaciones para el manejo de primera lnea de los pacientes
cirrticos en cada etapa de la historia natural de las vrices (Fig. 5)
Vrices pequeas - sin hemorragia
Repetir endoscopa en 1-2 aos
Vrices medianas/grandes sin hemorragia
-bloqueantes (propanolol, nadolol)
EVL si no se toleran los -bloqueantes
Hemorragia varicosa
Terapia especfica: droga vasoactiva segura +
EVL
Hemorragia recurrente
-bloqueantes +/- ISMM o EVL
-bloqueantes + EVL
Sin vrices
Repetir endoscopa en 2-3 aos

Fig. 5 Recomendaciones para manejo de primera lnea.
EVL, ligadura endoscpica varicosa; ISMN, 5-mononitrato de isosorbide.
8.2 Cascada de tratamiento (Fig. 6)
Una cascada es un conjunto jerrquico de tcnicas diagnsticas o teraputicas para la
misma enfermedad, calificadas segn los recursos disponibles.
Como se subray anteriormente, hay varias opciones teraputicas eficaces en la
mayora de las situaciones clnicas que involucran hemorragia varicosa aguda, as
como en la profilaxis secundaria y primaria contra la hemorragia. La terapia ptima
en una situacin individual vara mucho dependiendo de la facilidad relativa de la
disponibilidad local de estos mtodos y tcnicas. Es probable que vare ampliamente
en diferentes partes del mundo.
Si no se dispone fcilmente de endoscopa, debe recurrirse a la farmacoterapia en
cualquier caso de sospecha de sangrado varicoso por ejemplo en pacientes con
hematemesis y signos de cirrosis. De similar manera puede administrarse terapia
farmacolgica en circunstancias tales como la profilaxis primaria en un paciente
cirrtico con signos de hipertensin portal (esplenomegalia, trombocitopenia) y/o
World Gastroenterology Organisation, 2008
WGO Practice Guidelines Esophageal varices 16
alteracin de la funcin heptica, y como profilaxis secundaria en un paciente
cirrtico con antecedentes de sangrado gastrointestinal alto.
Si no se dispone de farmacoterapia y se sospecha sangrado varicoso, debe recurrirse
a medidas generales de reanimacin y transportar al paciente lo antes posible a una
institucin donde se disponga de los medios diagnsticos y teraputicos necesarios; el
taponamiento con baln podra ser extremadamente til en ese tipo de situaciones.
Banding + terapia farmacolgica IV vasoactiva:
ocreotide o terlipresin
Banding
Escleroterapia
Terapia con baln


Fig. 6 Cascada para el tratamiento de la hemorragia aguda por vrices
esofgicas. IV, intravenoso.
Nota: La combinacin de banding y escleroterapia no se utiliza de rutina,
excepto cuando el sangrado es demasiado abundante como para poder
identificar un vaso. En esos casos se puede realizar la escleroterapia para
controlar el sangrado y limpiar el campo lo suficiente como para hacer el
banding posteriormente.
Alerta: Hay muchas afecciones que pueden producir vrices esofgicas.
Tambin hay muchas opciones de tratamiento, dependiendo de los recursos
disponibles. Para un abordaje que tenga en cuenta los costos del tratamiento
en frica, por ejemplo, se puede consultar a Fedail (2002).
World Gastroenterology Organisation, 2008
WGO Practice Guidelines Esophageal varices 17
8.3 Un ejemplo de frica vrices esofgicas y esquistosomiasis
Tabla 9 Tratamiento de vrices esofgicas provocadas por
esquistosomiasis
Reanimar y dar un soporte intravenoso y transfusin sangunea (precaucin: existe el
riesgo de excederse en la transfusin)
Realizar taponamiento con baln por ej. con tubo de Sengstaken an si no se
dispone de instalaciones endoscpicas para diagnosticar vrices
Trasladar al paciente al hospital de distrito ms cercano que cuente con equipos
endoscpicos
Realizar endoscopa y escleroterapia
El agente ms barato es el oleato de etanolamina, que se puede preparar en la farmacia
del hospital
Propranolol (de por vida) y ferroterapia a demanda
Las ligaduras para el banding varan de precio; el mtodo ms barato probablemente
sea volver a cargar las ligaduras de Cook y usarlas nuevamente
Histoacril es el producto preferido en muchos pases de frica. Hay productos baratos
de India, donde se utiliza el aceite de ssamo en vez de Lipiodol
Nota: el tratamiento con frmacos vasoactivos no es realista en la mayora de los pases en
desarrollo. En Sudn, por ejemplo, 1 mg de terlipresin (Glypressin) cuesta el equivalente de
25% del salario de un mdico residente y casi el salario de un ao de un funcionario pblico.
9 Guas, lecturas adicionales y sitios web
9.1 Bsquedas automticas y evidencia graduada
Estas cuatro secciones (9.19.4) en conjunto dan las mejores opciones para mayor
informacin y ayuda en el tratamiento de las vrices esofgicas. PubMed/Medline, en
www.pubmed.org, es la mejor fuente para mantenerse al da con las nuevas
evidencias.
Los enlaces 1 y 2 a continuacin son bsquedas automticas preprogramadas en
PubMed para la literatura basada en la evidencia en las vrices esofgicas de los
ltimos 3 aos (link 1) y de los ltimos 3 meses (enlace 2). Simplemente pulse en los
enlaces.
Link 1: vrices esofgicas en los ltimos 3 aos:
Link 2: vrices esofgicas en los ltimos 3 meses
Link 3: evidencia graduada para vrices esofgicas:
www.worldgastroenterology.org/graded-evidence-access.html#gl8
9.2 Guas y declaraciones de consenso
La mejor fuente general para las directrices es la National Guideline Clearinghouse,
disponible en www.ngc.org. Dispone de suscripciones gratuitas por las que se puede
solicitar el envo de un aviso ante la aparicin de una nueva gua de vrices esofgicas
basada en la evidencia.
American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD)/ American
College of Gastroenterology (ACG) practice guideline (este es el patrn oro):
World Gastroenterology Organisation, 2008
WGO Practice Guidelines Esophageal varices 18

Garcia-Tsao G, Sanyal AJ, Grace ND, Carey W; Practice Guidelines Committee of the American
Association for the Study of Liver Diseases; Practice Parameters Committee of the American
College of Gastroenterology. Prevention and management of gastroesophageal varices and
variceal hemorrhage in cirrhosis. Hepatology 2007;46:92238; erratum in: Hepatology
2007;46:2052 (PMID: 17879356).
AASLD practice guideline:
Boyer TD, Haskal ZJ. American Association for the Study of Liver Diseases Practice Guidelines:
the role of transjugular intrahepatic portosystemic shunt creation in the management of portal
hypertension. J Vasc Interv Radiol 2005;16:61529 (PMID: 15872315).
American Society for Gastrointestinal Endoscopy (ASGE) guideline:
Qureshi W, Adler DG, Davila R, et al. ASGE Guideline: the role of endoscopy in the
management of variceal hemorrhage, updated July 2005. Gastrointest Endosc 2005;62:6515
(PMID: 16246673).
British Society of Gastroenterology guidelines:
Jalan R, Hayes PC. UK guidelines on the management of variceal haemorrhage in cirrhotic
patients. British Society of Gastroenterology. Gut 2000;46(Suppl 34):III115 (PMID:
10862604).
ASGE/ACG Taskforce on Quality in Endoscopy:
Faigel DO, Pike IM, Baron TH, et al. Quality indicators for gastrointestinal endoscopic
procedures: an introduction. Am J Gastroenterol 2006;101:86672 (PMID: 16635230).
American Society for Gastrointestinal Endoscopy Standards of Practice
Committee:
Jacobson BC, Hirota W, Baron TH, et al. The role of endoscopy in the assessment and treatment
of esophageal cancer. Gastrointest Endosc 2003;57:81722 (PMID: 12776026).
9.3 Otras lecturas
Baik SK, Jeong PH, Ji SW, et al. Acute hemodynamic effects of octreotide and terlipressin in patients
with cirrhosis: a randomized comparison. Am J Gastroenterol 2005;100:6315 (PMID:
15743362).
Carbonell N, Pauwels A, Serfaty L, Fourdan O, Lvy VG, Poupon R. Improved survival after variceal
bleeding in patients with cirrhosis over the past two decades. Hepatology 2004;40:6529 (PMID:
15349904).
DAmico G, Pietrosi G, Tarantino I, Pagliaro L. Emergency sclerotherapy versus vasoactive drugs for
variceal bleeding in cirrhosis: a Cochrane meta-analysis. Gastroenterology 2003;124:127791
(PMID: 12730868).
DAmico G, Garcia-Pagan JC, Luca A, Bosch J. Hepatic vein pressure gradient reduction and
prevention of variceal bleeding in cirrhosis: a systematic review. Gastroenterology
2006;131:161124 (PMID: 17101332).
Fedail SS. Esophageal varices in Sudan. Gastrointest Endosc 2002;56:7812 (PMID: 12397302).
Garcia-Tsao G, Sanyal AJ, Grace ND, Carey W; Practice Guidelines Committee of the American
Association for the Study of Liver Diseases; Practice Parameters Committee of the American
College of Gastroenterology. Prevention and management of gastroesophageal varices and
variceal hemorrhage in cirrhosis. Hepatology 2007;46:92238 (PMID: 17879356).
Gtzsche PC, Hrbjartsson A. Somatostatin analogues for acute bleeding oesophageal varices.
Cochrane Database Syst Rev 2005;(1):CD000193 (PMID: 5674868).
Hwang JH, Rulyak SD, Kimmey MB; American Gastroenterological Association Institute. American
Gastroenterological Association Institute technical review on the management of gastric
subepithelial masses. Gastroenterology 2006;130:221728 (PMID:16762644).
World Gastroenterology Organisation, 2008
WGO Practice Guidelines Esophageal varices 19
World Gastroenterology Organisation, 2008
Jutabha R, Jensen DM, Martin P, Savides T, Han SH, Gornbein J. Randomized study comparing
banding and propranolol to prevent initial variceal hemorrhage in cirrhotics with high-risk
esophageal varices. Gastroenterology 2005;128:87081 (PMID: 15825071).
Khan S, Tudur Smith C, Williamson P, Sutton R. Portosystemic shunts versus endoscopic therapy for
variceal rebleeding in patients with cirrhosis. Cochrane Database Syst Rev 2006;(4):CD000553
(PMID: 17054131).
Khuroo MS, Khuroo NS, Farahat KL, Khuroo YS, Sofi AA, Dahab ST. Meta-analysis: endoscopic
variceal ligation for primary prophylaxis of oesophageal variceal bleeding. Aliment Pharmacol
Ther 2005;21:34761 (PMID: 15709985).
Schepke M, Kleber G, Nrnberg D, et al. Ligation versus propranolol for the primary prophylaxis of
variceal bleeding in cirrhosis. Hepatology 2004;40:6572 (PMID: 15239087).
Sharara AI, Rockey DC. Gastroesophageal variceal hemorrhage. N Engl J Med 2001;345:66981
(PMID: 11547722).
Stokkeland K, Brandt L, Ekbom A, Hultcrantz R. Improved prognosis for patients hospitalized with
esophageal varices in Sweden 19692002. Hepatology 2006;43:5005 (PMID: 16496319).
Villanueva C, Piqueras M, Aracil C, et al. A randomized controlled trial comparing ligation and
sclerotherapy as emergency endoscopic treatment added to somatostatin in acute variceal
bleeding. J Hepatol 2006;45:5607 (PMID: 16904224).
9.4 Sitios web
American Association for the Study of Liver Diseases:
www.aasld.org/
International Association for the Study of the Liver:
http://www.iaslonline.com/
European Association for the Study of the Liver:
www.easl.ch
American College of Gastroenterology:
http://www.acg.gi.org
American Gastroenterological Association:
http://www.gastro.org/
American Society for Gastrointestinal Endoscopy:
www.asge.org
MedlinePlus (la mejor fuente de informacin sobre vrices esofgicas para
pacientes y consumidores):
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/