Journal Reading

Demam Berdarah Dengue

Dengue Shock Syndrome dan Ensefalopati Dengue
Pembimbing:
dr. Sri Wahjuni, Sp.A
Disusun oleh:
Dian Yosie Monica (07!00700"#$
%a&ul'as (edo&'eran )ni*ersi'as Peli'a +arapan
(epani'eraan (lini& ,lmu (eseha'an Ana&
-umah Sa&i' .ha/ang&ara '&., -.S Su&an'o
Periode: !# 0o*ember !0! 1 ! %ebruari !02
Da3'ar ,si
Daftar Isi...............................................................................................................................i
BAB I
PENDAHULUAN...............................................................................................................1
BAB II
DEMAM BERDARAH DENGUE......................................................................................3
2.1. Definisi......................................................................................................................3
2.2. Epidemioloi.............................................................................................................3
2.3 Etioloi ......................................................................................................................!
2." Patofisioloi...............................................................................................................#
2.".1. Im$nopatoenesis..............................................................................................#
2.".2. %ol$me Plasma................................................................................................1&
2.".3. 'rom(ositopenia..............................................................................................1&
2.".". )istem *oa$lasi dan +i(rinolisis...................................................................1&
2.".,. )istem *omplemen..........................................................................................11
2.".!. Respons Le$-osit.............................................................................................11
2., Patoenesis...............................................................................................................12
2.,.1. Me-anisme Im$nopatolois.............................................................................12
2.,.2. )e.ondar/ Heteroloo$s Infe.tion...................................................................13
2.! Manifestasi *linis....................................................................................................10
2.!.1. Den$e +e1er...................................................................................................10
2.!.2. Demam Berdara2 Den$e................................................................................10
2.!.3. )indroma Ren3atan Den$e.............................................................................14
2.!.". Ensefalopati Den$e........................................................................................2&
2.0. Dianosis ...............................................................................................................22
2.#. Pemeri-saan Pen$n3an..........................................................................................23
2.4. 'atala-sana.............................................................................................................2!
2.4.1. DEMAM DENGUE 5DD6...............................................................................2!
2.4.2. DEMAM BERDARAH DENGUE..................................................................20
2.4.3. )INDR7MA REN8A'AN DENGUE.............................................................31
2.4.". EN)E+AL7PA'I DENGUE...........................................................................3#
2.1&. Pen.ea2an...........................................................................................................34
BAB III
*E)IMPULAN.................................................................................................................."!
DA+'AR PU)'A*A........................................................................................................"0
i
.A. ,
P40DA+)5)A0
Demam Berdarah Dengue (DBD) atau Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) adalah suatu
penyakit yang biasa ditemukan di daerah tropis maupun subtropis. DBD pertama kali
ditemukan pada tahun 195 saat epidemik dengue di Filipina dan !hailand. "aat ini DBD
menyerang negara#negara di $sia dan men%adi penyebab utama pera&atan di rumah sakit
dan kematian pada anak#anak.
DBD disebabkan oleh 'irus Dengue Famili Flaviviridae yang ditularkan melalui
gigitan nyamuk aedes aegypti dan aedes albopictus( dengan genusnya adalah fla'i'irus.
)anifestasi klinis infeksi 'irus Dengue termasuk didalamnya Demam Berdarah Dengue
sangat ber'ariasi( mulai dari asimtomatik( demam ringan yang tidak spesifik( Demam
Dengue( Demam Berdarah Dengue( hingga yang paling berat yaitu sindroma ren%atan
dengue (D""). Dalam praktek sehari#hari( pada saat pertama kali penderita masuk rumah
sakit tidaklah mudah untuk memprediksikan apakah penderita Demam Dengue tersebut
akan bermanifestasi men%adi ringan atau berat.
1
Banyak faktor yang mempengaruhi ke%adian penyakit Demam Berdarah Dengue(
antara lain faktor host( lingkungan (environment) dan faktor 'irusnya sendiri. Faktor host
yaitu kerentanan dan respon imun. Faktor lingkungan yaitu kondisi geografi (ketinggian
dari permukaan laut( *urah hu%an( angin( kelembaban( musim)+ kondisi demografi
(kepadatan( mobilitas( perilaku( adat istiadat( sosial ekonomi penduduk). ,enis nyamuk
sebagai 'ektor penular penyakit %uga ikut berpengaruh.
1(-
Dalam &aktu lima puluh tahun terakhir( insiden infeksi dengue meningkat tiga
puluh kali dengan peningkatan luas geografi ke negara#negara baru dan ter%adi
penyebaran infeksi 'irus dengue dari daerah perkotaan ke pedesaan. Di .ndonesia angka
kesakitan demam berdarah dengue (DBD) terus meningkat dari (5 per 1.
1
penduduk di tahun 19/0 men%adi 15(19 per 1. penduduk pada tahun 1990( namun
angka kematian menurun dari 21(13 di tahun 19/0 men%adi (0/3 pada tahun -0.
.nfeksi 'irus dengue pada manusia mengakibatkan spektrum manifestasi klinis yang
ber'ariasi antara penyakit paling ringan (mild undifferentiated febrile illness)( demam
dengue (DD)( DBD sampai DBD disertai syok (sindrom syok dengue 4 ""D).
"e%ak tahun 195/( kasus dengue dihubungkan dengan keterlibatan beberapa organ
'ital yang mengarah ke manifestasi yang tidak la6im (unusual) atau yang tidak normal
(atypical)( dan sering berakibat fatal. 7alayanaroo% dan 8immannitya tahun -2
mengklasifikasikan unusual manifestation infeksi 'irus dengue berupa keterlibatan
susunan saraf pusat (""9)( gagal fungsi hati( gagal fungsi gin%al( infeksi ganda dan
kondisi yang memperberat.
"ebagai manifestasi infeksi dengue yang paling berat( maka perlulah kita
mempela%ari bagaimana mengenali ge%ala klinis dari tanda syok( mempela%ari
patogenesisnya( serta mengetahui tata laksana kasus sindroma ren%atan dengue hingga
edukasinya.
2
.A. ,,
D4MAM .4-DA-A+ D406)4
!.. De3inisi
Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit demam akut yang disebabkan oleh 'irus
dengue serta memenuhi kriteria :H; untuk DBD. Demam Berdarah Dengue merupakan
suatu penyakit demam berat yang sering mematikan disebabkan oleh 'irus dengue( ditandai
oleh permeabilitas kapiler( kelainan hemostasis dan pada kasus berat sindrom syok
kehilangan protein. DBD adalah salah satu manifestasi simptomatik dari infeksi 'irus
dengue.
)anifestasi simptomatik infeksi 'irus dengue adalah sebagai berikut <
1. Demam tidak terdiferensiasi
-. Demam dengue (dengan atau tanpa perdarahan)< demam akut selama -#5 hari(
ditandai dengan - atau lebih manifestasi klinis (nyeri kepala( nyeri retroorbital(
mialgia= atralgia( ruam kulit( manifestasi perdarahan >petekie atau u%i bendung
positif?( leukopenia) dan pemeriksaan serologi dengue positif atau ditemukan pasien
yang sudah dikonfirmasi menderita demam dengue= DBD pada lokasi dan &aktu
yang sama.
1. Demam Berdarah Dengue (dengan atau tanpa ren%atan)
!.!. 4pidemiologi
.nfeksi 'irus Dengue telah men%adi masalah kesehatan yang serius pada banyak negara
tropis dan subtropis( oleh karena peningkatan %umlah penderita( menyebarluasnya daerah
3
yang terkena &abah dan manifestasi klinis berat yang merupakan keadaan darurat yaitu
Dengue Hemorrhagi* Fe'er (DHF) dan sindroma ren%atan dengue (D"").
Gambar 1. Penyebaran Virus Dengue di Seluruh Dunia Pada ahun !""#
$ntara tahun 1955 dan 1995( DD=DBD terdeteksi keberadaannya di 1- negara di dari
lima &ilayah :H; yaitu< - negara di $frika( 2- negara di $merika( 5 negara di $sia
!enggara( 2 negara di )editerania !imur dan -9 negara di 9asifik Barat. "eluruh &ilayah
tropis di dunia saat ini telah men%adi hiperendemis dengan ke#empat serotipe 'irus se*ara
bersama#sama di&ilayah $merika( $sia 9asifik dan $frika. "e*ara global sekitar 23 dari
populasi dunia (-(5 milyar orang) memiliki resiko terutama yang tinggal di &ilayah tropis
dan subtropis. @ebih dari 5 %uta infeksi dilaporkan setiap tahunnya.
Demam Berdarah Dengue (DBD) merupakan penyakit infeksi yang masih
menimbulkan masalah kesehatan yang besar di negara yang sedang berkembang(
khususnya .ndonesia. Di .ndonesia( se%ak penyakit ini pertama kali ditemukan yaitu pada
tahun 19/0( memperlihatkan peningkatan baik dalam %umlah maupun luas &ilayah yang
ter%angkit serta tingginya kematian yang ditimbulkan. Di samping itu penyakit ini sering
mun*ul sebagai 7@B (Aampengan( 1995). Dalam %umlah angka kesakitan (morbidity rate)
dan kematian (mortality rate) DBD di ka&asan $sia !enggara( selama kurun &aktu 1905#
-2( .ndonesia berada di urutan kedua terbesar setelah !hailand (:H;( -2).
"
Berdasarkan data yang diperoleh dari Departemen 7esehatan( %ika dilihat se*ara total
kasus DBD sepan%ang tahun terus meningkat. Dalam beberapa tahun terakhir misalnya(
angka peningkatan %elas( yakni kasusnya 59.2/- dan meninggal 955 tahun -2( 95.
kasus dan meninggal 1.15 tahun -5( 111./2 kasus dan meninggal 1.102 tahun -/
dan terakhir 12. kasus dengan 1.10 meninggal tahun -5.
.ndonesia( )yanmar( !hailand masuk kategori $ yaitu < 7@B=&abah siklis terulang
pada %angka &aktu antara 1 sampai 5 tahun. )enyebar sampai daerah pedesaan( sirkulasi
serotipe 'irus beragam (:H;( -). "edang di .ndonesia sendiri penyakit Demam
Berdarah Dengue (DBD) %uga masih men%adi masalah kesehatan masyarakat .ndonesia(
hal ini didukung oleh data#data sebagai berikut <
Di .ndonesia DBD pertama kali dilaporkan pada tahun 19/0 di "urabaya dan
,akarta. 9ada epidemi DBD yang ter%adi 1909( sebanyak 25.551 kasus dilaporkan dengan
1.5-5 kematian. "elama tahun -2( dilaporkan setiap bulan dengan %umlah 50./9 kasus
dengan 952 kematian (BFA41(-3). :abah Desember -2#Februari -5 dilaporkan
sebanyak 1.515 kasus dengan 10- kematian (BFA41(513) untuk 1 9ro'insi. 9ada tahun
-5( .ndonesia merupakan kontributor utama kasus DBD di $sia !enggara (513) dengan
%umlah kasus 95.-5 kasus dan 1.-90 kematian (BFA 4 1(1/3). ,umlah kasus meningkat
men%adi 153 dan kematian 1/3 dibanding tahun -2. ,umlah kasus yang dilaporkan
merupakan yang terbesar dalam se%arah DBD di .ndonesia. 7asus tertinggi yang ter*atat
selama epidemik dari tahun#tahun sebelumnya adalah lebih dari 2. pada tahun
1900(199/( 19990( -1( -1 dan -2( men*apai 5-.111 kasus pada tahun 1990 dan
/9.15 kasus pada tahun -2. Di antara periode epidemik( insiden yang dilaporkan
ber'ariasi antara 1. sampai -5. kasus.
,
)orbiditas dan mortalitas DBD yang dilaporkan berbagai negara ber'ariasi
disebabkan berbagai faktor( antara lain status umur penduduk( kepadatan 'ektor( tingkat
penyebaran 'irus dengue( pre'alensi serotipe 'irus dengue( dan kondisi meteorologis.
"e*ara keseluruhan tidak terdapat perbedaan antara %enis kelamin( tetapi kematian
ditemukan lebih banyak ter%adi pada anak perempuan daripada anak laki#laki. 9ada a&al
ter%adinya &abah di sebuah negara( pola distribusi umur memperlihatkan proporsi kasus
terbanyak berasal dari golongan anak berumur C15 tahun (0/#953). 8amun pada &abah
selan%utnya( %umlah kasus golongan usia de&asa muda meningkat. Di .ndonesia( pengaruh
musim terhadap DBD tidak begitu %elas( namun se*ara garis besar %umlah kasus meningkat
antara "eptember sampai Februari dengan men*apai pun*aknya pada bulan ,anuari.
7ema%uan teknologi dalam bidang transportasi disertai mobilitas penduduk yang *epat
turut memudahkan penyebaran sumber penularan dari satu daerah ke daerah lainnya.
9engamatan terbaru menun%ukkan bah&a profil klinis DBD berubah dan bah&a
manifestasi neurologis lebih sering dilaporkan. .nsiden yang tepat berbagai komplikasi
neurologis tidak pasti. Dilaporkan insiden ensefalopati yang merupakan manifestasi
neurologi paling sering dari infeksi 'irus dengue didapatkan angkanya ber'ariasi dari (5#
-(93. @aporan tahun -1#-/ dari Dttar 9radesh( .ndia mendapatkan 110=5/1 (-(93)
dengan acute febrile ensefalopati ($FE) dan acute undifferentiated febrile illness ($DF.)
positif antibodi dengue. "elain itu terdapat laporan pergeseran usia pasien infeksi 'irus
dengue ke usia yang lebih tua( sedangkan ensefalopati dengue laporannya masih terbatas.
!.2 4'iologi
9enyakit demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit menular yang disebabkan oleh
'irus dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk $edes aegypti. Eirus dengue termasuk
!
Gambar !. %umlah kasus Demam Dengue dan D&D yang dilaporkan ke 'H( dan case
fatality rate di )ndonesia *tahun 1+,# - !""./
grup B arthropod borne 'irus (arbo'iruses) dan sekarang dikenal sebagai genus fla'i'irus(
famili Fla'i'iridae( yang mempunyai 2 %enis serotipe yaitu DE8#1( DE8#-( DE8#1( dan
DE8#2. .nfeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup
terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe yang
lain. "eorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi dengan 1 atau bahkan
2 serotipe selama hidupnya. 7eempat %enis serotipe 'irus dengue dapat ditemukan di
berbagai daerah di .ndonesia. Di .ndonesia( pengamatan 'irus dengue yang dilakukan se%ak
tahun 1955 di beberapa rumah sakit menun%ukkan bah&a keempat serotipe ditemukan dan
bersirkulasi sepan%ang tahun. "erotipe DE8#1 merupakan serotipe yang dominan dan
banyak berhubungan dengan kasus berat.
1(1
9erbedaan urutan nukleotida ini ternyata menyebabkan 'ariasi dalam sifat biologis
dan antigenitasnya. Eirus Dengue yang mempunyai genom dengan berat molekul 11 7b
tersusun dari protein struktural yang terdiri dari protein envelope (E)( protein pre#membran
(pr)) dan protein core (B) merupakan -53 dari total protein dan protein non#struktural
yang merupakan bagian terbesar yaitu 553 dari total protein terdiri dari 8"#1 dan 8"#5.
Dalam merangsang pembentukan antibodi di antara protein struktural( urutan imunitas
tertinggi adalah protein E( kemudian diikuti protein pr) dan selan%utnya protein B.
"edangkan pada protein nonstruktural yang paling berperan adalah protein 8"#1.
!erdapat masa inkubasi ekstrinsik dan masa inkubasi ekstrinsik. )asa inkubasi
ekstrinsik merupakan periode &aktu perkembanganbiakan 'irus dalam kelen%ar liur
nyamuk sampai menularkan pada manusia yang berkisar antara 0#1 hari. )asa inkubasi
intrinsik merupakan periode &aktu perkembangbiakan 'irus di dalam tubuh manusia se%ak
masuk sampai timbulnya ge%ala penyakit yang berkisar antara 2#/ hari.
9enyakit ini dapat menyerang semua orang dan dapat mengakibatkan kematian(
terutama pada anak serta sering menimbulkan &abah. ,ika nyamuk $edes aegypti
menggigit orang dengan demam berdarah( maka 'irus dengue masuk ke tubuh nyamuk
bersama darah yang diisapnya. Di dalam tubuh nyamuk( 'irus berkembang biak dan
menyebar ke seluruh bagian tubuh nyamuk( dan sebagian besar berada di kelen%ar liur.
"elan%utnya &aktu nyamuk menggigit orang lain( air liur bersama 'irus dengue dilepaskan
0
terlebih dahulu agar darah yang akan dihisap tidak membeku( dan pada saat inilah 'irus
dengue ditularkan ke orang lain. 9opulasi nyamuk ini akan meningkat pesat saat musim
hu%an namun nyamuk $edes aegypti %uga dapat hidup dan berkembang biak pada bak#bak
penampungan air sepan%ang tahun. "atu gigitan nyamuk yang telah terinfeksi sudah mampu
untuk menimbulkan penyakit dengue pada orang yang sehat.
9enularan demam dengue tidak ter%adi langsung dari manusia ke manusia tetapi
harus melalui perantara nyamuk sehingga kita tidak perlu kha&atir kontak langsung dengan
penderita demam dengue.
!." Pa'o3isiologi
Eirus dengue masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypti kemudian
bereaksi dengan antibodi dan terbentuklah kompleks 'irus#antibody( dalam sirkulasi akan
mengakti'asi sistem komplemen.
Eirus dengue masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk dan infeksi pertama
kali menyebabkan demam dengue. Aeaksi tubuh merupakan reaksi yang biasa terlihat pada
infeksi oleh 'irus. Aeaksi yang amat berbeda akan tampak( bila seseorang mendapat infeksi
berulang dengan tipe 'irus dengue yang berlainan. Dan DBD dapat ter%adi bila seseorang
setelah terinfeksi pertama kali( kemudian mendapat infeksi berulang 'irus dengue lainnya.
Ae#infeksi ini akan menyebabkan suatu reaksi anamnestik antibodi( sehingga menimbulkan
konsentrasi kompleks antigen#antibodi (kompleks 'irus#antibodi) yang tinggi.
!.".. ,munopa'ogenesis
6ambar 2. .munopatogenesis Dengue Berat pada .nfeksi "ekunder
#
!idak terdapat bukti bah&a 'irus menginfeksi sel endotelial( dan hanya perubahan
minor nonspesifik yang telah dideteksi pada studi histopatologik dari mikro'askulatur.
:alaupun tidak ada %alur yang spesifik yang telah diidentifikasi berhubungan dengan
ke%adian imunopatogenik dengan efek definitif pada permeabilitas mikro'askular(
mekanisme tromboregulatori( atau keduanya( data terdahulu menun%ukkan gangguan
sementara pada fungsi lapisan glikokaliks endotelial. Fungsi lapisan ini sebagai saringan
molekul( se*ara selektif merestriksi molekul dalam plasma berdasarkan ukurannya( muatan(
dan bentuk. Hipoalbuminemia dan proteinuria ditemukan diamati selama infeksi dengue+
protein sampai dan termasuk ukuran albumin merupakan yang sering kali lolos+ hal ini
konsisten dengan perubahan ke*il dan penting yang ter%adi pada karateristik filtrasi dari
glikokaliks. Eirus dan 8"1 dengue diketahui melekat pada heparan sulfat( yang merupakan
kun*i elemen struktural dari glikokaliks( dan peningkatan ekskresi heparan sulfat dalam
urin telah dideteksi pada anak#anak dengan infeksi yang berat.
4
!.".!. 7olume Plasma
Fang menentukan dera%at penyakit dan membedakan antara DD dengan DBD adalah
peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah( penurunan 'olume plasma( ter%adinya
hipotensi( trombositopenia disertai dengan diatesis hemoragik. )eningginya hematokrit
pada kasus syok menimbulkan dugaan bah&a syok ter%adi sebagai akibat kebo*oran plasma
ke daerah yang mendukung dugaan ini. Bukti yang mendukung dugaan ini adalah
meningkatnya berat badan( ditemukannya *airan yang tertimbun dalam rongga serosa yaitu
rongga peritoneum( pleura( dan peri*ardium( yang pada otopsi ternyata melebihi *airan
yang diberikan melalui infus dan terdapatnya edema.
!.".2. 8rombosi'openia
)erupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar kasus DBD. 8ilai
trombosit mulai menurun pada masa demam dan men*apai nilai terendah pada masa syok.
,umlah trombosit meningkat se*ara *epat pada masa kon'alesen dan nilai normal biasanya
ter*apai 5#1 hari se%ak permulaan sakit. !rombositopenia dan gangguan fungsi trombosit
dianggap sebagai penyebab utama ter%adinya perdarahan pada DBD. !rombositopenia
diduga disebabkan oleh pemusnahan trombosit oleh sistem retikuloendothelial akibat
kerusakan metamorfosis dari trombosit. )etamorfosis trombosit ini diduga diakibatkan
oleh agregasi trombosit yang menghasilkan $D9 dan merusak morfologi dari trombosit.
!.".". Sis'em (oagulasi dan %ibrinolisis
)asa perdarahan meman%ang( masa pembekuan normal( masa tromboplastin parsial yang
terakti'asi meman%ang. Beberapa faktor pembekuan menurun termasuk faktor ..( E( E..(
E...( G( dan fibrinogen. 9ada kasus DBD berat ter%adi fibrin degradation product.
1&
!.".9. Sis'em (omplemen
Bukti#bukti yang mendukung berperannya system komplemen pada DBD adalah <
Ditemukannya kadar histamin yang meningkat dalam urin -2 %am.
$danya kompleks imun yang bersirkulasi( baik pada DBD dera%at ringan maupun
berat
$danya korelasi antara kadar kuantitatif kompeks imun dengan dera%at berat
penyakit.
!.".#. -espons 5eu&osi'
!erlihat peningkatan limfosit atopik yang berlangsung sampai hari ke delapan. @imfosit
plasma biru ialah limfosit dengan sitoplasma biru tua( pada umumnya mempunyai ukuran
lebih besar atau sama dengan limfosit besar( sitoplasma lebar dengan 'akuolisasi halus
sampai sangat nyata( dengan daerah perinuklear yang %ernih. .nti terletak pada salah satu
tepi sel berbentuk bulat o'al atau berbentuk gin%al. 7romosom inti kasar dan kadang#
kadang di dalam inti terdapat nu*leoli. 9ada sitoplasma tidak ada granula a6urofilik.
Daerah yang berdekatan dengan eritrosit tidak melekuk dan tidak bertambah biru.
11
!.9 Pa'ogenesis
9atogenesis ter%adinya DBD hingga saat ini masih diperdebatkan. Berdasarkan data yang
ada( terdapat bukti yang kuat bah&a mekanisme imunopatologis berperan dalam ter%adinya
DBD dan sindrom ren%atan dengue.
2.5.1. Mekanisme Imunopatologis
Aespon imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DBD adalah<
a) Aespon humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam proses netralisasi
'irus( sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibodi.
$ntibodi terhadap 'irus dengue berperan dalam memper*epat replikasi 'irus pada
monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut $ntibody Dependent 0nhancement
($DE).
b) @imfosit ! baik !#helper (BD2) dan ! sitotoksik (BD0) berperan dalam respon imun
seluler terhadap 'irus dengue. Diferensiasi ! helper yaitu !H1 akan memproduksi
.8FH( .@#- dan limfokin( sedangkan !H- memproduksi .@#2( .@#5( .@#/ dan .@#1.
*) )onosit dan makrofag berperan dalam fagositosis 'irus dengan opsonisasi antibodi.
8amun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi 'irus dan sekresi
sitokin oleh makrofag.
d) "elain itu akti'asi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya B1a
dan B5a (Iambar 5).
12
Gambar #. )munopatogenesis D&D
2.5.2. Secondary Heterologous Infection
9atogenesis ter%adinya syok berdasarkan hipotesis he Secondary Heterologous )nfection
dapat dilihat pada Iambar 5 yang dirumuskan oleh "u'atte( tahun 1955. "ebagai akibat
infeksi sekunder oleh tipe 'irus dengue yang berlainan pada seorang pasien( respons
antibodi anamnestik yang akan ter%adi dalam &aktu beberapa hari mengakibatkan
proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi .gI anti
dengue. "elain itu( replikasi 'irus dengue ter%adi %uga dalam limfosit yang bertransformasi
dengan akibat terdapatnya 'irus dalam %umlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan
terbentuknya 'irus kompleks antigen#antibodi (virus antibody comple1/ yang selan%utnya
akan mengakibatkan akti'asi sistem komplemen. 9elepasan B1a dan B5a akibat akti'asi
B1 dan B5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan pasien
dengan syok berat( 'olume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 13 dan berlangsung
selama -2#20 %am. 9erembesan plasma ini terbukti dengan adanya peningkatan kadar
hematokrit( penurunan kadar natrium( dan terdapat *airan di dalam rongga serosa (efusi
pleura( asites). "yok yang tidak ditanggulangi se*ara adekuat( akan menyebabkan asidosis
dan anoksia( yang dapat berakhir fatal+ oleh karena itu( pengobatan syok sangat penting
guna men*egah kematian.
13
Iambar /. he )mmunological 0nchancement Hypothesis
Hipotesis kedua( menyatakan bah&a 'irus dengue seperti %uga 'irus binatang lain
dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan se&aktu 'irus mengadakan replikasi
baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan
genetik dalam genom 'irus dapat menyebabkan peningkatan replikasi 'irus dan 'iremia(
peningkatan 'irulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan &abah.
"elain itu beberapa strain 'irus mempunyai kemampuan untuk menimbulkan &abah
yang besar. 7edua hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologis dan laboratoris.
"ebagai tanggapan terhadap infeksi 'irus dengue( kompleks antigen#antibodi selain
mengakti'asi sistem komplemen( %uga menyebabkan agregasi trombosit dan mengakti'itasi
sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah (Iambar -.5). 7edua
faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. $gregasi trombosit ter%adi
sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen#antibodi pada membran trombosit
mengakibatkan pengeluaran $D9 ($denosin Diphosphat/( sehingga trombosit melekat satu
1"
sama lain. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihan*urkan oleh AE" (2eticulo
0ndothelial System) sehingga ter%adi trombositopenia. $gregasi trombosit ini akan
menyebabkan pengeluaran platelet faktor ... mengakibatkan ter%adinya koagulopati
konsumtif (7.D 4 7oagulasi .ntra'askular Diseminata)( ditandai dengan peningkatan FD9
(Fibrinogen Degredation Product) sehingga ter%adi penurunan faktor pembekuan
("uhendro dkk.( -5). $gregasi trombosit ini %uga mengakibatkan gangguan fungsi
trombosit( sehingga &alaupun %umlah trombosit masih *ukup banyak( tidak berfungsi baik.
Di sisi lain( akti'asi koagulasi akan menyebabkan akti'asi faktor Hageman sehingga ter%adi
akti'asi sistem kinin sehingga mema*u peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah
yang dapat memper*epat ter%adinya syok. ,adi( perdarahan masif pada DBD diakibatkan
oleh trombositopenia( penurunan faktor pembekuan (akibat 7.D)( kelainan fungsi
trombosit( dan kerusakan dinding endotel kapiler. $khirnya( perdarahan akan memperberat
syok yang ter%adi.
1,
Gambar 3. Patogenesis ter4adinya syok pada D&D
Gambar ,. Patogenesis Perdarahan pada D&D
9ada saat ter%adi kebo*oran plasma( albumin( air dan elektrolit keluar dari
kompartemen intra'askular ke dalam kompartemen ektra'askular. Dengan adanya protein
dalam kompartemen ektra'askular tekanan osmotik *airan ekstra'askular meningkat yang
menyebabkan penarikan masuk air dan elektrolit dari kompartemen intra'askular ke
kompartemen ekstra'askular. Berkurangnya *airan yang masuk kembali ke kompartemen
intra'askular menyebabkan ter%adinya hipo'olemi intra'askular( hemokonsentrasi(
'iskositas darah meningkat( aliran darah menurun( perfusi %aringan berkurang dan mungkin
ter%adi ren%atan dengan komplikasi yang berat yaitu 7oagulasi .ntra'askular Diseminata
(7.D). !erkumpulnya *airan di kompartemen ektra'askular dapat bermanifestasi sebagai
*airan pleura dan asites.
9ada fase penyembuhan permeabilitas dinding 'askular membaik( kebo*oran
plasma berhenti( akan tetapi sebagian albumin=protein masih ada di kompartemen
ekstra'askular dan perbedaan tekanan intra dan ekstra 'askular belum kembali normal
sehingga masih mungkin ter%adi keseimbangan negatif antara *airan yang keluar dan yang
masuk kembali ke dalam kompartemen intra'askular. 9ada saat semua sisa protein=albumin
ekstra'askular telah dimetabolisme maka perbedaan tekanan osmotik intra dan ekstra
1!
'askular men%adi normal kembali. Bairan ekstra'askular (efusi pleura( asites dll) diserap
kembali dan menghilang.
!.# Mani3es'asi (linis
!.#.. Dengue %e*er
"etelah tergigit nyamuk pemba&a 'irus( masa inkubasi akan berlangsung antara 1 sampai
15 hari sampai ge%ala demam dengue mun*ul. Ie%ala demam dengue akan dia&ali oleh
perasaan menggigil( nyeri kepala( nyeri saat menggerakan bola mata dan nyeri punggung.
7esakitan pada tungkai dan sendi akan ter%adi beberapa %am se%ak ge%ala demam dengue
mulai dirasakan. "uhu tubuh akan meningkat dengan *epat men*apai 2 dera%at *el*ius
dengan detak nadi yang normal serta tekanan darah yang *enderung turun. Bola mata akan
tampak kemerahan. 7emerahan %uga tampak pada &a%ah yang dengan *epat akan
menghilang. 7elen%ar pada leher dan tenggorokan terkadang ikut membesar.
Demam dan ge%ala lain dari demam dengue akan berlangsung selama - hari yang
kemudian diikuti oleh penurunan suhu yang *epat dengan diiringi oleh produksi keringat
yang meningkat. 9eriode penurunan suhu ini biasanya berlangsung sehari( selan%utnya suhu
tubuh akan meningkat lagi dengan *epat. "aat ini seluruh tubuh pasien akan kemerahan
ke*uali pada &a%ah.
!.#.!. Demam .erdarah Dengue
Ie%alanya antara lain nyeri pada perut( perdarahan( dan syok. Bila ter%adi syok maka DBD
sering disebut sindroma ren%atan dengue atau D"". 9asien dengan D"" biasanya agak sulit
untuk dipulihkan.
DBD dimulai dengan demam tinggi serta sakit kepala yang hebat. !erdapat ge%ala
pada saluran nafas dan saluran pen*ernaan berupa nyeri menelan( batuk( mual( muntah dan
nyeri perut. "yok dapat ter%adi setelah - sampai / hari semen%ak ge%ala DBD timbul. Ie%ala
syok dimulai dengan penurunan suhu tubuh tiba tiba( akral dingin( nadi lemah( dan
10
kebiruan pada bibir.
9ada DBD( terdapat perdarahan pada %aringan lunak( bintik perdarahan pada kulit(
muntah darah( darah pada kotoran( gusi berdarah dan mimisan. 9ada beberapa kasus dapat
ter%adi radang paru paru dan radang pada otot %antung atau miokarditis.
9asien dengan DBD harus di monitor dengan ketat terutama pada hari ke empat
se%ak timbulnya ge%ala. Bila ter%adi kebiruan atau sianosis maka pasien harus diberikan
oksigen dan apabila terdapat kegagalan 'askuler maka pasien harus diinfus. !ransfusi
darah diperlukan untuk mengendalikan perdarahan.
$ngka kematian pasien DBD sangat tinggi antara 1 sampai 13. "ebagian besar
kematian ter%adi pada anak anak.
)enurut :H; pada tahun 190/ mengklasifikasikan DBD menurut dera%at penyakitnya
men%adi 2 golongan( yaitu <
Dera%at .
Demam disertai ge%ala klinis lain( tanpa perdarahan spontan. 9anas -#5 hari( D%i
tourniJuet positif( trombositopenia( dan hemokonsentrasi.
Dera%at ..
Dera%at .( ditambah dengan ge%ala#ge%ala perdarahan spontan seperti petekie( ekimosis(
hematemesis( melena( perdarahan gusi.
Dera%at ...
Dera%at - ditambah dengan kegagalan sirkulasi( yang ditandai dengan nadi *epat dan
lemah( tekanan nadi menurun (C- mmHg) atau hipotensi disertai kulit yang dingin(
lembab dan pasien men%adi gelisah.
Dera%at .E
1#
Dera%at 1 ditambah syok berat( dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak
dapat diukur.
!.#.2. Sindroma -enja'an Dengue
"yok biasa ter%adi pada saat atau segera setelah suhu turun( antara hari ke#1 sampai hari
sakit ke#5. )anifestasi syok pada anak terdiri atas <
7ulit pu*at( dingin dan lembab terutama pada u%ung %ari kaki( tangan dan hidung
sedangkan kuku men%adi biru. Hal ini disebabkan oleh sirkulasi yang insufisien dan
menyebabkan peninggian akti'itas simpatikus se*ara refleks.
$nak yang semula re&el( *engeng( dan gelisah lambat laun kesadarannya menurun
me%adi apatis( sopor dan koma. Hal ini disebabkan kegagalan sirkulasi serebral.
9erubahan nadi( baik frekuensi maupun amplitudonya. 8adi men%adi *epat dan
lembut.
!ekanan nadi menurun men%adi - mmHg atau kurang.
!ekanan sistolik pada anak menurun men%adi 0 mmHg atau kurang.
;liguria sampai anuria karena menurunnya perfusi darah yang meliputi arteri
renalis.
14
!.#.". 4nse3alopa'i Dengue
7eterlibatan "istem "araf 9usat (""9) biasanya merupakan akibat dari ensefalopati.
)anifestasi ensefalopati dengue dapat berupa sakit kepala( iritabilitas( lethargi( bingung
dan depresi( gangguan sensoris( gangguan perilaku( kelemahan saraf kranial (cranial
nerves palsies/ dan kadang#kadang di%umpai ke%ang( penurunan kesadaran=koma( dan
paresis. "ekuele post#infeksi dapat berupa amnesia( demensia( psikosis tipe manik(
sindroma Aeye( dan meningoen*ephalitis. 7eterlibatan neurologis dapat berupa perdarahan
intrakranial( edema serebral( hiponatremia( anoksia serebral( fulminant hepatic failure(
gagal gin%al atau pelepasan produk toksik.
2&
Gambar ,. 5lasifikasi )nfeksi Virus Dengue
Ensefalopati dengue dapat disebabkan oleh syok berat akibat syok yang
berkepan%angan dengan perdarahan ataupun kelebihan *airan atau asidosis metabolik(
gangguan metabolisme seperti sindrom Aeye( penggunaan obat hepatotoksik( penyakit hati
yang mendasari seperti karier hepatitis B atau thalasemia( gangguan keseimbangan
elektrolit seperti hiponatremia dan hipokalsemia( hipoksemia( hipoglikemia( perdarahan
intrakranial( edema serebral( oklusi 'askular( gagal hati( atau gagal gin%al atau keduanya.
Berdasarkan klasifikasi DBD menurut :H; 1995 didapatkan DBD dengan syok dan DBD
tanpa syok yang mengalami ensefalopati dengue. 9ada pasien dengan DBD tanpa syok(
ensefalopati dengue disertai penyakit penyerta seperti diare karena mempermudah
ter%adinya gangguan elektrolit dan gangguan metabolisme.
9atofisiologi keterlibatan neurologis yang ditemukan< lesi pada %aringan yang
timbul langsung dari 'irus karenan neurotropicity6 perdarahan kapiler( 7.D( dan gangguan
metabolik seperti yang disebutkan sebelumnya.
Diagnosis ensefalopati dengue berdasarkan diagnosis klinis DBD menurut kriteria
:H; (1995) dengan keterlibatan susunan saraf pusat terdiri dari onset mendadak
hiperpireksia( perubahan kesadaran sementara (gelisah( iritabel atau koma)( nyeri kepala(
muntah( dengan atau tanpa ke%ang( serta profil *airan serebrospinal (B"") normal.
7eterlibatan fungsi hati yang berat %ika terdapat peningkatan serum transaminase lima kali
di atas nilai normal.
)anifestasi neurologis yang pernah dilaporkan selain en*ephalitis=en*ephalopathy
adalah mononeuropati( polineuropati( sindrom Iuillain#Barre( dan myelitis trans'ersal.
7aku kuduk( mononeural palsies6 dan ensefalitis dengan ke%ang dapat ditemukan. 7e%adian
ensefalitis oleh karena in'asi langsung terhadap otak sangat langka. 9ada suatu penelitian
21
terhadap 150 pasien di Eietnam dengan ke*urigaan infeksi ""9( 2(-3 terinfeksi 'irus
dengue. Deteksi .g) terhadap 'irus dengue dan isolasi 'irus dengue pada *airan
serebrospinal pada pasien dengan gangguan neurologis mengindikasikan neurovirulance
dari 'irus dengue dan kemampuan 'irus ini untuk menyebabkan ensefalitis. 9ada penelitian
lain pada 11 pasien yang terinfeksi dengue dan memiliki ge%ala neurologis( dilakukan
pemeriksaan *airan serebrospinal (B""). !u%uh pasien mengalami ensefalitis( dua di
antaranya mengalami myelitis( dan empat lainnya menun%ukkan sindroma Iuillain#Barre.
9aralisis akut yang bersifat flaccid ditemukan pada kasus myositis dengue pernah
dilaporkan.
"tudi oleh "alomon dkk di Eietnam mendapatkan 5=-1 (11(13) pasien dengue
dengan infeksi ""9 adalah infeksi primer( 11=-1 (/1(93) dengan infeksi sekunder dan 1=-1
(2(03) tidak dapat diklasifikasikan. "tudi tersebut menun%ukkan infeksi sekunder lebih
sering menyebabkan ensefalopati dengue daripada infeksi primer.
!.7. Diagnosis
Berdasarkan kriteria :H; 1995( diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal ini terpenuhi<
1. Demam atau ri&ayat demam akut( antara -#5 hari biasanya bifasik.
-. !erdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut< u%i bendung positif+ petekie(
ekimosis( atau purpura+ perdarahan mukosa+ hematemesis dan melena.
1. !rombositopenia (%umlah trombosit C1.= ml).
2. !erdapat minimal 1 tanda kebo*oran plasma sebagai berikut<
9eningkatan hematokrit K-3 dibandingkan standar sesuai umur dan %enis
kelamin.
9enurunan hematokrit K-3 setelah mendapat terapi *airan( dibandingkan
dengan nilai hematokrit sebelumnya.
22
!anda kebo*oran plasma seperti< efusi pleura( asites( hipoproteinemia(
hiponatremia.
!.:. Pemeri&saan Penunjang
!rombositopenia (L1.=ul) dan hemokonsentrasi yang dapat dilihat dari peningkatan
nilai hematokrit M-3 dibandingkan dengan nilai hematokrit pada masa sakit.
Ditemukannya dua atau tiga patokan klinis pertama disertai trombositopenia dan
hemokonsentrasi sudah *ukup untuk klinis membuat diagnosis DBD. Dengan patokan ini
053 kasus tersangka DBD dapat didiagnosis dengan tepat( yang dibutuhkan oleh
pemeriksaan serologis dan dapat dihindari diagnosis berlebihan.
9emeriksaan laboratorium meliputi kadar hemoglobin( kadar hematokrit( %umlah
trombosit( dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai
gambaran limfosit plasma biru (se%ak hari ke 1). !rombositopenia umumnya di%umpai pada
hari ke 1#0 se%ak timbulnya demam. Hemokonsentrasi dapat mulai di%umpai mulai hari ke 1
demam.
9ada DBD yang disertai manifestasi perdarahan atau ke*urigaan ter%adinya
gangguan koagulasi( dapat dilakukan pemeriksaan hemostasis (9!( $9!!( Fibrinogen( D#
Dimer( atau FD9). 9emeriksaan lain yang dapat diker%akan adalah albumin( "I;!="I9!(
ureum= kreatinin. Dntuk membuktikan etiologi DBD( dapat dilakukan u%i diagnostik
melalui pemeriksaan isolasi 'irus( pemeriksaan serologi atau biologi molekular. Di antara
tiga %enis u%i etiologi( yang dianggap sebagai baku emas adalah metode isolasi 'irus.
8amun( metode ini membutuhkan tenaga laboratorium yang ahli( &aktu yang lama (lebih
dari 1N- minggu)( serta biaya yang relatif mahal.
;leh karena keterbatasan ini( seringkali yang dipilih adalah metode diagnosis
molekuler dengan deteksi materi genetik 'irus melalui pemeriksaan reverse transcription
polymerase chain reaction (A!#9BA). 9emeriksaan A!#9BA memberikan hasil yang lebih
sensitif dan lebih *epat bila dibandingkan dengan isolasi 'irus( tapi pemeriksaan ini %uga
relatif mahal serta mudah mengalami kontaminasi yang dapat menyebabkan timbulnya
hasil positif semu. 9emeriksaan yang saat ini banyak digunakan adalah pemeriksaan
23
serologi( yaitu dengan mendeteksi .g) dan .gI#anti dengue.
.munoserologi berupa .g) terdeteksi mulai hari ke 1#5( meningkat sampai minggu
ke#1 dan menghilang setelah /#9 hari. 9ada infeksi primer( .gI mulai terdeteksi pada
hari ke#12( sedangkan pada infeksi sekunder dapat terdeteksi mulai hari ke#-.
"alah satu metode pemeriksaan terbaru yang sedang berkembang adalah
pemeriksaan antigen spesifik 'irus Dengue( yaitu antigen nonstructural protein 1 (8"1).
$ntigen 8"1 diekspresikan di permukaan sel yang terinfeksi 'irus Dengue. )asih terdapat
perbedaan dalam berbagai literatur mengenai berapa lama antigen 8"1 dapat terdeteksi
dalam darah. "ebuah kepustakaan men*atat dengan metode E@."$( antigen 8"1 dapat
terdeteksi dalam kadar tinggi se%ak hari pertama sampai hari ke#1- demam pada infeksi
primer Dengue atau sampai hari ke#5 pada infeksi sekunder Dengue.
9emeriksaan antigen 8"1 dengan metode E@."$ %uga dikatakan memiliki
sensiti'itas dan spesifisitas yang tinggi (00(53 dan 13). ;leh karena berbagai
keunggulan tersebut( :H; menyebutkan pemeriksaan deteksi antigen 8"1 sebagai u%i dini
terbaik untuk pelayanan primer.
9emeriksaan radiologis (foto toraks 9$ tegak dan lateral dekubitus kanan) dapat
dilakukan untuk melihat ada tidaknya efusi pleura( terutama pada hemitoraks kanan dan
pada keadaan perembesan plasma hebat( efusi dapat ditemukan pada kedua hemitoraks.
$sites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan D"I.
2"
Iambar 9. 9emeriksaan penun%ang untuk DBD
Mani3es'asi Perdarahan
D%i tourniJuet sebagai manifestasi perdarahan kulit paling ringan dan dapat dinilai sebagai
u%i presumtif karena u%i ini positif pada hari#hari pertama demam. D%i dinyatakan positif
apabila pada satu in*i persegi (-.0 O -.0 *m) didapat lebih dari 1 petekie.
Pembesaran +a'i
Hati yang membesar pada umumnya dapat diraba pada permulaan penyakit dan
pembesaran hati ini tidak se%a%ar dengan berat penyakit+ nyeri tekan seringkali ditemukan
tanpa disertai ikterus. Hati pada anak umur 2 tahun atau lebih dengan gi6i baik biasanya
tidak dapat diraba. 7e&aspadaan perlu ditingkatkan apabila semula hati tidak teraba
kemudian selama pera&atan membesar dan=atau pada saat masuk rumah sakit hati sudah
teraba dan selama pera&atan men%adi lebih besar dan kenyal( hal ini merupakan ter%adinya
syok.
2,
!.;. 8a'ala&sana
9rinsip dasar dari terapi DBD adalah bersifat suportif dan simtomatis. 9enatalaksanaan
ditu%ukan untuk mengganti kehilangan *airan akibat kebo*oran plasma dan memberikan
terapi substitusi komponen darah bilamana diperlukan. Dalam pemberian terapi *airan( hal
terpenting yang perlu dilakukan adalah pemantauan baik se*ara klinis maupun laboratoris.
9roses kebo*oran plasma dan ter%adinya trombositopenia pada umumnya ter%adi
antara hari ke 2 hingga / se%ak demam berlangsung. 9ada hari ke#5 proses kebo*oran
plasma akan berkurang dan *airan akan kembali dari ruang interstitial ke intra'askular.
!erapi *airan pada kondisi tersebut se*ara bertahap dikurangi. "elain pemantauan untuk
menilai apakah pemberian *airan sudah *ukup atau kurang( pemantauan terhadap
kemungkinan ter%adinya kelebihan *airan serta ter%adinya efusi pleura ataupun asites yang
masif perlu selalu di&aspadai.
!erapi nonfarmakologis yang diberikan meliputi tirah baring (pada trombositopenia
yang berat) dan pemberian makanan dengan kandungan gi6i yang *ukup( lunak dan tidak
mengandung 6at atau bumbu yang mengiritasi saluaran *erna. "ebagai terapi simptomatis(
dapat diberikan antipiretik berupa parasetamol( serta obat simptomatis untuk mengatasi
keluhan dispepsia.
$pabila terdapat kenaikan hemokonsentrasi -3 atau lebih maka komposisi %enis
*airan yang diberikan harus sama dengan plasma. Eolume dan komposisi *airan yang
diperlukan sesuai seperti *airan untuk dehidrasi pada diare ringan sampai sedang(yaitu
rumatan ditambah defisit /3(5#03).
!.;.. D4MAM D406)4 (DD$
9asien DD dapat berobat %alan( tidak perlu dira&at. 9ada fase demam pasien dian%urkan
untuk <
tirah baring( selama masih demam
diberi obat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan
2!
untuk menurunkan suhu men%adi C19 B( dian%urkan pemberian 9ara*etamol.
$steosal=salisilat tiak dian%urkan (kontraindikasi) oleh karena dapat menyebabkan
gastritis( perdarahan atau asidosis.
dian%urkan pemberian *airan dan elektrolit per oral( %us buah( sirop( susu( disamping
air putih( dian%urkan diberikan paling sedikit selama - hari.
monitor suhu( %umlah trombosit dan hematokrit sampai fase kon'alesen.
9ada pasien DD( umumnya suhu yang turun menandakan tanda penyembuhan.
)eskipun demikian( semua pasien harus diobser'asi terhadap komplikasi yang mungkin
ter%adi selama - hari setelah suhu turun. Hal ini disebabkan oleh kemungkinan sulitnya
membedakan antara DD dan DBD pada fase demam. 9erbedaan akan tampak %elas saat
suhu turun( yaitu pada DD akan ter%adi penyembuhan sedangkan pada DBD terdapat tanda
a&al kegagalan sirkulasi (syok). 7omplikasi perdarahan dapat ter%adi pada DD tanpa
disertai ge%ala syok. ;leh karena itu( orang tua atau pasien dinasehati bila terasa nyeri perut
hebat( buang air besar hitam( atau terdapat perdarahan kulit serta mukosa seperti mimisan(
perdarahan gusi( apalagi bila disertai berkeringat dingin( hal tersebut merupakan tanda
kega&atan( sehingga harus segera diba&a segera ke rumah sakit. 9ada pasien yang tidak
mengalami komplikasi setelah suhu turun -#1 hari( tidak perlu lagi diobser'asi.
!.;.!. D4MAM .4-DA-A+ D406)4
(e'en'uan umum :
7eberhasilan tata laksana DBD terletak pada deteksi dini fase kritis( yaitu saat suhu turun
(the time of defervescence) yang merupakan fase a&al ter%adinya kegagalan sirkulasi(
dengan melakukan obser'asi klinis disertai pemantauan perembesan plasma dan gangguan
hemostasis. 9rognosis DBD terletak pada pengenalan a&al ter%adinya perembesan plasma(
yang dapat diketahui dari peningkatan kadar hematokrit. Fase kritis pada umumnya mulai
ter%adi pada hari ketiga sakit. 9enurunan %umlah trombosit sampai C1.=P@ atau
kurang dari 1#- trombosit=lpb (rata#rata dihitung pada 1 lpb) ter%adi sebelum peningkatan
hematokrit dan sebelum ter%adi penurunan suhu. 9eningkatan hematokrit -3 atau lebih
men*erminkan perembesan plasma dan merupakan indikasi untuk pemberian *airan.
20
@arutan garam isotonik atau ringer laktat sebagai *airan a&al pengganti 'olume plasma
dapat diberikan sesuai dengan berat ringan penyakit. 9erhatian khusus pada kasus dengan
peningkatan hematokrit yang terus menerus dan penurunan %umlah trombosit C5.=P@.
%ase Demam
!atalaksana DBD fase demam tidak berbeda dengan tatalaksana DD( bersifat simtomatik
dan suportif yaitu pemberian *airan oral untuk men*egah dehidrasi. $pabila *airan oral
tidak dapat diberikan oleh karena tidak mau minum( muntah atau nyeri perut yang
berlebihan( maka *airan intra'ena rumatan perlu diberikan. $ntipiretik kadang#kadang
diperlukan( tetapi perlu diperhatikan bah&a antipiretik tidak dapat mengurangi lama
demam pada DBD. 9arasetamol direkomendasikan untuk pemberian atau dapat
disederhanakan seperti tertera pada !abel 1.
Tabel 1. Dosis Paracetamol Menurut Kelompok Umur
Umur
(tahun)
Parasetamol (tiap kali pemberian)
Dosis (mg)
Tablet (1 tab=500
mg)
< 1 60 1/8
1 3 60-125 1/8 -
4 6 125 250 -
7 12 250 500 - 1
Aasa haus dan keadaan dehidrasi dapat timbul sebagai akibat demam tinggi(
anoreksia dan muntah. ,enis minuman yang dian%urkan adalah %us buah( air teh manis(
sirup( susu( serta larutan oralit. 9asien perlu diberikan minum 5 ml=kg BB dalam 2#/ %am
pertama. "etelah keadaan dehidrasi dapat diatasi anak diberikan *airan rumatan 0#1
ml=kg BB dalam -2 %am berikutnya. Bayi yang masih minum asi( tetap harus diberikan
disamping larutan oralit. Bila ter%adi ke%ang demam( disamping antipiretik diberikan
antikon'ulsif selama demam.
9asien harus dia&asi ketat terhadap ke%adian syok yang mungkin ter%adi. 9eriode
kritis adalah &aktu transisi( yaitu saat suhu turun pada umumnya hari ke 1#5 fase demam.
2#
9emeriksaan kadar hematokrit berkala merupakan pemeriksaan laboratorium yang terbaik
untuk penga&asan hasil pemberian *airan yaitu menggambarkan dera%at kebo*oran plasma
dan pedoman kebutuhan *airan intra'ena.
Hemokonsentrasi pada umumnya ter%adi sebelum di%umpai perubahan tekanan
darah dantekanan nadi. Hematokrit harus diperiksa minimal satu kali se%ak hari sakit ketiga
sampai suhu normal kembali. Bila sarana pemeriksaan hematokrit tidak tersedia(
pemeriksaan hemoglobin dapat dipergunakan sebagai alternatif &alaupun tidak terlalu
sensitif. Dntuk 9uskesmas yang tidak ada alat pemeriksaan Ht( dapat dipertimbangkan
dengan menggunakan Hb. "ahli dengan estimasi nilai Ht 4 1 O kadar Hb.
Penggan'ian 7olume Plasma
Dasar patogenesis DBD adalah perembesan plasma( yang ter%adi pada fase penurunan suhu
(fase a#febris( fase krisis( fase syok) maka dasar pengobatannya adalah penggantian 'olume
plasma yang hilang. :alaupun demikian( penggantian *airan harus diberikan dengan
bi%aksana dan berhati#hati. 7ebutuhan *airan a&al dihitung untuk -#1 %am pertama(
sedangkan pada kasus syok mungkin lebih sering (setiap 1#/ menit).
!etesan dalam -2#-0 %am berikutnya harus selalu disesuaikan dengan tanda 'ital(
kadar hematokrit( dan %umlah 'olume urin. 9enggantian 'olume *airan harus adekuat(
seminimal mungkin men*ukupi kebo*oran plasma. "e*ara umum 'olume yang dibutuhkan
adalah %umlah *airan rumatan ditambah 5#03.
Bairan intra'ena diperlukan( apabila<
$nak terus menerus muntah( tidak mau minum( demam tinggi sehingga tidak
rnungkin diberikan minum per oral( ditakutkan ter%adinya dehidrasi sehingga
memper*epat ter%adinya syok.
8ilai hematokrit *enderung meningkat pada pemeriksaan berkala. ,umlah *airan
yang diberikan tergantung dari dera%at dehidrasi dan kehilangan elektrolit(
dian%urkan *airan glukosa 53 di dalam larutan 8aBl (253. Bila terdapat asidosis(
diberikan natrium bikarbonat 5(2/3 1#- ml=kgBB intra'ena bolus perlahan#lahan.
24
$pabila terdapat hemokonsentrasi -3 atau lebih maka komposisi %enis *airan yang
diberikan harus sama dengan plasma. Eolume dan komposisi *airan yang
diperlukan sesuai *airan untuk dehidrasi pada diare ringan sampai sedang( yaitu
*airan rumatan Q defisit /3 (5 sampai 03)( seperti tertera pada tabel - diba&ah ini.
Tabel
Kebutuhan !airan pa"a Dehi"rasi #e"ang ("e$isit cairan 5 % & ')
(erat ba"an )aktu
masuk *# (kg)
+umlah cairan ml,kg
berat ba"an per hari
<7 220
7 11 165
12 18 132
> 18 88
9emilihan %enis dan 'olume *airan yang diperlukan tergantung dari umur dan berat badan
pasien serta dera%at kehilangan plasma( yang sesuai dengan dera%at hemokonsentrasi. 9ada
anak gemuk( kebutuhan *airan disesuaikan dengan berat badan ideal untuk anak umur yang
sama. 7ebutuhan *airan rumatan dapat diperhitungan dari tabel 1 berikut.
Tabel -
Kebutuhan !airan *umatan
(erat ba"an
(kg)
+umlah cairan (ml)
10 100 per kg BB
10 20 1000 + 50 x kg (di ata 10 kg!
>20 1500 + 20 x kg (di ata 20 kg!
"ebagai *ontoh untuk anak berat badan 2 kg( maka *airan rumatan adalah 15 Q (-O-)
419 ml. ,umlah *airan rumatan diperhitungkan -2 %am. ;leh karena perembesan plasma
tidak konstan (perembesan plasma ter%adi lebih *epat pada saat suhu turun)( maka 'olume
*airan pengganti harus disesuaikan dengan ke*epatan dan kehilangan plasma( yang dapat
diketahui dari pemantauan kadar hematokrit. 9enggantian 'olume yang berlebihan dan
terus#menerus setelah plasma terhenti perlu mendapat perhatian. 9erembesan plasma
berhenti ketika memasuki fase penyembuhan( saat ter%adi reabsorbsi *airan ekstra'askular
kembali ke dalam intra'askular.
3&
$pabila pada saat itu *airan tidak dikurangi( akan menyebabkan edema paru dan
distres pernafasan. 9asien harus dira&at dan segera diobati bila di%umpai tanda#tanda syok
yaitu gelisah( letargi=lemah( ekstrimitas dingin( bibir sianosis( oliguri( dan nadi lemah(
tekanan nadi menyempit (- mmHg atau kurang) atau hipotensi( dan peningkatan
mendadak dari kadar hematokrit atau kadar hematokrit meningkat terus menerus &alaupun
telah diberi *airan intra'ena.
,enis Bairan (rekomendasi :H;) <
7ristaloid.
@arutan ringer laktat (A@)
@arutan ringer asetat (A$)
@arutan garam faali (IF)
Dekstrosa 53 dalam larutan ringer laktat (D5=A@)
Dekstrosa 53 dalam larutan ringer asetat (D5=A$)
Dekstrosa 53 dalam 1=- larutan garam faali (D5=1=-@IF)
(Batatan< Dntuk resusitasi syok dipergunakan larutan A@ atau A$ tidak boleh larutan yang
mengandung dekstran)
7oloid <
Dekstran 2
9lasma
$lbumin
!.;.2. S,0D-<MA -40=A8A0 D406)4
"yok merupakan keadaan kega&atan. Bairan pengganti adalah pengobatan yang utama
yang berguna untuk memperbaiki kekurangan 'olume plasma. 9asien anak akan *epat
mengalami syok dan sembuh kembali bila diobati segera dalam 20 %am. 9ada penderita
""D dengan tensi tak terukur dan tekanan nadi C- mm Hg segera berikan *airan kristaloid
31
sebanyak - ml=kg BB=%am selama 1 menit( bila syok teratasi turunkan men%adi 1 ml=kg
BB.
Pena'ala&sanaan S/o& /ang 8er&ompensasi (compensated shock
Aen*ana penatalaksanaan pasien dengan "yok yang terkompensasi adalah sebagai berikut<
)ulai resusitasi *airan intra'ena dengan *airan kristaloid 5#1 ml=kg=%am selama 1
%am. 7emudian nilai ualng keadaan pasien (tanda#tanda 'ital( capillary refill time6
hematokrit( produksi urin). !ahap selan%utnya bergantung kondisi pasien.
$pabila kondisi pasien membaik( *airan intra'ena dikurangi se*ara bertahap men%adi
5#5 ml=kg=bb selama 1#- %am( kemudian diturunkan lagi men%adi 1#5 ml=kg=%am selama
-#2 %am( kemudian men%adi -#1 ml=kg=%am( dan selan%utnya disesuaikan dengan status
hemodinamika( dan dipertahankan sampai -2#20 %am.
$pabila tanda#tanda 'ital masih belum stabil (tetap syok)( periksa hematokrit setelah
pemberian bolus pertama. $pabila hematokrit meningkat atau tetap tinggi (K53)(
ulangi pemberian *airan kristaloid se*ara bolus dengan 1#- ml=kg=%am selama 1 %am.
"etelah pemberian bolus kedua( apabila ditemukan perbaikan( turunkan men%adi 5#1
ml=kg=bb selama 1#- %am( dan kemudian turunkan kembali seperti pada poin pertama.
$pabila hematokrit menurun dibandingkan nilai ru%ukan (C23 pada anak atau &anita
de&asa( C253 pada pria de&asa)( hal ini mengindikasikan adanya perdarahan dan
segera lakukan cross7matching dan transfusi darah segera (perhatikan poin transfusi
darah).
9emberian bolus *airan kristaloid dan koloid mungkin perlu diberikan selama -2#20
%am berikutnya.
9asien dengan syok hipotensif harus diterapi segera. Aen*ana tatalaksana pasien dengan
syok hipotensif adalah sebagai berikut<
32
)ulai resusitasi *airan intra'ena dengan *airan kristaloid atau koloid (%ika tersedia) -
ml=kg diberikan se*ara bolus dalam 15 menit untuk menyelamatkan pasien dari
keadaan syok se*epat mungkin.
$pabila komdisi pasien membaik( berikan *airan kristaloid=koloid 1 ml=kg=%am
selama 1 %am. 7emudian lan%utkan dnegan infus kristaloid dan diturunkan bertahap
men%adi 5#5 ml=kg=bb selama 1#- %am( kemudian diturunkan lagi men%adi 1#5
ml=kg=%am selama -#2 %am( kemudian men%adi -#1 ml=kg=%am( dan selan%utnya
disesuaikan dengan status hemodinamika( dan dipertahankan sampai -2#20 %am.
$pabila tanda#tanda 'ital masih belum stabil (tetap syok)( periksa hematokrit setelah
pemberian bolus pertama. $pabila hematokrit menurun dibandingkan nilai ru%ukan
(C23 pada anak atau &anita de&asa( C253 pada pria de&asa)( hal ini
mengindikasikan adanya perdarahan dan segera lakukan cross7matching dan transfusi
darah segera (perhatikan poin transfusi darah).
$pabila hematokrit tetap tinggi dibandingkan nilai ru%ukan( ganti *airan intra'ena
men%adi koloid 1#- ml=kg sebagai bolus kedua selama 1 menit sampai 1 %am.
"etelah pemberian bolus kedua( nilai ulang keadaan pasien. $pabila kondisi pasien
membaik( 5#1 ml=kg=bb selama 1#- %am( dan kemudian ganti kembali men%adi *airan
kristaloid dan turunkan ke*epatan infus sesuai dengan poin sebelumnya. $pabila
kondisi belum stabil( ulangi pemeriksaan hematokrit setelah bolus kedua.
$pabila hematokrit menurun dibandingkan nilai sebelumnya (C23 pada anak atau
&anita de&asa( C253 pada pria de&asa)( hal ini mengindikasikan adanya perdarahan
dan segera lakukan cross7matching dan transfusi darah segera (perhatikan poin
transfusi darah). $pabila nilai hematokrit tetap tinggi (K53)( lan%utkan pemberian
*airan koloid 1#- ml=kg sebagai bolus ketiga selama 1 %am. "etelah pemberian bolus
ketiga( turunkan men%adi 5#1 ml=kg=bb selama 1#- %am( dan kemudian ganti kembali
men%adi *airan kristaloid dan turunkan ke*epatan infus sesuai dengan poin
sebelumnya.
9emberian bolus berikutnya mungkin diperlukan selama -2 %am berikutnya. 7e*epatan
33
dan 'olume bolus harus dititrasi sesuai dengan respon klinis. 9asien dengan keadaan
yang memburuk membutuhkan pera&atan yang lebih intesif (.BD)=.
Penggan'ian 7olume Plasma Segera
9engobatan a&al *airan intra'ena larutan ringer laktat - ml=kg BB. !etesan diberikan
se*epat mungkin maksimal 1 menit. 9ada anak dengan berat badan lebih( diberi *airan
sesuai berat BB ideal dan umur 1 mm=kg BB=%am( bila tidak ada perbaikan pemberian
*airan kristoloid ditambah *airan koloid. $pabila syok belum dapat teratasi setelah /
menit beri *airan kristaloid dengan tetesan 1 ml=kg BB=%am bila tidak ada perbaikan stop
pemberian kristaloid dan beri *airan koloid ( Dekstran 2 atau plasma) 1 ml=kg BB=%am.
9ada umumnya pemberian koloid tidak melebihi 1 ml=kg BB. )aksimal pemberian koloid
15 ml=hari( sebaiknya tidak diberikan pada saat perdarahan. "etelah pemberian *airan
resusitasi kristaloid dan koloid syok masih menetap sedangkan kadar hematokrit turun(
diduga sudah ter%adi perdarahan+ maka dian%urkan pemberian transfusi darah segar. $pabila
kadar hematokrit tetap tinggi( maka berikan darah dalam 'olume ke*il (1 ml=kg BB=%am)
dapat diulang sampai 1 ml=kgBB=-2 %am. "etelah keadaan klinis membaik( tetesan infus
dikurangi bertahap sesuai keadaan klinis dan kadar hematokrit.
Pemeri&saan +ema'o&ri' un'u& Meman'au Penggan'ian 7olume Plasma
9emberian *airan harus tetap diberikan &alaupun tanda 'ital telah membaik dan kadar
hematokrit turun. !etesan *airan segera diturunkan men%adi 1 ml=kg BB=%am dan
kemudian disesuaikan tergantung dari kehilangan plasma yang ter%adi selama -2#20 %am.
9emasangan BE9 yang ada kadang kala pada pasien ""D berat( saat ini tidak dian%urkan
lagi.
3"
Bairan intra'ena dapat dihentikan apabila hematokrit telah turun( dibandingkan
nilai Ht sebelumnya. ,umlah urin=ml=kgBB=%am atau lebih merupakan indikasi bah&a
keadaaan sirkulasi membaik. 9ada umumnya( *airan tidak perlu diberikan lagi setelah 20
%am syok teratasi. $pabila *airan tetap diberikan dengan %umlah yang berlebih pada saat
ter%adi reabsorpsi plasma dari ekstra'askular (ditandai dengan penurunan kadar hematokrit
setelah pemberian *airan rumatan)( maka akan menyebabkan hiper'olemia dengan akibat
edema paru dan gagal %antung. 9enurunan hematokrit pada saat reabsorbsi plasma ini
%angan dianggap sebagai tanda perdarahan( tetapi disebabkan oleh hemodilusi. 8adi yang
kuat( tekanan darah normal( dieresis *ukup( tanda 'ital baik( merupakan tanda ter%adinya
fase reabsorbsi.
(ore&si 6angguan Me'aboli& dan 4le&'roli'
Hiponatremia dan asidosis metabolik sering menyertai pasien DBD=""D( maka analisis gas
darah dan kadar elektrolit harus selalu diperiksa pada DBD berat. $pabila asidosis tidak
dikoreksi( akan mema*u ter%adinya 7.D( sehingga tatalaksana pasien men%adi lebih
kompleks.
9ada umumnya( apabila penggantian *airan plasma diberikan se*epatnya dan
dilakukan koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat( maka perdarahan sebagai akibat
7.D( tidak akan te%adi sehingga heparin tidak diperlukan.

Pemberian <&sigen
!erapi oksigen - liter per menit harus selalu diberikan pada semua pasien syok. Dian%urkan
pemberian oksigen dengan mempergunakan masker( tetapi harus diingat pula pada anak
seringkali men%adi makin gelisah apabila dipasang masker oksigen.
8rans3usi Darah
3,
9emeriksaan golongan darah cross7matching harus dilakukan pada setiap pasien syok(
terutama pada syok yang berkepan%angan (prolonged sho*k). 9emberian transfusi darah
diberikan pada keadaan manifestasi perdarahan yang nyata. 7adangkala sulit untuk
mengetahui perdarahan interna (internal haemorrhage) apabila disertai hemokonsentrasi.
9enurunan hematokrit (misalnya dari 53 men%adi 23) tanpa perbaikan klinis &alaupun
telah diberikan *airan yang men*ukupi( merupakan tanda adanya perdarahan. 9emberian
darah segar dimaksudkan untuk mengatasi pendarahan karena *ukup mengandung plasma(
sel darah merah dan faktor pembesar trombosit. 9lasma segar dan atau suspensi trombosit
berguna untuk pasien dengan 7.D dan perdarahan masif. 7.D biasanya ter%adi pada syok
berat dan menyebabkan perdarahan masif sehingga dapat menimbulkan kematian.
9emeriksaan hematologi seperti &aktu tromboplastin parsial( &aktu protombin( dan
fibrinogen degradation products harus diperiksa pada pasien syok untuk mendeteksi
ter%adinya dan berat ringannya 7.D. 9emeriksaan hematologis tersebut %uga menentukan
prognosis.
Aen*ana tatalaksana pada komplikasi perdarahan adalah<
Berikan transfusi 5#1 ml=kgBB fresh7packed red cell atau 1#- ml=kgBB fresh 8hole
blood dan obser'asi respon klinis. Aespon klinis yang diharapkan adalah ter%adi
perbaikan status hemodinamik dan keseimbangan asam#basa.
9ertimbangkan menambah transfusi darah apabila ditemukan perdarahan yang masih
berlangsung atau tidak didapatkan kenaikan hematokrit yang diharapkan setelah
pemberian transfusi. Dapat dipertimbangkan pemberian transfusi platelet concentrates
dan=atau fresh fro9en plasma (1#15 ml=kgBB) untuk perdarahan berat.
!indakan yang hati#hati dalam pemasangan selang nasogastrik (8I!) karena dapat
menyebabkan perdarahan hebat dan memblok %alan nafas. "elang oro#gastrik yang
dilubrikasi dapat meminimalisasi trauma selama pemasangan.
Moni'oring
3!
!anda 'ital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan die'aluasi se*ara teratur untuk
menilai hasil pengobatan. Hal#hal yang harus diperhatikan pada monitoring adalah<
8adi( tekanan darah( respirasi( dan temperatur harus di*atat setiap 15#1 menit atau
lebih sering( sampai syok dapat teratasi.
7adar hematokrit harus diperiksa tiap 2#/ %am sekali sampai keadaan klinis pasien
stabil.
"etiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan( mengenai %enis *airan(
%umlah( dan tetesan( untuk menentukan apakah *airan yang diberikan sudah
men*ukupi.
,umlah dan frekuensi diuresis.
9ada pengobatan syok( kita harus yakin benar bah&a penggantian 'olume intra'askular
telah benar#benar terpenuhi dengan baik. $pabila diuresis belum *ukup 1 ml=kg=BB(
sedang %umlah *airan sudah melebihi kebutuhan diperkuat dengan tanda overload antara
lain edema( pernapasan meningkat( maka selan%utnya furosemid 1 mg=kgBB dapat
diberikan. 9emantauan %umlah diuresis( kadar ureum dan kreatinin tetap harus dilakukan.
!etapi( apabila diuresis tetap belum men*ukupi( pada umumnya syok belum dapat
terkoreksi dengan baik( maka pemberian dopamin perlu dipertimbangkan.
-uang -a>a' (husus )n'u& D.D
Dntuk mendapatkan tatalaksana DBD lebih efektif( maka pasien DBD seharusnya dira&at
di ruang ra&at khusus( yang dilengkapi dengan pera&atan untuk kega&atan. Auang
pera&atan khusus tersebut dilengkapi dengan fasilitas laboratorium untuk memeriksa kadar
hemoglobin( hematokrit( dan trombosit yang tersedia selama -2 %am. 9en*atatan
merupakan hal yang penting dilakukan di ruang pera&atan DBD. 9aramedis dapat dibantu
oleh orang tua pasien untuk men*atat %umlah *airan baik yang diminum maupun yang
30
diberikan se*ara intra'ena( serta menampung urin serta men*atat %umlahnya.
!.;.". 40S4%A5<PA8, D406)4
Aekomendasi penatalaksanaan suportif pada pasien dengan ensefalopati dengue<
9ertahankan %alan nafas yang adekuat dengan terapi oksigen. Begah atau kurangi
tekanan intrakranial dengan *ara<
o Berikan *airan intra'ena se*ara minimal untuk mempertahankan 'olume
intra'askular( idealnya total *airan .E tidak melebihi 03 kebutuhan *airan.
o "egera ganti *airan dengan pemberian koloid lebih a&al apabila hematokrit
tetap tinggi dan %umlah besar *airan .E dibutuhkan pada kasus kebo*oran
plasma berat
o Berikan diuretik apabila ada indikasi atau ditemukan tanda overload *airan
o 9osisi kepala ditinggikan sekitar 1

o .ntubasi lebih a&al untuk men*egah hyper*arbia dan melindungi %alan nafas
o 9erlu dipertimbangkan pemberian steroid untuk menurunkan !.7.
DeOamethasone (15 mg=kg=dosis .E diberikan setiap /#0 %am.
7urangi produksi amonia dengan *ara<
o Berikan laktulose 5#1 ml setiap / %am untuk menginduksi diare osmotik
o Berikan antibiotik lokal
9ertahankan kadar gula darah pada le'el 0#1 mg=dl. .nfus glukosa uang
direkomendasikan dengan ke*epatan 2#/ mg=kg=%am.
7oreksi gangguan asam#basa atau elektrolit segera.
Berikan 'itamin 71 < 1 mg untuk bayi di ba&ah satu tahun( 5 mg untuk balita( dan
1 mg untuk anak di atas 5 tahun.
$ntikon'ulsan diberikan untuk mengendalikan ke%ang< phenobarbital( dilantin(
dia6epam se*ara .E sesuai indikasi.
!ransfusi darah bila ada indikasi( digunakan fresh packed red cells dibandingkan
dengan produk darah lain.
3#
9emberian antibiotik empiris apabila di*urigai adanya infeksi bakterial.
H-#blo*kers atau proton pump inhibitor dapat diberikan pada kasus perdarahan
gastrointestinal.
7urangi pemberian obat yang tidak diperlukan untuk mengurangi beban
detoksifikasi obat dalam hati.
9ertimbangkan plasmapheresis atau hemodialisa pada kasus klinis yang mengalami
perburukan.
(ri'eria Memulang&an Pasien
9asien dapat dipulang apabila( memenuhi semua keadaan diba&ah ini<
!ampak perbaikan se*ara klinis
!idak demam selaina -2 %am tanpa antipiretik
!idak di%umpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)
Hematokrit stabil
,umlah trombosit *enderung naik K 5.=ml
;utput urin baik
!iga hari setelah syok teratasi
8afsu makan membaik
!.0. Pencegahan
9en*egahan penyakit DBD sangat tergantung pada pengendalian 'ektornya( yaitu nyamuk
$edes aegypti. 9engendalian nyamuk tersebut dapat dilakukan dengan menggunakan
beberapa metode yang tepat( yaitu <
$. )etode lingkungan( digunakan untuk mengendalikan nyamuk tersebut antara lain
dengan 9emberantasan "arang 8yamuk (9"8)( pengelolaan sampah padat( modifikasi
tempat perkembangbiakan nyamuk hasil samping kegiatan manusia( dan perbaikan
desain rumah. "ebagai *ontoh<
)enguras bak mandi=penampungan air sekurang#kurangnya sekali seminggu.
34
)engganti=menguras 'as bunga dan tempat minum burung seminggu sekali.
)enutup dengan rapat tempat penampungan air.
)engubur kaleng#kaleng bekas( aki bekas dan ban bekas di sekitar rumah dan
lain sebagainya.
B. )etode biologis( pengendalian biologis antara lain dengan menggunakan ikan
pemakan %entik (ikan adu=ikan *upang) dan bakteri (Bt.H#12).
B. )etode kimia&i( antara lain dengan<
D. 9engasapan=fogging (dengan menggunakan malathion dan fenthion)( berguna untuk
mengurangi kemungkinan penularan sampai batas &aktu tertentu.
E. )emberikan bubuk abate (temephos) pada tempat#tempat penampungan air seperti(
gentong air('as bunga( kolam( dan lain#lain.
Bara yang paling efektif dalam men*egah penyakit DBD adalah dengan
mengkombinasikan *ara#*ara di atas( yang disebut dengan 1) 9lus( yaitu menutup(
menguras( menimbun. "elain itu %uga melakukan beberapa plus seperti memelihara ikan
pemakan %entik( menabur lar'asida( menggunakan kelambu pada &aktu tidur( memasang
kasa( menyemprot dengan insektisida( menggunakan repellent( memasang obat nyamuk(
memeriksa %entik berkala( dll sesuai dengan kondisi setempat.
7a&sin Dengue. 7adidat 'aksin dengue terkemuka( BhimeriEaO ("anofi 9asteur)( adalah
fomulasi tetra'alen dari 'aksin demam kuning 15D yang dilemahkan yang
mengekspresikan pr) 'irus dengue dan protein E. "ulit untuk mengembangkan 'aksin
dengue yang aman dan mendapatkan keseimbangan respon antibodi untuk keempat
serotipe. 8amun( dalam 5 tahun terakhir( perkembangan luar biasa telah dilakukan( dan
per*obaan klinis multisenter fase - N 1 yang didesain unutk menentukan efekti'itas dari
"&
ketiga dosis 'aksin sedang berlangsung. Data hubungan imunologik dan imunitas %arang.
9emantauan %angka pan%ang dari 'aksin akan penting untuk memahami apakah
memudarnya imunitas 'aksin memberikan ke*enderungan pada penerima terhadap hasil
yang berat pada infeksi berikutnya. 7andidat lain pada fase a&al perkembangan klinis
meliputi 'aksin berisi 'irus dengue yang dilemahkan dan 'aksin rekombinan subunit.
Pencegahan Dengue Dengan S&rining 8rans3usi Darah
Berdasarkan studi kasus yang dilakukan di "ingapura pada tahun -5( dua orang pasien
yang menerima transfusi darah (FF9) mengalami ge%ala mialgia dan perburukan dengan
efusi pleura dua hari setelah transfusi. "etelah dilakukan pemeriksaan dengan
menggunakan metode 9BA( keduanya positif mempunyai 'irus dengue tipe - dalam darah
mereka.
1-
;leh karena itu( skrining dengue pada pasien penerima transfuse sebaiknya
dilakukan( setidaknya dengan pemeriksaan .g) dan .gI dengue untuk men*egah
komplikasi yang lebih lan%ut.
"1
Bagan Tatalaksana Tersangka DBD
"2
Bagan Tatalaksana DBD derajat II Tanpa Peningkatan Hematokrit
"3
Bagan Tatalaksana Kasus DBD derajat II Dengan Peningkatan Hematokrit >20%
""
Bagan Tatalaksana Kasus DBD Derajat III & IV
",
.A. ,,,
(4S,MP)5A0
Demam berdarah dengue adalah demam berdarah yang disebabkan oleh Eirus dengue yang
ditularkan oleh nyamuk betina $edes aegypti. )anifestasi klinis dari penyakit ini mulai
dari asipmtomatis sampai demam berdarah dengue yang disertai syok atau yang disebut
sebagai dengue sho*k syndrome (D"").
.nfeksi primer oleh Eirus Dengue mungkin memberi ge%ala demam dengue( apabila ter%adi
re#infeksi oleh Eirus Dengue dengan serotipe yang berbeda maka reaksi yang ter%adi sangat
berbeda. !eori patogenesis demam berdarah dengue yang banyak dianut saat ini adalah
se*ondary heterologous infe*tion. )enurut teori ini re#infeksi akan menyebabkan suatu
reaksi anamnestik antibodi. 9atofisiologi utama yang membedakan demam dengue dengan
DBD adalah peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah( penurunan 'olume
plasma( serta diatesis hemoragik.
Dasar penatalaksanaan D"" yang utama adalah penggantian 'olume plasma se*epat
mungkin untuk memperbaiki kehilangan 'olume plasma. Dengan memahami patogenesis
DBD yang baik dan adanya keterampilan yang baik untuk menegakkan diagnosis se*ara
dini dan pengambilan keputusan yang tepat( akan menentukan keberhasilan pengobatan
DBD.
"!
DA%8A- P)S8A(A
1. Hadinegoro ".A.H( "atari H... Demam &erdarah Dengue6 :askah ;engkap6 Pelatihan bagi
Pelatih Dokter Spesialis $nak < Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam atalaksana
5asus D&D. ,akarta < Balai 9enerbit Fakultas 7edokteran Dni'ersitas .ndonesia. -5.
-. "oedarmo ".".9( et.al. &uku $4ar )nfeksi < Pediatri ropis6 edisi ke7!. ,akarta < .katan
Dokter $nak .ndonesia. --+ Bab 15.
1. !itte 7. $dimid%a%a. 7a%ian masalah kesehatan Demam Berdarah Dengue. $'ailable from <
http<==&&&.litbang.depkes.go.id=maskes=5-2=demamberdarah1.htm
2. "tandar 9elayanan )edis Demam Berdarah Dengue( Buku $%ar .katan Dokter $nak
.ndonesia. $'ailable from < http<==one.indoskripsi.*om=%udul#skripsi#makalah#
tentang=demam#berdarah#dengue
5. Dengue Hemorrhagi* Fe'er( :orld Health ;rgani6ation. $'ailable from <
http<==&&&.&ho.int=media*entre=fa*tsheets=fs115=en=
/. "uba&a $.$.8( Fasa ..:.9.". Pola %umlah rombosit Penderita Demam &erdarah
Dengue *Dbd/Pada $nak7$nak =ang Petanda Serologinya Positif *%uli !""#7 %uni !"">/.
Dalam < ,urnal 9enyakit Dalam( Eolume 0 8omor 1. Bali < @aboratorium 9atologi 7linik
F7 Dnud= A" "anglah Denpasar + -5. 9g.-1/#--1.
5. Dengue Hemorrhagi* Fe'er( )edline 9lus. $'ailable from
http<==&&&.nlm.nih.go'=medlineplus=en*y=arti*le=1151.htm
0. Darmo&ando&o( :idodo. 7uliah .nfeksi Eirus Dengue. Bontinuing Edu*ation .lmu
7esehatan $nak GGGE.. 7apita "elekta .lmu 7esehatan $nak E.. F7 Dnair A"D Dr.
"oetomo "urabaya. $'ailable from< http<==&&&.pediatrik.*om=pkb=/1--1511#
/l9i11.pdf
9. Iuidelines for !reatment of Dengue Fe'er= Dengue Haemorrhagi* Fe'er in "mall
Hospitals. :orld Health ;rgani6ation. Aegional ;ffi*e for "outh East $sia. 8e& Delhi.
1999. $'ailble from http<==&&&.searo.&ho.int=@inkFiles=DengueRIuideline#dengue.pdf
"0
1. Sorlu( Iolde. Fle*k( Fiona. Dengue 'a**ine roll#out< getting ahead of the game. &ull 'orld
Health (rgani9ation -11+09<25/N255 T doi<1.-251=B@!.11.1511. $'ailable from
http<==&&&.&ho.int=bulletin='olumes=09=5=11#1511.pdf
11. $leOander B. "*hmidt( ).D.( 9h.D. Aesponse to Dengue Fe'er U !he Iood( the Bad( and
the DglyV 8 Engl , )ed -1+ 1/1<202#205,uly -9( -1. $'ailable from <
http<==&&&.ne%m.org=doi=full=1.15/=8E,)*ibr1592 (
1-. 9aul $. !ambyah( ).B.( B."..E'elyn ".B. 7oay( F.A.B.9ath. Dengue Hemorrhagi* Fe'er
!ransmitted by Blood !ransfusion. 8 Engl , )ed -0+ 159<15-/#15-5;*tober -( -0.
"ingapore. $'ailable from < http<==&&&.ne%m.org=doi=full=1.15/=8E,)*50/51
11. "immons B;( Farrar ,,. Dengue. 8 Engl , )ed -1-+ 1//<12-1#121- $pril 1-(-1-.
$'ailable from < http<==&&&.ne%m.org=doi=full=1.15/=8E,)ra111-/5
12. )a% )" )ustafaW( @t Bol E7 $gra&al. Dengue Ea**ine< !he Burrent "tatus. D$DH( HX
/ )tn Di'( B=o 5/ $9;( 9in # 902/. Q$sso*iate 9rofessor( Department of Bommunity
)edi*ine( $rmed For*es )edi*al Bollege( 9une#2112. $'ailable from<
http<==medind.ni*.in=maa=t0=i-=maat0i-p1/1.pdf.
15. "umarno ".( Herry I.( "ri Ae6eki H.H. --. Buku $%ar 7esehatan $nak .nfeksi
dan 9enyakit !ropik. Edisi .. ,akarta < Balai 9enerbit F7D.. Halaman 15/#-0.
"#