Enfermedad de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer (EA) como entidad clnica surgi a raz d de los estudios
histopatolgicos del medico alemn Alois Alzheimer realizados hacia 1906 en una mujer de 51
aos, fallecida despus de cuatro aos de evolucin de un cuadro demencial. Entre los signos y
sntomas sobresalientes se encontraron perdida de la memoria, desorientacin en tiempo y
espacio y deterioro cognoscitivo progresivo.
La EA es la forma mas comn de demencias en individuos mayores de 60 aos, y ciertamente,
uno de los padecimientos mas degenerativos del SNC mas desbastadores. Con el avance de la
medicina moderna la expectativa de vida de los seres humanos va en aumento, y por esta
misma razn, el problema de la EA, cuyo principal factor de riesgo, que se asocia con el
envejecimiento, es cada vez mas grave.
Aunque la EA es la causa principal de demencia, esta no es exclusivamente del Alzheimer. Es
importante tener en cuenta que los sndromes demenciales pueden asociarse con
padecimientos cerebrovasculares, y con varios padecimientos neurogenerativos y metablicos.

Cuadro clnico:
De acuerdo con el Manual de Diagnostico y Estadstica (DSM-III-R) de la Asociacin Americana
de Pediatra, los criterios para el diagnostico de demencia incluyen la prueba demostrable de
perdida de la memoria asociada con deterioro de alguna otra funcin cognitiva o con cambios
de la personalidad. La demencia en la EA se manifiesta principalmente por una profunda
prdida de la memoria, disminucin de la capacidad para realizar tareas rutinarias, alteracin
del juicio, desorientacin, cambios d e la personalidad, dificultad para aprender y perdidas de
patrones lingsticos.
Estos signos y sntomas se dividen en tres etapas. La primera se caracteriza por la perdida de
memoria a corto plazo, perdida de la memoria topogrfica y desorientacin en tiempo y
espacio. En la etapa dos hay un deterioro marcado de todos los aspectos de la memoria,
adems de disfasia, dispraxia, causado por el dao del lbulo parietal y agnosia.
El deterioro de la personalidad se manifiesta primariamente como perdida del juicio y
capacidad de pensamiento abstracto, y puede culminarse en cuadro psictico. En la tercera y
ltima etapa el deterioro intelectual es severo y el paciente pierde todo contacto con la
realidad que lo rodea: no reconoce a sus familiares e incluso puede no reconocer su propia
imagen en un espejo. Hay aumento en el tono muscular, incontinencia de esfnteres. E n esta
etapa el paciente se encuentra prcticamente descerebrado. La muerte suele ocurrir en un
plazo de 6 a 12 aos una vez iniciada la enfermedad.
Los estudios mas recientes sobre los cambios patolgicos sugieren que funcional y
estructuralmente la EA es una enfermedad predominantemente de la corteza cerebral,
aunque las zonas de lesin parecen implicar selectivamente ciertas poblaciones neuronales y
se ha encontrado cierta distribucin laminar, y especificidad regional y de conectividad
alteradas.
Los dos marcadores histopatolgicos clsicos de la EA son las placas semiles y maraas
neurofibriales. Las placas seniles consisten en un grupo de neuritas distroficas y procesos
celulares gliales que rodean un ncleo de protena amiloide, y se localizan principalmente en
reas de la neocorteza, el hipocampo y la amgdala. Las maraas neurofibrilares son depsitos
anormales de protena intraneuronal, que se ensamblan formando los filamentos helicoidales
apareados.
Adems de estos dos marcadores clsicos, se han descripto otros cambios patolgicos
asociados con la demencia, como la perdida d neuronal masiva que principalmente afecta
regiones de la formacin hipocampal y la neo corteza.