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Síndrome de la silla turca vacía

En el síndrome de la silla turca vacía, la silla turca (una estructura ósea debajo del cerebro), característicamente dilatada, aloja la hipófisis, de tamaño normal o más pequeña. El síndrome de la silla turca vacía tiene más incidencia en las mujeres con sobrepeso o con una presión arterial elevada. Alrededor del 10 por ciento de los pacientes que padecen este síndrome tienen un aumento de presión del líquido del interior del cráneo, y aproximadamente el 10 por ciento presenta, de manera crónica, una salida de líquido por la nariz. En algunos casos, el paciente tiene un tumor hipofisario pequeño, casi siempre benigno, que secreta hormona del crecimiento, prolactina o adrenocorticotropina. Una radiografía simple del cráneo, una tomografía computadorizada (TC) o las imágenes generadas por resonancia magnética (RM) pueden revelar la dilatación de la silla turca. Por lo general, no es necesario un tratamiento para este síndrome. Sin emb argo, una silla turca dilatada también puede indicar un ensanchamiento de la hipófisis. Una TC o una RM pueden ser útiles para distinguir el síndrome de la silla turca vacía de otras causas de dilatación de la misma. Por ejemplo, un tumor maligno o benigno (adenoma) puede agrandar la hipófisis, afectando a dicha glándula o el hipotálamo. El aumento de tamaño de la hipófisis puede producir síntomas, como dolores de cabeza, y en vista de que la glándula presiona sobre el nervio óptico se puede producir también una pérdida de la visión. Inicialmente sólo se afecta la parte externa de los campos visuales de ambos ojos.

Hipofunción hipofisaria

La hipofunción hipofisaria (una hipófisis menos eficaz) se define como una pérdida parcial o completa de las funciones del lóbulo anterior. Dado que la hipofunción hipofisaria afecta al funcionamiento de las glándulas endocrinas estimuladas por las hormonas de la hipófisis anterior, los síntomas varían según cuáles sean las hormonas deficientes. Aunque en casos excepcionales los síntomas comienzan de forma repentina y de modo dramático, por lo general se inician gradualmente y pasan inadvertidos durante un largo período de tiempo. La deficiencia incluye a una, a varias o a todas las hormonas producidas por la hipófisis anterior. Las concentraciones de gonadotropinas (hormona luteinizante y hormona foliculoestimulante) inferiores a las normales en las mujeres premenopáusicas, causan la interrupción de los períodos menstruales (amenorrea), infertilidad, sequedad vaginal y pérdida de algunas características sexuales femeninas. En los varones, las deficiencias de gonadotropinas provocan impotencia, disminución de tamaño (atrofia) de los testículos, disminución de la producción de esperma, con la consecuente infertilidad y la pérdida de algunas características sexuales masculinas, como el crecimiento del vello facial y corporal. Las deficiencias de gonadotropinas también se presentan en los pacientes con el síndrome de Kallmann, en los que se observan también labio leporino o fisura del paladar, daltonismo e incapacidad de discernir olores. La deficiencia de hormona del crecimiento generalmente produce pocos o ningún síntoma en los adultos. En los niños, reduce la velocidad del crecimiento y algunas veces causa enanismo. La deficiencia de la hormona estimulante del tiroides produce hipotiroidismo o una disminución de la actividad de la glándula tiroides, lo cual se manifiesta en síntomas como confusión, intolerancia al frío, aumento de peso, estreñimiento y sequedad de la piel. La deficiencia aislada de adrenocorticotropina es poco frecuente, y provoca una menor actividad de las glándulas suprarrenales. El resultado es agotamiento, presión arterial baja, concentración de azúcar en la sangre disminuida y escasa tolerancia al estrés (por ejemplo a un traumatismo grave, cirugía o infección). Una deficiencia aislada de prolactina es una situación rara, pero explica por qué algunas mujeres no son capaces de producir leche después de un parto. El síndrome de Sheehan, también infrecue nte, es el resultado de una pérdida excesiva de sangre y del shock durante el parto, que puede destruir parcialmente la hipófisis. Se caracteriza por agotamiento, pérdida del vello púbico y de las axilas e incapacidad para producir leche.

púbico y de las axilas e incapacidad para producir leche. Diagnóstico Dado que la hipófisis estimula

Diagnóstico

Dado que la hipófisis estimula otras glándulas, una deficiencia de las hormonas hipofisarias reduce la cantidad de hormonas producidas por estas otras glándulas. Por esta razón, se debe considerar la posibilidad de una alteración fisiológica hipofisaria cuando se investiga una deficiencia en otra glándula, como el tiroides o las glándulas suprarrenales. Cuando los síntomas sugieren un funcionamiento incorrecto de varias glándulas, el médico sospecha que se trata de un caso de hipofunción hipofisaria o de un síndrome de deficiencia poliglandular. La hipófisis se examina mediante una tomografía computadorizada (TC) o con las imágenes generadas por resonancia magnética (RM), que servirán para identificar anomalías estructurales; los análisis de sangre se utilizan para medir las concentraciones hormonales en sangre. Los registros de alta

resolución de TC o RM ponen de manifiesto determinadas zonas (localizadas) de crecimiento de tejido anómalo, así como la dilatación o la disminución de la hipófisis. Los vasos s anguíneos que alimentan la hipófisis se examinan mediante una angiografía. En el futuro, la tomografía por emisión de positrones suministrará una información aún más completa sobre el funcionamiento de la hipófisis. La producción de la hormona del crecimiento es difícil de evaluar. Las

pruebas no aportan mediciones fiables porque el organismo secreta la hormona del crecimiento de forma intermitente durante el día y, sobre todo, durante el sueño. Por lo tanto, el valor sanguíneo en un momento dado no indica si la producción es normal o no. A menudo es útil medir en la sangre los valores del factor de crecimiento I similar a la insulina (IGF-I), porque cambian lentamente en proporción a la cantidad total de hormona de crecimiento que secreta la hipófisis. De todas maneras, la deficiencia parcial de la hormona del crecimiento es particularmente difícil de evaluar. Además, los valores de esta hormona son bajos cuando disminuyen las funciones del tiroides o de las glándulas suprarrenales. Dado que los valores de la hormona luteinizante y de la foliculoestimulante fluctúan con el ciclo menstrual, su medición en las mujeres es difícil de interpretar. Sin embargo, en las mujeres que están en el periodo posterior a la menopausi a y que no siguen un tratamiento con estrógenos, los valores de la concentración de estas hormonas son normalmente altos. En los varones, dichos valores no acusan demasiadas fluctuaciones. Algunos trastornos pueden inhibir temporalmente la hipófisis y por lo tanto semejar una hipofunción hipofisaria. La inanición prolongada, por ejemplo, como ocurre en la anorexia nerviosa, es una de las causas del funcionamiento deficiente de la hipófisis. Los pacientes que muestran síntomas de cirrosis hepática después de haber abusado del alcohol durante años, desarrollan síntomas semejantes a los de la hipofunción hipofisaria, como aumento del tamaño de las mamas, atrofia de los testículos, alteraciones de la piel y aumento de peso. Un tumor hipofisario que secreta prol actina es una causa frecuente de reducción de la secreción de las hormonas luteinizante y foliculoestimulante. A medida que el tumor crece, puede destruir la hipófisis por la presión que ejerce y, en consecuencia, disminuir la producción de la hormona del crecimiento, la hormona estimulante del tiroides y la adrenocorticotropina.

Tumor en la hipófisis anterior

y la adrenocorticotropina. Tumor en la hipófisis anterior Tratamiento El objetivo del tratamiento es la sustitución

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es la sustitución de las hormonas diana deficientes (que dependen de la hipófisis), más que la sustitución de la hormona hipofisaria deficiente. Por ejemplo, a los pacientes con deficiencia de la hormona estimulante del tiroides se les proporciona hormona tiroidea, a los afectados de deficiencia de adrenocorticotropina se les administran hormonas adrenocorticales y a los que padecen deficiencia en las hormonas luteinizante y foliculoestimulante se les suministran estrógenos, progesterona o testosterona. La hormona del crecimiento puede administrarse a los niños, pero los adultos, en general, no necesitan suplir su carencia. Cualquier tumor hipofisario que sea responsable de la hipofunción hipofisaria debe recibir un tratamiento adecuado. Si el tumor es pequeño y no secreta prolactina, la extirpación quirúrgica a través de la nariz es el tratamiento de elección en la mayoría de los casos. Los tumores que producen prolactina se tratan administrando bromocriptina. Para destruirlos también se utiliza la irradiación de la hipófisis con supervoltaje o con haces de protones. Algunos tumores grandes y los que se extienden más allá de la silla turca son imposibles de eliminar con la cirugía solamente; por ello, los médicos usan irradiación con supervoltaje después de la cirugía para eliminar las células restantes del tumor. La irradiación de la hipófisis suele reducir lentamente su funcionamiento, ya sea de forma parcial o completa. Por lo tanto, en general, se efectuará una evaluación de las glándulas controladas por la hipófisis cada 3 a 6 meses durante el primer año y después, anualmente.

Acromegalia

La acromegalia se define como un crecimiento desmesurado causado por un exceso de secreción de la hormona del crecimiento. La hipersecreción de la hormona del crecimiento, casi siempre causada por un tumor benigno hipofisario (adenoma), produce alteraciones en muchos tejidos y órganos. Por ejemplo, muchos órganos internos se ensanchan, incluyendo el corazón, el hígado, los riñones, el bazo, el tiroides, las paratiroides y el páncreas. Ciertos tumores poco frecuentes del páncreas y de los pulmones también causan una producción excesiva de sustancias similares a la hormona del crecimiento, con consecuencias semejantes. Síntomas

En la mayoría de los casos, la secreción excesiva de la hormona del

crecimiento comienza a una edad que oscila entre los 30 y los 50 años, es decir, cuando las superficies de crecimiento (cartílagos de crecimiento) de los huesos ya se han cerrado hace mucho tiempo. Por lo tanto, los huesos se deforman en vez de alargarse. Los rasgos faciales de la persona se vuelven toscos y las manos y los pies se hinchan y, por consiguiente, necesitarán anillos, guantes, zapatos y sombreros más grandes. Dado que estas alteraciones aparecen lentamente, pasan inadvertidas durante años. El vello corporal de tipo áspero aumenta, la piel se hace más gruesa y con frecuencia se oscurece. Las glándulas sebáceas y sudoríparas de la piel se agrandan, produciendo una transpiración excesiva y a menudo el olor corporal se torna desagradable. Por otra parte, el crecimiento del hueso maxilar provoca que la mandíbula se vuelva protuberante (prognatismo). El cartílago del aparato fónico (laringe) aumenta de tamaño y en consecuencia, la voz será más profunda y ronca. La lengua puede también agrandarse y volverse muy arrugada. Las costillas se vuelven más gruesas y dan al pecho una apariencia de barril. El dolor articular es un síntoma frecuente; al cabo de muchos años puede producir una art rosis invalidante. El corazón se dilata y su función puede verse afectada e incluso manifestarse una insuficiencia cardíaca. Algunas veces el paciente se siente extraño y con debilidad en los brazos y las piernas, dado que los tejidos engrosados comprimen los nervios. Los nervios portadores de mensajes desde los ojos al cerebro también se comprimen, lo que causará pérdida de la visión, sobre todo en los campos visuales externos. Por último, el tumor hipofisario puede causar también dolores de cabeza agudos Casi todas las mujeres que padecen de acromegalia tienen ciclos menstruales irregulares; algunas mujeres producen leche aun cuando no están amamantando (galactorrea), debido a la excesiva cantidad de hormona del crecimiento o a un aumento simultáneo de la prolactina. Es de resaltar que alrededor de un tercio de los varones que padecen de acromegalia sufren de impotencia.

En casos muy raros, la hipersecreción de la hormona del crecimiento comienza en la infancia, antes de que los cartílagos de crecimiento de los huesos largos se hayan cerrado. Dado que los huesos continúan su crecimiento hasta que sus cartílagos de crecimiento (que se encuentran en los extremos de los huesos largos) se cierran, esta situación conduce a un crecimiento óseo exagerado y a una altura anormal (gigantismo hipofisario). Si bien estos niños tienen un crecimiento acelerado, sus huesos no se deforman. Sin embargo, los tejidos blandos alrededor del hueso se hinchan y algunos nervios se dilatan. Puede existir también un retraso en la aparición de la pubertad y un desarrollo incompleto de los genitales.

Facies de una paciente con acromegalia

de los genitales. Facies de una paciente con acromegalia Diagnóstico Como las alteraciones inducidas por los

Diagnóstico

Como las alteraciones inducidas por los valores elevados de la hormona del crecimiento se producen lentamente, es habitual que la acromegalia se diagnostique muchos años después de la manifestación de los primeros síntomas. Las fotografías en serie (tomadas durante un largo periodo de tiempo)

facilitan el diagnóstico. Una radiografía del cráneo puede mostrar el engrosamiento de los huesos, la dilatación de los senos nasales y el ensanchamiento o la erosión de la silla turca (estructura ósea que circunda la hipófisis). Así mismo, las radiografías de las manos revelan el engrosamiento de los huesos debajo de las yemas y la hinchazón de los tejidos alrededor de estos huesos. Los análisis de sangre también pueden ser útiles, dado que en muchas personas que padecen acromegalia se observan concentraciones elevadas de azúcar en la sangre. La presencia de estos síntomas sugiere el diagnóstico de acromegalia, y un valor elevado de la hormona del crecimiento o del factor de crecimiento I similar a la insulina (GH-I) en un análisis de sangre confirmará el diagnóstico preliminar. Si el resultado del análisis de sangre no es concluyente, se administrará al individuo afectado una gran cantidad de azúcar para comprobar si se reduce la concentración de hormona del crecimiento, lo que debería suceder si el paciente no padece de acromegalia. Ambos valores, el del azúcar y el de la hormona del crecimiento, permanecen altos en los pacientes con acromegalia.

Tratamiento

Para interrumpir o reducir la secreción excesiva de hormona del crecimiento, se extirpa o se destruye el tumor mediante cirugía o radioterapia. Esta última implica el uso de irradiación con supervoltaje, que es mucho menos traumática que la cirugía y generalmente no afecta a la producción de otras hormonas de la hipófisis. Sin embargo, este tratamiento puede retrasar durante varios años el retorno de los valores de la hormona del crecimiento a niveles normales. Se están experimentando otras formas de radioterapia en un intento de acelerar los resultados. La reducción de los valores de la hormona del crecimiento no es fácil, incluso con el uso combinado de ambos métodos, es decir, cirugía y radioterapia. El tratamiento farmacológico mediante la administración de octreótido o bromocriptina puede también resultar de utilidad.

Galactorrea

La galactorrea se define como la producción de leche por las mamas en las mujeres que no están en periodo de lactancia, o en los hombres. En ambos sexos, la causa más frecuente de galactorrea es un tumor en la hipófisis que produce prolactina (prolactinoma). Por lo general, los prolactinomas son muy pequeños cuando se diagnostican por primera vez. Por otra parte, tienden a aumentar de tamaño más en los varones que en las mujeres. Los fármacos, tales como las fenotiacinas, algunos de los suministrados para tratar la hipertensión (sobre todo la metildopa) y los narcóticos, incrementan la producción de prolactina y, en consecuencia, causan galactorrea. El hipotiroidismo (disminución de la función del tiroides) también puede provocar este trastorno.

Síntomas

Si bien la producción de leche por las glándulas mamarias puede ser el único síntoma de un prolactinoma, muchas mujeres dejan de menstruar o empiezan a tener períodos menstruales anómalos. Las mujeres con prolactinomas empiezan a sufrir oleadas de calor y sequedad vaginal, lo cual causa molestias durante una relación sexual. Los varones típicamente padecen dolores de cabeza o pierden la visión periférica. Alrededor de dos tercios de los varones pierden el interés por el sexo y se vuelven impotentes.

Diagnóstico

Para determinar la causa de una producción anómala de leche, se utiliza una combinación de análisis de sangre y tomografía computadorizada (TC) o resonancia magnética (RM). Los signos de la deficiencia de estrógenos son obvios en un examen físico, mientras que los valores de la prolactina y otras hormonas, como la luteinizante y la foliculoestimulante, requieren un análisis de sangre. Las exploraciones con TC o RM pueden revelar pequeños prolactinomas y, si el tumor es grande, el oftalmólogo efectúa exploraciones de los campos visuales para detectar defectos de la visión.

Tratamiento

Los prolactinomas son tratados mediante técnicas diversas. Cuando la concentración de prolactina en la sangre de un paciente es muy alta y la exploración con TC o RM detectan únicamente un pequeño tumor hipofisario o nada en absoluto, el médico puede prescribir la administración de bromocriptina o incluso no recomendar ningún tratamiento. En las mujeres, la bromocriptina tiene la ventaja de que incrementa los valores de estrógenos (a menudo bajos en las que presentan valores elevados de prolactina), lo que las protege de desarrollar una posible osteoporosis. La bromocriptina debe recomendarse a las pacientes con prolactinomas que deseen quedar embarazadas, además de que también contribuye a interrumpir el flujo de leche. Se prescribirán estrógenos o anticonceptivos orales que contengan estrógenos a las mujeres con pequeños prolactinomas, ya que no existen evidencias de que los estrógenos provoquen una aceleración anormal del crecimiento de los tumores pequeños. La mayoría de los expertos recomienda una exploración anual con TC o RM, como mínimo durante 2 años, para asegurarse de que el tumor no crezca demasiado. Los médicos tratan generalmente a los pacientes que presentan tumores grandes (macroadenomas) con bromocriptina o cirugía, después de haber efectuado un estudio del sistema endocrino. El tratamiento se coordina con un endocrinólogo, un neurocirujano y un radioterapeuta. Si la bromocriptina disminuye la concentración de prolactina y los síntomas desaparecen, la cirugía es, con frecuencia, innecesaria. No obstante, cuando se requiere la cirugía, la administración de bromocriptina puede reducir el tumor antes de la operación. A pesar de qu e la intervención quirúrgica inicialmente normaliza la concentración en sangre de prolactina, la mayoría de los prolactinomas reaparece. La radioterapia sólo se utiliza cuando los síntomas se agravan y el tumor crece a pesar del tratamiento con bromocriptina. Las concentraciones de otras hormonas de la hipófisis pueden disminuir durante varios años después de aplicar la radioterapia.

Diabetes insípida

La diabetes insípida es un trastorno en el que los valores insuficientes de hormona antidiurética causan una sed excesiva (polidipsia) y una producción exagerada de orina muy diluida (poliuria). La diabetes insípida es el resultado de un déficit de la hormona antidiurética (vasopresina), que es la encargada de limitar la producción excesiva de orina. Lo singular de esta hormona es que el hipotálamo la produce y luego es almacenada hasta ser liberada en el flujo sanguíneo por la hipófisis posterior. El trastorno puede también aparecer cuando una concentración de hormona antidiurética normal está combinada con una respuesta anormal de los riñones a la hormona, una afección denominada diabetes insípida nefrógena.

Causas

La diabetes insípida puede ser consecuencia de un mal funcionamiento del hipotálamo que da como resultado una escasa producción de hormona antidiurética. Otras posibilidades son que la hipófisis sea incapaz de liberar la hormona en el flujo sanguíneo, lesiones producidas durante una intervención quirúrgica del hipotálamo o de la hipófisis, una lesión cerebral (particularmente una fractura de la base del cráneo), un tumor, la sarcoidosis o la tuberculosis, un aneurisma o una obstrucción de las arterias que van al cerebro, ciertas formas de encefalitis o meningitis, y una rara enfermedad denominada histiocitosis X (enfermedad de Hand-Schüller-Christian). En algunos casos excepcionales, un paciente tiene síntomas psicológicos de sed exagerada, con lo que consume un gran volumen de líquidos y presenta una emisión excesiva de orina. Estos síntomas se asemejan a los de la diabetes insípida, con la excepción de que el sujeto, por lo general, no se despierta durante la noche para orinar. A medida que pasa el tiempo, el consumo exagerado de líquidos disminuye la sensibilidad a la hormona antidiurética.

Síntomas

La diabetes insípida puede comenzar de forma gradual o brusca a cualquier edad. Habitualmente, los únicos síntomas son la sed exagerada y la excesiva producción de orina. Un paciente puede beber enormes cantidades de líquido (de 4 a 40 litros al día) para compensar las pérdidas que se producen en la orina. Cuando esta compensación no es posible, puede producirse rápidamente deshidratación y, en consecuencia, disminución de la presión arterial y shock. La persona afectada continúa orinando en grandes cantidades y con frecuencia durante la noche.

Diagnóstico

Los médicos sospechan la existencia de diabetes insípida en los pacientes que producen grandes cantidades de orina. En primer lugar, controlan la cantidad de azúcar en la orina para descartar que se trate de un caso de diabetes mellitus. Un análisis de sangre mostrará concentraciones anómalas de muchos electrólitos. La prueba de restricción de agua es la más simple y la más fiable para determinar la existencia de diabetes insípida. Dado que no le está permitido al paciente beber líquidos durante la prueba y que podría producirse una deshidratación grave, la prueba debe efectuarse bajo vigilancia médica. La producción de orina, las concentraciones electrolíticas (sodio) en la sangre y el peso se miden regularmente durante varias horas. Tan pronto como la presión arterial se reduce, o la frecuencia cardíaca aumenta, o se pierde más del 5 por ciento del peso corporal, se interrumpe la prueba y se suministra una inyección de hormona antidiurética. El diagnóstico de diabetes insípida se confirma si, en respuesta a la hormona antidiurética, la micción se detiene, la presión arterial aumenta y el corazón late de forma más normal.

Tratamiento

Siempre que sea posible, debe ser tratada la causa subyacente de la diabetes insípida. Se suministrará vasopresina o acetato desmopresina, formas modificadas de la hormona antidiurética, con un

vaporizador nasal varias veces al día, para mantener una producción normal de orina. Sin embargo, la administración excesiva de estos fármacos provoca retención de líquidos, hinchazón y otros trastornos. A los pacientes con diabetes insípida que estén siendo sometidos a una intervención quirúrgica o que estén inconscientes, generalmente se les inyecta hormona antidiurética. A veces, la diabetes insípida se puede controlar con fármacos que estimulen la producción de hormona antidiurética, tales como la clorpropamida, la carbamazepina, el clofibrato y varios diuréticos (tiacidas). Estos fármacos no son adecuados para aliviar completamente los síntomas en pacientes con diabetes insípida grave.

Síndrome del enfermo eutiroideo

En el síndrome del enfermo eutiroideo, los resultados del examen del tiroides son anómalos aun cuando la glándula tiroides esté funcionando normalmente. Se produce habitualmente en los pacientes que sufren de una enfermedad grave que no afecta al tiroides. Cuando los pacientes están enfermos, desnutridos o han sufrido una intervención quirúrgica, la forma T4 de la hormona del tiroides no se convierte normalmente en la forma T3. Grandes cantidades de T3 inversa, una forma inactiva de la hormona tiroidea, se acumulan. A pesar de esta conversión anómala, la glándula tiroides sigue funcionando y controlando la velocidad metabólica del cuerpo de forma normal. Debido a que no es un problema de la glándula tiroides, no se necesita tratamiento. Las pruebas de laboratorio muestran resultados normales una vez que la enfermedad subyacente se resuelve.

Hipertiroidismo

El hipertiroidismo, un trastorno en el que la glándula tiroides es hiperactiva, se desarrolla cuando el tiroides produce demasiada cantidad de hormonas. El hipertiroidismo tiene varias causas, entre ellas las reacciones inmunológicas (posible causa de la enfermedad de Graves). Los pacientes con tiroiditis, una inflamación de la glándula tiroides, padecen habitualmente una fase de hipertiroidismo. Sin embargo, la inflamación puede dañar la glándula tiroides, de modo que la actividad inicial, superior a la normal, es el preludio de una actividad deficiente transitoria (lo más frecuente) o permanente (hipotiroidismo). Los nódulos tóxicos (adenomas), zonas de tejido anómalo que crecen dentro de la glándula tiroides, eluden a veces los mecanismos que controlan la glándula y producen, en consecuencia, hormonas tiroideas en grandes cantidades. Un paciente puede tener un nódulo o varios. A este respecto el bocio tóxico multinodular (enfermedad de Plummer), un trastorno en el que hay muchos nódulos, es poco frecuente en los adolescentes y adultos jóvenes y el riesgo de padecerlo tiende a aumentar con la edad. En el hipertiroidismo, en general, las funciones del cuerpo se aceleran. El corazón late más rápidamente y puede desarrollar un ritmo anómalo, y el individuo afectado puede llegar a percibir los latidos de su propio corazón (palpitaciones). Así mismo, es probable que l a presión arterial aumente. Muchos pacientes con hipertiroidismo sienten calor incluso en una habitación fría, su piel se torna húmeda ya que tienden a sudar profusamente, y sus manos pueden temblar. Se sienten nerviosos, cansados y débiles, y a pesar de esto aumentan su nivel de actividad; aumenta el apetito, aunque pierden peso; duermen poco y hacen frecuentes deposiciones, algunas veces con diarrea. Los ancianos con hipertiroidismo pueden no presentar estos síntomas característicos, pero tienen lo que a veces se denomina hipertiroidismo apático u oculto. Simplemente se tornan débiles, soñolientos, confusos, introvertidos y deprimidos. Los problemas cardíacos, especialmente los ritmos cardíacos anómalos, se observan a menudo en los pacientes de edad avanz ada con hipertiroidismo. El hipertiroidismo también provoca alteraciones oculares: hinchazón en torno a los ojos, aumento de la lacrimación, irritación y una inusual sensibilidad a la luz. Además, la persona parece mirar fijamente. Estos síntomas oculares desaparecen cuando la secreción de la hormona tiroidea es controlada, excepto en los pacientes con enfermedad de Graves, la cual causa problemas especiales en los ojos. El hipertiroidismo puede adoptar diversas formas que incluyen la enfermedad de Graves , el bocio tóxico nodular o el hipertiroidismo secundario

Enfermedad de Graves

Se cree que la causa de la enfermedad de Graves (bocio tóxico difuso) es un anticuerpo que estimula el tiroides a producir un exceso de hormonas. Se observan los signos típicos del hipertiroidismo y tres síntomas distintivos adicionales. Dado que la glándula completa es estimulada, aumenta mucho de tamaño y causa una tumefacción en el cuello (bocio). Las personas que padecen esta enfermedad

también pueden tener los ojos saltones (exoftalmos) y, menos frecuentemente, zonas de piel sobreelevadas en las espinillas. Los ojos se tornan saltones debido a una sustancia que se acumula en la órbita. Este abultamiento ocular se añade a una intensa fijeza en la mirada y a otras alteracion es oculares características del hipertiroidismo. Los músculos que mueven los ojos dejan de funcionar de la forma adecuada, y ésta es la causa de que sea difícil o imposible mover los ojos o coordinar sus movimientos, lo que provoca visión doble. Los párpados, al no cerrarse por completo, exponen los ojos a lesiones debidas a partículas extrañas y sequedad. Estos cambios pueden empezar años antes de que se advierta cualquiera de los otros síntomas de hipertiroidismo, proporcionando una clave inicial de la enfermedad de Graves, o pueden no presentarse hasta que aparecen el resto de los síntomas. Los síntomas oculares pueden incluso manifestarse o agravarse después de que la secreción excesiva de la hormona tiroidea ha sido tratada y controlada. Pueden aliviarse los síntomas oculares elevando la cabecera de la cama, mediante la aplicación de colirios oftálmicos, durmiendo con los párpados vendados y, algunas veces, con la administración de diuréticos. La visión doble se corrige usando lentes especiales. Por último, en algunos casos son necesarios los corticosteroides orales, la aplicación de rayos X en las órbitas o una intervención quirúrgica ocular. En la enfermedad de Graves, una sustancia similar a la que se concentra detrás de los ojos se pue de acumular en la piel, por lo general encima de las espinillas. Se puede sentir picor en la zona engrosada, que enrojece y es dura a la palpación cuando se presiona con un dedo. Como en el caso de las acumulaciones detrás de los ojos, este problema puede empezar antes o después de que lo hagan los otros síntomas de hipertiroidismo. Las cremas con corticosteroides o los ungüentos calman el picor y atenúan la dureza. A menudo, el problema desaparece sin tratamiento o sin razón aparente, meses o años más tarde.

Complicaciones

La tormenta tiroidea, una extrema hiperactividad repentina de la glándula tiroides, produce fiebre, debilidad extrema y pérdida de la fuerza muscular, desasosiego, oscilaciones de los estados de ánimo, confusión, alteraciones de la conciencia (inclusive coma) y un agrandamiento del hígado con ictericia moderada. La tormenta tiroidea requiere tratamiento inmediato ya que pone en peligro la vida del paciente. Una grave sobrecarga del corazón puede provocar latidos cardíacos irregulares (arr itmia) y, como consecuencia, un estado de shock e incluso la muerte. La tormenta tiroidea es generalmente provocada por un hipertiroidismo que no recibió tratamiento o que fue tratado inadecuadamente, y puede desencadenarse a causa de una infección, un traumatismo, una intervención quirúrgica, una diabetes mal controlada, el miedo, el embarazo o el parto, la interrupción de la administración de fármacos para el tiroides u otras formas de estrés. Es raro que este trastorno aparezca en los niños.

Tratamiento

El hipertiroidismo se puede tratar farmacológicamente, pero otras opciones incluyen la extracción quirúrgica de la glándula tiroides o su tratamiento con yodo radiactivo. Cada uno de los tratamientos tiene sus ventajas y desventajas. La glándula tiroides necesita una pequeña cantidad de yodo para funcionar adecuadamente, pero una gran cantidad de yodo disminuye la cantidad de hormonas que la glándula produce e impide la liberación de los excedentes de hormona tiroidea. Por consiguiente, los médicos util izan grandes dosis de yodo para interrumpir la secreción excesiva de hormona tiroidea. Este tratamiento con yodo es particularmente útil cuando se necesita controlar el hipertiroidismo con rapidez, como sería el caso de una tormenta tiroidea o antes de una cirugía de urgencia. Sin embargo, el yodo no se utiliza en los tratamientos habituales del hipertiroidismo, o en los de larga duración. El propiltiouracilo o el metimazol, los fármacos más utilizados para tratar el hipertiroidismo, retardan el funcionamiento del tiroides y disminuyen la producción hormonal. Ambos fármacos se administran

por vía oral; se empieza con dosis elevadas que más tarde se adaptan según los resultados de los análisis de sangre de la hormona tiroidea. Por lo general, controlan el fu ncionamiento del tiroides entre 6 semanas y 3 meses, salvo que dosis mayores actúen más rápidamente (con un aumento del riesgo de efectos adversos). Tales efectos adversos son reacciones alérgicas (erupciones de la piel), náuseas, pérdida del sentido del gusto y, en raras ocasiones, disminución de la síntesis de las células sanguíneas por parte de la médula ósea. La inhibición de la médula ósea puede mermar la cantidad de glóbulos blancos, y degenerar, por tanto, en una situación con riesgo de muerte, en la cual la persona es vulnerable a las infecciones. Mientras que estos dos fármacos son similares en la mayor parte de sus efectos, el propiltiouracilo es más seguro que el metimazol en las mujeres embarazadas, ya que es menor la cantidad del fármaco que alcanza al feto. El carbimazol, un fármaco muy utilizado en Europa, se convierte en metimazol en el interior del organismo. Los fármacos bloqueadores beta, como el propranolol, controlan algunos de los síntomas del hipertiroidismo. Estos fármacos reducen la frecuencia cardíaca, así como el temblor y la ansiedad. Por esta razón los bloqueadores beta son útiles en casos de tormenta tiroidea y para tratar a los pacientes con síntomas molestos o peligrosos, cuyo hipertiroidismo aún no ha sido controlado con otros tratamientos. Sin embargo, no controlan el funcionamiento anómalo del tiroides. El hipertiroidismo también se trata con yodo radiactivo, que destruye la glándula tiroides; ingerido por vía oral, introduce muy poca radiactividad en el cuerpo en su conjunto, pero sí una gran cantidad en la glándula tiroides. Los médicos tratan de ajustar la dosis de yodo radiactivo de tal forma que se destruya la mínima parte de la glándula tiroides, para así lograr que su producción hormonal recobre la normalidad sin que se reduzcan demasiado sus funciones. Sin embargo, la mayoría de las veces este tratamiento lleva a la larga a un hipotiroidismo (una glándula tiroides con una función disminuida), un cuadro que requiere una terapia sustitutiva con hormona tiroidea. Los indi viduos que necesitan esta terapia hormonal sustitutiva toman un comprimido de hormona tiroidea a diario durante el resto de su vida, de forma que se reemplace la hormona natural que ya no se produce en cantidades suficientes. Alrededor de 25 por ciento de los pacientes sufren de hipotiroidismo un año después del tratamiento con yodo radiactivo, pero el porcentaje aumenta de forma paulatina en los siguientes 20 años o más. Respecto a su posible efecto cancerígeno, jamás se ha confirmado. El yodo radiactivo n o se administra a las mujeres embarazadas, dado que atraviesa la placenta y puede destruir la glándula tiroides del feto. En una tiroidectomía, la glándula tiroides se extirpa quirúrgicamente. La cirugía es una opción válida sobre todo para los pacientes jóvenes con hipertiroidismo y también en pacientes que tienen un bocio muy grande, en aquellos que son alérgicos a los fármacos o los que acusan efectos colaterales graves producidos por los fármacos utilizados para tratar el hipertiroidismo. El hipertiroi dismo es controlado en más del 90 por ciento de los que han elegido esta opción. Cierto grado de hipotiroidismo se produce en algunas personas después de la cirugía, que luego tendrán que tomar hormona tiroidea durante el resto de sus vidas. Las complicaciones son infrecuentes y comprenden la parálisis de las cuerdas vocales y lesiones de las glándulas paratiroides (minúsculas glándulas que están detrás de la glándula tiroides y que controlan la concentración de calcio en sangre).

Hipotiroidismo

El hipotiroidismo es una afección en la que la glándula tiroides tiene un funcionamiento anómalo y produce muy poca cantidad de hormona tiroidea. El hipotiroidismo muy grave se denomina mixedema. En la tiroiditis de Hashimoto, la causa más frecuente de hipotiroidismo, la glándula tiroides se agranda y el hipotiroidismo aparece años más tarde, debido a la destrucción gradual de las zonas funcionales de la glándula. La segunda causa más frecuente de hipotiroidismo es el tratamiento del hipertiroidismo. El hipotiroidismo suele producirse ya sea por el tratamiento con yodo radiactivo, ya sea por la cirugía. La causa más frecuente de hipotiroidismo en muchos países en vías de desarrollo es la carencia crónica de yodo en la dieta, que producirá un aumento del tamaño de la glándula, reduciendo su rendimiento (bocio hipotiroideo). No obstante, esta forma de hipotiroidismo ha desaparecido en muchos países, desde que los fabricantes de sal comenzaron a agregar yodo a la sal de mesa y desde que se utilizan desinfectantes con yodo para esterilizar las ubres de las vacas. Otras causas más raras de hipotiroidismo incluyen algunas afecciones heredadas, en las que una anomalía enzimática en las células del tiroides impiden que la glándula produzca o secrete suficiente cantidad de hormonas tiroideas. Otros trastornos poco frecuentes son aquellos en los que el hipotálamo o la hipófisis no producen la hormona en cantidad suficiente para estimular el funcionamiento normal del tiroides

Síntomas

La insuficiencia tiroidea provoca un decaimiento general de las funciones del organismo. En marcado contraste con el hipertiroidismo, los síntomas del hipotiroidismo son sutiles y graduales y pueden ser confundidos con una depresión. Las expresiones faciales son toscas, la voz es ronca y la dicc ión lenta; los párpados están caídos, los ojos y la cara se vuelven hinchados y abultados. Muchos pacientes con hipotiroidismo aumentan de peso, tienen estreñimiento y son incapaces de tolerar el frío. El cabello se vuelve ralo, áspero y seco, y la piel se torna áspera, gruesa, seca y escamosa. En muchos casos, se desarrolla el síndrome del túnel carpiano, que provoca hormigueo o dolor en las manos. El pulso se vuelve más lento, las palmas de las manos y las plantas de los pies aparecen un poco anaranjadas (carotenemia), y la parte lateral de las cejas se desprende lentamente. Algunas personas, sobre todo las mayores, son olvidadizas y parecen confusas o dementes, signos que fácilmente pueden confundirse con la enfermedad de Alzheimer u otras formas de demencia. Sin tratamiento, el hipotiroidismo al final puede causar anemia, un descenso de la temperatura corporal e insuficiencia cardíaca. Esta situación puede agravarse y aparecer confusión, estupor o coma (coma mixedematoso), una complicación mortal en la que la respiración se hace lenta, la persona tiene convulsiones y el flujo sanguíneo cerebral disminuye. El coma mixedematoso puede ser desencadenado por la exposición al frío o por una infección, un traumatismo y fármacos como sedantes y tranquilizantes, que inhiben el funcionamiento cerebral.

Tratamiento

El hipotiroidismo se trata con la sustitución de la hormona tiroidea deficiente, mediante una de las diversas preparaciones orales existentes. La forma preferida es la hormona tiroidea sintética, T4. Otr a forma, la hormona tiroidea desecada, se obtiene de las glándulas del tiroides de animales. En general, la forma desecada es menos satisfactoria, porque la dosis es más difícil de adaptar y los comprimidos tienen cantidades variables de T3. El tratamiento en personas de edad avanzada se inicia a dosis bajas de hormona tiroidea porque pueden ser graves los efectos colaterales si la dosis es demasiado alta. La dosis se aumenta gradualmente hasta que se restablezca la normalidad de los valores sanguíneos de la hormona estimulante del tiroides. La medicación, por lo general, se tomará durante toda la vida. En situaciones urgentes, como el coma mixedematoso, los médicos pueden administrar hormona tiroidea por vía intravenosa.

Tiroiditis

La tiroiditis, una inflamación de la glándula tiroides, produce un hipertiroidismo transitorio a menudo seguido de un hipotiroidismo transitorio, o bien no produce ningún cambio en el funcionamiento del tiroides. Los tres tipos de tiroiditis son la tiroiditis de Hashimoto, la tiroiditis subaguda granulomatosa y la tiroiditis linfocitaria silente.

Tiroiditis de Hashimoto

Esta tiroiditis autoinmune es el tipo más frecuente y la causa más habitual de hipotiroidismo. Por razones desconocidas, el organismo se vuelve contra sí mismo en una reacción autoinmune y crea anticuerpos que atacan la glándula tiroides. (.V.página 846) Este tipo de tiroiditis es más frecuente en las mujeres ancianas y es habitual en familias con antecedentes de la enfermedad. La dolencia es ocho veces más frecuente en las mujeres que en los varones y tiene una incidencia más alta en personas con ciertas anomalías cromosómicas, como los síndromes de Turner, Down y Klinefelter. La tiroiditis de Hashimoto comienza a menudo con un aumento indoloro del tamaño de la glándula tiroides o con una sensación de plenitud en el cuello. Cuando se palpa la glándula, por lo general se encuentra agrandada, con una textura gomosa (cauchosa), pero no blanda, y a vec es tiene una textura grumosa. La glándula tiroides es hipofuncionante en aproximadamente el 20 por ciento de los pacientes cuando se descubre la tiroiditis; el resto tiene un funcionamiento normal. Algunos pacientes que padecen de tiroiditis de Hashimoto presentan otros trastornos endocrinos como diabetes, insuficiencia de las glándulas suprarrenales, hipoparatiroidismo u otras enfermedades autoinmunes (anemia perniciosa, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren o lupus eritematoso sistémico). Los médicos realizan las pruebas del funcionamiento del tiroides en muestras de sangre para determinar si la glándula funciona normalmente, pero basan el diagnóstico de tiroiditis de Hashimoto en los síntomas, el examen físico y la presencia de anticuerpos que atacan la glándula (anticuerpos antitiroideos), los cuales pueden ser medidos con facilidad en un análisis de sangre. No existe un tratamiento específico para la tiroiditis de Hashimoto. La mayoría de los pacientes desarrolla hipotiroidismo y se les debe prescribir un tratamiento de sustitución hormonal para toda la vida. La hormona tiroidea es también útil para disminuir la dilatación de la glándula tiroides.

Tiroiditis granulomatosa subaguda

La tiroiditis granulomatosa subaguda (de células gigantes), que probablemente se debe a un virus, comienza de forma más brusca que la tiroiditis de Hashimoto. La tiroiditis granulomatosa subaguda aparece después de una infección vírica y comienza con lo que muchas personas llaman una inflamación de la garganta, pero en realidad se trata de un dolor en el cuello, localizado en el tiroides. La glándula tiroides se vuelve cada vez más dolorosa y el paciente, por lo general, presenta una fiebre ligera (37 a 38 °C). El dolor puede desplazarse desde un lado del cuello al otro, ex tenderse a la mandíbula y a los oídos, y hacerse más fuerte cuando se gira la cabeza o en el momento de la deglución. La tiroiditis granulomatosa subaguda se confunde al inicio con un problema dental o con una infección de la garganta o del oído. La inflamación hace que la glándula tiroides libere una cantidad excesiva de hormona tiroidea y, en consecuencia, aparezca hipertiroidismo, casi siempre seguido de un hipotiroidismo transitorio. Es frecuente que las personas con tiroiditis granulomatosa subaguda se sientan muy cansadas. La mayoría de los pacientes se recupera por completo de este tipo de tiroiditis. La dolencia remite de forma espontánea en unos pocos meses, pero a veces produce recaídas o, en raras ocasiones, provoca una lesión lo bastante importante en la glándula tiroides como para ser causa de un hipotiroidismo permanente. El ácido acetilsalicílico (aspirina) y otros fármacos antiinflamatorios no esteroideos (como el ibuprofeno) alivian el dolor y la inflamación. Para los casos muy graves, el médico puede recomendar corticosteroides como la prednisona, cuya administración se suprimirá gradualmente en el transcurso

de 6 a 8 semanas. Cuando los corticosteroides se interrumpen bruscamente, los síntomas con frecuencia reaparecen con más intensidad.

Tiroiditis linfocitaria silente

Incide con mayor frecuencia en las mujeres, habitualmente justo después del parto, y hace que el tiroides aumente de tamaño sin provocar dolor. En un periodo que oscila de varias semanas a varios meses, la mujer afectada sufrirá de hipertiroidismo, seguido de hipotiroidismo, antes de recuperar finalmente el funcionamiento normal del tiroides. Esta afección no requiere un tratamiento específico, aunque el hipertiroidismo o el hipotiroidismo pueden requerir tratamiento durant e algunas semanas. Con frecuencia, un bloqueador beta como el propranolol es el único fármaco necesario para controlar los síntomas del hipertiroidismo. Durante el período de hipotiroidismo, puede ser necesario administrar hormona tiroidea, por lo general durante unos pocos meses. El hipotiroidismo se vuelve permanente en alrededor de un 10 por ciento de las personas que padecen tiroiditis linfocitaria silente.

Cáncer de tiroides

Existen cuatro tipos principales de cáncer de tiroides, a saber, papilar, folicular, anaplásico y medular. El cáncer de tiroides es más frecuente en las personas que han recibido un tratamiento de irradiación en la cabeza, el cuello o el pecho, muy frecuentemente por trastornos benignos (si bien el tratamiento por radiación en casos benignos ya no se lleva a cabo en la actualidad). Más que causar el agrandamiento de la glándula completa, un cáncer produce pequeños crecimientos (nódulos) dentro del tiroides. La mayoría de los nódulos tiroideos no son cancerosos y por lo general ex isten tratamientos eficaces para las formas de cáncer de tiroides. El cáncer del tiroides tiene con frecuencia una capacidad limitada para el consumo de yodo y la producción hormonal, salvo en raras ocasiones, que produce suficiente hormona como para causar un hipertiroidismo. Hay mayor probabilidad de que los nódulos correspondan a un cáncer si se encuentra un solo nódulo en vez de varios, si no se demuestra que el nódulo es funcional con una gammagrafía, si el nódulo es sólido en vez de líquido (cístico), si es duro o si está creciendo con rapidez. El primer signo de un cáncer de tiroides es un bulto indoloro en el cuello. Cuando los médicos encuentran un nódulo en la glándula tiroides, realizan varias pruebas. Una exploración del tiroides determina si el nódulo está funcionando, dado que un nódulo inactivo es más probablemente canceroso que uno activo. Una exploración con ultrasonidos (ecografía) es menos útil, pero se efectúa para determinar si el nódulo es sólido o está lleno de líquido. Se toma una muestra del nódulo por medio de una aguja de biopsia para su examen al microscopio, ya que es el mejor modo para determinar si el nódulo es canceroso.

Cáncer papilar

El cáncer papilar representa del 60 al 70 por ciento del total de las formas de cáncer del tiroides. Las mujeres contraen el cáncer papilar dos o tres veces más que los varones; sin embargo, dado que los nódulos son más comunes en las mujeres, un nódulo en un varón conlleva siempre más sospechas de cáncer. El cáncer papilar es más frecuente en las personas jóvenes, pero crece y se extiende más rápidamente en los ancianos. Los pacientes que han recibido en el cuello un tratamiento con radioterapia, en general por una afección benigna en la infancia o en la niñez, o por algún otro cáncer en la edad adulta, corren un gran riesgo de desarrollar un cáncer papilar. La cirugía es el tratamiento que se aplica al cáncer papilar, que a veces se extiende a los ganglios linfáticos cercanos. Los nódulos más pequeños de 2 cm de diámetro se extirpan junto con e l tejido tiroideo circundante, aunque algunos expertos recomiendan extirpar la glándula por completo. La cirugía es casi siempre eficaz con estas formas de cáncer pequeño. Dado que la hormona estimulante del tiroides actúa sobre el cáncer papilar, se admi nistra hormona tiroidea en dosis lo bastante grandes como para suprimir la secreción de la hormona estimulante y prevenir una recidiva. Si un nódulo es más grande, se extirpa la mayor parte o toda la glándula tiroides y se administra yodo radiactivo con la esperanza de que cualquier tejido tiroideo o cáncer remanentes que se hubieran difundido fuera del tiroides lo absorban y sean destruidos. En algunos casos, es necesaria alguna otra dosis de yodo radiactivo para asegurarse de que el cáncer ha sido eliminado por completo. El cáncer papilar se cura casi siempre.

Cáncer folicular

El cáncer folicular es el responsable de alrededor de un 15 por ciento de todas las formas de cáncer de tiroides y es más frecuente en los ancianos. El cáncer folicular es también más frecuente en las mujeres que en los varones pero, como el cáncer papilar, un nódulo en un varón tiene mayor probabilidad de ser canceroso. Mucho más maligno que el cáncer papilar, el folicular tiende a extenderse a través del flujo sanguíneo difundiendo células cancerosas a varias partes del cuerpo (metástasis). El tratamiento del cáncer folicular requiere la extirpación quirúrgica de prácticamente toda la glándula tiroides y la destrucción con yodo radiactivo de cualquier tejido tiroideo remanente, incluyendo las metástasis.

Cáncer anaplásico

El cáncer anaplásico representa menos del 10 por ciento de las formas de cáncer del tiroides e incide por lo general en mujeres ancianas. Este cáncer crece muy rápidamente causando un gran tumor en el cuello. Alrededor del 80 por ciento de los pacientes con este tipo de cáncer muere durante el primer año. El tratamiento con yodo radiactivo es inútil porque el cáncer anaplásico no lo absorbe. Sin embargo, el tratamiento con fármacos anticancerígenos y radioterapia antes y después de la cirugía da algunos buenos resultados.

Cáncer medular

En el cáncer medular, la glándula tiroides produce cantidades excesivas de calcitonina, una hormona secretada por ciertas células tiroideas. Dado que también puede producir otras hormonas, puede causar síntomas inusuales. Además, tiene tendencia a difundirse (metástasis) por el sistema linfático a los ganglios linfáticos y, a través de la sangre, al hígado, los pulmones y los huesos. Este cáncer se desarrolla junto con otros tipos de cáncer endocrino en lo que constituye el denominado síndrome d e neoplasia endocrina múltiple. El tratamiento requiere la extirpación completa de la glándula tiroides. Se puede necesitar una cirugía adicional si el cáncer se ha extendido a los ganglios linfáticos. Más de dos tercios de los pacientes con un cáncer medular de tiroides que forma parte del síndrome de neoplasia endocrina múltiple viven, como mínimo, unos 10 años más a partir del diagnóstico. Cuando el cáncer medular de tiroides se manifiesta de forma aislada, las posibilidades de supervivencia no son tan buenas. Dado que el cáncer medular de tiroides tiene en ocasiones una incidencia familiar, se deben examinar los familiares de un paciente con este tipo de cáncer en busca de una anomalía genética que es fácilmente detectable en los glóbulos rojos. Si el resultado de la exploración es negativo, es casi seguro que el paciente no desarrollará cáncer medular. Si el resultado de la exploración es positivo, entonces ya tiene o desarrollará este cáncer y la cirugía del tiroides debe considerarse incluso antes de que se manifiesten los síntomas y aumenten los valores de calcitonina en sangre. Un valor elevado de calcitonina o un aumento excesivo de su concentración tras una prueba de estimulación, es útil para determinar o predecir el desarrollo de cáncer medular. Un valor muy elevado requiere la extirpación de la glándula tiroides, dado que un tratamiento precoz tiene más posibilidades de ser curativo.

Hipofunción de las glándulas suprarrenales

La enfermedad de Addison (insuficiencia corticosuprarrenal) se produce cuando las glándulas su- prarrenales secretan cantidades insuficientes de corticosteroides.

La enfermedad de Addison afecta a aproximadamente 4 de cada 100 000 personas. La enfermedad

aparece a cualquier edad y afecta por igual a varones y a mujeres. En el 30 por ciento de los casos, las glándulas suprarrenales son destruidas por un cáncer, por la amiloidosis, por infecciones como la

tuberculosis, o por otras enfermedades. En el 70 por ciento restante, la causa no se conoce a ciencia cierta, pero se sospecha que las glándulas son destruidas por una reacción autoinmune. La hipofunción de las glándulas suprarrenales también se produce en las personas que toman corticosteroides como la prednisona. La dosis de corticosteroides se disminuirá lentamente a ntes de interrumpir por completo su administración. Cuando los corticosteroides se interrumpen bruscamente, después de haberlos tomado durante un mes o más, las glándulas suprarrenales son incapaces de producir sus propios corticosteroides en cantidades suficientes durante varias semanas

o incluso meses, dependiendo de la dosis de corticosteroides administrada y la duración del

tratamiento. Otros fármacos como el ketoconazol, administrado para tratar las infecciones producidas

por hongos, pueden también obstruir la producción natural de corticosteroides y provocar una insuficiencia corticosuprarrenal.

El déficit de corticosteroides es causa de muchos trastornos. Por ejemplo, cuando faltan, el organismo

excreta grandes cantidades de sodio, retiene el potasio y, en consecuencia, los valores de sodio en sangre son bajos y los de potasio elevados. Los riñones no son capaces de concentrar la orina, de modo que cuando un paciente con una deficiencia de corticosteroides bebe demasiada agua o pierde demasiado sodio, disminuye la concentración en sangre de sodio. Por último, la incapacidad de concentrar la orina provoca una micción excesiva y deshidratación. Una deshidratación grave y una baja concentración de sodio en sangre reducen el volumen circulatorio y pueden terminar en shock. Además, este trastorno también contribuye a generar una extrema sensibilidad a la insulina, una hormona presente en la sangre y, debido a ello, las concentraciones de azúcar en sangre pueden descender peligrosamente. A partir de tal deficiencia el cuerpo no puede transformar las proteínas en hidratos de carbono, combatir las infecciones ni hacer que las heridas cicatricen correctamente. Los

músculos se debilitan, incluso el corazón también se debilita, siendo incapaz de bombear la sangre de forma adecuada. Para compensar el déficit de corticosteroides, la hipófisis produce más adrenocorticotropina (la hormona que normalmente estimula las glándulas suprarrenales). Dado que también la adrenocorticotropina afecta a la producción de melanina, los pacientes que padecen la enfermedad de Addison con frecuencia acusan una pigmentación oscura de la piel y del revestimiento interno de

la boca, por lo general en forma de manchas. Los de piel oscura pueden incluso acusar pigmentación

excesiva, aunque la alteración sea difícil de reconocer. La hiperpigmentación no se produce cuando la insuficiencia adrenal es consecuencia de una hipofunción hipofisaria o del hipotálamo, afecciones en las que el problema básico es una deficiencia de adrenocorticotropina.

Síntomas

Poco después de contraer la enfermedad de Addison, el individuo afectado se siente débil, cansado y mareado cuando se incorpora después de haber estado sentado o acostado. La piel se oscurece adquiriendo un tono similar al bronceado, que aparece tanto en las zonas expuestas al sol como en las no expuestas. Así mismo, se observan pecas negras sobre la frente, la cara y los hombros, y una

coloración azul oscuro alrededor de los pezones, los labios, la boca, el recto, el escroto o la vagina. En

la mayoría de los casos se produce una pérdida de peso, deshidratación, pérdida del apetito, dolores

musculares, náuseas, vómitos, diarrea e intolerancia al frío. A menos que la enfermedad sea grave, los síntomas sólo se manifiestan durante los períodos de estrés. Si no se trata la enfermedad pueden aparecer dolores abdominales intensos, profundo debilitamiento, presión arterial muy baja, insuficiencia renal y shock, sobre todo cuando el organismo está sujeto al estrés debido a heridas, cirugía o infecciones graves. La muerte puede sobrevenir rápidamente.

Diagnóstico

Debido a que los síntomas se inician lentamente y son sutiles, y dado que ningún análisis de laboratorio es definitivo, es frecuente que la enfermedad de Addison pase desapercibida. A veces, un estado de estrés intenso debido a sucesos como un accidente, una operación o una enfermedad grave, hace más evidentes los síntomas y desencadena una crisis. Los análisis de sangre pueden mostrar una carencia de corticosteroides, especialmente de cortisol, así como un valor bajo de sodio y uno alto de potasio. Las medidas de la función renal como la determinación de urea y creatinina en sangre, generalmente indican que los riñones no están trabajando correctamente. Los valores de corticosteroides, controlados después de una inyección de adrenocorticotropina (una prueba de estimulación), son útiles para distinguir la insuficiencia suprarrenal de la insuficiencia hipofisaria. Como última opción, una inyección de hormona que libera adrenocorticotropina revela si la causa del problema es la insuficiencia del hipotálamo.

Tratamiento

Independientemente de la causa, la enfermedad de Addison puede ser mortal y debe ser tratada, en primer lugar, con prednisona oral. Sin embargo, en casos muy graves se administra des de el principio cortisol por vía intravenosa y a continuación comprimidos de prednisona. La mayoría de los pacientes que sufre la enfermedad de Addison también necesitan tomar 1 o 2 comprimidos diarios de fludrocortisona, con el fin de normalizar la excreción de sodio y potasio. La administración de la fludrocortisona puede finalmente reducirse o suspenderse en algunas personas. Sin embargo, necesitarán tomar prednisona a diario durante el resto de la vida. Pueden necesitarse dosis mayores cuando el cuerpo está sometido a estrés como consecuencia de una enfermedad. Aunque el tratamiento deba continuar de por vida, las perspectivas de una duración media de la vida normal son excelentes.

Hiperfunción de las glándulas suprarrenales

Las glándulas suprarrenales pueden producir una cantidad excesiva de una o más hormonas. La causa de estas alteraciones reside en las mismas glándulas o en una sobrestimulación de la hipófisis. Los síntomas y el tratamiento dependen de cuáles sean las hormonas que se producen en una cantidad excesiva (esteroides androgénicos, corticosteroides o aldosterona).

Hiperproducción de esteroides androgénicos

La hiperproducción de esteroides androgénicos (testosterona y hormonas similares) es un trastorno que causa virilización, es decir, el desarrollo de características masculinas exageradas, ya sea en los varones o en las mujeres. La hiperproducción moderada de andrógenos es frecuente, y tiene como único efecto un aumento del crecimiento del cabello (hirsutismo). La verdadera enfermedad virilizante es rara y sólo afecta de una a dos mujeres de cada 100 000. La incidencia de la enfermedad de virilización en los varones es prácticamente imposible de cuantificar.

Síntomas

Las señales de virilización incluyen vellosidad en la cara y el cuerpo, calvicie, acné, voz grave y aumento de la musculatura. En las mujeres, el útero se contrae, el clítoris se agranda, las mamas se reducen de tamaño y se interrumpe la menstruación normal. A veces, varones y mujeres experimentan un incremento del deseo sexual.

Diagnóstico

La combinación de las alteraciones del cuerpo hace que sea relativamente fácil reconocer la virilización. Con una prueba se puede determinar la cantidad de esteroides androgénicos presentes en la orina. Si el valor es elevado, la prueba de supresión con dexametasona es útil para detectar si el problema es un cáncer, un tumor no cancerígeno (adenoma) o una dilatación de las porciones de la corteza suprarrenal que producen hormonas (hiperplasia suprarrenal). En esta prueba, el corticosteroide dexametasona se administra por vía oral. Si el problema es la hiperplasia adrenal, la dexametasona impide que las glándulas suprarrenales produzcan esteroides androgénicos. Si es un adenoma o un cáncer de las glándulas suprarrenales, la dexametasona reduce la producción de esteroide androgénico sólo parcialmente o no la reduce en absoluto. El médico puede también solicitar una tomografía computadorizada (TC) o una resonancia magnética (RM) para obtener una imagen de las glándulas suprarrenales.

Tratamiento

Los adenomas y las formas de cáncer suprarrenal que producen andrógenos se tratan mediante la extirpación quirúrgica de la glándula suprarrenal. Para la hiperplasia suprarrenal, las pequeñas cantidades de corticosteroides, como la dexametasona, reducen la producción de esteroides androgénicos, aunque estos fármacos también pueden causar los síntomas del síndrome de Cushing cuando se suministra una dosis demasiado elevada.

Hiperproducción de corticosteroides

La sobrexposición a los corticosteroides (ya sea por la hiperproducción de las glándulas suprarrenales como por su administración en cantidades excesivas) da como resultado el síndrome de Cushing. Una anomalía en la hipófisis, como un tumor, puede hacer que ésta produzca grandes cantidades de adrenocorticotropina, la hormona que controla las glándulas suprarrenales. Los tumores hipofisarios que producen demasiada adrenocorticotropina aparecen en 6 personas de cada millón. Un carcinoma de células pequeñas en el pulmón y algunos otros tumores fuera de la hipófisis también pueden secretar adrenocorticotropina (una situación denominada síndrome de producción ectópica de adrenocorticotropina). Ésta es la causa más frecuente de un funcionamiento adrenocortical ex cesivo y se observa en el 10 por ciento de las personas con carcinoma de células pequeñas de pulmón, un tipo frecuente de tumor. A veces la glándula suprarrenal produce un exceso de corticosteroides, aun cuando los valores de adrenocorticotropina sean bajos; en general, ello sucede cuando un tumor benigno (adenoma) se desarrolla en la glándula suprarrenal. Los tumores benignos de la corteza suprarrenal son muy comunes, afectando al 50 por ciento de las personas hacia los 70 años de edad. Sólo una pequeña fracción de estos tumores benignos es activa y la incidencia de los adenomas causantes de la enfermedad es de 2 casos por cada millón de personas. Los tumores cancerosos de la corteza suprarrenal son también frecuentes, pero son muy raras las formas de cánc er que causan enfermedades endocrinas.

Síntomas

Debido a que los corticosteroides alteran la cantidad y la distribución de la grasa del cuerpo, un paciente con el síndrome de Cushing tiene la cara grande y redonda (cara de luna llena) y excesiva grasa en el torso y especialmente en la espalda (“joroba de búfalo”); los dedos, las manos y los pies son delgados en proporción al tronco engrosado. Los músculos pierden su volumen y se produce una notable debilidad; la piel es fina, se magulla con facilidad y ta rda en sanar tras una herida o una contusión. Por último, se observan sobre el abdomen estrías de color púrpura que parecen marcas de elásticos. Los valores altos de corticosteroides elevan la presión arterial, debilitan los huesos (osteoporosis) y disminuyen la resistencia a las infecciones. Así mismo, aumentan el riesgo de que se desarrollen cálculos renales y diabetes; además, se manifiestan trastornos mentales como depresión y alucinaciones. Las mujeres con el síndrome de Cushing tienen por lo general ciclos menstruales irregulares. Los niños que sufren esta dolencia crecen con lentitud y alcanzan escasa estatura. En algunos casos, las glándulas suprarrenales también producen grandes cantidades de esteroides androgénicos, lo cual incrementa el vello facial y corporal, provoca calvicie y aumenta el deseo sexual.

Diagnóstico

Cuando el médico sospecha el síndrome de Cushing después de observar los síntomas, requiere la medición del valor sanguíneo de cortisol, la principal hormona corticosteroide. Normalm ente, los valores de cortisol son elevados por la mañana y disminuyen durante el día. Las personas con síndrome de Cushing tienen concentraciones de cortisol muy altas por la mañana, que disminuyen durante el día como cabría esperar. Es de utilidad medir el cortisol en la orina porque los análisis realizados con intervalos de pocas horas indican la cantidad que se ha producido durante ese intervalo. Si los valores de cortisol son altos, es recomendable practicar una prueba de supresión con dexametasona, que se basa en su capacidad de inhibir la secreción de la hipófisis, y, por tanto, de reducir la estimulación de la glándula suprarrenal. Primero se determina el cortisol en orina; a continuación se administra la dexametasona y se miden las concentraciones d e cortisol en una nueva muestra de orina. Si el síndrome de Cushing es causado por estimulación de la hipófisis, el valor de cortisol desciende; si el origen del trastorno es una estimulación por adrenocorticotropina de un

origen distinto a la hipófisis, o bien un tumor adrenal, el valor urinario de cortisol seguirá siendo elevado. Los resultados de una prueba de supresión con dexametasona no son muy precisos. Por tanto, se requieren otras pruebas de laboratorio para determinar la causa precisa del síndrom e. Dichas pruebas incluyen tomografía computadorizada (TC) o una resonancia magnética (RM) de la hipófisis o de las glándulas suprarrenales, así como una radiografía del tórax o una TC de los pulmones.

Tratamiento

El tratamiento está dirigido a la hipófisis o las glándulas suprarrenales, según cuál sea la causa del trastorno. Se emplea cirugía o radioterapia para extirpar o destruir el tumor hipofisario. Los adenomas de la glándula suprarrenal con frecuencia se extirpan quirúrgicamente. Si estos tratamientos no son eficaces o si no se halla ningún tumor, a veces deben extraerse ambas glándulas suprarrenales. Cuando se extirpan ambas glándulas suprarrenales, o en algunos pacientes con extirpación parcial de dichas glándulas, deben administrarse corticosteroides durante toda la vida. El síndrome de Nelson se desarrolla en un 5 a 10 por ciento de los casos en los que se extirpan las glándulas suprarrenales. En este trastorno la hipófisis se agranda, produce grandes cant idades de adrenocorticotropina y otras hormonas como la melanocítica beta (hormona estimuladora, que oscurece la piel). Si fuera necesario, el síndrome de Nelson se trata con irradiación o extirpación quirúrgica de la hipófisis. Hiperproducción de aldosterona La hiperproducción de aldosterona (hiperaldosteronismo) por parte de las glándulas suprarrenales es una enfermedad que modifica la concentración sanguínea de sodio, potasio, bicarbonato y cloro y, en consecuencia, produce hipertensión, causa debilidad y, en raras ocasiones, períodos de parálisis. La aldosterona, una hormona producida y secretada por las glándulas suprarrenales, transmite información al riñón para que excrete menos sodio y más potasio. Su secreción se halla regulada, en parte por la adrenocorticotropina de la hipófisis y en parte por un mecanismo de control en los riñones (el sistema renina-angiotensina-aldosterona). La renina es una enzima producida en los riñones que controla la activación de la hormona angiotensina, que estimula a su vez las glándulas suprarrenales para producir aldosterona. La causa del hiperaldosteronismo puede ser un tumor (por lo general no canceroso) en la glándula suprarrenal (el denominado síndrome de Conn), o bien otras enfermedades. Por ejemplo, las glándulas suprarrenales secretan grandes cantidades de aldosterona si la presión arterial es muy elevada o si se obstruye la arteria que transporta la sangre a los riñones.

Síntomas

Los valores elevados de aldosterona pueden conducir a una disminución de la co ncentración de potasio, causando debilidad, hormigueo, espasmos musculares y parálisis. El sistema nervioso, por su parte, también sufre alteraciones. Algunas personas experimentan una sensación de sed y orinan con frecuencia, y se producen cambios de la personalidad. Los síntomas del hiperaldosteronismo también se asocian a la costumbre de comer regaliz, que contiene una sustancia química muy similar a la aldosterona. En raras ocasiones, las personas que comen una gran cantidad de caramelos con sabor a regaliz desarrollan todos los síntomas de hiperaldosteronismo.

Diagnóstico y tratamiento

Si el médico sospecha que tanto la hipertensión como los síntomas relacionados están causados por el hiperaldosteronismo, puede medir los valores sanguíneos de sodio, potasio y aldosterona. Si estos últimos son elevados, puede prescribir espironolactona, un fármaco que bloquea la acción de la aldosterona, con el objeto de que se recuperen los valores normales. Por lo general, no se necesitarán pruebas complementarias. Cuando la producción de aldosterona es elevada, se examinan las glándulas suprarrenales para detectar un posible adenoma o un cáncer. Así mismo, son útiles la tomografía computadorizada (TC) o la resonancia magnética (RM), pero con frecuencia se debe pr acticar una cirugía exploratoria. Si se localiza un tumor, debe ser extirpado. Después de la extirpación de un adenoma simple, la presión arterial se estabiliza y en un 70 por ciento de los casos desaparecen los demás síntomas. Si no se encuentra ningún tumor y si la glándula entera es hiperactiva, no se logra controlar la hipertensión con la extirpación parcial de las glándulas suprarrenales, mientras que la extirpación completa lleva a una insuficiencia adrenal, lo que implica tratar al paciente durante el resto de la vida. Sin embargo, la espironolactona habitualmente controla los síntomas y existen fármacos para regular la hipertensión. En raras ocasiones, deben extirparse ambas glándulas suprarrenales.

Feocromocitoma

Un feocromocitoma es un tumor que se origina en las células cromafines de la glándula suprarrenal y causa una secreción excesiva de catecolaminas, hormonas poderosas que provocan hipertensión y otros síntomas. En aproximadamente el 20 por ciento de los casos de feocromocitomas las célul as cromafines crecen fuera de su ubicación normal en las glándulas suprarrenales. Sólo el 5 por ciento de los que crecen dentro de las glándulas suprarrenales son cancerígenos, pero, en los que crecen fuera, son cancerígenos el 30 por ciento. Los feocromocitomas se presentan en menos de 1 de cada 1 000 personas. Se manifiestan en varones o mujeres de cualquier edad, pero son más frecuentes entre los 30 y los 60 años. Los feocromocitomas son muy pequeños. En raras ocasiones causan síntomas por compresión u obstrucción y, por lo general, no se detectan en el examen físico. Sin embargo, incluso un pequeño feocromocitoma puede producir una cantidad sustancial de catecolaminas, y síntomas consiguientes. Las catecolaminas incluyen hormonas como la adrenalina, la noradrenalina, la dopamina, y la dopa, que aumentan la presión arterial. También desencadenan otros síntomas asociados con situaciones de riesgo que provocan ataques de pánico. Algunas personas con feocromocitoma padecen una afección hereditaria rara, la neoplasia endocrina múltiple, que las predispone a desarrollar tumores en varias glándulas endocrinas, como el tiroides, las paratiroides y las glándulas suprarrenales. Los feocromocitomas también aparecen en los pacientes que sufren la enfermedad de von Hippel- Lindau, en la que los vasos sanguíneos crecen anómalamente y forman tumores benignos (hemangiomas), y en los que padecen neurofibromatosis (enfermedad de Von Recklinghausen), que se caracteriza por el crecimiento de tumores carnosos sobre los nervios.

Síntomas

El síntoma principal del feocromocitoma es la hipertensión, que puede ser muy importante. La hipertensión es persistente en casi el 50 por ciento de los casos con esta afección. En el resto, ésta y los demás síntomas van y vienen, algunas veces desencadenados por la presión sobre el tumor, los masajes, los fármacos (como anestésicos y bloqueadores beta), los traumas emocionales y, en raras ocasiones, por la micción. Otros síntomas comprenden uno o más de los siguientes: frecuencia cardíaca acelerada y palpitaciones, sudación excesiva, ligeros mareos al levantarse, respiración rápida, acaloramiento, piel fría y húmeda, dolores de cabeza intensos, dolor de pecho y estómago, náuseas, vómitos, trastornos visuales, hormigueo en los dedos, estreñimiento y una sensación extraña de desastre inminente. Cuando estos síntomas aparecen de repente e intensamente, las personas experimentan un ataque de pánico.

Diagnóstico

Es difícil de confirmar porque casi la mitad de los pacientes no muestran más síntomas que una hipertensión persistente. Sin embargo, cuando la hipertensión se manifiesta en un paciente joven, es intermitente o se asocia a otros síntomas de feocromocitoma, se deben efectuar ciertas pruebas de laboratorio. Por ejemplo, el valor de ciertas catecolaminas se puede medir en las muestras de orina. Las pruebas como la tomografía computadorizada (TC) o la resonancia magnética (RM) facilitan la localización del feocromocitoma. También puede ser de utilidad la gammagrafía, técnica que utiliza la inyección de sustancias químicas radiactivas que se acumulan en los feocromocitomas; la localización de dichas sustancias radiactivas se realiza gracias a una cámara especial.

Tratamiento

Por lo general, el mejor tratamiento es la extirpación del feocromocitoma. Sin embargo, la cirugía con frecuencia se pospone hasta que el médico pueda controlar, con fármacos, la secreción tumoral de

catecolaminas, dado que sus valores elevados pueden ser peligrosos durante la intervención quirúrgica. La fenoxibenzamina y el propranolol se administran juntos, siendo además frecuentemente necesarios la metirosina u otros fármacos adicionales para controlar la presión arterial. Si el feocromocitoma es un cáncer que se ha extendido, puede retrasar su crecimiento la quimioterapia con ciclofosfamida, vincristina y dacarbazina. Los efectos peligrosos del exceso de catecolaminas secretadas por el tumor se frenarán con la administración continuad a de fenoxibenzamina y propranolol

Diabetes mellitus

La diabetes mellitus es un trastorno en el que los valores sanguíneos de glucosa (un azúcar simple)

son

anormalmente altos, dado que el organismo no libera insulina o la utiliza inadecuadamente.

Con

frecuencia los médicos utilizan el nombre completo de diabetes mellitus para distinguir esta

enfermedad de la diabetes insípida, más rara. Las concentraciones de azúcar (glucosa) en sangre varían durante el día. Aumentan después de cada comida, recuperándose los valores normales al cabo de 2 horas. Éstos se sitúan entre 70 y 110 miligramos por decilitro (mg/dl) de sangre por la mañana después de una noche de ayuno normal, resultando menores de 120 a 140 mg/dl al cabo de 2 horas de la ingestión de alimentos o líquidos que contengan azúcar u otros hidratos de carbono. Los valores normales tienden a aumentar ligeramente

y de modo progresivo después de los 50 años de edad, sobre todo en las personas que llevan una vida sedentaria. La insulina, una hormona producida por el páncreas, es la principal sustancia responsable del mantenimiento de los valores adecuados de azúcar en sangre. Permite que la glucosa sea transportada al interior de las células, de modo que éstas produzcan energía o almacenen la glucosa hasta que su utilización sea necesaria. La elevación de las concentraciones de azúcar en sangre después de comer o beber estimula el páncreas para producir la insulina, la cual evita un mayor aumento de los valores de azúcar y provoca su descenso gradual. Dado que los músculos utilizan glucosa para producir energía, los valores de azúcar en la sangre también disminuyen durante la actividad física.

Causas

La diabetes se manifiesta cuando el cuerpo no produce la cantidad suficiente de insulina para que los valores sanguíneos de azúcar se mantengan normales, o cuando las células no responden adecuadamente a la insulina. En la denominada diabetes mellitus tipo I (diabetes insulinodependiente), la producción de insulina es escasa o nula. A pesar de tratarse de una enfermedad con una alta prevalencia, sólo el 10 por ciento de todos los diabéticos tiene la enfermedad tipo I. La mayoría de los pacientes que padecen de diabetes tipo I desarrollan la enfermedad antes de los 30 años.

Los científicos creen que un factor ambiental (posiblemente una infección vírica o un factor

nutricional en la infancia o en la adolescencia) provoca la destrucción, por el sistema inmunitario, de

las células que producen la insulina en el páncreas. Es más probable que sea necesaria una

predisposición genética para que esto ocurra. Sea como fuere, en la diabetes tipo I más del 90 por ciento de las células que producen la insulina en el páncreas (células beta) son destruidas de una

forma irreversible. La deficiencia insulínica consiguiente es grave y, para sobrevivir, una persona con

esta afección debe inyectarse insulina con regularidad.

En la diabetes mellitus tipo II (diabetes no insulinodependiente), el páncreas continúa produciendo insulina, incluso a valores más elevados que los normales. Sin embargo, el organismo desarrolla una resistencia a sus efectos y el resultado es un relativo déficit insulínico. La diabetes tipo II aparece en los niños y en los adolescentes, pero por lo general comienza después de los 30 años y es más frecuente a partir de esa edad. Alrededor del 15 por ciento de los pacientes mayores de 70 años padecen diabetes tipo II. La obesidad es un factor de riesgo para la diabetes tipo II, ya que los obesos se cuentan entre el 80 y el 90 por ciento de las personas que sufren esta enfermedad. Asimismo, ciertas etnias raciales y grupos culturales corren un mayor riesgo (las etnias negras e hispanas tienen el doble o el triple de riesgo de desarrollar este trastorno), siendo frecuentes los antecedentes familiares. Otras causas menos comunes de la diabetes son valores anormalmente altos de corticosteroides, el embarazo (diabetes gestacional) y los fármacos y sustancias tóxicas que interfieren con la producción

o los efectos de la insulina, aumentando los valores de azúcar en sang re.

Síntomas

Los primeros síntomas de la diabetes se relacionan con los efectos directos de la alta concentración de azúcar en sangre. Cuando este valor aumenta por encima de los 160 a 180 mg/dl, la glucosa pasa a la orina. Cuando el valor es aún más alto, los riñones secretan una cantidad adicional de agua para diluir las grandes cantidades de glucosa perdida. Dado que producen orina excesiva, se eliminan grandes volúmenes de orina (poliuria) y, en consecuencia, aparece una sensación anormal de sed (polidipsia). Asimismo, debido a que se pierden demasiadas calorías en la orina, se produce una pérdida de peso y, a modo de compensación, la persona siente a menudo un hambre exagerada (polifagia). Otros síntomas comprenden visión borrosa, somnolencia, náuseas y una disminución de la resistencia durante el ejercicio físico. Por otra parte, si la diabetes está mal controlada, los pacientes son más vulnerables a las infecciones. A causa de la gravedad del déficit insulínico, es frecuente que en los casos de diabetes tipo I se pierda peso antes del tratamiento. En cambio, no sucede lo mismo en la diabetes tipo II. En los diabéticos tipo I los síntomas se inician de forma súbita y pueden evolucionar rápidamente a una afección llamada cetoacidosis diabética. A pesar de los elevados valores de azúcar en la sangre, la mayoría de las células no pueden utilizar el azúcar sin la insulina y, por tanto, recurren a otras fuentes de energía. Las células grasas comienzan a descomponerse y producen cuerpos ce tónicos, unos compuestos químicos tóxicos que pueden producir acidez de la sangre (cetoacidosis). Los síntomas iniciales de la cetoacidosis diabética son: sed y micción excesivas, pérdida de peso, náuseas, vómitos, agotamiento y, sobre todo en niños, dolor abdominal. La respiración se vuelve profunda y rápida debido a que el organismo intenta corregir la acidez de la sangre. El aliento de la persona huele a quitaesmalte. Si no se aplica ningún tratamiento, la cetoacidosis diabética puede progresar y llevar a un coma, a veces en pocas horas. Los pacientes que sufren de diabetes tipo I pueden mostrar los síntomas de la cetoacidosis, incluso después de iniciado el tratamiento con insulina, si se olvidan de una inyección o si sufren una infección, un accidente o una enfermedad grave. La diabetes tipo II puede no causar ningún síntoma durante años o décadas. Cuando la deficiencia insulínica progresa, los síntomas empiezan a manifestarse. Al principio, el aumento de la micción y de la sed son moderados, aunque emp eoran gradualmente con el transcurso del tiempo. La cetoacidosis es una afección rara. Si la concentración de azúcar en sangre es muy elevada (superior a 1000 mg/dl), en general por el estrés provocado por una infección o un fármaco, se produce deshidratación grave, confusión mental, somnolencia, convulsiones y una afección denominada coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico.

Complicaciones

A medida que el trastorno se desarrolla, las concentraciones elevadas de azúcar en la sangre lesionan los vasos sanguíneos, los nervios y otras estructuras internas. Sustancias complejas derivadas del azúcar se acumulan en las paredes de los pequeños vasos sanguíneos, provocando su engrosamiento y rotura. Este aumento de grosor es la causa de que los vasos sanguíneos aporten cada vez menos sangre, sobre todo a la piel y a los nervios. Los valores de azúcar poco controlados tienden también a aumentar las concentraciones de sustancias grasas en sangre, y, en consecuencia, se produce una arteriosclerosis acelerada (formación de placas en los vasos sanguíneos). La arteriosclerosis es de dos a seis veces más frecuente en los diabéticos que en los no diabéticos y se produce tanto en los varones como en las mujeres. La disminución de la circulación sanguínea, tanto por los vasos grandes como por los pequeños, puede provocar alteraciones fisiológicas en el corazón, el cerebro, las piernas, los ojos, los riñones, los nervios y la piel, demorando, además, la curación de las lesiones.

Por todas estas razones, la diabetes implica la aparición de muchas complicaciones graves durante un

Por todas estas razones, la diabetes implica la aparición de muchas complicaciones graves durante un tiempo prolongado. Los ataques al corazón y los accidentes vasculares cerebrales son muy frecuentes. Los daños a los vasos sanguíneos del ojo pueden provocar la pérdida de la visión (retinopatía diabética). La función que cumplen los riñones se altera y da como resultado una insuficiencia renal que requiere diálisis. Las lesiones nerviosas se manifiestan de varias maneras. Si un solo nervio funciona mal (mononeuropatía), aparece una debilidad característica en un brazo o una pierna. Si se dañan los nervios de las manos, las piernas y los pies (polineuropatía diabética), puede aparecer una sensación anómala en forma de hormigueo o dolor ardiente, y debilidad en los brazos y las piernas. Los daños a los nervios de la piel predisponen a las lesiones repetidas, porque la persona pierde la sensibilidad para percibir los cambios de presión o temperatura. Un aporte escaso de sangre a la piel también provoca úlceras e influye en que todas las heridas sanen muy lentamente. Las úlceras del pie pueden volverse tan profundas e infectadas y resultar tan difícil su curación, que puede incluso ser necesaria la amputación de una parte de la pierna. Hay indicios recientes que demuestran que las complicaciones de la diabetes pueden evitarse, demorar o retrasar, mediante el control de los valores de azúcar en la sangre. Existen también otros factores desconocidos, incluyendo los genéticos, que determinan el curso de los acontecimientos.

Diagnóstico

Se establece el diagnóstico de diabetes cuando una persona tiene valores anormalmente elevados de azúcar en la sangre. A menudo se controlan los valores de azúcar en la sangre durante un examen

anual de rutina o durante una exploración clínica que se realiza antes de la incorporación a un nuevo empleo o de la práctica de un deporte. También pueden realizarse análisis para determinar la posible causa de síntomas como aumento de la sed, la micción o el hambre, o si existen factores de riesgo característicos como antecedentes familiares de diabetes, obesidad, infecciones frecuentes o cualquier otra complicación asociada con la diabetes. Para medir la concentración de azúcar en la sangre se obtiene una muestra de sangre del paciente, quien deberá estar en ayunas por lo menos 8 horas antes de la prueba, pudiéndose también obtener después de comer. Es normal cierto grado de elevación de los valores de azúcar en la sangre de spués de comer, pero incluso entonces los valores no deberían ser muy elevados. En las personas mayores de 65 años es mejor realizar la prueba en ayunas, dado que los ancianos tienen un mayor incremento de las concentraciones de azúcar en la sangre después de comer.

Hay otra clase de análisis de sangre, llamado prueba de tolerancia oral a la glucosa, que se realiza en ciertos casos, como cuando se sospecha que una mujer embarazada tiene diabetes gestacional. En esta prueba se obtiene una muestra de sangre en ayunas para medir el valor de azúcar y se suministra

a la paciente una solución especial para beber, la cual contiene una cantidad estándar de glucosa. Durante las 2 o 3 horas siguientes se obtienen varias muestras de sangre.

Tratamiento

El objetivo principal del tratamiento de la diabetes es mantener los valores de azúcar en la sangre dentro de los valores normales tanto como sea posible. Aunque es difícil mantener valores completamente normales, se debe intentar que estén en lo posible cerca de la normalidad para que

sea menor la probabilidad de complicaciones, ya sean temporales o a largo plazo. El principal problema al tratar de controlar rigurosamente los valores de azúcar en la sangre, es que se produzca una disminución no deseada de los mismos (hipoglucemia). El tratamiento de la diabetes requiere el control de peso, ejercicios y dieta. En muchos casos de diabetes tipo II, la administración de fármacos no sería necesaria si los pacientes obesos perdieran peso e hicieran ejercico con regularidad. Sin embargo, reducir el peso y aumentar los ejercicios es difícil para la mayoría de los diabéticos. Por consiguiente, con frecuencia es necesario recurrir a una terapia sustitutiva o bien a una medicación oral con hipoglucemiantes. El ejercicio favorece el descenso directo de las concentraciones de azúcar en la sangre y reduce la cantidad necesaria de insulina. La dieta es muy importante. En general, los diabéticos no deberían comer demasiados alimentos dulces y tendrían que regular sus comidas con un programa uniforme. Sin embargo, comer un bocadillo antes de ir a dormir o durante la tarde evita a veces la hipoglucemia en las personas que se inyectan una insulina de acción intermedia por la mañana o por la tarde. Dado que las personas con diabetes tienen también tendencia a presentar valores altos de colesterol, los dietistas generalmente recomiendan limitar la ingestión de grasas saturadas. No obstante, el mejor modo de reducir los valores del colesterol es controlar las concentraciones de azúcar en sangre y el peso corporal. Otra estrategia a seguir es suministrar al diabético toda la información que se considere necesaria acerca de su enfermedad y qué puede ayudar a controlarla. A este respecto, se requiere personal de enfermería preparado en educación sobre la diabetes. Todos los diabéticos deben saber cómo la dieta

y los ejercicios afectan a los valores de azúcar en la sangre y ser conscientes de cómo evitar las

complicaciones, por ejemplo, controlando las ulceraciones de la piel. También deben tener es pecial cuidado en evitar las infecciones del pie. Para ello sería útil recurrir a un podólogo para cortarse las uñas de los pies. Las revisiones oculares anuales son esenciales para controlar posibles alteraciones de los vasos sanguíneos, las cuales pueden ocasionar ceguera (retinopatía diabética). En caso de lesiones o de aumento o descenso de las concentraciones de azúcar en la sangre, los diabéticos deberían llevar siempre consigo una tarjeta o usar una pulsera de alerta médica que identifique la enfermedad. Si los profesionales sanitarios conocen la presencia de diabetes, pueden iniciar rápidamente un tratamiento que salve la vida del afectado.

Síndromes de deficiencia poliglandular

Los síndromes de deficiencia poliglandular son trastornos en los que varias glándulas endocrinas son hipoactivas, produciendo por ello una cantidad insuficiente de hormonas. Existe probablemente una predisposición genética al síndrome de deficiencia poliglandular. Con frecuencia, la actividad de una glándula endocrina se inhibe por efecto de una reacción autoinmune que causa inflamación y destruye toda la glándula o parte de ella. Sin embargo, la actividad puede también haberse suprimido debido a una infección, un inadecuado aporte de sangre a la glándula, o un tumor. Por lo general, cuando se provoca una lesión en una glándula, otras también se afectan, haciendo que muchas glándulas disminuyan o interrumpan su funcionamiento (insuficiencia glandular endocrina múltiple).

Síntomas Los síntomas dependen de cuáles sean las glándulas endocrinas deterioradas. Por ejemplo, el hipotiroidismo se produce cuando una glándula tiroides hipofuncionante secreta cantidades insuficientes de hormonas tiroideas. En cambio, la enfermedad de Addison es el resultado de cantidades insuficientes de hormonas corticosteroides debido a que las glándulas suprarrenales funcionan deficientemente. Los síndromes de deficiencia poliglandular se clasifican en tres tipos, según que los síntomas se desarrollen en los niños o en los adultos y según cuáles sean las glándulas endocrinas afectadas. El síndrome de deficiencia poliglandular tipo I generalmente se desarrolla en la infancia. El rasgo más característico es una disminución de la actividad de las glándulas paratiroideas (hip oparatiroidismo); el segundo es la hipofunción de las glándulas suprarrenales (enfermedad de Addison) y las infecciones crónicas por hongos (candidiasis mucocutánea crónica). Estas infecciones probablemente son debidas a una respuesta inmune inadecuada a las levaduras comunes, lo cual impide combatir la infección. En raras ocasiones, puede haber una producción baja de insulina por parte del páncreas que causa diabetes. Por otra parte, es frecuente que aparezcan hepatitis, cálculos biliares, dificultad en la absorción de los alimentos y calvicie prematura. El síndrome de deficiencia poliglandular tipo II se presenta, por lo general, en los adultos en torno a los 30 años. Las glándulas suprarrenales siempre son de baja actividad y, a menudo, la glándula tiroides también lo es. Sin embargo, algunas personas desarrollan una hiperactividad de la glándula tiroides (hipertiroidismo). La insuficiencia pancreática puede dar lugar a una falta de insulina y, por esta razón, aparece diabetes. Ni el hipoparatiroidismo ni las infecciones por hongos forman parte del síndrome tipo II. El síndrome de deficiencia poliglandular tipo III se da en los adultos y puede considerarse como una etapa preliminar del síndrome tipo II. Las personas que tienen como mínimo dos de los siguientes síntomas se incluyen en la categoría del síndrome tipo III. A saber: un déficit tiroideo, diabetes, anemia perniciosa, pérdida de la pigmentación de la piel (vitíligo) y pérdida del cabello (alopecia). Pero si, además, se produce una insuficiencia de las glándulas suprarrenales, el síndrome se transforma en tipo II.

Diagnóstico Los análisis de sangre se utilizan para medir la producción hormonal por parte de las glándul as afectadas. Dado que una glándula endocrina puede ser bastante menos activa que las otras, es posible que no se advierta el trastorno de las demás glándulas hasta que se producen los síntomas, derivados del déficit de éstas. Cuando mediante otras pruebas adicionales se comprueba una insuficiencia que afecta a varias glándulas, se confirma el diagnóstico de síndrome de deficiencia poliglandular.

Tratamiento Aunque los síndromes de deficiencia poliglandular no tienen curación, puede prescribirse una terapia hormonal sustitutiva. La hormona tiroidea puede administrarse a una persona con insuficiencia de la glándula tiroides. En caso de insuficiencia suprarrenal, pueden administrarse corticosteroides, e insul ina en el caso de diabetes. Pero el tratamiento sustitutivo no puede corregir la infertilidad ni demás problemas causados por la hipofunción de las glándulas sexuales (gónadas).

Hipoglucemia La hipoglucemia es una afección en la que las concentraciones de azúcar (glucosa) en la sangre son anormalmente bajas. El organismo mantiene normalmente la concentración de azúcar en la sangre dentro de un margen más bien estrecho (alrededor de 70 a 110 mg/dl de sangre). En la diabetes, los valores de azúcar en sangre se vuelven demasiado altos; en la hipoglucemia, son demasiado bajos. Los valores bajos de azúcar llevan al funcionamiento incorrecto de muchos de los sistemas orgánicos. El cerebro es especialmente sensible a los valores bajos, porque la glucosa es su principal fuente de energía. El cerebro responde a los valores bajos de azúcar en la sangre y, mediante el sistema nervioso, estimula las glándulas suprarrenales a liberar adrenalina. Esto provoca, a su vez, la liberación de azúcar por parte del hígado para adaptar su concentración en sangre. Si la concentración se sitúa en unos valores demasiado bajos, el funcionamiento del cerebro puede verse perjudicado.

Causas La hipoglucemia tiene varias causas diferentes, a saber, la secreción excesiva de insulina del páncreas, una dosis demasiado elevada de insulina o de otro fármaco administrado a un diabético para disminuir los valores sanguíneos de azúcar, un trastorno en la hipófisis o en las glándulas suprarrenales o una anomalía en el almacenamiento de hidratos de carbono o en la producción de glucosa por parte del hígado. En general, hay dos formas de hipoglucemia: la inducida por fármacos y la no relacionada con fármacos. La mayoría de los casos se produce en los diabéticos y se relaciona con fármacos. La hipoglucemia no relacionada con fármacos se subdivide, además, en hipoglucemia en ayunas, que se produce después del ayuno, y en hipoglucemia reactiva, que surge como una reacción al ingerir hidratos de carbono. Más frecuentemente, la hipoglucemia es causada por la insulina u otros fármacos (sulfonilureas) administrados a personas con diabetes para disminuir los valores de azúcar en sangre. Si la dosis es excesiva para la cantidad de alimento ingerido, el fármaco disminuye demasiado los valores de azúcar. En los casos de diabetes grave crónica existe una particular propensión a desarrollar hipoglucemia grave. Esto sucede porque las células pancreáticas del paciente no producen glucagón y sus glándulas suprarrenales no producen adrenalina, que son los mecanis mos principales inmediatos con los que el organismo neutraliza un valor bajo de azúcar en sangre. Otros fármacos también provocan hipoglucemia, como la pentamidina, que se usa para tratar una forma de neumonía relacionada con el SIDA. La hipoglucemia se observa a veces en personas con trastornos psicológicos que, a escondidas, se autoadministran insulina o fármacos hipoglucemiantes. Por lo general, se trata de personal sanitario o parientes de los diabéticos que tienen acceso a los fármacos. El consumo de alcohol, generalmente en las personas que beben gran cantidad sin antes haber ingerido alimento alguno durante bastante rato (lo que agota los hidratos de carbono almacenados en el hígado), puede producir una hipoglucemia lo bastante grave como para causar estupor, lo que puede ocurrir incluso cuando la concentración de alcohol en sangre sea inferior a lo legalmente permitido para conducir. La policía y el personal del servicio de urgencias deben tener en cuenta que un paciente con estupor, cuyo aliento huele a alcohol, puede tener una hipoglucemia y no sólo estar bajo los efectos del alcohol. El ejercicio extenuante prolongado, en casos raros, provoca hipoglucemia en personas por otra parte sanas. El ayuno prolongado sólo causa hipoglucemia si se asocia a otra enfermedad, especialmente una enfermedad de la hipófisis o de las glándulas suprarrenales, o a consumo de grandes cantidades de alcohol. Las reservas de hidratos de carbono del hígado pueden disminuir tanto, que el organismo sea incapaz de mantener los valores adecuados de azúcar en la sangre. En ciertos casos en los que existe un trastorno hepático, bastarán unas pocas horas de ayuno para que aparezca hipoglucemia. Igualmente pueden desarrollar hipoglucemia entre las comidas los bebés y los niños con una anomalía en uno cualquiera de los sistemas de enzimas hepáticas que metabolizan los az úcares. Algunas personas que han estado sometidas a ciertas intervenciones del estómago desarrollan una hipoglucemia alimentaria entre las comidas. Este trastorno se produce porque la absorción de los

azúcares es muy rápida, estimulando la excesiva producción de insulina, que causa una caída rápida de la concentración de azúcar en la sangre. En raras ocasiones se produce en personas que no han sido sometidas a cirugía, en cuyo caso la enfermedad se denomina hipoglucemia alimentaria idiopática. En el pasado se tendía a diagnosticar hipoglucemia reactiva cuando se constataban síntomas semejantes a los de la hipoglucemia al cabo de 2 a 4 horas de haber comido, o incluso en personas con síntomas vagos (sobre todo agotamiento). Sin embargo, la medida de las con centraciones de azúcar en sangre durante un episodio de síntomas no revela una hipoglucemia verdadera. Se ha intentado reproducir la hipoglucemia reactiva con una prueba oral de tolerancia a la glucosa, pero esta prueba no refleja minuciosamente lo que sucede después de una comida normal. Un tipo de hipoglucemia reactiva que se presenta en bebés y niños es causado por alimentos que contienen los azúcares fructosa y galactosa o el aminoácido leucina. La fructosa y la galactosa impiden la liberación de glucosa del hígado; la leucina estimula la sobreproducción de insulina del páncreas. En cualquiera de los dos casos, el resultado es una baja concentración de azúcar en la sangre después de ingerir alimentos que contienen estos nutrientes. En los adultos, la in gestión de alcohol en combinación con azúcar, por ejemplo ginebra y agua tónica, puede precipitar la hipoglucemia reactiva. La excesiva producción de insulina también es causa de unos valores anormalmente bajos de glucosa en sangre. Esta producción excesiva puede ser consecuencia de un tumor de las células del páncreas que producen insulina (insulinoma) o, en raras ocasiones, de una proliferación generalizada de estas células. Aunque es infrecuente, un tumor originado fuera del páncreas también puede causar este trastorno al producir una hormona similar a la insulina. Una causa rara de hipoglucemia es una enfermedad autoinmune en la que el organismo produce anticuerpos contra la insulina. Los valores de la insulina en la sangre fluctúan anormalmente, ya que el páncreas secreta una excesiva cantidad de insulina para hacer frente a los anticuerpos. Esta situación se da tanto en personas con diabetes como en personas sin ella. Por último, la hipoglucemia también puede ser el resultado de una insuficiencia cardíaca o renal, cáncer, desnutrición, trastornos de la hipófisis o de las glándulas suprarrenales, shock e infección grave. Una enfermedad hepática difusa (por ejemplo, hepatitis vírica, cirrosis o cáncer) también puede producir hipoglucemia.

Síntomas Ante una caída en los valores de azúcar en la sangre el organismo responde, en primer lugar, liberando adrenalina por parte de las glándulas suprarrenales y de ciertas terminaciones nerviosas. Esta hormona estimula la liberación de azúcar contenido en las reservas del organismo, pero también causa síntomas similares a los de un ataque de ansiedad: sudación, nerviosismo, temblores, desfallecimiento, palpitaciones y a veces hambre. Si la hipoglucemia es más grave se reduce el suministro de glucosa al cerebro y aparecen vértigos, confusión, agotamiento, debilidad, dolores de cabeza, un comportamiento inadecuado que puede ser confundido con un estado de embriaguez, incapacidad para concentrarse, anomalías de la visión, convulsiones semejantes a la epilepsia y coma. La hipoglucemia prolongada puede lesionar el cerebro de forma irreversible. Tanto los síntomas de ansiedad como la alteración fisiológica cerebral pueden tener un inicio lento o repentino que progresa en pocos minutos desde un malestar moderado a una confusión grave o incluso hasta pánico. Las más afectadas son las personas que se tratan con insulina o fármacos hipoglucemiantes orales para la diabetes. En un paciente con un tumor pancreático secretor de insulina, es más probable que los síntomas aparezcan a primera hora de la mañana en ayunas, sobre todo si las reservas de azúcar de la sangre se han agotado por el ejercicio que se haya realizado antes del desayuno. Al principio, un tumor sólo causa episodios ocasionales de hipoglucemia, pero con el paso de los meses o de los años los episodios se vuelven más frecuentes y graves. Diagnóstico Cuando un paciente no diabético y aparentemente sano manifiesta ansiedad, una conducta similar a la embriaguez, o el resto de síntomas de alteración de las funciones cerebrales (descritos más arriba),

los médicos determinan los valores de azúcar en la sangre, y luego los de la insulina. Los síntomas de hipoglucemia raramente se desarrollan hasta que los valores de azúcar no son inferiores a los 50 mg/dl de sangre, aunque algunas veces no se manifiestan síntomas con valores superiores y otras no se manifiestan hasta que son mucho más bajos. Las bajas concentraciones de azúcar en sangre, junto con los síntomas de hipoglucemia, confirman el diagnóstico. Si los síntomas mejoran cuando los valores aumentan a los pocos minutos de haber ingerido azúcar, el diagnóstico recibe la confirmación definitiva. El médico realiza en el consultorio la determinación de azúcar en la sangre de un paciente. Esta prueba puede también realizarse en el dormitorio del paciente mediante la obtención de una gota de sangre, pinchando el dedo en el momento en que los síntomas se producen, si se dispone de un dispositivo para controlar las concentraciones de azúcar. Sin embargo, la supervisión do miciliaria de azúcar en la sangre sólo se recomienda si el paciente es diabético. La prueba oral de tolerancia a la glucosa, que se utiliza con frecuencia para facilitar el diagnóstico de diabetes, es poco utilizada en estos casos porque los resultados llevan a menudo a conclusiones erróneas. El médico casi siempre podrá determinar el origen de la hipoglucemia. La historia clínica del paciente, una exploración física y unas simples pruebas de laboratorio son, por lo general, todo lo necesario para determinar la causa. Sin embargo, algunas personas requieren pruebas complementarias y para ello deben ingresar en un hospital. Si se sospecha hipoglucemia de causa autoinmune, se realizan pruebas para detectar la presencia en la sangre de anticuerpos contra la in sulina. Para determinar si el paciente tiene un tumor secretor de insulina, se pueden efectuar mediciones de las concentraciones de insulina en sangre durante el ayuno (a veces hasta 72 horas). Lo ideal sería localizar el tumor antes de la cirugía. Sin embargo, a pesar de que algunos tumores pancreáticos secretores de insulina serían visibles en la tomografía computadorizada (TC), la resonancia magnética (RM) o la ecografía, por lo general son tan pequeños que estas exploraciones no los detectan. Con frecuencia, se necesita practicar una cirugía exploratoria para detectar un tumor secretor de insulina.

Tratamiento Los síntomas de hipoglucemia mejoran tras pocos minutos de consumir azúcar, ya sea en forma de caramelos o tabletas de glucosa, zumo de frutas, agua con varios terrones de azúcar o leche (que contiene lactosa, un tipo de azúcar). Los pacientes con episodios recurrentes de hipoglucemia, sobre todo los diabéticos, a menudo prefieren llevar consigo tabletas de glucosa porque tienen un efecto rápido y suministran una cantidad suficiente de azúcar. Tanto los diabéticos como los no diabéticos con hipoglucemia pueden mejorar tomando primero azúcar y a continuación un alimento que suministre hidratos de carbono de larga duración (como el pan o galletas). Cuando la hipoglucemia es grave o prolongada y no es posible ingerir azúcar por vía oral, se administrará glucosa por vía intravenosa para evitar lesiones cerebrales graves. Se debería tener glucagón a mano para las urgencias, si existe el riesgo de sufr ir episodios graves de hipoglucemia. El glucagón es una hormona proteínica, secretada por las células de los islotes del páncreas, que estimula el hígado para que produzca grandes cantidades de glucosa a partir de sus reservas de hidratos de carbono. Se administra en inyección y restablece el azúcar en la sangre al cabo de 5 a 15 minutos Los tumores secretores de insulina se deben extirpar quirúrgicamente. Sin embargo, como son muy pequeños y difíciles de localizar, la cirugía debe ser practicada por un es pecialista experimentado en estos problemas. Antes de la intervención quirúrgica, se administrará un fármaco como el diazóxido para inhibir la secreción de insulina por parte del tumor. A veces hay más de un tumor y si el cirujano no los encuentra todos a la vez, en ocasiones se requiere una segunda operación. Los pacientes no diabéticos con predisposición a la hipoglucemia evitan a menudo los episodios haciendo pequeñas comidas en un número superior a las tres comidas habituales del día. Los pacientes con tendencia a la hipoglucemia deberían llevar una identificación o una pulsera de alerta médica para informar al personal del servicio de urgencias de su trastorno.