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GASTRITIS Y GASTROPATÍAS cos hemorrágicos en la mucosa del estó-

mago o duodeno. Entendemos por erosión


la pérdida localizada y superficial de mu-
A. Soriano Izquierdo, M. Sans Cuffí, J.I. Elizalde Frez y X. Bessa Caserras cosa que no penetra la muscularis muco-
sae. Si esto llegara a ocurrir hablaríamos
Servicio de Gastroenterología. Institut Clinic de Malalties Digestives. Hospital Clínico. Barcelona.
de úlcera aguda. Dado que los vasos de
calibre significativo se encuentran en la
submucosa o más profundos, las erosio-
nes y hemorragias subepiteliales rara vez
se asocian a una importante pérdida de
Introducción sangre.
siones agudas de la mucosa gástrica en
El diagnóstico de lesiones agudas de la
pacientes críticos, anteriormente denomi-
El término gastritis, literalmente “infla- mucosa se establece por el examen en-
nadas úlceras de estrés.
mación de estómago”, engloba a un con- doscópico (fig. 2). Cuando se efectúan
De una manera práctica podemos definir
junto de entidades que presentan un in- biopsias, no suelen hallarse signos histo-
tres grandes grupos de gastritis/gastropa-
filtrado inflamatorio en la mucosa gástrica. lógicos de inflamación significativa en los
tías: aguda (también conocida antes como
Por tanto, su diagnóstico es, sólo y exclu- márgenes de la erosión o en zonas adya-
erosiva y hemorrágica, por su aspecto en-
sivamente, histológico (fig. 1). Todos los centes, por lo que no es apropiado utili-
doscópico), crónica (no erosiva) y especí-
síntomas funcionales referidos al tubo di- zar el término de gastritis en esta situa-
fica (con características histológicas o en-
gestivo superior en pacientes sin lesiones ción.
doscópicas distintivas) (tabla 1).
orgánicas esofagogastroduodenales, que
de forma errónea se denominan a veces
Gastropatía por antiinflamatorios
“gastritis”, deben catalogarse dentro del
amplio concepto clínico de dispepsia fun-
Gastritis/gastropatías agudas no esteroideos
cional, aun considerando que en ciertas Se caracterizan por la existencia de varias Véase el trabajo “Toxicidad gastrointesti-
ocasiones estos síntomas pueden asociar- o múltiples erosiones superficiales o de fo- nal por antiinflamatorios no esteroideos”.
se a la presencia de signos inflamatorios
de la mucosa gástrica.
Por otra parte, el término gastropatía hace
referencia al daño mucoso en el que el in-
filtrado inflamatorio es mínimo o está
ausente y la anormalidad dominante es
epitelial (gastropatía reactiva) o vascular
(congestiva, isquémica, etc.).

Clasificación de las gastritis Fig. 1. A la izquierda, imagen histológica de una gastritis superficial. Las células inflamatorias de la lámina propia están situadas
en la mitad superior de la mucosa. Las glándulas están intactas. Comparar con la figura de la derecha: gastritis atrófica donde se
Múltiples y confusas clasificaciones de las aprecia un denso infiltrado de células inflamatorias y pérdida glandular. Tinción con hemotoxilina-eosina.
gastritis se han venido sucediendo a lo lar-
go de los años, sin que ninguna de ellas
TABLA 1
haya conseguido el consenso y la acepta-
Clasificación de las gastritis
ción adecuada1-8.
El reconocimiento de que la infección por Gastritis/gastropatía aguda
Helicobacter pylori está implicada en la Gastropatía por antiinflamatorios no esteroideos
etiología de la gran mayoría de las gastri- Hemorragia por lesiones agudas de las mucosa gástrica en pacientes críticos
tis crónicas ha sido el descubrimiento más Otras gastropatías agudas: drogas (alcohol, cáusticos, cocaína, etc.), traumatismos y agentes físicos
importante ocurrido en este campo en los (sondas nasogástricas, terapéutica endoscópica, radiación, etc.), vasculares (isquemia, etc.), lesiones
por reflujo (duodenogástrico, gastroesofágico), infecciosas, idiopática, etc.
últimos años y ha hecho replantearse con-
ceptos ya establecidos. Además, el térmi- Gastritis crónicas
no erróneo de gastritis aguda hemorrági- Gastritis crónica asociada a Helicobacter pylori
ca, ya que no existen evidencias que Asociación de gastritis atrófica y anemia perniciosa
relacionen la gastritis histológica con la Gastritis hipertrófica (de pliegues gigantes), gastritis linfocítica y enfermedad de Ménétrier
hemorragia gastrointestinal, ha dado paso
Gastritis específicas
a dos grandes grupos de lesiones como
Gastritis granulomatosa. Enfermedad de Crohn
son la gastropatía por antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) y la hemorragia por le- Gastritis eosinofílica
Gastritis infecciosas
Otras gastritis crónicas
Medicine 2000; 8(2): 62-68

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GASTRITIS Y GASTROPATÍAS

A B C

Fig. 2. A: imagen endoscópica de una gastritis erosiva en cuerpo gástrico; se aprecian pliegues eritematosos y congestivos, algunos con erosiones en su cúspide. B: erosiones sobreelevadas en antro
gástrico. C: visión endoscópica de una gastritis erosiva (erosión en la parte superior de la imagen) acompañada de hemorragia subepitelial.

Hemorragia por lesiones agudas de la cialmente si la situación crítica del pa- han demostrado eficaces en la prevención
mucosa gástrica en pacientes críticos ciente se estabiliza9. Para conseguir ace- de hemorragia por lesiones agudas de la
lerar la cicatrización de estas lesiones pue- mucosa gástrica. Se ha sugerido que los
Existen una serie de situaciones críticas que
den ser útiles tanto los fármacos que antisecretores pueden facilitar la prolife-
incrementan el riesgo de desarrollar he-
reducen o neutralizan la secreción ácida ración bacteriana del estómago y ser cau-
morragia por lesiones agudas de la muco-
(antiácidos, antagonistas H2, inhibidores sa de neumonías nosocomiales en este
sa gástrica: las quemaduras extensas, las
de la bomba de protones), como los que tipo de pacientes al pasar estos microor-
coagulopatías, los politraumatismos (in-
tienen propiedades protectoras sobre la ganismos a las vías respiratorias por
cluida la cirugía mayor), las situaciones de
mucosa gastroduodenal (sucralfato). aspiraciones repetidas del contenido gás-
insuficiencia respiratoria grave que requie-
Más que como tratamiento, donde los trico, especialmente en pacientes intuba-
ren ventilación asistida, el shock séptico y
agentes farmacológicos son realmente úti- dos11. Sin embargo, resultados recientes
el fallo multiorgánico son las más comunes
les, es en la prevención de estas lesiones no corroboran esta hipótesis 10,12. El su-
(tabla 2). De entre ellas, las coagulopatías
en pacientes graves afectos de los tras- cralfato, un fármaco sin propiedades an-
y las necesidades de ventilación mecánica
tornos antes mencionados10. Los fármacos tisecretoras pero con capacidad para pro-
parecen ser, según Cook et al9, las dos cir-
que neutralizan o reducen la secreción áci- teger la mucosa gástrica, también es útil
cunstancias que más aumentan el riesgo de
da son efectivos para prevenir estas le- en la prevención de hemorragia por le-
hemorragia. Aunque en general en estas si-
siones. Los antiácidos, administrados cada siones agudas en pacientes críticos.
tuaciones se desarrollan lesiones agudas
una o dos horas, suelen ser eficaces para La hemorragia digestiva causada por es-
múltiples, en algunos pacientes se pueden
mantener un pH gástrico por encima de tas lesiones es en general autolimitada,
apreciar lesiones únicas como es el caso de
3,5, punto a partir del cual se inactiva la pero en ocasiones puede ser persistente,
la úlcera duodenal aguda de los pacientes
acción de la pepsina10. Los antagonistas recidivante o masiva y debe recurrirse a
con quemaduras extensas (úlceras de Cur-
H2 y los inhibidores de la bomba de pro- medidas terapéuticas más o menos agre-
ling), o la úlcera de Cushing en los pacien-
tones ofrecen mayor comodidad en su ad- sivas. Ello sucede con mayor frecuencia
tes con traumatismo craneal. Esta última
ministración y, además, presentan la ven- en pacientes que presentan coagulopatía
suele ser profunda y se cree que está pro-
taja de que, en caso de tener que realizar asociada a su proceso de base. Los trata-
piciada por un incremento de la secreción
una endoscopia, no dificultan la visión de mientos farmacológicos suelen ser poco
ácida. Las lesiones asociadas a shock sép-
la mucosa gástrica como ocurre con los eficaces en esta situación. No se ha com-
tico son lesiones necrohemorrágicas difu-
antiácidos. Ambos grupos de fármacos se probado que los antiácidos, los antago-
sas inducidas, en parte, por la hipotensión
y, en parte, por la liberación local en la mu-
cosa de factores citotóxicos. TABLA 2
La incidencia de hemorragia digestiva se- Causas de hemorragia por lesiones agudas de la mucosa gástrica en pacientes críticos
cundaria a lesiones agudas de la mucosa
Traumatismo craneal
gástrica en pacientes críticos ha dismi-
nuido en las últimas décadas, en buena Quemaduras extensas

parte debido al mejor manejo de estas si- Fallo multiorgánico


tuaciones en Unidades de Cuidados In- Shock séptico
tensivos, pero también al uso de medica- Insuficiencia respiratoria grave con necesidad de ventilación asistida
ciones profilácticas. En su gran mayoría, Shock hipovolémico
las lesiones agudas de la mucosa gástrica
Politraumatismo (incluida cirugía mayor)
aparecidas en pacientes críticos suelen ci-
catrizar espontáneamente y la hemorragia Insuficiencia renal

que producen suele también autolimitar- Coagulopatías


se en un elevado número de casos, espe- En negrita las causas más importantes.

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II)

nistas H2 o los fármacos que protegen la la mucosa gástrica. La causa más impor- suelen padecer hipoclorhidria o aclorhidria
mucosa tengan un efecto hemostático cla- tante y común de las gastritis crónicas o no como consecuencia de la pérdida de cé-
ro sobre estas lesiones sangrantes10. Aun- erosivas es la infección por H. pylori, como lulas parietales productoras de ácido. En
que con débiles pruebas de su eficacia, los hemos comentado anteriormente. algunos de estos casos, que presentan
fármacos que reducen el flujo sanguíneo No resulta fácil clasificar los distintos tipos simultáneamente un déficit en la secre-
de la mucosa gástrica (vasopresina, so- de gastritis crónica, como lo reflejan las nu- ción de pepsina (reflejada por valores
matostatina, glipresina) son los que pre- merosas y distintas clasificaciones que pue- séricos de pepsinógeno I bajos) y en oca-
sentan el mayor potencial hemostático. Si den hallarse al revisar la literatura sobre siones hipergastrinemia, se detecta ane-
estos fármacos fracasan, hay que plan- este tema. Clásicamente se había utilizado mia macrocítica con niveles séricos bajos
tear una estrategia terapéutica más agre- la clasificación de gastritis tipo A (atrófica, de vitamina B12. Este síndrome, denomi-
siva; para ello, es imprescindible conocer predominante en el cuerpo y a menudo con nado anemia perniciosa, se presenta sólo
el dato endoscópico de si la hemorragia componente inmunológico), gastritis tipo B en una pequeña proporción de los pa-
se localiza en un punto o una zona con- (superficial y predominante en el antro; es cientes con atrofia gástrica y se produce
creta no muy extensa o, por el contrario, la más común) y gastritis tipo C (de origen por la reducción del número de células pa-
se trata de una hemorragia difusa. En el químico)8. En el año 1990 se propuso la rietales productoras de factor intrínseco,
primer caso, el tratamiento endoscópico, clasificación denominada sistema Sid- imprescindible para que se pueda absor-
sea con inyección de sustancias esclero- ney4,5,13 (fig. 3), que obliga a la obtención ber la vitamina B12 a nivel ileal. La com-
santes, electrocoagulación, sonda de calor de dos biopsias del cuerpo y dos del antro binación de niveles séricos de pepsinó-
o láser, será el tratamiento de elección. Si y que engloba criterios endoscópicos, his- geno I disminuidos, una relación pepsi-
ha sido necesario el examen angiográfico tológicos y etiológicos. Esta clasificación, nógeno I/II disminuida y la presencia de
para delimitar la zona sangrante, puede criticada por ser poco práctica, fue revisa- anticuerpos antifactor intrínseco debe ha-
intentarse a continuación la embolización da en 1994 cuando se aconsejó incluir una cernos pensar en el diagnóstico de ane-
con gelfoam del vaso arterial que nutre la biopsia de la incisura, lugar donde suelen mia perniciosa14.
lesión sangrante o la perfusión intraarte- ser más intensos los fenómenos inflama- En este síndrome, en el que la gastritis
rial de vasopresina. En el caso de hemo- torios y la atrofia. Con el uso de este sis- afecta preferentemente el cuerpo gástrico
rragia difusa persistente o de fallo del tra- tema la gastritis quedó clasificada en agu- y, en menor grado la zona antral, se ha
tamiento endoscópico o angiográfico debe da, crónica y formas específicas de gastritis, implicado un factor inmunológico15. Esta
recurrirse al tratamiento quirúrgico, aun a dividiéndose la gastritis crónica en dos gran- hipótesis patogénica se basa en la fre-
sabiendas de la alta mortalidad de este des categorías: no atrófica y atrófica, pre- cuente detección de anticuerpos antimu-
procedimiento aplicado a pacientes con cisando la localización antral, en el cuerpo cosa gástrica en dichos pacientes, en la
enfermedad grave y con hipovolemia por o extensa (pangastritis). De todas formas, también frecuente asociación a otras en-
una intensa hemorragia. los nuevos conocimientos sobre la patoge- fermedades autoinmunes, y en la des-
nia de la gastritis en relación con Helico- cripción de respuestas clínicas al trata-
bacter pylori están obligando a revisar cons- miento glucocorticoide. El 90% de los
Otras causas de gastropatía aguda
tantemente estos conceptos y terminología. pacientes con anemia perniciosa presen-
Como causas menos comunes de lesiones Para comprender las diferencias entre di- tan anticuerpos séricos anticélula parietal,
erosivas y hemorrágicas de la mucosa gas- versos tipos de gastritis hay que recordar y el 70%, anticuerpos específicos antifac-
troduodenal podemos citar algunas drogas que el estómago presenta dos clases de tor intrínseco. Las enfermedades más co-
(alcohol, agentes quimioterápicos, cocaí- mucosa bien diferenciadas: la mucosa fún- munes asociadas a anemia perniciosa, al-
na, hierro oral, cloruro potásico, ingesta dica, que ocupa el cuerpo y el fundus gás- gunas de ellas con un componente
de cáusticos, herbicidas, etc.), agentes fí- trico, y la mucosa de tipo pilórico, locali- autoinmune bien establecido, son: tiroidi-
sicos y traumáticos (sonda nasogástrica, zada en las zonas antral y pilórica. Existe tis de Hashimoto, enfermedad de Addison,
técnicas de hemostasia endoscópica, in- una zona de transición entre ambos tipos hipoparatiroidismo, diabetes y vitíligo. Por
gestión de cuerpos extraños, radiación, la de mucosa, que es más extensa en la cur- otra parte, se ha comprobado una mayor
gastropatía por prolapso tras vómitos re- vatura menor que en la curvatura mayor, incidencia de aclorhidria, gastritis crónica
petidos, etc.), el daño vascular (por is- donde el cambio de un tipo a otro de mu- y anticuerpos antimucosa gástrica en fa-
quemia, etc.), el reflujo (duodenogástrico cosa es más abrupto. miliares de primer grado de pacientes con
y gastroesofágico), infecciosas (gastroen- anemia perniciosa.
teritis agudas, anisakiasis, etc.) y las idio- La relación entre infección por Helicobac-
Gastritis crónica asociada a Helicobacter
páticas (descartar el consumo de alcohol, ter pylori y la gastritis atrófica de los pa-
pylori
AINE, lesiones por prolapso, abuso de co- cientes con anemia perniciosa no está cla-
caína, correr largas distancias, etc.). Véase el trabajo “Infección por Helicobac- ra. Inicialmente se pensó que Helicobacter
ter pylori”. pylori no estaba implicado en este tipo de
gastritis y que su origen sería exclusiva-
Gastritis crónicas mente autoinmune, ya que en los pacien-
Asociación de gastritis atrófica y anemia
tes con anemia perniciosa se detectó una
perniciosa
Bajo el concepto de gastritis crónica se in- prevalencia de infección por Helicobacter
cluye cualquier tipo de inflamación, es de- Los pacientes afectos de gastritis atrófica pylori inferior a la de la población gene-
cir, existencia de infiltrado inflamatorio, de grave del cuerpo y del fundus gástricos ral. Sin embargo, hoy en día se cree que

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División histológica División endoscópica

Etiología (prefijo) Topografía (núcleo) Morfología (sufijo) Topografía

Gastritis aguda Inflamación


Gastritis crónica Pangastritis
Formas especiales Actividad

Atrofia
Variables Gastritis Gastritis
Etiología con del antro del cuerpo
graduación Metaplasia
Asociaciones intestinal
patogénicas Pangastritis
Helicobacter Términos descriptivos
pylori

Edema Hipertrofia rugosa


Pangastritis del antro Eritema Atrofia rugosa
Friabilidad Visualización de la
Exudado trama vascular
Erosión plana Punteado hemorrágico
Inespecíficas Erosión rugosa intramural
Nodularidad
Variables
sin
graduación
Gastritis del cuerpo Específicas
Categorías de gastritis endoscópicas

Eritematosa/exudativa
Erosión plana
Erosión rugosa
Atrófica
Hemorrágica
Por reflujo
Hiperplásica rugosa

Grado de intensidad Ninguna Leve Moderada Severa

Fig. 3. Sistema Sidney para la clasificación de las gastritis.

éste no es un argumento en contra de la quier caso, nunca desciende por debajo cientes con gastritis atrófica y anemia per-
relación, ya que es más que probable que de 6. El volumen de jugo gástrico y la se- niciosa se considera dos o tres veces su-
la infección haya existido en el inicio del creción de pepsina están notablemente perior a la población general19.
proceso, pero que la masiva destrucción disminuidos. Los niveles séricos de pepsi- El tratamiento de la anemia perniciosa se
glandular y la aclorhidria subsiguiente ha- nógeno I suelen ser inferiores a 20 ng/ml. debe realizar con inyecciones periódicas
yan propiciado la desaparición del micro- En el 75% de los pacientes con anemia (cada uno o dos meses) de vitamina B12.
organismo o una marcada disminución de perniciosa se detecta hipergastrinemia Los controles endoscópicos periódicos sólo
su densidad que haga difícil su detección16. como consecuencia de la hiperplasia de deben practicarse cuando se han detecta-
Por otra parte, estudios recientes han de- las células G antrales en respuesta a la re- do signos de displasia en las biopsias múl-
mostrado la detección de anticuerpos ducción crónica de la secreción de ácido 17. tiples, biopsias que deben realizarse obli-
antimucosa gástrica de forma muy preva- En ocasiones se puede detectar hiperpla- gatoriamente en la evaluación inicial del
lente en pacientes infectados por Helico- sia de células enterocromafines y, excep- paciente18,20.
bacter pylori. cionalmente, tumores carcinoides. Más común que la anemia perniciosa es
En los pacientes con anemia perniciosa, En el examen endoscópico, aparte de las el hallazgo, sobre todo en el anciano, de
el estudio de la secreción gástrica suele re- alteraciones macroscópicas de la mucosa una gastritis atrófica grave y difusa de las
flejar una aclorhidria total que se define ya descritas que traducen los cambios glándulas oxínticas con aclorhidria pero
por dos hallazgos: a) un pH basal superior glandulares, pueden hallarse pólipos hi- con capacidad residual de absorber la vi-
a 7, y b) cuando se estimula la secreción perplásicos o inflamatorios con una pre- tamina B1221. Algunos de ellos pueden te-
con histamina o pentagastrina el pH no valencia del 10% al 40%18. El riesgo de ner anticuerpos anticélulas parietales y/o
disminuye más de una unidad y, en cual- desarrollar adenocarcinoma gástrico en pa- antifactor intrínseco, sugiriendo que po-

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drían desarrollar una anemia perniciosa Ménétrier con hipersecreción ácida gás- cierto grado de hipertrofia de dichos plie-
con el tiempo. Estos pacientes suelen ser trica. Se ha demostrado la pérdida de pro- gues no refleja patología alguna, y en esta
identificados por la hipergastrinemia que teínas a través de esta mucosa anormal, situación es común que la insuflación prac-
presentan. a la que a veces contribuye la presencia ticada en la endoscopia haga desaparecer
de linfangiectasia submucosa24. por completo los pliegues. En el caso de
Esta enfermedad es más común en los va- intensa hipertrofia, el diagnóstico dife-
Gastritis hipertrófica
rones y suele diagnosticarse después de rencial debe hacerse principalmente con
(de pliegues gigantes), gastritis linfocítica
los 50 años. Los síntomas pueden ser muy el linfoma gástrico. Otras enfermedades
y enfermedad de Ménétrier
diversos, y en fases poco evolucionadas que pueden dar esta imagen radiológica
Estas entidades engloban una serie de si- suelen ser poco específicos, como náu- son algunos carcinomas, ciertos sarcomas
tuaciones clínicas donde el hallazgo común seas, vómitos o dolor epigástrico; en los y algunas formas de poliposis. También
y característico es la presencia de pliegues casos más floridos las manifestaciones clí- en el síndrome de Zollinger-Ellison pue-
gástricos muy engrosados. Existen algunas nicas más llamativas son pérdida de peso, den hallarse pliegues gástricos muy en-
sospechas de que pudieran ser manifesta- diarreas, ascitis, edemas y, en ocasiones, grosados, pero en este caso suelen existir
ciones de una misma entidad clínica y no hemorragia digestiva alta, ya sea aguda síntomas y signos clínicos y biológicos que
está bien dilucidada su posible relación con con hematemesis y/o melenas o en forma hacen relativamente fácil la distinción en-
la infección por Helicobacter pylori22. de pérdidas hemáticas ocultas en heces y tre las dos enfermedades. El escaso com-
Estudios recientes sugieren que las lesio- anemia crónica. La desnutrición y la hi- ponente inflamatorio en la mucosa gás-
nes de gastritis hipertrófica regresan tras poalbuminemia determinan que estos pa- trica de los pacientes con enfermedad de
la erradicación de la infección por Helico- cientes sean especialmente sensibles a Ménétrier permite diferenciar esta entidad
bacter pylori23, lo cual apoya que se trate todo tipo de infecciones (en particular res- de la gastritis linfocítica hipertrófica25.
de una variante de gastritis asociada a esta piratorias); también son comunes los fe- En los casos leves de la enfermedad, cuan-
infección. La gastritis linfocítica podría co- nómenos tromboembólicos. do la hipoalbuminemia u otros síntomas no
rresponder a un espectro de una gastro- La radiología con bario pone de manifies- son muy pronunciados, no es necesario tra-
enteropatía linfocítica más difusa. Se ha to los pliegues engrosados y tortuosos tamiento específico alguno, aunque se han
descrito una alta prevalencia de infección en el cuerpo y el fundus gástricos y en descrito aisladamente respuestas clínicas
por Helicobacter pylori en pacientes diag- ocasiones pueden observarse imágenes satisfactorias con tratamientos como anti-
nosticados con esta enfermedad. Endos- seudopolipoides que sugieren lesiones tu- colinérgicos, antagonistas de los receptores
cópicamente se manifiesta con una nodu- morales. La endoscopia confirma la hi- H2 de la histamina, corticosteroides o va-
laridad de la mucosa que ha llevado a pertrofia de los pliegues, que no desapa- gotomía de células parietales. En los casos
denominarla gastritis varioliforme. Algu- recen del todo con la insuflación, y además graves, con proteinorrea intensa, caquexia
nos autores han sugerido que podría tra- puede mostrar erosiones superficiales o y/o infecciones y hemorragia digestiva, es
tarse de un estadio intermedio entre la úlceras parecidas a las descritas en la necesario recurrir al tratamiento quirúrgi-
gastritis atrófica del cuerpo gástrico y la gastritis varioliforme. Las biopsias con- co con resección gástrica subtotal o total
anemia perniciosa. vencionales no tienen la suficiente profun- dependiendo de cada caso.
La enfermedad de Ménétrier es una enti- didad para permitir un diagnóstico histo- En la gastropatía hipertrófica con hiper-
dad rara de etiología incierta, caracteriza- lógico de certeza, por lo que se aconseja secreción ácida, los fármacos antisecreto-
da por pliegues gástricos muy engrosados, la realización de macrobiopsias con el asa res, como los antagonistas de los recep-
sobre todo en el cuerpo y el fundus, hi- de diatermia, en las cuales puede obser- tores H2 o los inhibidores de la bomba de
poalbuminemia y hallazgo histológico en varse con facilidad la atrofia glandular y protones, suelen ser efectivos.
la mucosa del estómago de hiperplasia fo- la presencia de estructuras quísticas en la Dada su posible relación con la infección
veolar, atrofia glandular y aumento del profundidad de la mucosa. El quimismo por Helicobacter pylori, hay quien reco-
grosor de la pared. Los pliegues gástricos gástrico no es imprescindible para el diag- mienda erradicar la infección cuando está
engrosados remedan las circunvoluciones nóstico, ya que la normalidad de la se- presente en relación con observaciones
cerebrales, y en su superficie pueden ob- creción o incluso la hipersecreción no des- aisladas del beneficio de este tratamien-
servarse erosiones y/o nodularidad, con cartan el diagnóstico de enfermedad de to22,23,26,27, pero no disponemos de estu-
características similares a las de la gastri- Ménétrier. La pérdida proteica, un hallaz- dios que hayan corroborado la utilidad de
tis varioliforme. El examen histológico re- go muy frecuente en esta enfermedad pero esta terapia.
vela engrosamiento y tortuosidad de las inespecífico, puede comprobarse median- El pronóstico de la enfermedad es muy va-
foveolas de la mucosa y dilataciones quís- te la prueba de Gordon, que consiste en riable, ya que hay pacientes que perma-
ticas llenas de moco que pueden llegar a la administración por vía intravenosa de necen estables durante muchos años e in-
penetrar hasta la submucosa a través de albúmina marcada con 51Cr y la posterior cluso se han descrito casos de remisión
la muscularis mucosae. Estos hallazgos se recogida de las heces durante los días si- paulatina, mientras que en otros los sín-
acompañan de una reducción acusada de guientes, donde se analiza la excreción del tomas se agravan de forma progresiva. En
las células parietales y de la presencia de isótopo que refleja la pérdida de proteínas cuanto a la posibilidad de degeneración
metaplasia seudopilórica. Como conse- séricas por el tubo digestivo. maligna no está del todo clara28,29; por ello,
cuencia de ello, la mayoría de los pacien- El diagnóstico diferencial ante el hallazgo los controles endoscópicos periódicos con
tes presentan hiposecreción ácida, aunque de pliegues gástricos engrosados es bas- biopsia no son hoy por hoy absolutamen-
se han descrito casos de enfermedad de tante amplio. En la mayoría de los casos, te obligatorios.

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Gastritis y gastropatías en la mucosa y también en las capas


específicas muscular y subserosa. Los síntomas más
comunes son náuseas, vómitos, sensación
Las gastritis y gastropatías específicas se de plenitud postprandial y, en ocasiones,
caracterizan por presentar características síntomas de anemia crónica por sangrado
histológicas, y a veces endoscópicas, que proveniente de ulceraciones de la muco-
las diferencian de las demás. sa. La radiología con bario muestra nodu-
laridad de la mucosa o dificultad en la dis-
tensión de la cavidad gástrica y, en
Gastritis granulomatosa. Fig. 4. Diferentes presentaciones endoscópicas de la gastropa-
ocasiones, dificultad en el vaciamiento gás-
Enfermedad de Crohn tía por hipertensión portal. Se puede apreciar una mucosa
trico. El tratamiento con glucocorticoides eritematosa, congestiva y con manchas rojas. En la fotografía
El hallazgo de granulomas en la mucosa suele ser útil en el control de los síntomas de la derecha es muy evidente el patrón en “mosaico” carac-
terístico: puntos rojizos centrales rodeados de mucosa más
gástrica puede ser un hecho aislado no li- de la gastroenteritis eosinofílica. blanquecina que adoptan un aspecto en empedrado o mo-
gado a enfermedad alguna. En otras oca- saico.
siones, la presencia de granulomas tradu-
Gastritis infecciosas
ce una afección gástrica por algún proceso
patológico, como enfermedad de Crohn, Aunque de forma poco frecuente, el estó-
denitis erosiva pero también lesiones di-
sarcoidosis, gastritis alérgica granuloma- mago puede participar de un proceso in-
fusas de angiodisplasia gástrica.
tosa, tuberculosis (TBC), histoplasmosis o feccioso de diversa índole. Las gastritis in-
En la sarcoidosis, la afectación gastroin-
enfermedad parasitaria. fecciosas están aumentando hoy día como
testinal es rara, pero cuando se produce
La enfermedad de Crohn puede, de forma resultado, en gran medida, del síndrome
se suele localizar en el estómago. Puede
poco frecuente, afectar al estómago, en de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
aparecer semejando una linitis plástica,
cuyo caso suelen estar involucrados el an- y de la terapia inmunosupresora utilizada
como engrosamiento de pliegues, úlceras
tro y el píloro en coexistencia con afecta- en el trasplante y en el tratamiento del
y erosiones, etc. El examen histológico re-
ción duodenal simultánea y, casi siempre, cáncer. En el paciente inmunocompro-
velará granulomas.
en el contexto de enfermedad inflamato- metido, ante cualquier lesión visible en la
En la enfermedad del injerto contra el
ria en otro tramo del tubo digestivo, en endoscopia debemos pensar en la posibi-
huésped aguda, el estómago se puede ver
particular el íleon terminal y el colon. A lidad de una infección oportunista. El diag-
implicado, observándose desde úlceras flo-
menudo no hay síntomas referidos al es- nóstico etiológico del proceso infeccioso
ridas hasta necrosis celular aislada. Se de-
tómago y, cuando existen, suelen ser ines- requiere a menudo otros procedimientos,
ben tomar biopsias de las lesiones para
pecíficos, como náuseas, sensación de además del simple examen histológico de
descartar infecciones oportunistas, como
saciedad o vómitos; en ocasiones el pa- las biopsias gástricas, que incluyen tin-
por ejemplo, debidas al citomegalovirus.
ciente puede referir una dispepsia de tipo ciones especiales, cultivo de la biopsia o
ulceroso. La radiología puede ser normal tinción de Gram de una extensión del
o mostrar erosiones o nodularidad de los moco gástrico. BIBLIOGRAFÍA
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