TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

Dr. Marco Gonzales-Portillo Showing

Jefe del Servicio de Neurocirugía del
Hospital Nacional Dos de Mayo

GENERALIDAD

DEFINICIÓN.-

Traumatismo Craneoencefálico (TCE), es cualquier agresión que ocasione una

lesión anatómica o compromiso funcional del cuero cabelludo, cráneo,
meninges y encéfalo.

EPIDEMIOLOGIA.-

De acuerdo a un estudio epidemiológico realizado en Estados Unidos, en el año

1990, la incidencia de casos de TCE fue estimado en 500 mil pacientes por un año
en una población de 250 millones de habitantes. Dentro de esta casuística, la tasa
de mortalidad, verificada como consecuencia directa del TCE alcanzó el índice de
50 mil casos. Ese mismo índice (10%) fue registrado como tasa de mortalidad.

La principal causa de TCE, alcanzando casi el 50% de los casos, son los
accidentes de tránsito. La asociación con bebidas alcohólicas con estos
accidentes llega al 72% de los casos. Luego siguen las caidas (20%) y seguido
de accidentes de trabajo y asalto.
Caídas es la causa más frecuente de TCE en los niños y en las persona de
edad avanzada.

El uso del cinturón de seguridad reduce en 40% a 60% tanto el TCE grave como
la mortalidad.
PATOFISIOLOGIA

I. DAÑO CEREBRAL PRIMARIO O LESION POR IMPACTO.

Pueden ser:

a) Focal: Contusión y laceración cerebral

Hematoma epidural, subdural e intracerebral

b) Difuso: Concusión
Lesión Axonal Difusa
Lesión Vascular Difusa

II. LESION CEREBRAL SECUNDARIA

Pueden ocurrir en cualquier momento después del impacto inicial. Son

lesiones que se pueden prevenir y este es el objetivo del manejo de
TCE.

Pueden ser:

a) Lesiones Intracraneales.

1. Hipertensión intracraneal
2. Swelling y Edema Cerebral
3. Hematoma intracerebral tardío
4. Infecciones intracraneales
5. Convulsiones
6. Vasoespasmo cerebral

b) Injurias Sistémicas.

1. Hipoxia
2. Hipotensión Arterial
3. Hipercarbia / hipocarbia severa
4. Hiperglicemia / Hipoglicemia
 5. Hiponatremia
6. Fiebre
7. Anemia
8. Sepsis
9. Coagulapatia intravascular difusa

MECANISMOS DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS

I. LESIONES POR IMPACTO

LOCAL

a) Fractura de cráneo: linear, deprimida y de base de cráneo

b) Hematoma epidural
c) Contusión cerebral
d) Hematoma subdural.

REMOTA

a) Fractura de cráneo: bóveda y base de cráneo

b) Contusión por contra-golpe
c) Hematoma intracerebral

II. LESIONES POR EFECTO DE ACELERACIÓN-

DESACELERACION

a) Hematoma subdural (A,T )

b) Contusión por contra-golpe (A,T)
c) Concusión cerebral (A)
d) Lesión axonal difusa (A)

A,T= causada por aceleración angular y de translación

A = causada por aceleración angular (A. de translación+ A. rotacional).
TRAUMATISMOS CRANEO ENCEFALICOS

DIAGNOSTICO

I. HISTORIA.-

- Perdida de conocimiento
- Tiempo de amnesia post-traumática
- Causa y circunstancias del accidente
- Estado Neurológico del paciente cuando fue encontrado
- Presencia de cefalea y vómitos.

II. EXAMEN NEUROLÓGICO INICIAL

A). INSPECCION

1). Evidencia de lesiones: Laceración, heridas y avulsiones.

2). Otorrea, otorragia y hematoma post-auricular: se ven en fracturas de fosa

media con trayecto por la
base del peñasco.

3). Rinorrea y equimosis palpebral: se observa en fracturas del piso anterior

de la base de cráneo.

B). NIVEL DE CONCIENCIA : Escala de Coma de Glasgow (ver

tabla 1)

C. PUPILAS : Tamaño, simetría y reflejo

fotomotor.

D). MOVIMIENTOS OCULARES : Puede ser espontánea o puede

obtenerse con reflejos como
rotación de cabeza (reflejo oculo-
cefálico y por estimulación calórica
(reflejo oculo-vestibular).

E). FUNCION MOTORA:

 TABLA 1

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

Apertura de Ojos Espontánea 4

Al estímulo verbal 3
Al estímulo doloroso 2
No hay respuesta 1

Respuesta Verbal Orientado 5

Confuso 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos Incomprensibles 2
Ninguna respuesta 1

Respuesta Motora Obedece órdenes 6

Localiza dolor 5
Retira (dolor) 4
Flexión decorticación (dolor) 3
Extensión descerebración (dolor) 2
Ninguna respuesta 1

Total: 3 – 15

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO SEVERO

MANEJO INICIAL

A) VIAS RESPIRATORIAS
B) VENTILACIÓN
C) CIRCULACIÓN
D) SONDA VESICAL
E) SONDA NASOGASTRICA
F) EXAMEN NEUROLÓGICO INICIAL
G) EXAMENES DE LABORATORIO
H) EXAMENES RADIALOGICOS
MANEJO INICIAL DEL TCE

A) VIAS AEREAS:

Revisión de vías aéreas, adoptando las medidas necesarias para

mantenerlos permeables (aspiración de secreción , sangre, etc.).

Debe prestarse especial atención a la lengua, a la existencia de restos de

comida o prótesis dentarias. Elevación de la mandíbula y colocar una
cánula orofaríngea Guedell.

Protección de la columna cervical (colocar collarín cervical).

B) VENTILACION:

- Control del ritmo respiratorio (12 a 16 por minuto)

- Mantener normal ventilación: PO2 > 100 mmHg
PCO2 = 35-40 mmHg

Indicaciones para intubación:

- Glasgow < 8
- PO2 < 60 mmHg
- PCO2>50 mmhg

C) CIRCULACION:
Mantener una circulación efectiva para el cerebro, para ello se medirá la
presión arterial y el pulso, se canalizará mínimo 2 vías periféricas con
bránula No 16.

Se debe administrar cristaloides (CL Na 9 %): 3 litros por día en

hombres y 2 litros en mujeres.

No deben usarse soluciones hipotónicas ( Ejem. Dextrosa 5%)

D) SONDA VESICAL:

Se debe colocar sonda vesical para medir la diuresis.

E) SONDA NASOGASTRICA:

Se coloca para aspirar el contenido gástrico y evitar una neumonía por

aspiración.

Esta contraindicado en caso de sospecha de fractura del piso anterior

de la base del cráneo o fístula de LCR nasal (rinorrea). En esos casos
es preferible colocar una sonda orogástrica.

F) EXAMEN NEUROLÓGICO INICIAL:

Es generalmente breve y rápido y es dirigido a la rápida determinación del

nivel de conciencia y a la precisión y severidad de cualquier déficit
neurológico focal.

G) EXAMENES DE LABORATORIO:

Se debe pedir hemograma, grupo y factor sanguíneo, glucosa,

electrolitos, creatinina , tiempo de protrombina, tiempo parcial de
tromboplastina, gases arteriales y examen de orina.

H) EXAMENES RADIOLOGICOS:

1. RADIOGRAFIA DE COLUMNA CERVICAL: Incidencia Lateral.

2. RADIOGRAFIA DE CRANEO: Incidencia antero-posterior,

lateral y Towne. Se realiza
en pacientes con Glasgow 15.

3. TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE CRANEO (TC)

Es el examen de elección en los TCE y se debe realizar en todos los

pacientes con GLASGOW 14 ó menos.
Esta también indicado en paciente con GLASGOW 15 con los siguientes
criterios: a) Perdida de conciencia, b) Amnesia post-traumática, c)
Déficit neurológico focal, d) Fractura de cráneo, e) Cefalea, nauseas,
vómitos y convulsión.
4. RESONANCIA MAGNETICA:

Se utiliza cuando la TC es normal en pacientes con lesiones

neurológicas focales o difusas.

5. ANGIOGRAFÍA CEREBRAL

Se realiza: -cuando no hay disponibilidad de TC y se sospecha de

lesión con efecto de masa.
-cuando se sospecha lesión vascular: fístula carotido-cavernoso,
disección de carótida, trombosis de seno dural, etc.

f) DIAGNOSTICO RADIOLÓGICO DE LESIONES ASOCIADAS

Radiografía de Tórax, Pelvis y Miembros deben de realizarse en los

pacientes con TCE.

TRATAMIENTO MEDICO

1. Cabeza elevada a 20º y en posición vertical, contribuye a un mejor

retorno venoso.

2. N.P.V.O

3. Mantener normovolemia: Hombres: CLNa 9% 3 litros / día

Mujeres : CLNa 9% 2 litros / día

4. Mantener PO2 a 100 mmHg

5. Mantener PCO2 entre 35 y 40 mmHg

6. Mantener normotermia

7. Mantener electrolitos y glucosa en niveles normales.

8. Analgésicos endovenosos: Ketorolaco 30 mg EU c / 6 horas.

9. Evitar úlceras gastroduodenales ( “ de estrés “ ).

Administrar ranitidina 50 mg EU c / 8 horas.

10. Anticonvulsivantes:

Está indicado profilácticamente en pacientes con Glasgow < 8 ;

amnesia post-traumática prolongada >24 horas, hundimiento de
cráneo y hemorragias o contusiones intracerebrales.

Se utiliza la Fenitoina: 15 mg / Kg. de dosis inicial, a 50 mg / minuto

ev , seguido de 100 mg ev c / 8 hs. Solo deben usarse los primeros 7
días ya que solo previenen las “ epilepsias tempranas “ que ocurren
en los 7 primeros días del TCE y es inefectivo para la prevención de la
epilepsia tardía.

11. Antibióticos:

En caso de herida cortante en cuero cabelludo: cefalosporina de

primera generación, Ejem. Cefalotina 1 gr ev c/6 hs.

En caso de fístula de LCR: Es controversial su uso, se utiliza

Cloramfenicol 1 gr ev c/ 8 hs; Ceftriaxona 1gr ev c/12 hs.

12. Nimodipino: 60 mg c / 6 hs. por 10 días.

Se utiliza cuando se observa en la TC de cráneo hemorragia

subaracnoidea severa.

MANEJO DEL AUMENTO DE LA PRESION

INTRACRANEAL

1. Elevación de la cabeza a 30º y posición neutra.

2. Drenaje de LCR Ventricular: 3 – 5 cc en pacientes con catéter de

monitorización intraventricular
3. MANITOL 20% Dosis: 0.25 gr– 0.5 gr / Kg c / 4 hs.
La osmolaridad sérica debe ser mantenida por debajo de 320 mOsm, ya
que puede ocasionar una necrosis tubular aguda.
Debe mantenerse la euvolemia con adecuado reemplazo con líquidos.
Esta indicado en : a) Signos de hernias transtentoriales; b)Deterioro
neurológico progresivo; c) TC de cráneo con lesiones con efecto de
masa y /o signos de edema cerebral (obliteración de las cisternas
basales y disminución del tamaño de los ventriculos)

4. Moderada hiperventilación: PCO2= 30 a 35 mmHg

La hiperventilación causa vasocostricción de los vasos sanguíneos
cerebrales, reduciendo el volumen sanguíneo total.

5. Furosemida: Dosis: 0.5 mg / Kg EV

Actúa sinergicamente con el Manitol. Se debe utilizarse con precaución
porque produce una marcada diuresis y puede disminuir la presión
arterial.
Disminuye la producción de LCR.

6. Sedación y Analgesia: Fentanyl: 50 – 100 ug / h

Morfina: 2 – 5 mg / h
Midazolam: 0.03 – 0.2 mg / kg / h

7. Parálisis Farmacológica:Vecuronio: 4 – 10 mg / h
Atracurio: 20 50 mg / h

Producen relajación del músculo esquelético facilitando la ventilación

mecánica. Ayuda a disminuir los aumentos de la presión intracraneal,
puesto que previene los incrementos en la presión intratorácica y venosa
relacionadas con la tos, esfuerzos, aspiraciones, etc.

8. Coma Barbitúrico :
Barbitúricos en altas dosis pueden ser considerados en pacientes
hemodinamicamente estables con hipertensión intracraneal refractaria
al tratamiento médico y / o quirúrgico.

Tiopental: Dosis inicial: 5 mg/kg en 10 minutos

Infusión continua 5 mg / kg / h por 24 horas
Al siguiente día se dismimuye a 2.5 mg / kg / h.

9. Corticoides: No se ha demostrado su eficacia. Producen aumento de

la glicemia y la incidencia de infecciones nosocomiales.
Aumenta el riesgo de hemorragia gastrointestinal y altera el
hemograma.
10. TC de Cráneo: Debe realizarse inmediatamente una TC de cráneo de
control.

FRACTURAS CRANEALES

Fracturas Lineales:
−No tiene tratamiento específico
−Conducta expectante
Fracturas Conminutas:
–Cuando produce múltiples fragmentos de huesos.
Fractura Deprimida:
−Simple: no laceración del cuero cabelludo.
−Compuesta: con laceración del cu

FRACTURAS CRANEALES DEPRIMIDAS

INDICACIONES QUIRURGICAS:

1.Fracturas expuestas: herida de cuero cabelludo.

2.Fracturas con sospecha de lesión de duramadre o del tejido cerebral
subyacente.
3.“HUNDIMIENTO EN BOLA DE PING-PONG”; generalmente se ve en
recién nacidos y en lactantes.
4.Fracturas deprimidas cerradas, cuyos fragmentos alcancen 5 mm de
profundidad, no siempre es quirúgico.

HEMATOMA EPIDURAL

DEFINICIÓN
Consiste en la formación de una colección de sangre, que produce la
formación de un coágulo organizado, sólido y que se localiza entre la
tabla interna del cráneo y la duramadre ocasionando distorsión y daño
secundario de las estructuras cerebrales.

EPIDEMIOLOGIA

Constituye el 15% a 30% de los hematomas intracraneales traumáticos.

Edad: entre los 20 y 30 años.
Baja incidencia en menores de 2 años y en pacientes mayores de 60 años.
Predominio sexo masculino 4:1.
Causa más común: accidente automovilístico y caídas.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Se relaciona directamente con la localización y el tamaño del hematoma

y con la rapidez de la formación de este.
Intervalo lúcido solo ocurre en el 33% de los casos.

LOCALIZACION Y ORIGEN DEL HEMATOMA

1.Región Temporal y Temporo-Parietal: 75%.
Lesión de rama anterior o posterior de la arteria o vena meníngea media.
2.Región Frontal: 10 a 20%.
Lesión de rama anterior de la arteria meníngea media o arteria meníngea anterior o seno
venoso.
3.Región Parasagital: 3%.
Lesión de venas epidurales o seno sagital superior.
4.Región Occipital: 3 – 6%.
Lesión de seno transverso o seno sagital superior.
5.Fosa posterior: 3 a 7%.
Lesión de seno transverso o sigmoideo, venas diploicas, vena emisaria del mastoide y
arteria meníngea posterior.
DIAGNOSTICO

•Radiografía de Cráneo:
Fractura lineal en el 90% de los adultos y 75% de los niños.
•TAC de Cráneo:
Imagen hiperdensa extra-axial, en forma de lente biconvexa, con
compresión del ce

HEMATOMA SUBDURAL

DEFINICION

COLECCIÓN DE SANGRE ENTRE LA MEMBRANA

ARACNOIDES Y LA DURAMADRE.
• AGUDO : < 72 HORAS
• SUBAGUDO : ENTRE 4 – 21 DIAS
• CRONICO : MÁS DE 3 SEMANAS

HEMATOMA SUBDURAL AGUDO

EPIDEMIOLOGIA

•Corresponde al 50 a 60% de los hematomas intracraneales traumáticos.

•En más del 50% de los casos tienen lesiones asociadas.
•Causa más común: caídas y asaltos; menos frecuente accidentes en
vehículos.
ETIOPATOGENIA
•Se origina por ruptura de venas puentes corticales a la duramadre o
senos durales durante el movimiento cerebral que acompaña la
aceleración y desaceleración después del impacto.
•Laceración cerebral o ruptura de venas o arterias corticales.

LOCALIZACIÓN

•Se localiza frecuentemente en la región fronto-temporal.

•Rara vez se localiza en la fisura ínterhemisférica, región subtemporal y
fosa posterior.
•Es bilateral en el 8 a 30% de los casos.

CURSO CLINICO

–Intervalo lúcido.
–Inconsciencia desde el momento del trauma.
–Inconsciencia a lúcido.
–Lúcido.
–Lúcido a inconsciencia.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Alteración del nivel de conciencia, midriasis ipsilateral y déficit motor
contralateral.

DIAGNOSTICO
•Radiografía de Cráneo:
Fractura lineal en el 60 – 70% de los casos.
Corresponde al lugar del hematoma en el 60%.
•TAC de Cráneo:
Imagen hiperdensa intra-axial en forma de media luna que se
extiende difusamente sobre la convexidad cerebral.
 BIBLIOGRAFIA

1). Marshall LF: Head Injury: Recent Past, Present, and Future.
Neurosurgery 47: 546-561, 2000.

2). Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons, Joint

Section on Neurotrauma and Critical Case: Guidelines for the management of
severe head injury. J. Neurotrauma 13: 644-734, 1996.

3). Marion DW: Traumatic Brain Injury.

First Edition, Thieme, New York, 1999.

4). Wijdicks EF: The Clinical Practice of Critical Care Neurology. First
Edition. Lippincott-Raven, 1997.

5). Cooper PR: Head Injury

Third Edition, Williams & Wilkins, 1993.
TRAUMATISM
HEMATOMA
DEFINICION
Son aquellas que ini
de 21 días de haberse
EPIDEMIOLOG
Ocurre predominan
TRAUMATISM

HEMATOMA

MANIFESTACIO

• FORMA PSEUD
presenta signos
TRAUMATIS
HEM ATOM
TRATAMIENT
TRATAMIEN
1. ORIFICIOS D
Uno o más or
continuo.
 TRAUMATISMO

HIGROM
EMBED PowerPoint.Slide.8

DEFINICION

Consiste en acum
xantocrómico, con
localizado en el
presenta subsecuen
TRAUMATISMO
TRAUMATISM
HIGRO
MANIFESTACIO

 Alteración del ni
común.
 Síntomas de aum
TRAUMATISM
HIGRO
HIGR
DIAGNOSTIC
 TAC DE CRÁN
Imagen extra-a
muy similar al
Aproximadame