BARORRECEPTORES

Os principais componentes neurais envolvidos na regulao da presso arterial

compreendem as terminaes nervosas articas e carotdeas que se projetam atravs
dos nervos vago e glossofarngeo, respectivamente, e convergem para a regio do
ncleo do trato solitrio (NTS), considerado, ento, a primeira estao central dos
sinais sensoriais originados do sistema perifrico.

A partir do NTS, os neurnios projetam-se para dois grupamentos de neurnios no
bulbo ventrolateral:

1) neurnios inibitrios na rea ventrolateral caudal do bulbo (CVLM) que, por sua vez,
projetam-se para neurnios pr-motores do sistema nervoso simptico (SNS) na rea
ventrolateral rostral do bulbo (RVLM, neurnios simpatoexcitatrios). Finalmente, os
neurnios RVLM projetam-se para os neurnios pr-ganglionares do SNS localizados
na coluna intermediolateral da medula espinhal ;

2) outro grupamento de neurnios est localizado no ncleo ambguo (NA) e ncleo
dorsal motor do nervo vago, que contm os corpos celulares dos neurnios pr-
ganglionares do sistema nervoso parassimptico. De cada uma dessas reas e
ncleos bulbares, neurnios projetam-se para outras reas e ncleos do SNC levando
informaes cardiovasculares. Dessas regies tambm partem projees para outras
regies bulbares e para neurnios da coluna intermediolateral da medula,
determinando a integrao central do controle da presso arterial.

Na faixa de variao normal da PA, mesmo pequenas alteraes da presso geram
fortes reflexos autonmicos que reajustam a presso de volta ao normal. A freqncia
de descargas de impulso aumenta durante a sstole e diminui durante a distole
cardaca. Durante um evento de elevao da presso arterial, h uma grande
deformao da parede arterial e ativao dos barorreceptores gerando o potencial de
ao nas fibras nervosas dos barorreceptores que conduzido at o Ncleo do Trato
Solitrio (NTS).

Com o aumento da presso, os neurnios do NTS excitam os neurnios pr-
ganglionares do parassimptico localizados nos ncleos ambguo (NA) e dorsal motor
do nervo vago cujas fibras eferentes projetam-se para os neurnios ps-ganglionares
intramurais situados no corao, determinando o aumento da atividade vagal e queda
da frequncia cardaca. O tnus simptico tambm reduzido com o aumento da
presso arterial uma vez que os neurnios do NTS excitam o bulbo ventrolateral
caudal que, por sua vez, inibem os neurnios pr-motores simpticos do bulbo
ventrolateral rostral.

Dessa forma, ocorre reduo da contratilidade cardaca, bradicardia e reduo da
resistncia vascular perifrica por meio da dilatao arteriolar e venodilatao que, em
conjunto, levam reduo da presso arterial. A capacidade dos barorreceptores em
manter a PA relativamente constante nas situaes de mudana de posio corporal
tambm muito importante. Quando h reduo da presso arterial na posio
superior do corpo, logo depois de assumir a posio ereta, o nvel pressrico reduzido
inibe a ao barorreceptora reduzindo o efeito inibitrio dos neurnios do Bulbo
Ventrolateral Caudal (CVLM) sobre os neurnios do Bulbo Ventrolateral Rostral
(RVLM).

Tal fenmeno provoca um reflexo imediato caracterizado por forte descarga simptica
por todo o corpo, minimizando a diminuio da PA na poro superior do corpo. Uma
caracterstica importante dos barorreceptores, em particular, a capacidade de
adaptao. Neste processo, alteraes da PA para mais ou para menos, desde que
sustentadas, deslocam a faixa do limiar e da sensibilidade dos barorreceptores para o
novo nvel de presso arterial, que passa a ser reconhecido como normal.
Regulao do Dimetro dos vasos Sanguneos
Mediado Por Barorreceptores
O mecanismo neural
O mecanismo neural envolve, basicamente, as fibras do sistema simptico, e
parassimptico, em alguns rgos a musculatura esqueltica, aparentemente,
no recebe inervao parassimptica, apenas simptica, portanto, inervao
adrenrgica. As fibras simpticas liberam, no rgo-alvo,noradrenalina , portanto,
tm a capacidade de aumentar a liberao de clcio intracelular e produzir
vasoconstrio .
A grande variedade da resistncia vascular perifrica dada pela resistncia das
arterolas musculares. Essas arterolas possuem dois tipos de receptores na
sua musculatura lisa que so: 1 e 2 . Os receptores 2 , quando estimulados,
produzem vasodilatao; porm, a noradrenalina tem uma afinidade muito maior
pelo 1 , do que pelo 2 , ento ela tipicamente vasoconstritora. A adrenalina,
liberada pela medula das supras- renais, possui um efeito mximo em 2 ; ento,
quando se tem uma estimulao simptica muito alta e contnua, parte do efeito
adrenrgico pode produzir vasodilatao em alguns vasos. Na prtica, o que
comprova o tnus arteriolar, via mecanismo neural, a migrao da noradrenalina,
que o neurotransmissor da fibra ps-ganglionar do sistema simptico, portanto,
com um efeito vasoconstritor.
Alguns vasos relacionados ao sistema plvico sofrem vasodilatao pela
acetilcolina, liberada pelo sistema parassimptico, mas no tm efeito na
resistncia total perifrica, portanto, no comprometendo a presso arterial. O
mecanismo que controla a resistncia vascular perifrica o sistema simptico, que
libera a noradrenalina, promovendo vasoconstrio. Esse mecanismo muito
importante para a compreenso do tnus autonmico do sistema nervoso
autnomo.
Topo
O tnus autonmico
O tnus um grau de atividade espontnea, mesmo na situao de
repouso, ou seja, mesmo quando o reflexo no est ativado. Isso existe, por
exemplo, atravs das fibras do nervo vago para o corao em repouso, ou atravs
de fibras do sistema nervoso para os vasos, mesmo em situaes de no
estimulao.
A noradrenalina provoca aumento da freqncia cardaca, j a acetilcolina provoca
diminuio da freqncia cardaca, sendo que as duas atuam simultaneamente.
Existe um tnus vagal e um tnus simptico para o corao. A freqncia cardaca
em repouso depende da relao proporcional entre o tnus simptico e
parassimptico.
O corao possui auto-atividade e ritmicidade; isso significa que ele tem a
capacidade de despolarizar espontaneamente. O potencial de membrana do
nodo sinusal instvel, portanto ele no se mantm em valor fixo , se
despolarizando continuamente, at que, de tempos em tempos, atinge um pice, e
deflagra o potencial de ao, gerando uma contrao cardaca.
O valor de freqncia cardaca fisiolgica de 60 batimentos por minuto. O corao
bate a esse valor devido interao entre a freqncia cardaca intrnseca, o tnus
vagal e o tnus adrenrgico.
Um -bloqueador, como o Propanolol , age bloqueando os receptores adrenrgicos,
impedindo a ao da noradrenalina no nodo sinusal. Como o tnus adrenrgico
evitado, a freqncia cardaca diminui de 60 para, aproximadamente, 50
batimentos por minuto. Com o uso de atropina, cuja funo o bloqueio dos
receptores colinrgicos, o efeito da acetilcolina, liberada pelos nervos colinrgicos,
acaba sendo bloqueado, assim como o tnus parassimptico (vagal), aumentando a
freqncia cardaca.
A freqncia cardaca intrnseca gira em torno de 100; pode-se perceber que
quem produz o maior efeito predominante o parassimptico.
A existncia de tnus autonmico permite que o sistema produza um efeito, no
somente atravs de sua estimulao, mas atravs de sua inibio. O rgo que s
recebe um tipo de inervao consegue reagir tanto estimulado, quanto inibido.
Pode-se fazer a estimulao da freqncia cardaca pelo simptico, aumentando a
freqncia dos potenciais de ao, ou ento inibindo os potenciais de ao, pelo
parassimptico, produzindo taquicardia e bradicardia, respectivamente.
Quando inibimos o tnus vagal, como durante o exerccio, a freqncia cardaca
aumenta. Nos primeiros 4 a 5 segundos de exerccio, a freqncia cardaca pode
aumentar bruscamente de 60 para 100 batimentos por minuto, devido inibio do
tnus parassimptico. Durante o exerccio sustentado, a freqncia adrenrgica vai
manter a freqncia cardaca no seu nvel mximo, mas, no incio, existe uma
taquicardia que acontece em menos de um segundo, tudo isso pela inibio do
tnus vagal, que diminui muito, aumentando a freqncia cardaca.
O tnus adrenrgico dos vasos sangneos tambm, acontece dessa forma. Com a
estimulao do tronco simptico acontece a liberao de noradrenalina, faz-se mais
vasoconstrio. A vasodilatao no mecanismo adrenrgico acontece pela inibio
do tnus, por isso importante conhecer a existncia do tnus adrenrgico. O
nervo est continuamente ativado. Se a presso estiver muito alta, o parareflexo
modifica essa presso. Ela modificada pelo reflexo hemodinmico, pela diminuio
do dbito cardaco, fazendo vasodilatao, inibindo o tnus adrenrgico arteriolar.


Reflexos Cardacos- Geral
Baroreceptor Reflex
The baroreceptor reflex, also called the carotid sinus reflex, responds to changes in blood
pressure via circumferential and longitudinal stretch receptors present in the carotid sinus
and aortic arch. Increases in blood pressure stimulate these two receptors, which send
impulses along the afferent limbs of the glossopharyngeal nerve (nerve of Hering) and
vagus nerve, respectively, to the nucleus solitarius in the medullary cardiovascular center.
This center actually comprises two functional areas: a lateral and rostrally located pressor
center and a central and caudally located depressor center, in which hypothalamic and
limbic system inputs are then integrated. The response is decreased sympathetic activity,
which, in turn, decreases contractility, heart rate, and vascular tone, and increased
parasympathetic activity, which also decreases heart rate and further depresses
contractility. Typically, these receptors begin to respond at pressures in excess of 170 mm
Hg; however the set point shifts upward in patients with chronic or poorly controlled
hypertension. Meanwhile, decreases in blood pressure have the reverse effect, and these
receptors play an important role in the response of the cardiovascular system to acute blood
loss and shock. However, at pressures lower than 50 to 60 mm Hg, the baroreceptors lose
much of their functional capacity.
97

Chemoreceptor Reflex
The chemoreceptor reflex responds to changes in pH status and blood oxygen tension at an
arterial partial pressure of oxygen (PO
2
) of less than 50 mm Hg via receptors in the carotid
and aortic bodies.
98
Conditions of acidosis and hypoxia stimulate these receptors,
especially those within the carotid body, which also send their impulses along the
glossopharyngeal and vagus nerves to the chemosensitive area of the medulla, located
bilaterally just beneath its ventral surface. This area responds by stimulating respiratory
centers to increase ventilation and also by increasing parasympathetic activity, which
produces significant bradycardia and decreased contractility.
99
If hypoxia persists, direct
central nervous stimulation will lead to improved ventricular performance independent of
parasympathetic activity.
Valsalva Maneuver
The Valsalva maneuver occurs with forced expiration against a closed glottis, producing
increased intrathoracic pressure, increased central venous pressure, and decreased
venous return to the heart.
103
The resulting decrease in cardiac output and blood pressure
is then sensed by baroreceptors, which respond by reflexively increasing heart rate via
sympathetic stimulation. As the glottis opens and venous return subsequently increases, the
heart responds by vigorous contraction, which increases cardiac output and blood pressure,
thereby causing baroreceptors to reflexively decrease heart rate via parasympathetic
stimulation.

Regulao da Respirao


Regulao neural
Controle medular
A medula, entre C3 e C4, possui excitabilidade muito baixa embora os
motoneurnios possam dar ritmicidade respirao. Eles s o fazem com controle
de um centro superior. Se houver uma desconexo entre tal centro e a medula,
ocorre apnia.
Controle do tronco cerebral
a. Centro bulbar: funo de iniciao da respirao. Ele consegue manter
seqncias tanto inspiratrias quanto expiratrias, apesar de as ltimas serem
irregulares.
* Ncleo do trato solitrio
- Grupo respiratrio dorsal (GRD): eles possuem neurnios que, por sua vez,
dividem-se em 2 grupos: Ia (no recebem aferncias do nervo vago) e Ib
(afetados, inibitoriamente pelo nervo vago, por estmulos provenientes da
distenso dos receptores de estiramento do pulmo (reflexo de Hering-Breuer).
Reflexo de Hering-Breuer: reflexo da insuflao pulmonar:
Inspirao insuflao pulmonar ativao de receptores de estiramento
dos brnquios e bronquolos terminais aferncias vagais que vo atuar no GRD
inibindo-o e vo atuar estimulando o centro pneumotxico pontino, que interrompe
a inspirao.
- Grupo respiratrio ventral (GRV): eles possuem 2 grupos de neurnios com
funes diferentes que formam os ncleos ambguos (coordena a contrao da
musculatura acessria), retroambguos (modula a contrao, principalmente do
diafragma e dos msculos intercostais externos) e caudal (controla a musculatura
expiratria). Ento, as funes principais do GRD so: exagerar a inspirao e
causar a expirao ativa.
b. Centro pontino: possui neurnios que fornecem ritmicidade e automaticidade ao
processo respiratrio. H 2 grupo celulares que formam os centros pneumotxico
(superior) e apnustico (inferiores).
*Centro pneumotxico: quando estimulado, faz com que a inspirao seja
interrompida. Ele acaba determinando o padro da freqncia respiratria, pois
determina o volume da inspirao.
*Centro apnustico: ainda no se sabe ao certo sua funo. Acredita-se que ele
excite o GRD do bulbo, promovendo pausa respiratria, mas isso s foi comprovado
em animais de laboratrios e no em homens.

Regulao qumica
Quimiorreceptores so receptores que enviam informaes para o centro regulador
mediante alteraes na concentrao de oxignio e dixido de carbono e no pH.
a. Regulao pelo oxignio:
realizada por quimioceptores perifricos tais como corpsculos articos
(encontrados na crossa da aorta e na artria pulmonar) e carotdeos (encontrados
onde a artria cartida comum se bifurca em artrias cartida interna e externa).
As vias aferentes do corpo carotdeo e dos corpsculos articos seguem,
respectivamente, atravs dos nervos glossofarngeo e vago. As aferncias dirigem-
se para o centro coordenador central (ponte e bulbo).
Os quimioceptores perifricos (QPR) so bastante sensveis variao na presso
parcial de oxignio, mas pouco sensveis a variaes na presso parcial de gs
carbnico e de pH.
Na hipoxemia (queda na PaO
2
) os QPR so ativados e informam os centros
superiores a fim de aumentar a ventilao levando ao aumento da PaO
2
. Em
condies de hipoxemia, os QPR tambm so ativados por aumentos da PaO
2
e do
pH, o que no ocorre em presses parciais de oxignio normais.
b. Regulao pelo gs carbnico:
Existem quimioceptores encontrados no tronco cerebral sensveis variao de pH
em decorrncia variao da pCO
2
.
A rea quimioceptora central divide-se em reas L, S e M. A rea S a rea central
e a rea M, por sua vez, corresponde zona sensorial ceflica que tambm
sensvel alteraes na concentrao de H+ .
No vaso sanguneo cerebral h ons hidrognio e bicarbonato e tambm h dixido
de carbono. Este gs atravessa livremente a barreira hematoenceflica (o que no
ocorre em relao ao HCO3- e ao H+). Quando h um aumento da concentrao de
dioxido de carbono no sangue, ele facilmente passa pela barreira e atinge o lquido
cefalo-raquidiano (lquor). O dixido de carbono, no lquor, reage com H2O, com
auxlio da anidrase carbnica, formando, entre outros, ons hidroxnio (H+). O
aumento da concentrao de ons H+ promove uma queda do pH e essa age nos
quimioceptores centrais da rea quimioceptora central do bulbo levando
hiperventilao. Ento o dixido de carbono retorna ao sangue e expelido por
meio da ventilao.
A hiperventilao promove aumento tanto do volume corrente quanto da freqncia
respiratria.
Entretanto, isso ocorre at um limite, ou seja, quando o dixido de carbono
corresponde a taxas maiores ou iguais a 20% no h mais aumento do VCM devido
a intoxicao,e a partir de ento esse cai abruptamente.

Equilbrio cido bsico
Equao Henderson-Hasselbach
pH = pKa + log [base]/[cido]
quando pH = pKa: capacidade tamponante mxima (precisa-se de muito cido ou
base para se alterar o pH em 1 unidade).
I. pH = pKa: capacidade tamponante mxima.
II. pH > pKa: maior quantidade de base: melhor tamponamento para cido.
III. pH < pKa: maior quantidade de cido: melhor tamponamento para bases.
Princpio Isodrico: Quando temos uma mistura de sistemas tamponantes com um
pH nico para cada soluo tampo, e acrescentarmos um cido, teremos a reao
desse cido com a base de cada tampo. Isto leva diminuio relativa de sua
concentrao com conseqente aumento relativo da concentrao cido do tampo
levando a uma queda do pH.
O HCO3 o principal tampo do organismo. Se ele est diminudo, ento TODAS as
outras base tambm esto diminudas.
gua + CO
2
cido carbnico bicarbonato + hidroxnio
Se temos pequena quantidade de HCO3, teremos elevada
pCO
2
(HCO3/CO
2
mantm um equilbrio).
PH = pKa + log [HCO3]/pCO
2

Todos os pKas existentes no organismo so inferiores a 7,4 (pH sanguneo). Se pH
> pKa: no sangue, tampona-se melhor cidos.
Tampes do Sistema Renal
a. Bicarbonato (pK = 6.l)
b. Fosfato (pK = 6,8)
c. Creatinina (pK = 5,0)
O processo renal de acidificao (liberao de hidroxnio), ou seja, queda do pH.
Por isso, existe esses 3 tampes para "amortecer" tal queda do pH renal.
Quanto menor a diferena entre pH e pK, melhor o tampo. Ento temos:
Inicialmente, pH urina (no glomrulo) = 7,25. Posto isso e considerando os 3
tampes renais, o fosfato o melhor tampo para essa faixa de pH. O pH diminui
at 6,8 onde o tampo mximo. Ento esse tampo pra de agir, pois com pH <
pK ocorre tamponamento de bases, o que no ocorre no rim.
PHs menores que 6,5 requerem, no sistema renal, o HCO3 como tampo (pK =
6,3). Ele ento age at que pH = pKa = 6,3 (capacidade tamponante mxima). A
partir da, a creatinina passa a atuar como tampo com pK = 5,0.
VDEO:
http://www.youtube.com/watch?v=tnq2E
AWoIDo