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SEPSIS
SEPSIS
Virus SEVERA Otros
INFECCION SHOCK SRIS
SEPTICO
Hongos
Traumas
Parásitos
Otros Quemaduras
Pancreatitis
Definiciones
CHAOS.
C: cardiovascular compromise
H: homeostasis
A: apoptosis
O: organ dysfunction (single / multiple)
S: suppression of the inmune system
PIRO
P: predisposición a sepsis y la
alteración de la fisiología
I: infección
R: respuesta a la infección
O: “organ failure” – falla de órgano(s)
Factores de riesgo
Edades extremas (<10, >70)
Enfermedades primarias:
Cirrosis
Alcoholismo
DM
Cardiopatías: reumática o congénita
Neoplasias (sólidas o hematológicas)
Factores de riesgo
Inmunosupresión:
Neutropenia
Terapia inmunosupresora
Terapia esteroidea
Adicciones e.v.
Defectos del complemento
Anesplenia
Factores de riesgo
Trauma
Cirugía
Esplenectomía
Abortos
Infección pélvica
Quemaduras
Sepsis intraabdominal
Factores de riesgo
Invasiones:
Catéteres
Dispositivos endovasculares
Dispositivos prostésicos
Catéteres de hemodiálisis y DP
Tubos endotraqueales
Microbiología por región
Vías respiratorias inferiores 25%
S. pneumoniae
K. pneumoniae
S. aureus
E. coli
Legionella spp
Haemophilus spp
Anaerobios
BGN
Hongos
Microbiología por región
Tracto urinario 25%
E. coli
Proteus spp
Klebsiella spp
Pseudomonas spp
Enterobacter spp
Serratia spp
Microbiología por región
Piel y tejidos blandos 15%
S. aureus
S. epidermidis
Estreptococos
Clostridios
BGN
Anaerobios
Microbiología por región
Tracto gastro intestinal 15%
E. coli
Enterococcus faecalis
Bacteroides fragilis
Acinetobacter spp
Pseudomonas spp
Enterobacter spp
Salmonella spp
Microbiología por región
Sistemas reproductivos (M y F) 10%
N. gonorrhoeae
BGN
Estreptococos
Anaerobios
Microbiología por región
Cuerpos extraños 5%
S. aureus
S. epidermidis
Hongos y levaduras (Candida spp.)
Microbiología por región
Infecciones misceláneas 5%
N. meningitidis
Microbiología por región
Anaerobios: c/v menos importantes
Infecciones micóticas: 0,8 – 10.2% y
en aumento
Polimicrobianas: cada vez más
frecuen-tes: 5,6 – 18,4%. Pacientes
neu-tropénicos
Microbiología en relación con factores de
riesgo del hospedero
Diabetes. Mucormicosis
Otitis externa maligna por
Pseudomonas spp
Escherichia coli
Esteroides. Tuberculosis
Hongos
Virus Herpes
Neutropenia. BGN entéricos
Pseudomonas spp
Aspergillus spp
Candida spp
Mucor spp
Staphylococcus aureus
Microbiología en relación con factores de
riesgo del hospedero.
Anormalidade Listeria sp
s de células T Salmonella spp
Mycobacterium spp
Grupo de los Herpes virus
(HSV, CMV, EBV)
Epidemiología
Mortalidad:
16 – 30 % (sepsis)
40 – 60 % (shock)
Etiología:
Bacilos Gram Negativos
Cocos Gram Positivos
Hongos
Virus
Parásitos
Epidemiología
40 a 60% hacen bacteremia
10 a 30% no se reconocen
Sitios más frecuentes
Pulmones
Abdomen
Tracto génito – urinario
Bacteremia
Fisiopatología
Sistema inmunológico innato:
Elementos solubles (vía clásica y vía alterna de la
activación del complemento; proteínas de fase
aguda, citocinas)
Elementos celulares (monocitos, macrófagos,
neutrófilos, células dendríticas, células NK [Natu-
ral Killer])
Regulación estrecha:
Desproporción crecimiento microbiano vs. res-
puestas inflamatorias devastadoras
Fisiopatología
Microorganismos: detección por receptores
de reconocimiento de patrón (en la superficie
celular)
Estos receptores reconocen estructuras:
patrones moleculares asociados a antígenos
(endotoxinas [LPS], péptidoglucano, ácido
lipoteicoico, lipopéptidos, flagelina, etc.)
Fisiopatología
Receptores + patrones moleculares asociados con Ag
activan señales intracelulares
cíficas
Expresión diferencial de TLR en diferentes
tejidos y órganos
El sistema inmune innato está orientado
en una manera tejido y patógeno
específico
Fisiopatología
Respuesta inmunológica bifásica
Inflamación masiva
Inmunosupresión:
Primaria más que secundaria
Papel de la apoptosis
Fisiopatologia
Pérdida de: Provoca:
Células B Disminución de la
producción de Ac
Disminución de la
Células T CD4 activación de
macrófagos
Inmunosupresión excesiva
Disonancia inmunológica
Fisiopatología
Toxinas y otros mediadores inflamatorios
Endotoxina de Gram (-) (LPS)
Otros productos bacterianos:
Péptidos formil
Exotoxinas (de GN y GP)
Proteasas
Enterotoxinas
Hemolisinas
Peptidoglucanos
Ácido lipoteicoico
Fisiopatología
Citocinas de macrófagos
amplifican respuesta inmune
FNT
IL – 1
Otros: IL – 6, IL – 8, TX, LT, FAP, PG, C’
Oxido nítrico
Moléculas de adhesión
Substancias proinflamatorias y
antiinflamatorias
Fisiopatología
Lactato:
Aporte de oxigeno.
Isquemia.
Extracción de oxígeno.
Toxicidad directa o indirecta (por toxinas).
Trastornos del metabolismo oxidativo.
Fisiopatología
Moléculas Moléculas
proinflamatorias antiinflamatorias
TNF- IL-1a
IL-1 IL-4
IL-2 IL-10
IL-6 IL-13
IL-8 Receptores de tipo II para IL-1
IL-15 Factor de crecimiento
Elastasa de neutrófilos transformador
Epinefrina
IFN-
Receptores solubles para
Factor inhibidor de leucemia
TNF
Tromboxano
Proteína ligadora de LPS
PAF
Fosfolipasa A2
Inhibidor 1 de activador del
plasminógeno
Fisiopatología
Activación de la cascada de la coagula-
ción
Papel de la Protéina C activada ( de la
PCR):
Proteína C reactiva
Paro cardio respiratorio
Polymerase Chain Reaction
Fisiopatología
Alteraciones hemodinámicas:
FC
GC
Resistencia vascular periférica
Cambios de tono
NO:
Sintetasa de NO (+) por mediadores inflamatorios
Liberación de NO a partir de céls endoteliales, músculo liso
vascular y macrófagos
Papel de los radicales liberados: peroxinitrito
Hipovolemia - Estasis venosa - Obstrucción vascular
Resistencia vascular pulmonar
Fisiopatología
Disfunción miocárdica
Clínica
Manifestaciones:
Paciente inmunocomprometido
FR
FC
Fiebre
Hipotensión
Cambios en el estado mental
Trombocitopenia con o sin CID
Clínica
Manifestaciones:
Colestasis intrahepática
SDRA:
Fase exudativa de edema y hemorragia
Fase proliferativa de reparación y organización
Fase fibrótica
Clínica
Neutropenia
Hipotermia
Encefalopatía
25 a 33% mueren por hipotensión
refractaria
menos de 5% mueren por ICC
Endotoxina o LPS
Macrófago
Ocurre en
minutos
Factor de Necrosis Tumoral
Marginación de PMN
Adherencia de pK Síntesis de óxido nítrico
Fiebre Puede
CID con trombosis clínica
Taquicardia tomar
y/o hemorragia
Taquipnea Vasodilatación horas
Depleción del vol. intravascular
Hipoxia celular
Baja resistencia vascular periférica