PNCREAS

Anatoma Quirrgica
El pncreas se localiza en posicin transversal en la parte alta del
abdomen detrs del estmago. La unin de la porcin superior e
izquierda de la cabeza del pncreas con el cuerpo del mismo se
denomina cuello, es una zona estrecha que raras veces tiene
una amplitud mayor de 3-4 cm. Las venas y arterias mesentricas
superiores se encuentran inmediatamente detrs del cuello y estn
envueltas en la parte superior por una prolongacin posterior de la
porcin inferior e izquierda de la cabeza (gancho del pncreas).
Sistema de Conductos
El conducto pancretico principal (conducto de Wirsung) se inicia
en la cola del pncreas y contina hacia la derecha entre los bor-
des superior e inferior del pncreas; est ms cerca de la supercie
posterior que de la anterior del rgano. En la cabeza del pncreas
el conducto principal gira hacia abajo y se une al coldoco a nivel
de la papila de Vater. El conducto menor (de Santorini) est en la
cabeza de la glndula en un plano ventral, sitio quirrgicamente
ms vulnerable que el de Wirsung; comienza en la unin con el
conducto principal en el cuello del pncreas y termina en la papila
menor, que se localiza 2 cm proximal a la papila mayor y a 7 cm
distal al ploro.
En el adulto, el conducto pancretico principal tiene un dimetro
de 3-4 mm, aumenta de tamao con la edad, en mayores de 70
aos es comn encontrar conductos de 5-6 mm de dimetro.
Irrigacin
Los circuitos arteriales anterior y posterior irrigan la cabeza del
pncreas; cada circuito deriva de un componente superior de la
arteria gastroduodenal y de un componente inferior de la arteria
mesentrica superior. Las arterias pancreaticoduodenal antero-su-
perior y antero-inferior se unen para formar el circuito anterior; las
arterias pancreaticoduodenales postero-superior y postero-inferior
forman el circuito posterior.
Esta disposicin se encuentra casi en 100% de los casos. El circuito
anterior constituye el nico grupo principal que tiene importancia
quirrgica.
La arteria pancretica inferior, es constante, pasa por la supercie
posteroinferior del pncreas y es de origen variable; puede nacer
de la arteria mesentrica superior, de las pancreaticoduodenales
antero-superior / antero-inferior de la pancretica superior. Esta
ltima representa el 50% - 90% y se origina en las arterias es-
plnica, heptica, mesentrica superior o en el tronco celaco. El
cuerpo y la cola del pncreas son irrigados por las arterias esplni-
cas y gastroepiploica izquierda.
El drenaje venoso del pncreas sigue el trayecto de las arterias, pero
son ms superciales. La conuencia de las venas: gastroepiploica
derecha, pancreaticoduodenal antero-superior y clica media for-
man el tronco venoso gastroclico, que desemboca directamente
en la vena mesentrica superior a nivel del borde inferior del cuello
Figura 1.- Conguracin Anatmica del Sistema de Conductos Intrapancreticos Schwartz, Principios de
Ciruga tomo II; McGraw Hill 6ta edicin, 1995
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del pncreas (punto de referencia para localizarla cuando se
moviliza el pncreas para determinar si son o no extirpables
los tumores pancreticos).
Desde el punto de vista quirrgico, una arteria heptica muy
larga y tortuosa puede encontrarse cerca del borde superior
de la cabeza del pncreas, en tales circunstancias, se puede
lesionar durante la reseccin del cuerpo y la cola del pn-
creas y requerir su ligadura.
La arteria gastroduodenal pasa por detrs del duodeno proxi-
mal a la papila menor, por lo que constituye punto de refe-
rencia vascular para indicar que la diseccin ms distal del
duodeno es peligrosa.
Drenaje Linftico e Inervacin
Los linfticos de la cola pancretica drenan hacia los ganglios
del hilio esplnico. En el lado derecho del pncreas, los linf-
ticos drenan hacia los ganglios linfticos pancreaticoduode-
nales y subpilricos. En la parte anterior, el drenaje es hacia
los ganglios pancreticos superiores, gstricos superiores
y hepticos. En la parte posterior, los linfticos pasan a los
ganglios pancreticos inferiores, mesoclicos, mesentricos
y articos.
La inervacin simptica deriva de los nervios esplcnicos ma-
yores, menores y ms bajos a travs de los ganglios y el plexo
celaco. Estas bras conducen los nervios aferentes (sensibili-
dad dolorosa del pncreas), stas se unen con las ramas del
vago derecho para formar el plexo esplnico (principal iner-
vacin del pncreas).
Embriologa
Entre la 4ta. a la 7ma. semana de la vida fetal, se desarrollan
a partir del intestino anterior en la regin que luego ser el
duodeno, dos divertculos: el brote dorsal es grande y crece
pasando por delante de la vena porta y el brote ventral que
nace sobre el lado derecho, es pequeo y se origina cerca
del brote que da origen a la vescula biliar y sus conductos.
(g. 2)
Cuando la rotacin es completa, la parte ventral del pncreas
descansa junto y debajo del pncreas dorsal. Durante el desa-
rrollo del pncreas dorsal se originar la parte superior de la
cabeza, el cuerpo y la cola, mientras que de la parte ventral
nace la porcin caudal de la cabeza y el proceso uncinado.
A partir del pncreas ventral nacer el conducto de Wirsung
y del pncreas dorsal, el de Santorini. Ambos conductos se
unen al fusionarse sus parnquimas. El drenaje del cuerpo y
la cola lo realizar por el pequeo conducto ventral de Wir-
sung convertido siolgicamente en principal y slo la parte
superior de la cabeza drenar por el original conducto del
pncreas dorsal o conducto accesorio de Santorini.
Figura 2.- El pncreas durante la sexta semana de desarrollo. El esbozo pancretico ventral est en ntimo contacto con el esbozo
pancretico dorsal. Esquema que muestra la fusin de los conductos pancreticos. El conducto pancretico principal (de Wirsung)
que desemboca en el duodeno en combinacin con el coldoco en la carncula mayor. El conducto pancretico accesorio o de
Santorini se abre en el duodeno en la carncula menor.
3
Problemas Embrionarios

Pncreas Divisum.- Se origina cuando la unin de los bro-
tes ventral y dorsal son anormales. Cada brote conserva en
forma separada su conducto, se observa en el 20% de las
personas. Gregg conrm que pacientes sometidos a ERCP,
el 5% presentaba esta dualidad en los conductos y cerca del
25% de estos pacientes desarrolla en algn momento de su
vida pancreatitis aguda. El tratamiento es controversial es-
pecialmente en nios, aunque la esnteroplastia de uno o
ambos conductos ha demostrado utilidad cuando estn es-
tenosados.
Pncreas Anular.- Es la ms frecuente de las anomalas
congnitas, generalmente produce sus primeros sntomas en
la edad adulta. Sus sntomas iniciales estn asociados a obs-
truccin duodenal o ictericia, se identica en la ecosonogra-
fa, dilatacin del hepatocoldoco. La etiologa se relaciona
con una mala rotacin de los brotes pancreticos que rodean
al duodeno en forma incompleta o total. El tratamiento se
realiza slo cuando existe obstruccin duodenal o biliar. Hay
que evitar la operacin liberadora del duodeno, resecando
el anillo del pncreas debido a que puede presentarse pan-
creatitis o fstulas pancraticas. El tratamiento ideal es la de-
rivacin del duodeno obstruido, generalmente por una duo-
denoanastomosis.
Pncreas Ectpico.- Se puede localizar en cualquier parte
del tubo digestivo pero con mayor frecuencia se localiza en
el antro del estmago, duodeno, yeyuno y en el divertculo
de Meckel. El diagnstico se realiza quirrgicamente o en-
doscpicamente confundindose con tumoraciones benig-
nas. Si est en antro se realiza una extirpacin de una cua
gstrica; reseccin y anastomosis en el intestino, o extirpa-
cin del divertculo de Meckel.
Fisiologa Pancretica
Pncreas Excrino
Secrecin de Lquidos y Electrlitos
El pncreas humano diariamente produce 1.500 2.500 ml
de un lquido incoloro e inodoro que tiene un pH de 8.0-8.3.
El lquido y los electrlitos son secretados por las clulas cen-
troacinares y ductales en respuesta a estimulacin de la se-
cretina. La secrecin es isoosmtica con relacin al plasma.
El jugo pancretico contiene entre 1% - 3% de protena,
90% de la cual est constituida por enzimas digestivas. El
recambio metablico de protena en las clulas acinares del
pncreas es ms alto que en cualquier clula del organismo,
debido a esto el pncreas depende de un aporte constante
de aminocidos, no es sorprendente que la deciencia
de protenas se asocie a los defectos graves en la funcin
pancretica excrina, como kwashiorkor. Las secreciones
del pncreas contienen enzimas proteolticas, lipolticas y
amilolticas; el pH ptimo para la actividad de los 3 sistemas
enzimticos es >7.
Las enzimas digestivas son sintetizadas en polisomas adheri-
dos al retculo endoplsmico rugoso (RER). Las cadenas de
polipptido se alargan en las cisternas del RER en cuyo mo-
mento se desdobla la cadena y la protena recin sintetizada
logra su estructura nal dentro del espacio de la cisterna. A
partir de entonces, emigran a travs de una serie de espacios
envueltos por membranas (cisternas, complejo de Golgi, va-
cuolas de condensacin, grnulos de cimgeno). Algunas de
las enzimas digestivas son secretadas en forma activa (p. ej.,
amilasa, lipasa), en tanto que otras, sobre todo las proteolti-
cas (tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidasas A y B) son li-
beradas como cimgenos inactivos. Las de este ltimo grupo
se activan en el duodeno, donde la enterocinasa convierte el
tripsingeno en tripsina y la tripsina activa al quimotripsin-
geno y a las carboxipeptidasas. El jugo pancretico tambin
contiene elastasa, fosfolipasa, ribonucleasa y desoxirribonu-
cleasa, lo mismo que colipasa, que es un cofactor para la
lipasa. En el intestino, las enzimas proteolticas pancreticas
desdoblan a las protenas en pptidos, la lipasa degrada a las
grasas para formar glicerol y cidos grasos y la amilasa de-
grada a los almidones para formar disacridos y dextrinas.
Regulacin de la secrecin pancretica
La secrecin exocrina pancretica es regulada por mecanis-
mos neurales y humorales. La acetilcolina, liberada por las
terminaciones nerviosas del vago, estimula la secrecin de
enzimas digestivas. La colecistocinina es una hormona de la
circulacin que estimula tambin la secrecin potente de en-
zimas y la secrecin dbil de agua y bicarbonato. En cambio,
la secretina y el pptido intestinal vasoactivo (PIV) producen
una secrecin intensa de agua y bicarbonato y escasas enzi-
mas. Se considera que las hormonas cuyo origen est en los
islotes de Langerhans regulan la funcin excrina. El polipp-
tido pancretico, la somatostatina, la encefalina y el gluca-
gn inhiben la secrecin excrina. Por ltimo, la liberacin
de agentes como la somatostatina, la encefalina y el pptido
intestinal vasoactivo (PIV), intervienen en la regulacin de la
funcin pancretica.
La vista y el olfato, estimulada por el alimento inicia la fase
ceflica de la secrecin pancretica, la cual es mediada por el
vago. La estimulacin directa de ste da lugar a la secrecin
de un jugo rico en enzimas y de poco volumen; tambin da
por resultado la liberacin de gastrina por el estmago, y la
gastrina en la circulacin tambin estimula la secrecin de
enzimas pancreticas.
Durante la fase gstrica de la ingestin de un alimento, la dis-
tensin gstrica y la presencia de protenas en el estmago
originan la liberacin de gastrina y estimulan a los nervios
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aferentes vagales del estmago (reejo gastropancretico).
Los dos fenmenos estimulan la secrecin de enzimas por el
pncreas y de cido por el estmago.
Durante la fase intestinal, el cido en el duodeno estimula la
liberacin de secretina y, por consiguiente, la secrecin de
lquido y bicarbonato por el pncreas. Los pptidos y los ami-
nocidos, lo mismo que los cidos grasos y los monoglicri-
dos, producen liberacin de colecistocinina, la cual produce
un aumento lento pero sostenido en la tasa de secrecin de
enzimas pancreticas. Adems, los productos de la digestin
estimulan las bras aferentes vagales del intestino e inician
un reejo entero-pancretico que favorece la secrecin r-
pida pero breve de enzimas digestivas por esta glndula.
La fase poscibal de la digestin se caracteriza por la inhibi-
cin de la secrecin pancretica.
Efectos de la prdida del jugo pancretico
Cuando el jugo pancretico no entra al tubo digestivo, como
en pacientes sometidos a pancreatectoma, ligadura de los
conductos pancreticos o fstula pancretica externa, da lu-
gar a una alteracin grave en la digestin y absorcin de
diversos alimentos, sobre todo de grasas.
Las enzimas digestivas pancreticas pueden degradarse por
el cido gstrico y el pH ptimo a los cuales se activan son
alcalinos. Por estas razones, la inhibicin de la secrecin de
cido gstrico, con agentes como los antagonistas H2: Ci-
metidina y Ranitidina, o su neutralizacin con anticidos,
mejoran la ecacia teraputica de las enzimas pancreticas
exgenas.

Pncreas Endcrino
La secrecin interna del pncreas est dada por los islotes de
Langerhans, constan en un 75% de clulas B, 20% de clulas
A, 5% de clulas D y un pequeo nmero de clulas C.
Los diversos tipos de clulas estn dispuestos en capas, de
las cuales la ms externa es la A, la intermedia es la D y la
central es la B.
Las clulas a originan el glucagn y las b producen insulina.
Las d secretan somatostatina, gastrina y polipptido pancre-
tico. Estudios indican que todas estas hormonas endcrinas
modulan la funcin excrina pancretica, y se ha demostrado
la presencia de un lecho capilar que conecta el pncreas en-
dcrino con el excrino.
El glucagn (peso molecular de 3485), consta de 20 amino-
cidos dispuestos en cadena recta. Produce glucogenlisis
heptica y liberacin de glucosa a la circulacin. El polipp-
tido tambin es secretado por la mucosa intestinal.
La insulina (peso molecular de 6000), consta de dos cadenas
de polipptidos, su principal funcin es favorecer el trans-
porte de glucosa y otros azcares a travs de determinadas
membranas celulares.
El transporte de azcares hacia clulas musculares, broblas-
tos y tejido adiposo requiere de insulina, pero las neuronas,
eritrocitos, hepatocitos y los enterocitos pueden lograr este
proceso sin ella.
Cuando no hay glucosa, se utilizan las grasas y puede ocurrir
cetosis y acidosis. La insulina tambin interviene en su con-
versin a glucgeno en el hgado.
ltimamente, se demostr que los tres sustratos nutricios
principales (Glucosa, Aminocidos y cidos Grasos), estimu-
lan en grado variable la secrecin de insulina. La colecistoci-
nina desencadena la liberacin sustancial de insulina y glu-
cagn e intensica la liberacin de estas dos hormonas tras
el estmulo por los aminocidos. Se sabe que la leucina y las
sulfonilureas, que se utilizan en el tratamiento de la diabetes,
producen efectos al liberar insulina de los grnulos de las c-
lulas beta.
5
Procesos Inflamatorios del Pncreas
Pancreatitis Aguda
Etiopatogenia
El 60% - 85% de los casos de pancreatitis se relacionan con
pacientes con litiasis biliar o con antecedentes de ingestin
excesiva de alcohol; es indudable, la asociacin entre los cl-
culos biliares y pancreatitis aguda, pues el tratamiento de pa-
tologas de las vas biliares casi siempre cura la pancreatitis.
Recientes estudios demuestran que una alta proporcin de
los pacientes con pancreatitis biliar expulsan clculos biliares
por las heces (microlitiasis).
Se conocen que dos componentes de la bilis: las sales bilia-
res desconjugadas y las lisolecitinas, son muy txicas para
el pncreas durante el reujo. Pueden formarse sales biliares
desconjugadas por la accin bacteriana sobre las conjuga-
das, y se genera lisolecitina por la conversin de la lecitina
biliar bajo la accin de la fosfolipasa A del jugo pancretico.
Se ha demostrado que la bilis en el pncreas produce lesin
vascular, estasis y espasmo, los cuales inician la pancreatitis.
Patogenia de la Pancreatitis Aguda
Agente
Activacin del tripsingeno
Activacin de los Cimgenos
J.L. Jaramillo Esteban et al: Patogenia de la Pancreatitis Aguda. Medicine 1996 7(13): 511-512.
Prdida de la comparti-
mentalizacin celular
Activacin de los Sistemas
Humorales

Coagulacin
Complemento
Cinina-Calicreina
Fenmenos
Multisistmicos
Efecto autofgico de
las proteasas y lipasas
Fenmenos inamatorios
y necrticos
Pancreticos y peripan-
creticos
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CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA
Ingestin de alcohol (agudo y crnico)
Patologas de las vas biliares (litiasis biliar)
Traumtica
Accidental: Trauma de abdomen no penetrante Iatrognica:Trauma Postoperatorio (ciruga abdominal o no abdominal),
CPRE, endoscopa, esnterotoma, manometra del esfnter de Oddi
Causas metablicas
Hipertrigliceridemia
Sndrome de dcit de apolipoprotena CII
Hipercalcemia (p. Ej.: hiperparatiroidismo)
Insuciencia renal
Despus de trasplante renal*
Esteatosis heptica aguda del embarazo.
Pancreatitis hereditaria
Infecciones
Parasitaria: Ascaridiasis, Clonorchiasis
Viral: hepatitis A, hepatitis B, no A, no B, parotiditis, adenovirus, coxsackie, echo, varicela,citomegalovirus, HIV, virus
Epstein-Barr .
Bacterias: Mycoplasma, Campylobacter Jejuni, Complejo Mycobacterium avium, M. Tuberculosis,Legionella, Leptospirosis
Frmacos :
con asociacin denida con asociacin probable
Azatioprina Paracetamol
6-mercaptopurina Nitrofurantona
Sulfamidas Metildopa
Diurticos tiazdicos Eritromicina
Furosemida Salicilatos
Estrgenos (anticonceptivos orales) Metronidazol
Tetraciclina AINES
Acido valproico IECA
Pentamidina
Causas vasculares
Isquemia-hipoperfusin (despus de ciruga cardaca
Embolia aterosclertica
Enfermedades del tejido conectivo con vasculitis
Lupus eritematoso sistmico
Poliarteritis Nudosa
Prpura trombocitopnica trombtica
Angeitis Necrotizante
Obstruccin de la ampolla de Vater Miscelneas
Coledocolitiasis
Divertculo duodenal
Pncreas divisum
Tumor pancretico Ampular
Disfuncin del esfnter de Oddi
Fibrosis qustica
Coledococele
Ulcera pptica perforada
Enfermedad de Crohn
Sndrome de Reye**
Fibrosis Qustica**
Hipotermia
Idiopticas
* Se produce en el 3% de los pacientes sometidos a transplante renal.
** Son solo causas de pancreatitis aguda en nios
CPRE : Colangiopancreatografa retrgada endoscpica
William Steinberg; Acute Pancreatitis. New Engl J Med 1994; 330(17):1199
7
Pancreatitis por alcoholismo
El alcohol ocasiona un aumento en la concentracin de pro-
tenas del jugo pancretico, cuya precipitacin forma un
nido sobre el cual ocurre calcicacin subsiguiente. La ina-
macin duodenal, originada por el alcohol, ocasiona cierto
grado de obstruccin ductal en una glndula con secrecin
activa como respuesta al mecanismo cido-secretina. En la
actualidad est demostrado que la hipertrigliceridemia ori-
ginada por los alimentos da lugar a un sndrome clnico de
pancreatitis aguda casi en el 50% de los pacientes alcohli-
cos que tuvieron antes pancreatitis alcohlica. El recambio
de protenas por el pncreas es mayor que en cualquier r-
gano y debido a esto no es sorprendente que los estados de
deciencia de protenas se asocien a degeneracin, atroa y
brosis del pncreas.
Pancreatitis postoperatoria
La pancreatitis secundaria a procedimientos biliares slo se
presenta cuando se explora el coldoco, particularmente si se
coloc una sonda en T de rama larga a travs del esfnter de
Oddi. Es posible que la pancreatitis ocurra tras una gastrecto-
ma en la cual se disec la regin de la cabeza del pncreas.
Las lesiones vasculares junto con lesiones del conducto, pre-
disponen a esta enfermedad grave. La tasa de morbimortali-
dad de la pancreatitis postoperatoria es de 50%.

Factores metablicos
La pancreatitis originada por el hiperparatiroidismo, es muy
rara. La hiperlipidemia transitoria es causada por la liberacin
del pncreas enfermo de un inhibidor del factor de depu-
racin. Esta hiperlipemia secundaria debe distinguirse de
una variante idioptica, en la cual, la inamacin probable-
mente es ocasionada por hiperlipemia. Las grasas neutrales
idiopticas, suelen aumentar de inmediato, antes que se ini-
cien los sntomas abdominales, y vuelven a su estado normal
cuando cede el ataque. Klatskin y Gordon sugirieron que la
pancreatitis es ocasionada por mbolos de grasa. La hemo-
cromatosis produce brosis y atroa del pncreas debido a
las propiedades irritantes del hierro que se deposita.
Factores Vasculares, Txicos y Alrgicos
La estasis vascular es un factor importante en la pancreatitis.
El proceso puede ser difuso, probablemente a nivel arteriolar,
ya que la ligadura de los vasos mayores del pncreas por si
sola produce nicamente pequeos infartos. En ocasiones,
los pacientes ancianos que tienen obstruccin vascular difusa
y los que son sometidos a derivacin cardiopulmonar presen-
tan pancreatitis hemorrgica grave.
Manifestaciones Clnicas
La pancreatitis aguda se divide en edematosa aguda y hemo-
rrgica o necrtica. Los ataques se desencadenan despus
de una comida abundante o un episodio de alcoholismo
agudo.
El dolor se inicia en forma sbita aunque puede comenzar
de forma gradual. Se localiza en epigastrio con irradiacin
hacia uno o ambos hipocondrios y espalda. A veces adopta
la clsica distribucin en cinturn de Katsch. El carcter del
dolor va de un malestar punzante, hasta un dolor tipo c-
lico intermitente y se intensica rpidamente hasta alcanzar
su acm en el plazo de unos minutos a una hora para man-
tenerse casi invariable durante dos a tres das y disminuir
despus de forma progresiva. La exploracin fsica muestra
dolor y contraccin muscular reeja al palpar la parte alta del
abdomen, o incluso una masa epigstrica en un 10% (signo
de Gobiet).
El vmito (>80%) es persistente y repetido sin nusea, de
caractersticas indenidas y ocurre con un estmago vaco.
Cerca del 90% de las pancreatitis cursan con ebre, hipoten-
sin, taquicardia y leucocitosis.
Puede existir signos de shock que depende de la cantidad
de lquido y sangre que se pierde hacia el retroperitoneo y
a la cavidad peritoneal, as como la prdida de volumen oca-
sionado por el vmito persistente.
El leo adinmico con secuestro intraluminal de lquido tam-
bin contribuye a la deshidratacin extracelular. Un estudio
por Lefer demostr un factor depresor del miocardio (FDM)
que es liberado por el pncreas cuando se inama y que tam-
bin contribuye al estado de choque. Es frecuente la insu-
ciencia renal aguda, confusin mental o tetania en estos pa-
cientes. Los ruidos intestinales son escasos o estn ausentes.
La ictericia leve se presenta en 20% - 30% de los casos, se
debe en parte al edema de la cabeza del pncreas y tal vez
a la hemlisis, ya que los eritrocitos se vuelven frgiles en
la pancreatitis aguda; puede presentarse rubicundez facial
debido a la liberacin de histamina y otras sustancias vaso-
activas.
ltimamente se propuso que un grado importante de hi-
pocalcemia es ocasionado por la hipoalbuminemia en los
pacientes con pancreatitis aguda; as como por la falta de
respuesta de los rganos terminales a la paratohormona y a
la estimulacin de la secrecin de tirocalcitonina.
Las equmosis abdominales de localizacin periumbilical
(signo de Cullen) o en ancos (signo de Gray-Turner) son
muy caractersticas, aunque no exclusivas de la pancreatitis
aguda que traducen la extensin de la necrosis qumica al
panculo adiposo subcutneo a travs de las fascias abdomi-
nales en 1% - 3% de los casos.
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Estudios de Laboratorio

Amilasa
Los valores plasmticos se elevan entre 2 y 12 horas del co-
mienzo de la enfermedad y se normalizan a los 2 o 3 das al
margen del curso clnico. Entre las isoenzimas de la amilasa,
la fraccin P-3 es la ms especca de la pancreatitis aguda.
Cuando hay una insuciencia renal concomitante, la amilasa
en orina puede ser normal. El cociente aclaramiento de Ami-
lasa/aclaramiento de creatinina, no da resultados diagnsti-
cos.
En individuos normales, la isoenzima de la amilasa tipo P, sale
del pncreas y es responsable del 40% del total de amilasa
circulante. El 60% restante es amilasa circulante que proviene
de las glndulas salivales, trompas de Falopio, ovarios, en-
dometrio, prstata, mamas, pulmones y quizs del hgado.
Estas enzimas se designan como isoenzimas tipo S.
La determinacin de excrecin de amilasa urinaria en la pan-
creatitis aguda es un indicador ms sensible. Los niveles de
amilasa urinaria se elevan en forma ms temprana y marcada
que los de la amilasemia y pueden permanecer aumentados
durante perodos prolongados.
Para mejorar la especicidad de la determinacin de la amila-
suria en la pancreatitis aguda; debemos considerar el estudio
del aclaramiento renal de la amilasa. La permeabilidad glo-
merular para la amilasa parece estar aumentado durante la
pancreatitis.
Muchos autores han utilizado la relacin de aclaracin de la
creatinina y de la amilasa en el diagnstico de la pancreatitis
aguda. La ecuacin para el clculo es:
Amilasa Urinaria Creatinina Srica x 100
Amilasa Srica Creatinina Urinaria

= relacin clearence amilasa/creatinina

Esta relacin no puede ser considerada como un indicador
especco de la pancreatitis aguda, pero resulta de utilidad
en 2 circunstancias especiales:
Para el control de la evolucin del proceso inamatorio
cuando la amilasemia cae en forma brusca a niveles norma-
les.
En pancreatitis por hiperlipidemia en las que la amilasemia
suele no estar elevada aunque el aclaramiento urinario se en-
cuentra elevado.
Los valores sricos de amilasa > 1 000 U a menudo son pro-
ducidos por otros estados. El clculo de la cantidad total de
amilasa en orina de dos horas es una prueba ms exacta que
la determinacin simple en sangre o de lipasa srica. El
aumento de la lipasemia es un indicador ms preciso que la
amilasemia en la pancreatitis aguda.
Causas de hiperamilasemia distintas de pancreatitis aguda
Con dolor abdominal:
Pancreatitis Crnica Aneurisma disecante de aorta
Pseudoquiste y absceso pancretico Despus de una CPRE
Carcinoma pancretico Infarto agudo de miocardio
Colecistitis aguda Obstruccin Intestinal
Ictericia Obstructiva Infarto Mesentrico
Coledocolitiasis con o sin colangitis Apendicitis aguda
Traumatismos Abdominales Sndrome de Asa aferente
Embarazo ectpico Divertculo duodenal perforado
Hepatopatas Agudas y Crnicas Salpingitis
Ulcera pptica perforada Peritonitis
Alcoholismo agudo sin pancreatitis Cncer de Ovario
Sin dolor abdominal:
Insuciencia renal Cetoacidosis Diabtica
Parotiditis Frmacos Opiceos
Quemaduras Neoplasia de Pulmn
Anorexia nerviosa, bulimia SIDA
J.L. Jaramillo Esteban et al: Pancreatitis Aguda. Medicine 1996; 7(13): 514.
X
9
Lipasa
Es ms especca que la Amilasa; actualmente su uso en la
prctica clnica est limitado a casos concretos, pero la intro-
duccin de mtodos fciles y rpidos, como la aglutinacin
por ltex, podran generalizar su uso como prueba inicial
para el diagnstico.

Otras determinaciones
Los valores sricos de calcio < 7.5 mg/100 ml indican en ge-
neral un pronstico insatisfactorio y reejan la gravedad del
proceso patolgico. El descenso del hematcrito, leucocitosis
con desviacin a la izquierda, est presente en un 80% de
los casos. La hiperglucemia moderada sin cetoacidosis re-
mite pronto sin necesidad de insulina. La hipoalbuminemia
guarda relacin con la gravedad de la enfermedad. La eleva-
cin de la AST, GGT, fosfatasa alcalina y bilirrubina traducen
un compromiso hepato-biliar. La elevacin del bringeno,
proteina C reactiva (PCR) y otros marcadores de inamacin
se relacionan con el pronstico.

Radiologa
Imgenes radiolgicas como el signo del asa centinela, que
corresponde a la distensin del yeyuno en el cuadrante su-
perior izquierdo es muy inespecco. Cuando la enfermedad
se complica con un distress respiratorio, aparecen inltrados
pulmonares intersticiales difusos sin cambios en la silueta
cardaca. Se ha dado valor clnico al borramiento de la lnea
reno-psoas izquierdo debido a la presencia de lquido en el
espacio retroperitoneal. Son caractersticas, como imgenes
diagnsticas la presencia de calcicaciones en hipocondrio
derecho (litiasis biliar) sobre el rea pancretica (pancrea-
titis crnica calcicante).
Ultrasonido (US)
Constituye la tcnica de primera eleccin en el estudio de la
pancreatitis aguda y la nica que es preciso realizar en casos
leves sin complicaciones. El pncreas aparece aumentado de
tamao e hipoecognico en las formas edematosas o bien
hiperecognico cuando existe necrosis y hemorragia. La US
tiene una ecacia >95% en el diagnstico de la posible cole-
litiasis o de su complicacin local como el pseudoquiste. Es
una tcnica dependiente de la habilidad del explorador cuya
cualidad es interferida por la obesidad o la presencia de gas
intestinal.
Tomografa Computarizada (TC)
La TC es ms sensible y especca que la US, los resultados
no dependen de la pericia del explorador, proporciona un
registro permanente de todas sus imgenes (g.3).
La TC dinmica es de especial utilidad mediante la inyeccin
de medio de contraste radiolgico intravenoso, que destaca
an ms la menor densidad de las reas de necrosis, mal
vascularizadas, frente al aumento de la brillantez que experi-
menta el parnquima pancretico.
Una de las complicaciones ms graves es el absceso pan-
cretico, la infeccin es secundaria y de origen intestinal,
pues la mayor parte de microorganismos son coliformes,
Streptococcus faecalis y clostridios.
Es frecuente la infeccin dos a tres semanas despus de un
ataque de pancreatitis aguda. Se presenta en pacientes que
continan graves con ebre, leucocitosis, dolor abdominal
e leo.
El diagnstico se establece con certeza cuando se detecta
gas en retroperitoneo mediante la radiografa simple de
abdomen o TAC, o cuando los hemocultivos son positivos
para bacterias. El drenaje simple sin debridamiento suele ser
inadecuado pues, no elimina los focos de tejido necrtico.
Criterios de Gravedad de la Pancreatitis Aguda en fun-
cin de los Hallazgos Morfolgicos del TAC (Balthazar).
Grado A Pncreas normal
Grado B Aumento difuso o focal del tamao de la
glndula y Pequeas colecciones lquidas
intrapancreticas
Grado C Anomalas intrnsecas del pncreas asociadas
a cambios inamatorios del tejido peripan-
cretico y menos de 30% de necrosis glan-
dular.
Grado D Presencia de una coleccin lquida mal de-
nida y entre el 30%- 50% de necrosis tisular
Grado E Presencia de 2 o ms colecciones lquidas y
ms del 50% de necrosis de la glndula. In-
cluye la presencia de gas en el pncreas o
en la zona adyacente. (Absceso)
Figura 3.- Imagen tomogrca de pancreatitis aguda con
visualizacin de pncreas edematizado (echa).
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FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna 2000. Editorial Har-
court. 14ava edicin
Sistema de Puntuacin basado en los Hallazgos de la
TAC
Hallazgos Puntuacin
Pncreas normal 0
Aumento difuso o focal del tamao
pancretico
1
Cambios inamato-
rio peripancreticos
2
Coleccin lquida 3
2 o ms colecciones lquidas o gas
dentro y/o adyacente al pncreas
4
rea de necrosis
Menor o igual al 30%

2
31% - 50% 4
>50% 6
Puntuacin mxima: 10 puntos
J.L. Jaramillo Esteban et al : Pancreatitis Aguda; Medicine
1996;7(13):516.
ndice de severidad, basado en los criterios tomogr-
cos de Balthazar
ndice Morbilidad Mortalidad
0 - 3 8% 3%
4 - 6 35% 6%
7 - 10 92% 17%
ndice de severidad tomogrca de Balthazar, et al. Radio-
logy 1990; 174: 331- 336.
Tratamiento
Son necesarias dosis pequeas de insulina cuando es intensa
la hiperglucemia e inminente la acidosis diabtica. Se ad-
ministra por va intravenosa gluconato de calcio si ocurre
hipocalcemia; la aspiracin continua del estmago y la sus-
pensin de la ingestin de alimentos o lquidos alivian de in-
mediato el malestar, eliminando la distensin gstrica. El leo
adinmico tambin mejora con la intubacin nasogstrica.
Empleamos agentes antimicrobianos en casos de pancreatitis
fulminante y grave, ya que tienen ms posibilidades de de-
sarrollar abscesos secundarios. No hay pruebas que apoyen
que la infeccin sea un factor importante que contribuye al
desarrollo de la pancreatitis o que los antibiticos de hecho
prevengan el desarrollo de un absceso.
Prolaxis de Infecciones en el curso de una Pancreatitis
Aguda Severa
Antibiticos (combinaciones: Imipenem-Fluorquinolo-
nas?).
Lavado Peritoneal Extenso.
Prevencin y Tratamiento de infeccin extrapancre-
tica focal (IV, Cateterismo,
Tracto Urinario, Tracto Respiratorio).
Esterilizacin de una parte del Intestino.
Administrar agentes Inmuno-estimulantes (somatosta-
tina?) .
Evitar en lo posible Bloquedores H2, TNP y somatos-
tatina.
C. Bassi, M. Fanconi, N. Sartori et al: Rol de los Antibiti-
cos en Pancreatitis Aguda Severa. Avances en Enferme-
dades Pancreticas. Georg Thieme V. Stuttgart New
York; 1996.
Suele utilizarse la meperidina (Demerol) para aliviar el dolor,
ya que ejerce menos efecto sobre el esfnter de Oddi que la
morna y otros opiceos, aunque no relaja el msculo.
Informes recientes indicaron que la extraccin de clculos del
coldoco mediante coledocotoma o papilotomia endosc-
pica reduce la gravedad y la mortalidad de la pancreatitis
biliar.
Complicaciones Locales
Pseudoquiste Agudo .- (Complicacin ms frecuente)
Es una coleccin de jugo pancretico originada en una pan-
creatitis aguda con ms de 4 semanas de evolucin (raro
antes de la segunda semana ) y rodeada de una pared no
epitelizada .
Los pseudoquistes agudos se asocian frecuentemente con la
presencia de necrosis pancretica, con o sin fragmentos ne-
crticos en las paredes, en cambio, la presencia de necrosis
peripancretica fuera del quiste rara vez es signicativa.
Pseudoquiste Agudo Infectado.-
Es la presencia de grmenes y/o pus en un pseudoquiste con
las caractersticas previamente descritas. La presencia de ne-
11
crosis en un pseudoquiste infectado no permite llamar a esta
lesin necrosis infectada, ya que en el pseudoquiste agudo
la necrosis es de lmites precisos, rodeada por una pared
y la necrosis peripancretica es mnima. De la misma ma-
nera, el pseudoquiste agudo infectado sin necrosis no debe
ser llamado absceso, ya que este ltimo no contiene jugo
pancretico y usualmente se localiza lejos del pncreas.
Necrosis Infectada.-
Es la presencia de necrosis pancretica y peripancretica con
bacteriologa positiva, lmites imprecisos y escaso compo-
nente lquido, en un contexto clnico es caracterizada por
una marcada respuesta inamatoria temprana seguida de
sepsis (g. 4).
NECROSIS PANCREATICA
Clasicacin Criterio de Atlanta
Necrosis Estril
Corto : < 3 semanas
Largo : > 3 semanas
Necrosis Infectada ( implica < 3-4 semanas )
Necrosis, infeccin, ausencia de purulencia
Absceso Pancretico
Purulencia con necrosis *
* Sugiere localizacin del proceso.
Michael G. Sarr, MD. Diagnosis and Management of
Infected Pancreatic Necrosis. En New Treatment Options in
Surgical Infections : Appendicitis to Pancreatitis. Octubre,
6 , 2002 ; San Francisco California . Curso de Eduacin
Mdica Continua auspiciado por la Academy for Health-
care Education y la Johns Hopkins University -School of
Medicine.
Absceso.-
Es una coleccin intraabdominal circunscrita de pus, origi-
nada en exudados inamatorios, con mnima o ninguna ne-
crosis asociada y por lo general ubicada lejos del pncreas.
Los abscesos son raros, su mortalidad es alta y se acerca a
100% cuando la infeccin es causada por clostridios. La apa-
ricin de los abscesos por lo general no ocurre antes de la
tercera semana.
Las complicaciones de la pancreatitis aguda son ocasionadas
por los efectos necrosantes del proceso patolgico. Estas son
rompimiento o trombosis de vasos esplnicos, mesentricos
o portales, necrosis y perforacin del coldoco o el colon y
perforacin del estmago o el duodeno.
Figura 4.- Imgenes tomogrcas de necrosis pancretica.
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Disfuncin Respiratoria
PaO2/FiO2
Renal
Creat. mg/dl
Heptica
Bilirrubmg/dl
Cardiovascular Hematologa
Plaquetas
S.N.C.
Glasgow
Parmetro
1 < 400 1.2 1.9 1.2 1.9 MAP<70 mmHg <150.000 13-14
2 < 300 2.0 3.4 2.0 5.9 DOPAMI<5* <100.000 10-12
3 < 200* 3.5 4.9 6.0 11.9 DOPAMI<5** < 50.000 6-9
4 < 100* >5 >12 DOPAMI<5*** < 20. 000 < 6
* Con soporte respiratorio * O Dobutamina a cualquier dosis
** O Epinefrina <0.1
*** O Epinefrina <0.1
Tomado de Advances in Pancreatic Diseases. Georg Thieme Verlag Stuttgart. New York. 1996:182-188
Complicaciones
Locales
Necrosis
Estril.
Infectada.
Acumulacin de lquido pancretico
Absceso pancretico.
Dolor Pseudoquiste pancretico
Rotura.
Hemorragia.
Infeccin.
Obstruccin del tubo digestivo (estmago, duo-
deno, colon) Ascitis pancretica.

Rotura del conducto pancretico principal
Pseudoquiste con escape.
Afectacin de rganos vecinos por necrosis pancre-
tica
Hemorragia intraperitoneal masiva.
Trombosis de vasos sanguneos (vena esplnica,
vena porta).
Infarto intestinal.
Ictericia obstructiva

Generales
Pulmonares
Derrame pleural.
Atelectasia.
Absceso mediastnico.
Neumonitis.
Sndrome de dicultad respiratoria del adulto.
Cardiovasculares

Hipotensin.
Hipovolemia.
Hipoalbuminemia.
Muerte sbita.
Cambios inespeccos de ST-T en el electrocardio-
grama que simulan infarto de miocardio.
Derrame pericrdico.
Hematolgicas
Coagulacin intravascular diseminada.
Hemorragia gastrointestinal
Ulcera pptica.
Gastritis erosiva.
Necrosis pancretica hemorrgica con erosin
hacia grandes vasos trombosis de la porta, varices
hemorrgicas.

Renales
Oliguria, Hiperazoemia.
trombosis de arteria o vena renales.
Necrosis tubular aguda Metablicas.
Hiperglucemia, Hipertrigliceridemia.
Hipocalcemia, encefalopata.
Ceguera sbita (retinopata de Purtscher) Sistema
nervioso central.
Psicosis, embolia grasa.
Necrosis grasa
Tejido subcutneo (ndulos eritematosos)
Hueso.
Varios (mediastino, pleura, sistema nervioso).
Agravadas por alteraciones de la coagulacin
(coagulacin intravascular diseminada).
Harrison: Principios de Medicina Interna 1998. Tomo II. McGraw
Hill. 14ava Edicin.
13
La calcicacin pancretica, la diabetes secundaria y la estea-
torrea son ms comunes en los casos de pancreatitis alcoh-
lica que biliar. Los pseudoquistes son menos frecuentes en
pacientes con pancreatitis biliar.
La identicacin de pacientes con ataques graves y a los que
tienen ms posibilidades de desarrollar complicaciones o de
morir por un ataque de pancreatitis aguda se realiza en base
a los siguientes criterios:
Criterios de Ranson e Imrie
Al ingresar en el hospital o al hacer el diagnstico
Edad > 55 aos
Leucocitosis > 16 000 mm3
Hiperglucemia > 11 mmol/L (> 200 mg/dL)
LDH en suero > 400 UI / L
SGOT en suero > 250 UI / L
Durante las primeras 48 horas
Descenso del hematcrito > 10 %
Dcit de lquidos > 4000 mL
Hipocalcemia [concentracin de calcio < 1.9 mmol/L
(< 8.0 mg/dL)]
Hipoxemia (Po2 <60 mm Hg)
Incremento de BUN > 1.8 mmol / L (> 5 mg/dL) tras
administracin de lquidos
intravenosos
Hipoalbuminemia [nivel de alb-
mina < 32 g/L (< 3.2 g/dL)]
Puntuacin del APACHE II > 12
Lquido peritoneal hemorrgico
Obesidad
Indicadores esenciales de insuciencia orgnica
Hipotensin (presin arterial < 90 mm Hg) o taquicar-
dia> 130 latidos por minuto
Po2 <60 mm Hg
Oliguna (< 50 mL/Ii) o aumento del nitrgeno ureico
en sangre (BUN), creatinina
Indicadores metablicos: calcio srico < 1.9 mmol/L (<
8.0 mg/dL) o albmina srica < 32 g/L (< 3.2 g/dL)
Harrison: Principios de Medicina Interna. Tomo II.
McGraw Hill. 14ava Edicin 1998.
Factores Pronsticos de Severidad en Pancreatitis
Aguda
Glasgow Modicado durante las primeras 48 horas
Edad > de 55 aos
Cuenta leucocitaria : >15.000/mm3
Glucosa > 180 mg/dl
LDH > 600 U/L
Albmina < 3.3 g/dl
PaO2 < 60 mmHg
Calcio < 8 mg /dl
BUN > 45 mg/dl
William Steinberg and Scott Tenner; The New England Jour-
nal of Medicine. 1994; 330(17):1203.
Aproximadamente el 20% de los pacientes se complican con
necrosis y aproximadamente el 80% de las muertes ocasio-
nadas por esta enfermedad es secundaria a infecciones. La
posibilidad de contaminacin bacteriana vara de acuerdo al
tiempo de evolucin de la enfermedad, el 24% de los casos
ocurren en la primera semana, el 36% entre 8 a 14 das y el
71% entre 15 a 21 das.
CLASIFICACIN DE ATLANTA
Pancreatitis Aguda Leve Pancreatitis Aguda con m-
nima disfuncin orgnica
en la que existe recuperacin
completa y ausencia de los
hallazgos que caracterizan a
la pancreatitis grave.
Colecciones Lquidas
Agudas
Aparecen tempranamente en
la evolucin de la pancreati-
tis; se localizan cerca del pn-
creas y siempre carecen de
pared de granulacin o tejido
broso.
Necrosis Pancretica reas difusas o localizadas de
parnquima pancretico tpi-
camente asociadas a necrosis
grasas.
Pseudoquiste Agudo Coleccin de jugo pancre-
tico encapsulado mediante
una pared de tejido broso o
de granulacin que aparece
como consecuencia de una
pancreatitis aguda, un trau-
matismo pancretico o una
pancreatitis crnica .
Absceso Pancretico Coleccin de pus circunscrita
a la cavidad abdominal gene-
ralmente prxima al pncreas
, que contiene poco o nulo
tejido necrtico , y que es
consecuencia de pancreatitis
aguda o traumatismo pan-
cretico .
C. Dervenis: Clasicacin de Pancreatitis. Avances en En-
fermedades Pancreticas. Georg Thieme Verlag Stuttgart
. New York; 1996.
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Prediccin de la Gravedad de la Pancreatitis Aguda me-
diante varios Sistemas pronsticos al Ingreso y despus
de 24 o 48 horas . Cifras en porcentaje
Sensibilidad Especicidad Precisin
Diagnstica
Ingreso
Clnico 44 95 84
APACHE II 63 81 77
24horas
Clnico 59 96 88
APACHE II 71 91 87
48 horas
Clnico 66 95 89
Ranson 75 68 69
Glasgow 61 89 83
APACHE II 75 92 88
Modicado por Larvin y McMahon: Pancreatitis Aguda.
Lancet 1989;2:201-204.
El tratamiento de estas complicaciones es netamente quirr-
gico, empleando tcnica quirrgica cerrada: Necrosectoma
y posterior lavado cerrado de las cavidades necrosadas; tc-
nica convencional: Necrosectoma con drenaje y reseccin
pancretica con empaquetamiento de la herida y posterior
reintervencin programada.
El papel del intestino en la siopatologa y manejo de la
pancreatitis aguda severa
La pancreatitis aguda severa (SAP) ; se asocia con una tasa
de mortalidad del 10 al 40% que depender si est estril o
infectada la necrosis pancretica. Estos pacientes tienen una
respuesta inamatoria sistmica y normalmente se mueren
por trastorno multiorgnico; el resto de las muertes ocu-
rren por necrosis pancretica secundariamente infectada.
Durante la pancreatitis aguda, la translocacin bacteriana y
sepsis tienen origen intestinal pues se considera que el intes-
tino cumple un rol en el desarrollo del sndrome de respuesta
inamatoria sistmica (SIRS) y el sndrome de disfuncin
multiorgnica (MODS). En 1960, Jacob Fine y col. postu-
laron esta severa enfermedad en que los microorganismos
del intestino y sus toxinas ganaban acceso en la circulacin
sistmica. Wolochow denomina este fenmeno transloca-
cin bacteriana pero recibieron poca atencin por 20 aos.
El inters renovado fue generado cuando se inform que el
intestino podra ser una fuente importante de infeccin por
microorganismos en pacientes inmuno-comprometidos.
Los estudios de shock hemorrgico, sepsis por gram-nega-
tivos ha proporcionado una visin en la manera de como el
intestino inuye en el curso de la enfermedad.
Monitoreo

1- CT scan
2- Tonometra Gstrica
3- Citoquinas sricas
4- Protena jadora a cidos
grasos intestinales (IFABP)
5- Aspiracin con aguja
na para cultivo y tincin
Intervinientes
1- Anti-proteasas
2- Anti-citoquinas
3- Antioxidantes
4- Resucitacin
5- Nutricin Enteral
6- Anticuerpos
INTESTINO PANCREAS
Iniciando evento(s)
(1)

Edema Hipovolemia
(4)
(1)
(1)
(2)
(3) (3)
Citoquinas
Estrs Oxidativo
(5) Actividad Neutroflica
(6) Endotoxemia (4)
Translocacin Bacteriana (5)
Reejo
Esplnico
Vasoconstriccin
Isquemia
Isquemia /
Reperfusin injuria
Disfuncin de la
Barrera intestinal
Inamacin
pancretica
Necrosis
Necrosis Infectada
SIRS / MODS
>
>
(2)
(3)
(4)
>
>
> > >
>
>
>
>
>
Las interacciones entre el pncreas e intestino durante la pancreatitis aguda severa con supervisar y las intervenciones usaron en su trata-
miento. SIRS: Sndrome de respuesta inamatoria sistmica. MODS: Sndrome de disfuncin multiorgnica RS. Flint and JA Windsor, The role
of the intestine in the pathophisiology and management of severe acute pancreatitis . HPB 2003; Vol.5, No2, Pg.: 69-85.
15
Circulacin Esplnica
La pancreatitis aguda se caracteriza por edema en retrope-
ritoneo tercer espacio, prdida de uidos, hipovolemia y
shock circulatorio. La respuesta siolgica es priorizar el ujo
de sangre a los rganos vitales a expensas de la circulacin es-
plnica. El shock circulatorio causa vasoconstriccin tanto de
la arteriola aferente mesentrica (regulado por el eje renina-
angiotensina) como de la vena mesentrica post-capilar y v-
nulas va receptores alfa-adrenrgico (sistema nervioso sim-
ptico) presentando una auto-transfusin cerca del 30%
del volumen sanguneo total, promoviendo el rendimiento
cardaco y perfusin de otros rganos vitales. La isquemia
intestinal tambin puede ocurrir en estados inamatorios
cuando el ujo sanguneo esplnico es normal o aumentado,
incrementando la demanda metablica de oxgeno.
La disrupcin de la barrera intestinal
La Isquemia aumenta la permeabilidad de la barrera intesti-
nal con acidosis de la mucosa (por peroxidacin lipdica de
los radicales libres), acumulacin de hipoxantina y deplecin
de ATP a travs de la fosforilacin oxidativa. Las clulas so-
brevivientes desarrollan una proporcin aumentada de apop-
tosis disminuyendo el transporte de nutrientes que lleva a
la ruptura de la lmina propia produciendo ulceracin de la
mucosa, hemorragia y necrosis transmural.
Adems, la deshidrogenacin de la xantina forma xantino-
oxidasa; cuando el ujo de sangre reinstaura la xantina oxi-
dasa convierte la hipoxantina en xantina con la liberacin
del in superxido llevando a la formacin de radicales libres
de oxgenos que daan las membranas celulares por peroxi-
dacin lipdica. As, las causas de reperfusin intestinal van
ms all del dao a travs de la produccin de los radicales
libres de oxgenos y mediadores inamatorios.
Estos radicales libres de oxgenos son quimioatrayentes para
los neutrlos, y junto con otros estmulos (TNF-&, IL-1, IL-
8, GM-CSF, IFN-y, leucotrieno B4, Factor activador plaqueta-
rio (PAF), ICAM-1, ELAM-1, y complemento C3a y C5a ) la
migracin inicial de los neutrlos activa la reperfusin del
tejido que puede ser la causa principal de lesin intestinal,
y algunos mediadores que a su vez pueden lesionar de tres
maneras: reforzando el efecto isqumico, liberando radica-
les libres de oxgenos y proteasas, amplicando la respuesta
inamatoria.
La acumulacin de plaquetas producto de la coagulacin,
clulas endoteliales estimuladas por citoquinas, radicales li-
bres de oxgenos, complemento o trombina, amplican este
efecto dando como resultado aumento de la isquemia. La
lesin intestinal es causado directamente por el descargo de
lisosimas que contienen proteasas que degradan la elastina,
colgeno I, II, III e IV, bringeno, bronectina, proteoglica-
nos y metalo-proteasas (MMP-l, MMP-2, MMP-3). El xido
ntrico (NO) que bajo condiciones normales es un antioxi-
dante y una molcula que mantiene la circulacin microsc-
pica intestinal; durante la isquemia y la reperfusin, es con-
vertido en nitritos citotxicos por los radicales superxidos.
La acidosis de la mucosa intestinal indica hipoperfusin espl-
nica, y se la usa para predecir fracaso del rgano y muerte en
los pacientes extremamente graves. El uso de la tonometra
del Ph se ha usado como ndice de restauracin despus del
trauma dnde proporcion una alerta anticipada de compli-
caciones sistmicas en el perodo post- restauracin.
Los marcadores de disfuncin de la barrera intestinal utili-
zados son: el D-lactato que es un ismero del L-lactato que
mantiene estrictamente el producto de fermentacin bacte-
riana, la protena cido-binding de grasa intestinal (IFABP),
que se localiza en el citoplasma del enterocito maduro del
intestino delgado y se ha mostrado como un marcador sen-
sible de isquemia intestinal y SIRS; estudios han reportado
signicativos incrementos de la IFABP en el suero de pacien-
tes con pancreatitis aguda severa y precursores de la tirocal-
citonina.
La atroa intestinal con deplecin nutricional
Est reconocido que los intestinos requieren la nutricin
intraluminal para el mantenimiento de su estructura y fun-
cin. Los ayunos prolongados atroan la mucosa intestinal,
aumentando la proporcin de apoptosis del enterocito,
disminuyendo el transporte de glutamina y arginina, alte-
rando la composicin de la mucosa de las clulas de la cripta
profunda. Estos cambios producen una disfuncin de la ba-
rrera intestinal, que evidencia una permeabilidad intestinal
aumentada. Durante la pancreatitis aguda se reduce el ujo
sanguneo intestinal, produciendo acidosis de la mucosa.
Terapia de uidos para la restauracin
La restauracin rpida de volumen y el mantenimiento del
uido intravascular, generalmente sigue siendo una de las po-
cas medidas teraputicas aceptado como ecaz en el manejo
de la pancreatitis aguda. La administracin de uidos, oxgeno
y el cuidado intensivo a los pacientes evitan el fracaso renal
agudo y la hipovolemia inicial; de la cual una proporcin signi-
cativa desarrollar fracaso multiorgnico temprano y muerte.
La prevencin de infecciones secundarias
La infeccin de la necrosis pancretica por bacterias entri-
cas es un determinante importante desde el punto de vista
clnico. El crecimiento excesivo de la ora microscpica se
reduce por restauracin de la motilidad intestinal reduciendo
la translocacin bacteriana y mejorando el resultado en la
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pancreatitis aguda.
La terapia del antioxidante
La terapia con antioxidantes en la pancreatitis aguda nece-
sita ser evaluada formalmente en un control clnico. Se ha
demostrado que el efecto del antioxidante ocurre dentro de
las 48 horas del ataque sintomtico y se pone en correlacin
con la severidad de pancreatitis aguda. Los ensayos humanos
con manitol y folato mejoran la perfusin esplnica disminu-
yendo la incidencia clnica de MODS en pacientes graves.
La terapia del Anti-citoquina
Los efectos de las terapias anti-citoquinas en la pancreatitis
aguda han descuidado el efecto daino del intestino y la res-
puesta de la citoquina derivada del intestino.
TNF- & e IL - 1 son mediadores importantes en SIRS y pro-
bablemente juegue un papel en las fases tempranas de pan-
creatitis aguda. El factor activador plaquetario es un fosfol-
pido biolgicamente activo que es activado por la fosfolipasa
A2. Esto es liberado por neutrlos, macrfagos, plaquetas y
clulas endoteliales que son importantes mediadores en los
procesos inamatorios. Esto causa la disfuncin de la barrera
intestinal por la actividad de la enzima intestinal y expresin
del gen de la fosfolipasa A2.
Tratamiento con anticuerpos monoclonales a ICAM-1 y PE-
CAM-1 mantienen la funcin de la barrera endotelial. La le-
sin pulmonar tambin puede prevenirse en la pancreatitis
animal bloqueando los signos que imprimen los neutrlos
que son liberados por macrfagos. Se han usado anticuerpos
y derivados de la carboxamida que bloquea la quimioatrac-
cin de neutrlos citoquina-inducido y producir el menor
dao a nivel pulmonar. Desgraciadamente no reducen el
dao pancretico.
Pancreatitis Crnica
Es una enfermedad inamatoria que lesiona de manera per-
manente al pncreas, provocando un deterioro de las funcio-
nes excrina y endcrina, pues afecta tanto al parnquima
como al sistema ductal. A medida que progresa la enferme-
dad, los bordes del pncreas se vuelven redondeados y el
rgano es cada vez ms pequeo, indurado y nodular.
En el examen histolgico, se observan lbulos de tejido aci-
nar y de islotes funcionales rodeados por bandas gruesas de
tejido broso. En las fases avanzadas de la enfermedad, pue-
den presentarse zonas de estenosis y dilatacin alternadas
del sistema de conductos principales.
En etapas posteriores ocurre calcicacin, la cual casi siempre
es intraductal, raras veces intersticial y suele superponerse a
los precipitados de protena, los mismos que se han encon-
trado en mayores cantidades en el jugo de pacientes con
pancreatitis crnica. Estos cambios graves en gran parte slo
se presentan en casos de pancreatitis alcohlica y son muy
raros en la biliar.
Etiopatogenia
Los factores que se han relacionado con el desarrollo de la
pancreatitis crnica son el alcohol, factores dietticos y ge-
nticos.
El alcohol es reconocido como la principal causa de pan-
creatitis crnica (70%-80%), aunque slo el 5%-10% de los
grandes bebedores desarrollan esta enfermedad. Se con-
sidera que el tipo de alcohol (destilado o fermentado) y la
forma de consumo (diario o de n de semana); as como la
ingesta >150ml/d y durante ms de 10 aos est en relacin
con la presentacin de la enfermedad.
Esta sustancia acta como txico celular y causa la acumu-
lacin de gotas de grasa en el interior de las clulas acinares
y la activacin intracelular de las enzimas. Tambin ocasiona
una alteracin en la regulacin de la secrecin pancretica
con aumento de las protenas pancreticas; esto determina
un enlentecimiento intracanalicular del ujo de la secrecin,
la precipitacin proteica y la formacin de tapones en el inte-
rior de los conductillos. Las protenas de los tapones poseen
una extrema anidad por el calcio, por lo que es frecuente
hallar clculos en el interior del pncreas. La presencia de
tapones canaliculares altera la indemnidad del epitelio duc-
tal y modica su soporte conectivo, lo cual distorsiona los
conductos y bloquea zonas de parnquima que se atroan y
posteriormente son sustituidas por tejido brtico.
Los factores dietticos que se han considerado rmemente
relacionados con esta enfermedad son las dietas hipoprotei-
cas y las dietas con exceso o dcit importante de contenido
graso. Tambin los dcit de determinadas metaloenzimas,
como el zinc y el selenio han sido involucrados en el desarro-
llo de la enfermedad y parecen relacionados con el consumo
de alcohol.
El concepto de predisposicin gentica se apoya en estudios
de mayor prevalencia de HLA-BW39 y HLA-B40 en las pan-
creatitis crnicas alcohlicas de individuos occidentales y un
predominio de HLA-B5 en los japoneses.
La pancreatitis idioptica se presenta entre los 10 y 20 aos
y entre los 50 y 60 aos. La causa es desconocida, aunque
siempre es difcil descartar la ingesta de alcohol.
La pancreatitis hereditaria se transmite con carcter autos-
mico dominante con una presentacin del 80%. Frecuente-
mente existen abundantes antecedentes familiares y el 80%
17
de los afectados presentan manifestaciones clnicas antes de
los 20 aos. La mutacin se encuentra en el cromosoma 7 e
interere con el mecanismo de inactivacin de la tripsina, lo
que provoca la autodigestin de la glndula.
Otros tipos de pancreatitis es la obstructiva, causada por la
oclusin del conducto de Wirsung, clculos, un tumor o por
la cicatriz secundaria a un traumatismo pancretico.
La pancreatitis tropical, es debida a malnutricin y/o al con-
sumo de tapioca; presenta una alta prevalencia en el estado
de Kerala en la India; aunque se han reportado casos en
frica y en Sudamrica. Su etiologa se desconoce pero se
atribuyen ciertos factores: como el rol de los micronutrientes
antioxidantes como el cido ascrbico y el selenio, los cuales
se han encontrado niveles bajos en pacientes con este sn-
drome. Se maniesta con dolor abdominal y sintomatologa
de Diabetes Mellitus .
La presentacin clnica es similar a la pancreatitis crnica ex-
cepto por:
Edad temprana de aparicin entre 12 a 15 aos.
Alta incidencia en mujeres.
Condicin socio-econmica baja.
Bajo consumo de alcohol
El diagnstico en la mayora de los pacientes es por hallazgos
radiolgicos en donde encontramos calcicaciones radiol-
gicas.
La patologa se caracteriza por dilatacin marcada de los con-
ductos pancreticos y por clculos intraductales con atroa
pancretica y brosis.
El jugo pancretico presenta lesiones histolgicas y anorma-
lidades bioqumicas similares a las observadas en la pancrea-
titis alcohlica.
El tratamiento es similar como la de cualquier pancreatitis
crnica incluyendo: Litotripsia extracorprea y extraccin en-
doscpica de los clculos de los conductos pancreticos.
El hiperparatiroidismo como causa de pancreatitis crnica es
muy poco frecuente, pues son diagnosticados en fases muy
tempranas, lo que no da tiempo a la precipitacin clcica en
el pncreas.
Anatoma Patolgica
Macroscpicamente el pncreas puede aparecer atrco o
aumentado de tamao, pero en ambos casos est indurado
y su aspecto es nodular. El estudio histolgico muestra una
CAUSAS DE PANCREATITIS CRNICA Y DE INSUFICIENCIA PANCRETICA
Pancreatitis Crnica
CALCIFICANTE Causas frecuentes Causas Infrecuentes
Alcohlica
Tropical
Hereditaria
Hipercalcmica
OBSTRUCTIVA Estenosis Benignas Estenosis Neoplsicas
Pncreas Divisum
Pancreatitis Aguda Necrotizante
Traumatismo Pancretico
Ectasia ductal mucinosa
Neoplasias qusticas
Tumores Periampulares
INFLAMATORIA Pancreatitis Autoinmune
Insuciencia excrina sin pancreatitis crnica
PRIMARIA Adultos Infantes
Cncer de Pncreas
Tumores Periampulares
Resecciones pancreticas
Hemocromatosis
Lipomatosis adulta primaria
Fibrosis Qustica
Sndrome de Schwachman
Dcit aislado de Lipasa
Kwashiorkor
Atroa primaria de la infancia
SECUNDARIA estimulo secretor Dcit de enteroquinasa
Celiaquia (CCK endgena)
Billroth II (asincronia post-cibal)
( activacin de zimgenos)
Gastrinomas (destruccin de enzimas
por ph duodenal)
M. Prez-Miranda Castillo. Pancreatitis Crnica. Medicine 2000; 8(8):393-403
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importante desorganizacin de la arquitectura glandular,
destacando la atroa del tejido excrino y su sustitucin por
amplias reas de brosis. En fases avanzadas, el tejido end-
crino queda englobado dentro de este magma cicatrizal, es
destruido y se desarrolla diabetes. Los conductos aparecen
irregulares, con tramos dilatados y otros estenosados, mu-
chas veces con tapones proteicos o clculos en su interior.
Tambin es frecuente observar quistes intraparenquimatosos
o pseudoquistes adyacentes a la glndula.
Manifestaciones Clnicas
Es tpico que la pancreatitis crnica se encuentre en los lti-
mos aos del tercer decenio o al principio del cuarto y que
tengan un antecedente prolongado de alcoholismo y ataques
repetidos de pancreatitis aguda, a menudo con delirium tre-
mens. Aproximadamente despus de 10 aos, el dolor que
era intermitente se vuelve persistente y continuo. Se localiza
en el epigastrio pero se irradia hacia el dorso y a menudo
es aliviado en forma parcial al asumir una posicin sedante
encorvada. Son comunes la anorexia y la prdida de peso,
y se presenta nusea y vmito cuando una exacerbacin es
desencadenada por un acceso agudo de alcoholismo.
Son comunes la diabetes y esteatorrea con evacuaciones gra-
sosas, voluminosas y ftidas. Es comn la farmacodependen-
cia y la dependencia al alcohol. En estos pacientes suelen
encontrarse pseudoquistes.
Contrasta mucho con el de los enfermos que tienen pan-
creatitis recurrente asociada con enfermedad de las vas
biliares, quienes por lo general presentan ataques intermi-
tentes de pancreatitis aguda, a veces relacionados con co-
lecistitis aguda o colangitis ocasionados por clculos en el
coldoco. Tambin ocurren ataques recurrentes en pa-
cientes con estenosis ductal grave debida a traumatismo
mayor del pncreas. A veces el cuadro clnico de pancrea-
titis familiar es similar al que se observa en la pancreatitis
crnica por alcoholismo, pero estos casos son raros y en
ocasiones hay dao grave y calcicacin del pncreas.

Estudios de Laboratorio
A muchos psiconeurticos con dolores abdominales se les
diagnostica pancreatitis crnica sin la fundamentacin ade-
cuada de este diagnstico serio. La comprobacin es difcil,
pero en estos casos son indispensables los exmenes radio-
grcos exhaustivos de las vas biliares y de la parte alta del
tubo digestivo. El advenimiento de la colangiopancreatogra-
fa retrgrada endoscpica (CPRE) ha resultado de gran uti-
lidad en estas circunstancias, ya que fcilmente se detectan
anormalidades en el sistema de conductos. No siempre es
fructfera la determinacin de la amilasa srica o urinaria o de
la lipasa srica, sobre todo si la lesin del pncreas es grave.
Las calcicaciones pancreticas prcticamente establecen el
diagnstico.
Tcnicas de Imagen
La radiografa simple de abdomen es de gran utilidad pues
permite identicar calcicaciones en el rea pancretica, ha-
llazgo que se observa en alrededor del 50% de los pacientes.
Graduacin ERP US / TC
Normal Clase de estudio visualizando todas las caractersticas anormales de la glndula
Equivoco < 3 ramicaciones anormales 1 signo de : Conducto Principal ensanchado < 4 mm
Glndula ensanchada a la altura de 2 x N
Leve > 3 ramicaciones anormales Cavidades < de 10 mm
Conductos irregulares
Moderado Conducto Principal anormal > 2 signos de : Pancreatitis Aguda Focal
+ ramicaciones Parnquima heterogneo ,
pared del conducto de ecogenicidad
aumentada y contorno irregular de
cabeza/cuerpo del Pncreas

Grave Conducto Principal anormal > 1 signo de : Cavidades grandes > 10 mm
+ ramicaciones Grosor glandular aumentado > 2 x N
Defectos de llenado intraductal o
Clculos ; Obstruccin de Conductos,
Estructura engrosada o irregular ,
Invasin continua de rganos
ERP: Endoscopa Retrgada Pancretica US: Ultrasonogra TC: Tomografa Computarizada
Dervenis CG. Classication of Pancreatitis. Advances in Pancreatitis Disease. George Thieme Verlag Stuttgart New York; 1996: 105 - 108.
19
El trnsito baritado alto es ecaz para evidenciar la posible
dicultad de paso del contenido gstrico por el duodeno. La
ecografa, la TC y la RM permiten determinar el tamao de
la glndula, la existencia de calcicaciones, quistes, ndulos,
irregularidades del conducto de Wirsung y el estado de la va
biliar. La CPRE revela distorsin, estenosis u obstruccin de
la va pancretica y biliar. Esta exploracin debe practicarse
siempre que el paciente sea candidato a un tratamiento qui-
rrgico, ya que los datos que proporciona son de gran ayuda
para el cirujano.
La ultrasonografa endoscpica permite obtener imgenes de
alta resolucin del parnquima pancretico y conseguir una
muestra de tejido mediante biopsia por aspiracin con aguja
na en aquellos casos en que existan masas pancreticas. La
colangiopancreatografa por resonancia magntica permite
visualizar el conducto pancretico en aquellas situaciones en
las que no es posible acceder a la papila por va endoscpica.
No obstante, con esta tcnica se pierde la capacidad tera-
putica de la CPRE.
Estudio de la reserva funcional de la glndula, debe recor-
darse que la consecuencia nal del deterioro funcional del
pncreas es la presencia de esteatorrea, y que sta aparece
cuando el 90% de la glndula est destruida. En estadios algo
menos evolucionados la utilizacin de mtodos indirectos
(pruebas de Lundh, BT-PABA, pancreolauril y quimotripsina
fecal) son sucientes para su evaluacin, pero en el perodo
inicial de la enfermedad se requiere la prueba de la CCK para
poder valorarla.
Diagnstico Diferencial
Cuando predomina el dolor, el diferencial debe realizarse
con la lcera pptica, la litiasis biliar, los tumores retroperi-
toneales en especial el carcinoma de pncreas. Tambin la
porria, el saturnismo y la ebre mediterrnea familiar. Si no
existe dolor y el sntoma dominante es la maldigestin debe
descartarse la celiaqua o distintas enteropatas menos comu-
nes, as como otras pancreatopatas (lipomatosis pancretica,
kwashiorkor y brosis qustica).
Complicaciones
Deben diferenciarse dos tipos de complicaciones, unas sis-
tmicas que aparecen dentro de las primeras dos semanas
y otras locales que se desarrollan algunas en la fase inicial y
otras en la fase ms tarda de la enfermedad.
Entre las Complicaciones sistmicas deben considerarse las
siguientes:
1. El shock se presenta con frecuencia en las pancreatitis gra-
ves. La principal causa es la liberacin de sustancias vaso-
activas del foco necrtico, lo que provoca el llamado fallo
multisistmico en la fase inicial del proceso. Otra causa es la
hipovolemia debida a las importantes cantidades de lquido
que suele quedar secuestrado en un tercer espacio (cavidad
peritoneal o retroperitoneal). El hemoperitoneo y la hemo-
rragia digestiva, cuando se producen, contribuyen de forma
importante al shock. No debe olvidarse que ste tambin
puede ser causado por una sepsis, en cuyo caso es de apari-
cin ms tarda.
2. La insuciencia respiratoria es un signo frecuente de grave-
dad de la pancreatitis, como consecuencia de la destruccin
del surfactante pulmonar por accin de enzimas lipolticas,
sobre todo la Fosfolipasa A produciendo distrs respiratorio
que se acompaa de shock por edema pulmonar, atelectasia,
embolia pulmonar o derrame pleural masivo. Con frecuencia
aparece una hipoxemia moderada durante las primeras 24h-
48 h, sin que se detecten anomalas desde el punto de vista
clnico ni radiolgico y que si no es tratada tempranamente
con oxigenoterapia puede evolucionar hacia niveles ms gra-
ves de insuciencia respiratoria. Por ello es importante un
control gasomtrico durante los primeros das del proceso.
3. La sepsis es una de las causas de muerte ms frecuentes en
las pancreatitis graves, en especial, despus del sptimo da
de evolucin (80%). Generalmente se debe a la infeccin de
las reas de necrosis, hecho que puede comprobarse con el
cultivo de los productos obtenidos mediante puncin guiada
por ecografa o TC de las zonas de necrosis.
4. La hemorragia digestiva puede deberse a una gastroduo-
denitis difusa o con menor frecuencia a rotura de vrices
esofagogstricas por trombosis de la vena esplnica. Tam-
bin puede estar causada por un desgarro esofgico (Ma-
llory-Weiss) excepcionalmente, cuando la masa pancre-
tica inamatoria, erosiona una arteria importante y da lugar
a la formacin de un pseudoaneurisma, el cual al romperse
la sangre es drenada hacia el intestino a travs del conducto
pancretico (hemosuccus pancreaticus).
5. Las complicaciones renales estn causadas por necrosis tu-
bular aguda secundaria a hipotensin mantenida y liberacin
de sustancias vasoactivas.
6. Las complicaciones hepatobiliares suelen manifestarse por
la aparicin de ictericia y pueden deberse a la obstruccin
de la va biliar por coledocolitiasis o por edema, exudados
o pseudoquistes desarrollados en la cabeza pancretica.
Cuando existe el antecedente de alcoholismo no olvidar
la hepatitis alcohlica, esteatosis o incluso de cirrosis aso-
ciada.
7. La complicacin cardaca ms frecuente es la insuciencia
ventricular izquierda con edema pulmonar, se deben tener
presentes los trastornos del ritmo cardaco secundarios a hi-
pocalcemia e hipopotasemia y en determinados pacientes la
miocardiopata alcohlica.
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8. Otras complicaciones son la necrosis grasa del tejido ce-
lular subcutneo, de la mdula sea o de las articulaciones,
signos de coagulacin vascular diseminada e infarto, hemo-
rragia o rotura esplnica.
Las complicaciones locales pueden presentarse en la fase ini-
cial de la enfermedad (primera semana), como en el caso de
los exudados y de la necrosis o entre la segunda y la cuarta
semanas como ocurre con el pseudoquiste o el absceso, la
ascitis con fstula pancretica o sin ella y la obstruccin in-
testinal.
1. Los exudados son colecciones ms o menos uidas que
aparecen en la fase inicial de la pancreatitis y estn localiza-
das en el propio pncreas o en zonas cercanas y carecen de
una pared de granulacin de tejido broso.
2. La necrosis consiste en la presencia de tejido slido no via-
ble en la zona pancretica y peripancretica con una elevada
posibilidad de infeccin, lo que aumenta el riesgo de mortali-
dad. El diagnstico se realiza por TC dinmico. Clnicamente
suele provocar ebre y leucocitosis. En este caso es obligado
practicar una puncin de la zona necrtica guiada por eco-
grafa o TC con cultivo del material obtenido. Si el cultivo es
negativo se trata de una necrosis estril cuyo tratamiento se
halla en discusin entre la actitud conservadora con prolaxis
antibitica y la necrosectoma. En el caso de necrosis infec-
tada se administran antibiticos segn el antibiograma, pero
deber indicarse la necrosectoma.
3. El pseudoquiste es una coleccin de lquido rico en en-
zimas pancreticas con una cantidad variable de detritos y
sangre, limitada por las estructuras adyacentes a partir de las
cuales se origina una pared de tejido broso de granulacin
(g. 5). Su localizacin y su tamao son variables. Se debe
sospechar en toda pancreatitis que no mejora en el plazo de
una semana.
Generalmente evoluciona a partir de una necrosis estril. Al-
rededor del 25% de las pancreatitis desarrollan esta compli-
cacin. En el 20% de los casos se resuelven de forma espon-
tnea y muy pocos requieren tratamiento quirrgico y no
antes de transcurridas 4-6 semanas del establecimiento del
diagnstico. En la actualidad es posible practicar punciones
aspirativas mediante ecografa o TC, en especial en los pseu-
doquistes de crecimiento rpido.
4. El absceso es una coleccin de pus prxima al pncreas
que contiene en ocasiones una pequea cantidad de necro-
sis. Se produce en el 5% de las pancreatitis graves por infec-
cin de una zona de tejido necrosada.
Se sospecha ante la presencia de ebre, malestar abdomi-
nal creciente, taquipnea, taquicardia, intolerancia digestiva
y leucocitosis a partir de la segunda o la tercera semana del
inicio de la enfermedad. El hemocultivo es positivo en el 50%
de los casos.
La observacin de burbujas de aire de situacin retrogstrica
en la Rx simple de abdomen puede ser orientativa, pero el
diagnstico se conrma mediante la demostracin microbio-
lgica de la infeccin en el material aspirado a travs de la
puncin dirigida por ecografa o TC. Los cultivos del material
obtenido son positivos a Escherichia coli, Enterobacter, Pro-
teus, Klebsiella, Pseudomonas, Candida, etc.
La mortalidad oscila entre el 20% y el 60%, estando determi-
nada por la gravedad de la propia pancreatitis y la precoci-
dad con que se realiza el drenaje teraputico.
5. La ascitis pancretica representa el 5% de todas las causas
de ascitis. Se trata de una ascitis exudativa (protenas supe-
riores a 3 g/dL), con un contenido de amilasas superior a
1.000 U/L. Suele estar causada por la stulacin de un pseu-
doquiste (80%) y con mucha menor frecuencia por la rotura
del conducto pancretico (10%); en el 10% restante de los
casos no llega a identicarse la causa. En estos casos la TC es
til para identicar un pseudoquiste, pero la CPRE es la que
permite observar la anatoma canalicular y la localizacin de
su posible rotura.
6. Las oclusiones intestinales precoces secundarias a pan-
creatitis suelen ser funcionales y slo requieren someter al
paciente a aspiracin digestiva y restablecer el equilibrio elec-
troltico. Las oclusiones tardas se deben a focos de necrosis
o supuracin cuyo tratamiento restablece el trnsito. Es ex-
cepcional que sea necesaria la prctica de una gastroente-
rostoma.
Tratamiento
El tratamiento de la pancreatitis crnica debe ser inicialmente
mdico y la ciruga slo est indicada en caso de que aparez-
can determinadas complicaciones.
Figura 5.- TC que pone de maniesto un pseudoquiste pan-
cretico.
21
Tratamiento mdico
El nico tratamiento lgico y ecaz es la abstinencia com-
pleta de alcohol antes que se llegue a la etapa de brosis,
calcicacin, esteatorrea y diabetes, pero esto raras veces se
logra. Ya desarrolladas las complicaciones graves de la pan-
creatitis crnica, se considerar una ciruga.
Tratamiento Quirrgico
Cuando fallan las medidas teraputicas de tipo mdico. Se
consideran indicaciones para el tratamiento quirrgico: el
dolor no controlable mediante tratamiento mdico en un pa-
ciente con abstinencia alcohlica, la obstruccin biliar o duo-
denal, la hipertensin portal segmentaria, el pseudoquiste, la
ascitis pancretica y la sospecha de carcinoma pancretico.
Previo a la decisin quirrgica debe practicarse una CPRE
para la visualizacin de la va pancretica y biliar, pues de las
alteraciones observadas depender el tipo de intervencin,
operaciones de drenaje o de reseccin.
Operaciones de drenaje
Se practicarn cuando exista dilatacin del conducto de
Wirsung, generalmente en pacientes con dolor persistente e
inexorable. Se realizar una Pancreatoyeyunostoma latero-
lateral de Puestow y Gillesby con una asa desfuncionalizada.
Este procedimiento se basa en mltiples zonas de estenosis
en el sistema de conductos pancreticos en casos graves.
En el caso de que exista una estenosis puntual en el con-
ducto y la dilatacin sea segmentaria puede practicarse una
pancreatectoma caudal con una pancreatoyeyunostoma
terminoterminal de DuVal.
Generalmente se obtienen buenos resultados iniciales me-
diante estas tcnicas, al conseguir una buena descompresin
de la glndula, aunque a largo plazo algunos pacientes pue-
den presentar de nuevo sintomatologa.
Reseccin pancretica
Est indicada cuando el conducto de Wirsung es irregular
pero no est dilatado. En estos casos se realiza generalmente
una pancreatectoma del 90%-95% preservando un pequeo
mun ceflico. Cuando la lesin se halla localizada funda-
mentalmente a nivel de la cabeza es aconsejable realizar una
duodenopancreatectoma ceflica con preservacin pilrica
o una operacin de Beger (reseccin ceflica con preserva-
cin duodenal); mediante estas tcnicas se consigue una me-
jora del dolor en el 80% de los pacientes.
En estos casos los enfermos requerirn tratamiento de la insu-
ciencia pancretica iatrognica dependiendo de la amplitud
de la reseccin. Otra medida para el tratamiento del dolor
es la realizacin de una esplacnicectoma que consigue la in-
terrupcin de las vas nerviosas eferentes pancreticas. En
los pacientes con dicultad de vaciado gstrico por esteno-
sis duodenal o con ictericia o colestasis persistente debido a
obstruccin de la va biliar deber indicarse la prctica de una
gastroenteroanastomosis o de una derivacin biliodigestiva.
Los pseudoquistes sern drenados al estmago o al intestino
bajo los mismos criterios que en las pancreatitis agudas. En
raras ocasiones la persistencia del pseudoquiste o la propia
reaccin inamatoria de la pancreatitis puede favorecer la
aparicin de aneurismas arteriales a nivel de las arterias es-
plnica, heptica, gastroduodenal o pancreaticoduodenal, lo
que puede originar hemorragias intraperitoneales, retroperi-
toneales o que pueden exteriorizarse a travs de la va biliar
o pancretica.
La TC con contraste intravenoso, la ultrasonografa con Do-
ppler y la arteriografa mesentrica son las tcnicas de elec-
cin para el diagnstico.
En los casos de ascitis pancretica es importante en primer
lugar localizar el punto de fuga del jugo pancretico me-
diante CPRE y conocer la anatoma del Wirsung. Si el punto
de fuga se halla situado caudalmente a lesiones estenosantes
del conducto pancretico es posible que el tratamiento m-
dico no resulte til. El paciente ser sometido inicialmente
a tratamiento con dieta, nutricin parenteral, evacuacin
de la ascitis, en especial si hay compromiso respiratorio y
somatostatina durante unas dos semanas. Un 50% respon-
den favorablemente a este tratamiento, cerrando la fstula
y reabsorbiendo la ascitis pero el 50% restante requiere de
tratamiento quirrgico.
Estos ltimos aos, el tratamiento endoscpico ha adquirido
una mayor relevancia en la resolucin de determinados pro-
blemas que plantea la pancreatitis crnica. As se ha demos-
trado til en el drenaje transgstrico de pseudoquistes, en la
colocacin de prtesis en los casos de pncreas divisum, en
la extraccin de clculos pancreticos y en la dilatacin de
estenosis del conducto de Wirsung mediante el uso de un
baln.
Las operaciones correctoras de las vas biliares casi siempre
curan la pancreatitis biliar. Los datos colangiogrcos obteni-
dos durante la intervencin determinan una colecistectomia
simple o una exploracin del coldoco con o sin esntero-
plastia.
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Quistes y Pseudoquistes
Los quistes verdaderos del pncreas estn llenos de lquido
y tienen un revestimiento epitelial. Deben distinguirse de los
pseudoquistes que son mucho ms comunes y que tienen un
revestimiento broso en vez de epitelio.
Quistes verdaderos
Se muestra una clasicacin simple de los quistes verdaderos
del pncreas. Los quistes congnitos son muy raros. Los quis-
tes de retencin son dilataciones qusticas de los conductos
pancreticos y casi siempre son ocasionados por pancreatitis.
Los quistes neoplsicos son relativamente raros.
Pseudoquistes
Ms de tres cuartas partes de todas las lesiones qusticas del
pncreas son pseudoquistes. La pared brosa de un pseu-
doquiste rodea acumulacin de jugo pancretico (con o sin
cogulos sanguneos) y tejido pancretico necrtico o puru-
lento. Los quistes son unilobulares y estn localizados en la
transcavidad. Sin embargo, a veces se presentan en pncreas
(quistes de retencin), mesocolon transverso o epipln e in-
cluso con ms rareza detrs del pncreas o en el mediastino.
Un pseudoquiste, por lo general, se debe al rompimiento del
sistema de conductos pancreticos, por lo que su forma y
localizacin nal dependen de la posicin y de la magnitud
de la lesin pancretica y de la presin secretoria de la por-
cin del pncreas distal al sitio de dao de los conductos. El
lquido en el pseudoquiste vara desde un color claro e inco-
loro hasta un material pardo o verde oscuro, lo cual depende
de la cantidad de sangre o de tejido necrtico en el rgano.
CLASIFICACIN DE LOS QUISTES VERDADEROS DEL
PNCREAS
A.Congnitos
Quiste nico
Mltiples (enfermedad poliqustica)
Quiste dermoide
Enfermedad broqustica
B. Adquiridos
Quistes de retencin
Quistes parasitarios
Quistes neoplsicos
a.Cistadenoma benigno
b.Cistadenocarcinoma
Schwartz. Principios de Ciruga. Tomo II. McGraw Hill. 7ma
edicin 1997.
Manifestaciones Clnicas
Los datos clnicos de pseudoquistes son dolor persistente, e-
bre e leo, que aparecen dos a tres semanas despus de un
ataque de pancreatitis y traumatismo del pncreas. El dolor
en el epigastrio o en el cuadrante superior izquierdo con ra-
diacin ocasional hacia el dorso es el sntoma ms comn. En
cerca de 20% de estos pacientes se presenta nusea, vmito
y anorexia. Raras veces se produce hemorragia gastrointesti-
nal por vrices gastroesofgicas cuando el sistema de la vena
porta es comprimido por el pseudoquiste. El estrechamiento
del coldoco produce ictericia.
Se observa una masa en la exploracin fsica en alrededor
de 75% de los pacientes y por lo general no es dolorosa o
slo un poco. A menudo cambia de tamao, probablemente
debido a su drenaje parcial hacia el sistema de conductos. Su
desaparicin completa y prolongada en algunos enfermos
es explicable por el hecho de que estas masas se desarrollan
tras ataques de pancreatitis aguda y representan pequeas
acumulaciones de liquido, epipln enredado y pncreas au-
mentado de tamao. En ocasiones la masa se confunde con
un aneurisma artico debido a las pulsaciones transmitidas
por la aorta que se encuentra inmediatamente atrs del pn-
creas. Los pacientes pueden presentar derrame pleural como
nico dato, el cual indudablemente es ocasionado por el dre-
naje transdiafragmtico de la linfa pancretica. Son comunes
las manifestaciones pleurales o pulmonares.
El diagnstico de pseudoquiste no es particularmente difcil.
Adems del dolor persistente, la ebre y el leo durante o des-
pus de un ataque de pancreatitis, la hiperamilasemia per-
sistente sugerir el desarrollo de un pseudoquiste. El estudio
radiolgico ms til es la TAC que por lo general demuestra
una masa adyacente al pncreas que desplaza al estmago
hacia adelante y arriba (g. 6A). En ocasiones la curvatura
menor del estmago es comprimida por un pseudoquiste a
alta tensin. La ultrasonografa es til para detectarlos, so-
bre todo como un estudio preliminar a la TAC (g. 6B). La
canulacin retrgrada endoscpica del conducto pancre-
tico puede mostrar obstruccin del conducto de Wirsung o
extravasacin del colorante hacia el pseudoquiste, pero, por
lo general, no es necesaria.
23
La infeccin secundaria de un pseudoquiste se detecta por
la acentuacin de la ebre y la toxicidad, que suelen durar
por lo menos tres semanas despus de iniciado un ataque de
pancreatitis aguda. Las burbujas de gas en una radiografa
abdominal simple o una TAC y el desarrollo de bacterias en
la sangre ayudan a establecer el diagnstico. Tambin hay
que tener presente el sndrome de ascitis pancretica que
es ocasionado por la fuga de jugo pancretico de un pseu-
doquiste o por una verdadera rotura de conductos del pn-
creas. La demostracin de un alto contenido de amilasa en
el lquido asctico, que tambin tiene las caractersticas de un
exudado, ayuda a diferenciar este trastorno de la ascitis de
origen heptico.
Tratamiento
El tratamiento del pseudoquiste del pncreas es quirrgico
cuando se presentan las complicaciones como: infeccin
secundaria, hemorragia grave o rotura hacia una vscera
adyacente o hacia la cavidad peritoneal libre, estas lesiones
raras veces se resuelven una vez que se desarroll una pared
brosa.
Si la exploracin fsica o el examen radiolgico muestran
desaparicin completa del pseudoquiste se diferir por
tiempo indenido la operacin, pero los que persisten por
cuatro a seis semanas es poco probable que se resuelvan en
forma espontnea y deben tratarse con medios quirrgicos.
Los pseudoquistes intrapancreticos verdaderos a menudo
varan mucho de tamao y con frecuencia desaparecen por
completo y reaparecen despus.
No hay un solo procedimiento quirrgico para todo pseudo-
quiste pancretico.
El drenaje externo simple o la marsupializacin se utilizan
en pacientes muy graves que requieren de drenaje urgente
y en quienes procedimientos ms radicales podran ser pe-
ligrosos. Si el pseudoquiste tiene una pared delgada y en-
deble el drenaje externo es el nico medio teraputico. La
tasa de mortalidad de este procedimiento es baja (cerca de
4.5%) pero la morbilidad (drenaje prolongado, prdida de
electrlitos y una tasa de recurrencia relativamente alta) es
alrededor de 17%. A diferencia del caso tpico de absceso
pancretico en el que se requiere desbridamiento radical,
los pseudoquistes infectados se tratan con drenaje interno
o externo o como cualquier pseudoquiste no infectado. Las
resoluciones noticadas de abscesos pancreticos mediante
drenaje percutneo en la mayora de los casos se reeren a
pseudoquistes infectados y no al tipo de absceso pancretico
antes descrito.
Tericamente la extirpacin es un mtodo teraputico ideal.
Sin embargo, slo es posible la escisin en el pseudoquiste
pequeo, localizado en la porcin distal del pncreas y no
adherido a estructuras vitales. No se recomienda este proce-
dimiento, excepto en estas circunstancias especiales ya que
la mortalidad es alta.
El drenaje interno de algn tipo es el mejor tratamiento casi
en todos los pseudoquistes. La cistogastrostoma transgs-
trica cuando la lesin est adherida al estmago o la cisto-
duodenostomia transduodenal si el quiste est localizado
en la cabeza del pncreas, conllevan tasas de mortalidad de
2.5%-5% y una tasa baja de recurrencia ms o menos similar.
Los dos procedimientos ofrecen casi la misma facilidad tc-
nica que el drenaje externo.
La sutura de los bordes del estmago y el quiste o la escisin
de una gran elipse de tejido predispone a la regurgitacin
de lquidos gastrointestinales hacia el quiste. Los abscesos
Figura 6B.- Imagen de quiste pancretico (echas) visua-
lizada en cortes tomogrcos y sonogrcos en el mismo
paciente
Figura 6A.- Imagen tomogrca de quiste en cabeza de
pncreas
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pancreticos y la lcera gstrica tambin han sido secuelas
de la cistogastrostoma y por tanto es preferible una cisto-
yeyunostoma a una derivacin mediante un asa de yeyuno
en Y de Roux.
Siempre debe extirparse un pequeo fragmento de la pared
del quiste y someterse a examen microscpico para descartar
la posibilidad de un quiste neoplsico. Para la anastomosis de
un asa de yeyuno en Y de Roux a la pared del pseudoquiste
es necesaria una pared brosa gruesa y esto da lugar a las
mismas tasas de mortalidad y recurrencia que la cistogastros-
toma o la cistoduodenostoma.
Doubilet y Mulholland han recomendado el drenaje a tra-
vs del conducto de Wirsung despus de la esnterotomia
transduodenal, basndose en el principio de que los pseudo-
quistes tienen comunicaciones con conductos mayores. En
ocasiones el drenaje del sistema ductal logra la descompre-
sin de casi todos los pseudoquistes, pero los procedimientos
antes mencionados son ms sencillos y directos en la mayora
de los casos.
La indicacin primaria para el drenaje transesnteriano son
los pacientes con pancreatitis biliar que van a ser sometidos
a operaciones correctivas de las vas biliares. En estos casos
a menudo se realiza la exploracin de stas lo que facilita el
drenaje transesnteriano y es poco probable la recurrencia
de la pancreatitis.
Diversos informes recientes han indicado que el drenaje ex-
terno de los pseudoquistes a travs de catteres colocados
bajo gua tomogrca o ultrasonogrca constituyen un
mtodo teraputico ecaz. Es necesaria ms experiencia con
este procedimiento para poder determinar su utilidad, ya
que varios pacientes tratados de esta forma han presentado
recurrencia.
En los casos de ascitis pancretica la curacin se logra con
drenaje interno del pseudoquiste o reseccin del pncreas
distal.
25
Lesiones Tumorales del Pncreas
Carcinoma del Pncreas y de la Regin Periampular
Tumores Excrinos
El cncer del pncreas excrino en raras ocasiones es curable
pero esto ocurre cuando el tumor est verdaderamente con-
nado al pncreas. Desgraciadamente menos del 20% de los
casos se encuentran en esta etapa de la enfermedad, lo cual
resulta en una tasa de supervivencia a 5 aos de aproxima-
damente el 20%. En caso de carcinomas pequeos (< 2 cm)
sin metstasis a ganglios linfticos y sin extensin ms all de
la cpsula del pncreas, la tasa de supervivencia despus
de la reseccin de la cabeza del pncreas es de cerca del
20%. Las mejoras en la tecnologa de imgenes, que inclu-
yen las exploraciones mediante TC en espiral, IRM (imgenes
de resonancia magntica), SPECT (tomografas por emisin
de positrones), reconocimiento mediante ultrasonido endos-
cpico y el estadiaje laparoscpico, sirven de ayuda para el
diagnstico de enfermedades no tratables por medio de re-
seccin. Para los cnceres avanzados la supervivencia general
de todas las etapas es <1% a 5 aos, falleciendo los pacientes
dentro del primer ao. Sin embargo, el alivio de sntomas
puede lograrse por medio de tratamientos convencionales.
La sintomatologa depende de la localizacin y del grado de
afeccin del tumor.
LOCALIZACIONES FRECUENTES DE TUMORES DEL
PNCREAS
CABEZA DE PNCREAS 75%
CUERPO 15%
COLA 10%
COMPLETO 5%
Cncer de Pncreas : Propiedad Intelectual de docentes de la
U. De Chile, Sede en Oriente ; 1999
http://www.lafacu.com /apuntes/medicina/cancer_panc/
Entidades Precursoras del Cncer Pancretico
Pancreatitis Crnica
Pancreatitis Hereditaria
Pancreatitis Crnica Tropical *
Diabetes Mellitus
Tumor mucinoso papilar intraductal
Cncer Colorectal Hereditario no poliposo ( Lynch -II )
Poliposis Adenomatosa Familiar
Sndrome de Gardner
Sndrome de Melanoma familiar atpico con molas
mltiples

* No citado en el Simposio de Atlanta
F. Martnez y J. Palazn. Entidades Premalignas, formas de
presentacin y perl clnico del Carcinoma Pancretico. Gas-
troenterologa y Hepatologa. 1999; 22(9):451.
Diabetes Mellitus como Factor Potencial de Riesgo
en el desarrollo de Cncer Pancretico
Estudios publicados durante los aos 1970 1999 identican
la relacin entre diabetes y cncer de pncreas. Se determin
que la Diabetes Mellitus ocurre con mayor frecuencia en los
pacientes con cncer de pncreas que en la poblacin gene-
ral, y que la diabetes de por lo menos 5 aos de duracin,
incrementa el desarrollo subsiguiente de cncer de pncreas.
Adems que las formas experimentales de diabetes clara-
mente inciden sobre la induccin y el crecimiento del cncer
pancretico.
Clasicacin Celular (WHO 2000)
Benigno cistadenoma
Maligno
carcinoma de las clulas ductales (90% de todos los ca-
sos)
carcinoma de las clulas acinares
carcinoma papilar mucinoso
carcinoma de clulas en anillo de sello
carcinoma adenoescamoso
carcinoma indiferenciado
carcinoma mucinoso
carcinoma de clulas gigantes
tipo mixto (ductal endcrino o acinar endcrino)
carcinoma de clulas pequeas
cistadenocarcinoma (tipo seroso y mucinoso)
sin clasicacin
pancreatoblastoma
neoplasia papilar cstica (este tumor tiene un potencial
maligno ms bajo, y se puede curar con ciruga sola)
Marginales
Tumor cstico mucinoso con displasia
Tumor papilar mucinoso intraductal con displasia
Tumor slido pseudopapilar
Cncer de Pncreas: 2000 http://www.onco link.upenn.edu/pdq_
html/2/Span/200046.html

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Frecuencia Relativa de las Neoplasias Periampulares
Tumores Resecabilidad Sobrevida a 5 aos de Ca periampulares
Cabeza de Pncreas 83 % Pncreas 10% Duodeno 45%
Ampolla de Vater 10 % Duodeno 50% Ampolla 40%
Duodeno 4 % Ampolla 90% Va Biliar 20%
Coldoco 3% Pncreas (Adenocarcinoma) 5%
Cncer de Pncreas: 1999 http://www.lafacu.com /apuntes/medicina/cancer_panc/
Anatoma Patolgica
El carcinoma de pncreas se considera que proviene del sis-
tema ductal en aproximadamente el 90% de los casos y de
los acinos en el 10% restante.
El Adenocarcinoma es la lesin predominante y se acompaa
de proliferacin extrema del estroma broso del tejido con-
juntivo. El tumor es pequeo y ms comn en la cabeza del
pncreas, comprime a los conductos pancreticos y coldoco.
El conducto pancretico puede estar muy dilatado y tortuoso
y a menudo se palpa fcilmente durante la operacin sobre
todo si el pncreas circundante est ms atrco y rme que
lo normal. Estructuras adyacentes que pueden ser invadidas
por el tumor como vena porta, estmago, duodeno y vena
cava. Las metstasis a ganglios linfticos regionales se en-
cuentran en 90% de los pacientes y es muy comn la inva-
sin peri-neural, 80% tienen metstasis hepticas.
Desde el punto de vista macroscpico como microscpico
son adenocarcinomas de clulas columnares. Algunos tumo-
res del mpula son tan pequeos que no se detectan con
facilidad en la operacin, ya que pudo haber ocurrido obs-
truccin biliar en etapa muy temprana. En estos dos tipos de
neoplasias la ictericia intermitente es ocasionada por esface-
lacin de la porcin central del tumor. El tipo de disemina-
cin metasttica es similar a la del carcinoma del pncreas.
El cistadenoma y el cistadenocarcinoma pancraticos son
tumores raros que afectan de preferencia a las mujeres, son
de crecimiento lento y producen metstasis en etapa tarda
pueden adquirir un tamao grande. Adems, estas neopla-
sias no deben confundirse con pseudoquistes y por consi-
guiente tratarse mediante cistadenostoma. Estos tumores
comprenden numerosos espacios qusticos separados entre
s por tabiques brosos gruesos. Su vascularidad origina un
soplo y explica la congestin angiogrca que no se presenta
en los adenocarcinomas. Estos tumores tienen mejor prons-
tico que otras masas pancreticas.
Manifestaciones Clnicas
La prdida de peso es el sntoma ms comn en los pacientes
con carcinoma del pncreas. El dolor es frecuente (70% a
80%), aunque raras veces es como el clico biliar consecutivo
a un clculo en el coldoco. Suele ser constante y limitado a
la parte media del epigastrio. Es frecuente su irradiacin ha-
cia el dorso, aunque puede extenderse a los dos cuadrantes
inferiores.
Una de sus caracterstica diagnsticas tiles es que se alivia al
sentarse en posicin encorvada y se acenta con la posicin
supina. La ingestin de alimentos exacerba el dolor, el cual
a menudo precede a la ictericia por muchas semanas o me-
ses, lo que depende de la proximidad de la lesin primaria
al coldoco.
Cuadro Sintomtico
Obstruccin va biliar (75%): ictericia
Obstruccin digestiva (20%): vmitos
Generales :
dolor abdominal (>70% de casos)
anorexia
baja de peso
sndrome depresivo
tromboebitis.
dolor dorsal inexplicable
esteatorrea
cambio de personalidad
diabetes sbita inexplicable
Cncer de Pncreas: 1999 http://www.lafacu.
com /apuntes/medicina/cancer_panc/
Ocasionalmente el tumor deforma la 2da. porcin del duo-
deno sin obstruir el coldoco. La Anorexia, debilidad, dia-
rrea, el estreimiento no son sntomas constantes. Los esca-
lofros y la ebre son raros. El prurito es frecuente y puede
ser un sntoma molesto para el paciente. El hgado se palpa
en 50%-70% de los enfermos de carcinoma de la cabeza del
pncreas, pero la vescula biliar slo se puede palpar en un
27
tercio a un cuarto de los casos. Son menos comunes las le-
siones del cuerpo y la cola del pncreas. Una vescula biliar
aumentada de tamao y palpable en un paciente ictrico sin
escalofros o ebre, es un criterio diagnstico muy able de
obstruccin maligna del coldoco. Otros datos menos cons-
tantes son el dolor a la palpacin, ascitis, una masa abdomi-
nal, metstasis rectales o ganglios de Virchow.
Los tumores malignos pancreticos ocurren con una frecuen-
cia del doble de lo normal en diabticos que en los no dia-
bticos, pero la diabetes raras veces es el primer signo de
cncer pancretico. El 10% de los individuos con carcinoma
tienen diabetes maniesta, en tanto que 20% presentan glu-
cosuria o hiperglucemia asintomticas. Se ha armado que
debido a la alta frecuencia de trombosis en el carcinoma de
pncreas, deber descartarse este diagnstico en todos los
pacientes que tienen trombosis venosa o arterial espontnea.
Las trombosis clnicamente detectables son muy raras en per-
sonas con carcinoma pancretico.
Los signos clnicos del carcinoma del mpula de Vater, del
coldoco y del duodeno son similares a los de la cabeza del
pncreas. Hay manifestaciones distintivas que permiten la di-
ferenciacin entre estas lesiones; el dolor es un poco menos
frecuente, cuando se presenta es probable que sea ms de
tipo clico que el originado por el cncer pancretico. La ic-
tericia suele ser menos intensa cuando el paciente es hospitali-
zado y por lo general es intermitente (25%). Los escalofros y
la ebre son un poco ms comunes. En el carcinoma del duo-
deno, la obstruccin duodenal y la hemorragia gastrointes-
tinal son ms frecuentes que en el carcinoma del pncreas.

Pruebas de Laboratorio y Estudios Diagnsticos
Los estudios ms importantes en casos de carcinoma periam-
pular y pancretico son las pruebas para la ictericia obstruc-
tiva. No es muy signicativa la relacin entre las fracciones
directa e indirecta de la bilirrubina, ya que casi son iguales in-
cluso en quienes tienen ictericia obstructiva moderadamente
avanzada. La fosfatasa alcalina casi siempre est aumentada,
incluso antes que se presente la ictericia. La transaminasa
srica es til para descartar hepatitis, ya que en esta enfer-
medad sus valores suelen elevarse a ms de 1.000 unidades.
En caso de obstruccin biliar mecnica casi siempre se descu-
bren cifras menores de 500.
El 50%-60 % de los cnceres pancreticos duodenales tienen
alguna anormalidad radiogrca, como distorsin y apla-
namiento del antro gstrico o de la 2da.y 3ra. porcin del
duodeno, desplazamiento anterior del estmago, un signo
de 3 invertido o ensanchamiento del asa duodenal. Por lo
general es imposible el diagnstico radiogrco denitivo.
Las tcnicas del ultrasonido y el TAC han revolucionado el
diagnstico (g. 7). Si hay duda respecto al diagnstico,
sobre todo en caso de lesiones del cuerpo del pncreas, est
indicada la CPRE. Cuando hay ictericia obstructiva preferimos
la colangiografa transheptica percutnea (CTP) con aguja
na en vez de la CPRE, debido a que permite denir mejor
el sitio de obstruccin, el carcinoma produce una obstruc-
cin de bordes lisos con reduccin gradual de la luz pero los
clculos ocasionan una deformidad convexa tpica. La angio-
grafa selectiva es til en casos selectos para conrmar si son
operables. La biopsia por aspiracin percutnea con aguja
na de los tumores ha resultado un procedimiento seguro y
exacto en 60% a 70% de los casos.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DEL CANCER DE
PNCREAS
Ictericia Obstructiva:

- cncer duodenal
- cncer ampular
- cncer coldoco terminal
- clculo enclavado
- estenosis va biliar
- pancreatitis crnica
- tumor benigno
- linfoma
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Algoritmo diagnstico-teraputico del cncer pancretico (CP). TAC: tomografa axial computarizada de abdomen. Rx: radiografa.
CPRE: colangiopancreatografa retrgrada endoscpica. PAAF: puncin-aspiracin con aguja ja. QT: quimioterapia. RT: radioterapia.
Domnguez y Fernndez: Cncer de Pncreas. Gastroenter. y Hepatolog. 1999; 22(9):468.
Algoritmo Diagnstico en el Carcinoma Pancretico
Ictericia , Dolor , Prdida de peso
Examen Fsico
Hemograma y Bioqumica
Ecografa Abdominal
Obstruccin biliar extraheptica(sospecha de CP)
TAC de abdomen
Rx de trax
No masa Localizados
Metastsicos
PAAF
QT
Resecables Localmente
avanzados
En cabeza
pancretica
En cuerpo y cola
pancretica
Laparoscopa previa a la
Laparotoma
Resecables
CPRE
Ciruga
PAAF por TAC
Localmente
avanzados
Metastsicos
QT-RT
Figura 7.- Cortes tomogrcos que muestran imgenes compatibles con cncer de cabeza de pncreas
29
EXMENES COMPLEMENTARIOS
Bioqumicos Ca 19-9
Ecotomografa
TAC
Duodenoscopa
ERCP
Angiografa
RMN (ColangioResonancia)
Endosonografa
Puncin Citolgica
Cncer de Pncreas: 1999 http://www.lafacu.com
/apuntes/medicina/cancer_panc/
Clasicacin TNM.
El Comit Conjunto Americano del Cncer (AJCC por sus si-
glas en ingls) ha designado las etapas mediante la clasica-
cin TNM por ao. Este sistema de clasicacin del cncer
pancretico excrino se encuentra en proceso de evolucin.
Su importancia va ms all de si es resecable o no rese-
cable, ya que los tratamientos ms avanzados han demos-
trado tener poco impacto en la supervivencia.
Deniciones TNM
Tumor primario (T)
TX: El tumor primario no puede evaluarse
T0: No hay evidencia de tumor primario
Tis: Carcinoma in situ
T1: Tumor limitado al pncreas de 2.0 cms. o menos en su
dimetro mayor
T2: Tumor limitado al pncreas de ms de 2 centmetros en
su dimensin mayor
T3: El tumor penetra directamente ms all del pncreas sin
compromiso del tronco celaco o la arteria mesentrica su-
perior.
T4: El tumor compromete el tronco celaco o la arteria me-
sentrica superior.
Ganglios linfticos regionales (N)
NX: Los ganglios linfticos regionales no pueden evaluarse
N0: No hay metstasis a los ganglios linfticos regionales
N1: Existe metstasis a los ganglios linfticos regionales
Metstasis distante (M)
MX: La metstasis distante no puede evaluarse
M0: No hay metstasis distante
M1: Existe metstasis distante

Cncer de Pncreas :2002 http://www.onco link.
upenn.edu/pdq_html/2/Span/200046.html
AJCC-Cancer Staging Handbook Sixth Ed. -2002-
Pag.184
Grupos de etapas de la AJCC
Etapa 0 Tis, N0, M0
Etapa Ia T1,N0,M0
Etapa Ib T2,N0,M0
Etapa IIa T3,N0,M0
Etapa IIb T1,N0,M0,T2,N0,M0, T3,N0,M0
Etapa III T4, Cualq. N, M0
Etapa IV Cualq.T, Cualquier N, M1

Cncer de Pncreas: 2002 http://www.onco link.
upenn.edu/pdq_html/2/Span/200046.html
AJCC-Cancer Staging Handbook-2002-Pag.184
Clasicacin Clnico radiolgica
Estadio I-II: resecable (T1-T2, T3 seleccionado, NX, M0 )
Sin afectacin del eje celaco o arteria mesentrica
superior
Conuencia de la vena porta-mesentrica superior
evidente
Ausencia de enfermedad extrapancretica
Estadio III: localmente avanzado (T3, NX-1, M0)
Afectacin del eje celaco o arteria mesentrica superior
Oclusin venosa ( vena mesentrica superior)
Ausencia de enfermedad extrapancretica
Estadio IV: metastsico (TI-3, NX-1, M1)
Enfermedad metastsica (tpicamente en hgado y peri-
toneo y ocasionalmente en el pulmn ).
T. De Portugal Fernndez del Rivero, M. Arroyo Yustos, F. Nava-
rro Expsito, et. al. : Cncer dePncreas; Medicine 2001;8(59):
3165-3171 con actualizacin y modicacin del cuadro con
el AJCC-Cancer Staging Handbook- 6ta. Edicin (2002) y por
Gmez (2004).
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NEOPLASIA PAPILAR MUCINOSA INTRA-
DUCTAL DEL PNCREAS (NPMIP)
Estas neoplasias se caracterizan por presentar una prolife-
racin intraductal de las clulas mucinosas, que frecuente-
mente forman papilas y llevan una dilatacin qustica en los
conductos pancreticos resultando clnica y macroscpica-
mente detectables. Estos tumores estn reportados bajo el
nombre de Pltora, incluyendo Adenoma Velloso, Neoplasia
Papilar, tumores productores de mucina y ectasia de conduc-
tos mucinosos. Cada una reeja una faceta diferente de estas
neoplasias.
Las NPMIP han sido diferenciadas de las neoplasias muci-
nosas qusticas, que tambin presentan tumores qusticos
papilares y mucinosos, Sin embargo, los ltimos son vistos
en mujeres pre-menopasicas, formando quistes multilo-
culares de paredes gruesas y bien demarcados ,aislados de
conductos nativos y casi siempre son exclusivos de la cola de
pncreas . Es patognomnico que presenten estroma posi-
tivo para receptores de estrgeno y progesterona similares
al estroma ovrico.
Este tipo de NPMIP es similar a la neoplasia intraepitelial del
pncreas (NIP). Microscpicamente se presenta como dis-
plasia intraductal. La neoplasia intraepitelial del pncreas es a
menudo detectada incidentalmente en especmenes de pan-
createctoma, en contraste con la NPMIP que se maniesta
tanto clnica, radiolgica y macroscpicamente. La NPMIP
puede formar masas similares al adenoma velloso del colon.
Tiene una larga aceptacin que NPMIP tiene un aspecto de
transformacin neoplsica cercana al lmite para adenoma o
carcinoma in situ. Adems, en aproximadamente un tercio
de los casos los NIMIP estn asociados con la invasin de
carcinoma de tipo tubular o mucinoso no quistico (Coloidal).
En consecuencia alguna de las causas estn contenidas en
la clasicacin de NIMIP, y en algunos casos estas pueden
comportarse de manera agresiva (metastizar), a pesar de
que carece de cualquier identicacin histolgica evidente
de carcinoma in situ o carcinoma invasor. Sin embargo, es-
tos casos pueden aumentar la posibilidad de que NPMIP sea
indeterminadamente maligno en potencia, por otra parte
quiz tenga ms crdito las explicaciones de los cursos sin
expectativa de los casos.
Algunos NPMIP pueden aparecer multifocales. En adicin, las
reas del carcinoma tienen a menudo una distribucin rami-
cada en el tumor y tal vez mostrndose tanto clnico como
patolgicamente incompletas.
Adems, esta NPMIP aparece no solo en la progresin del
carcinoma invasor, pero puede contribuir en la invasin en
cualquier otro sitio del pncreas. En algunos de estos casos
NPMIP en la cabeza del pncreas fue asociado con una inva-
sin independiente de carcinoma en la cola de la glndula
pancretica.
La graduacin del esquema tiene ocasionalmente la falta de
identidad del tumor que subsecuentemente tiene una con-
ducta agresiva. Por otra parte estos carcinomas con invasin
(invasin de tipo tubular) tienen una expectativa prolongada
en tiempo.
Esto aumenta la posibilidad de estos carcinomas invasores
para desarrollarse hasta NPMIP, quizs biolgicamente dife-
rente para desarrollarse otros tipos de lesiones precursoras.
La clasicacin de NPMIP, como adenoma limita al carci-
noma in situ y la identicacin de tipos de carcinomas inva-
sores. Adems, en adicin al grado de extensin del tumor,
si est presente o ausente la invasin. Algunos autores tam-
bin encuentran tumores en los conductos principales dife-
rentes biolgicamente que los tumores de las ramas de los
conductos.
Los eventos moleculares involucrados en la patognesis de
la NPMIP estn bajo intenso escrutinio por algunos investi-
gadores. La incidencia de las mutaciones en los genes K-ras
y p53 puede aparecer bajo (casi la mitad) en las NPMIP que
en el Adenocarcinoma ductal.
Esta es una larga expectativa considerando que alguna NP-
MIP son pre-invasivas pero no neoplsicas malignas. Es inte-
resante que en la NPMIP falte la mutacin en el p16 que se
encuentran en el 90 % de los adenocarcinomas ductales.
En forma similar la prdida del gen DPC4 se encuentra en el
50% de los adenocarcinomas ductales, lo cual no ocurre en
la NPMIP.
Recientemente, los genes que inactivan el Peutz-Jeghers fue-
ron detectados en un 30% en estudios de NPMIP. La expre-
sin de la Cox2 en la NPMIP no es poco comn lo que resulta
de esto que un candidato puede ser sometido a quimiopre-
vencin con agentes anti-Cox2.
Aspectos generales en el tratamiento del cncer pan-
cretico
La tasa de supervivencia en cualquiera de las etapas es re-
ducida. Los estudios para la resecabilidad incluyen: explo-
raciones tomogrcas, ecogrcas, la angiografa visceral
exploraciones mediante imgenes de resonancia magntica,
la laparotoma y laparoscopia.
Etapa I
Estndar:
1.- Reseccin pancretica radical:
Procedimiento Whipple (reseccin pancreaticoduo-
31
denal) con o sin reseccin de la vena mesentrica superior
2.- Pancreatectoma total cuando sea necesaria

Bajo evaluacin clnica:
Quimioterapia postoperatoria e irradiacin.
Se est probando la radioterapia con y sin quimioterapia
como terapia adyuvante
Etapa II
Incluye prcticamente todos los tumores de la apsis un-
ciforme. Son tcnicamente resecables, rara vez se anuncia
curacin. El dolor asociado con el cncer no resecable puede
ser aliviado con radioterapia, con o sin quimioterapia o con
esplacnicectoma.

Estndar:
1. Pancreatectoma cuando sea factible, con o sin quimiote-
rapia adyuvante y radioterapia.
2. Radioterapia con o sin quimioterapia.
3. Anastomosis quirrgica biliar como paliativo, colocacin
percutnea radiolgica de una frula biliar o colocacin en-
doscpica de una frula biliar.
Bajo evaluacin clnica:
Irradiacin preoperativa ms quimioterapia.
Radioterapia con radiosensibilizadores.
Pruebas clnicas de quimioterapia.
Radioterapia intraoperatoria.
Etapa III y IVA
Se debe llevar a cabo una derivacin paliativa de la obstruc-
cin biliar por medios quirrgicos, endoscpicos o radiolgi-
cos con ms frecuencia. Se realiza bloqueo del nervio celaco
para aliviar el dolor.
Estndar:
1. Pancreatectoma cuando sea factible, con o sin quimiote-
rapia adyuvante y radioterapia.
2. Radioterapia con o sin quimioterapia.
3. Anastomosis quirrgica biliar, gstrica o ambas como pa-
liativo, colocacin percutnea
radiolgica de una frula biliar, o colocacin endoscpica de
una frula biliar.
Bajo evaluacin clnica:
Igual que la etapa II.
Etapa IVB
La baja respuesta y la carencia del benecio de sobrevivir con
la quimioterapia actual, sealan a las pruebas clnicas como
el tratamiento apropiado para todos los pacientes recin
diagnosticados. La gemcitabina ha demostrado actividad en
el cncer pancretico.
Estndar:
1. Quimioterapia con gemcitabina o uorouracilo.
2. Procedimientos que alivian el dolor (por ejemplo, bloqueo
celaco o intrapleural) y apoyo teraputico.
3. Anastomosis quirrgica biliar como paliativo, colocacin
percutnea radiolgica de una frula biliar, o colocacin en-
doscpica de frulas biliares
Tratamiento Quirrgico
Para la ictericia obstructiva se recomienda la intervencin
temprana, pues la demora slo dar lugar a un mayor dete-
rioro de la funcin heptica; drenaje biliar transheptico pre-
liminar durante 7 a 10 das, que mejorar la funcin heptica
en pacientes con ictericia intensa; establecer una nutricin
adecuada y corregir la anemia.
El tratamiento denitivo es la reseccin pancreaticoduodenal,
efectuada por primera vez por Whipple en 1935. La aten-
cin a los detalles tcnicos han reducido las tasas de mortali-
dad, lo que hace de esta operacin una tcnica teraputica.
La mayora de los cirujanos estn de acuerdo en realizar la
pancreaticoduodenectoma para el carcinoma localizado en
ampolla de Vater, duodeno o del coldoco en pacientes con
bajo riesgo (g. 8).
El carcinoma del mpula de Vater y del duodeno por lo gene-
ral puede diagnosticarse con facilidad mediante biopsia de
la lesin a travs de una duodenotomia. El estudio citolgico
tras la aspiracin transoperatoria con aguja na hoy en da
ofrece una exactitud diagnstica hasta de 75% para las lesio-
nes del pncreas.
La coledocoyeyunostomia es necesaria cuando no hay ves-
cula biliar o el cstico est obstruido por el tumor. La anasto-
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mosis de las vas biliares al duodeno ha sido satisfactoria,
pero no es conveniente cuando es probable la obstruccin
duodenal. La invasin del duodeno y el estmago produce
obstruccin gastrointestinal en 20% de los pacientes con car-
cinoma del pncreas y por esta razn es recomendable la
gastroenterostoma.
Se realiza una incisin abdominal vertical o transversal, se
moviliza ampliamente el duodeno mediante la maniobra de
Kocher, no slo en su 2da. porcin, sino tambin en la 3ra.
hasta el nivel de los vasos mesentricos superiores, suele re-
querir de la movilizacin previa del ngulo heptico; se di-
seca con suavidad entre los vasos y el cuello del pncreas
con una pinza roma despus de dividir el tronco gastroclico
y de localizar la vena pancreaticoduodenal posterosuperior.
Hasta este momento es posible suspender pues la reseccin
pancreaticoduodenal todava no se ha realizado. Se divide
el epipln gastroclico en este punto para poder visualizar
mejor o para continuar la reseccin. Se dividen y se ligan las
arterias gstrica derecha, gastroduodenal y la rama descen-
dente de la coronaria estomquica. Se realiza transeccin del
estmago dejando todo el antro con el espcimen. Se efec-
ta la transeccin del pncreas, por lo general en el cuello.
Se aplican puntos de transxin en los vasos grandes con
sutura na no absorbible. Se moviliza el gancho del pncreas
mediante la divisin de los numerosos vasos entre ligaduras.
Con este procedimiento pueden extirparse cantidades varia-
bles de pncreas o incluso todo el rgano a discrecin del
cirujano. Se divide el mesenterio yeyunal y el yeyuno para
poder extirpar unos cuantos centmetros de yeyuno distal al
ligamento de Treitz; se retrae el yeyuno por debajo de los
vasos mesentricos.
El extremo del yeyuno se desplaza hacia la parte alta del ab-
domen en posicin retroclica pero por delante de los vasos
mesentricos. Tiene primordial importancia la anastomosis
de los conductos biliares y pancreticos por arriba o proxi-
mal a la anastomosis gastroyeyunal, para prevenir la ulcera-
cin marginal. No se efecta vagotoma, aunque algunos
la recomiendan. Si el coldoco y el yeyuno tienen el mismo
dimetro, se unen mediante una anastomosis terminotermi-
nal. Cuando el dimetro de este ltimo es mayor que el del
coldoco, se cierra el extremo del primero y se realiza una
anastomosis terminolateral. Se realiza la pancreaticoyeyunos-
toma entre el extremo del pncreas y la pared lateral del
yeyuno, a varios centmetros distal a la coledocoyeyunosto-
mia, suturando el conducto de Wirsung a la mucosa yeyunal.
El procedimiento quirrgico se concluye con una gastroye-
yunostomia. Cerca de la anastomosis pancreaticoyeyunal se
deja un dren de Penrose pero no en contacto con la misma.
La pancreaticoduodenectoma se realiza en una etapa, el
procedimiento de dos etapas ha sido reemplazado por el
drenaje biliar transheptico preliminar en pacientes con icte-
ricia intensa y con obstruccin prolongada y lesin heptica
consecutiva.
La hemorragia y la insuciencia renal son las complicaciones
ms comunes poco despus de la operacin. La hemosta-
sis minuciosa durante la intervencin y la administracin de
vitamina K por lo general evitarn estos dos problemas. Es
inestimable la importancia de la restitucin adecuada de san-
gre, lquidos y electrlitos. La fstula pancretica es la tercera
complicacin ms comn y ocurre sobre todo cuando se cie-
rra el mun del pncreas. Esta complicacin se ha evitado
en gran parte con una pancreaticoyeyunostoma cuidadosa
y anastomosando el conducto de Wirsung a la mucosa del
yeyuno, utilizado una sonda delgada o mediante la invagi-
nacin del extremo seccionado del pncreas en el yeyuno.
Si se presenta una fstula pancretica deben dejarse drenes
para irrigacin y aspiracin y se cerrar en un trmino de dos
a tres semanas si se mantiene una nutricin adecuada y el
equilibrio electroltico.
Consecuencias metablicas de la pancreaticoyeyu-
nostomia
Aunque algunos aumentan de peso y mejoran, la mayora
tiende a perder algo de peso y pueden tener grados variables
de absorcin deciente. El tratamiento de estos problemas
no es diferente al que se aplica en los sometidos a gastrec-
toma pero a menudo es necesario el tratamiento de sustitu-
cin pancretica exocrina.
Tratamiento Metasttico del Cncer Pancretico
El cncer Pancretico es uno de los cnceres ms letales en
el mundo occidental. Los regmenes de la quimioterapia son
diferentes para el acercamiento paliativo de esta enferme-
dad. El 5-uorouracil ha sido la nica droga con un poco de
ecacia por un tiempo prolongado. Recientemente un bene-
cio clnico se ha obtenido con gemcitabine.
Figura 8.- Pancreatectoma total por cncer de cabeza de
pncreas
33
Los regmenes de Poliquimioterapia se basaron en la admi-
nistracin de gemcitabine (1000 mg) combinado con 5
uoracilo (600 mg) semanalmente durante tres semanas, los
benecios paliativos o supervivencia es incierta. Es ecaz el
bloqueo del plexo nervioso celiaco en el alivio del dolor.
Tumores Endcrinos del Pncreas
Tumores de clulas de los Islotes e hiperinsulinismo
Fisiopatologa
Las clulas de los islotes pancreticos secretan insulina y los
tumores que producen hiperinsulinismo se originan en ellas.
La concentracin excesiva de insulina en la sangre produce
hipoglucemia intensa.
El cerebro depende principalmente de glucosa para su me-
tabolismo y no puede almacenar glucosa o glucgeno en
cantidades signicativas, esta hipoglucemia puede ocasionar
convulsiones, depresin cerebral grave y estado de coma,
que si persisten producen la muerte al cabo de tres a 20 das.
Los accesos repetidos dan lugar a deterioro mental, ataxia,
hemiparesia. La administracin de glucosa resuelve de inme-
diato la hipoglucemia y alivia los sntomas.
Anatoma Patolgica
El 75% de los pacientes con hiperinsulinismo orgnico pan-
cretico tienen adenomas benignos; 12.9% tienen tumores
posiblemente malignos y 12.1% tienen lesiones que son in-
dudablemente malignas. En alrededor de 15% de los casos
hay mltiples adenomas, pero slo se han descrito algunos
adenomas difusos que afectan a todo el pncreas. Todos los
adenomas miden entre 1 y 3 cm, pero su tamao parece
tener poca relacin con la gravedad de los sntomas clnicos.
Las metstasis de tumores malignos de clulas beta pueden
ser funcionales o no.
Manifestaciones Clnicas
Los pacientes con este sndrome se encuentran entre la
cuarta y sptima dcada de la vida. Afecta igual a hombres y
a mujeres. Los insulinomas a veces son una caracterstica del
sndrome de adenomatosis endocrina mltiple (MEN- 1).
La concentracin de glucosa en sangre guarda poca relacin
con la gravedad o el carcter de los sntomas, incluso en el
mismo paciente en diferentes das. Los sntomas primarios
pueden deberse a la liberacin de epinefrina ocasionada por
la hipoglucemia. Este mecanismo es lo que origina sudacin,
hambre, debilidad, taquicardia y temblores internos. Una
disminucin ms lenta en la glucemia produce sntomas
cerebrales, como cefalea, confusin mental, trastornos vi-
suales, convulsiones y estado de coma. Los sntomas duran
algunas semanas o hasta 20 aos. En estos casos se han infor-
mado signos o sntomas de atroa muscular progresiva.
Estudios de Laboratorio y Diagnstico
Se presenta la trada de Whipple que consiste en:
1.- Ataques desencadenados por ayuno o ejercicio
2.- Glucemias en ayuno menores de 50 mg/100 ml
3.- Sntomas que se alivian con la administracin oral o intra-
venosa de glucosa.
Hay tres tipos de hipoglucemia espontnea (casi 80% de to-
dos los casos) a saber:
1)hiperinsulinismo funcional,
2)hiperinsulinismo orgnico debido a tumores de las clulas
de los islotes,
3)hipoglucemia hepatgena.
Por lo general se descartan con facilidad la hipoglucemia
funcional y la de origen alimentario, en virtud de que nunca
se presentan en el estado en ayuno, sino dos a cuatro ho-
ras despus de la ingestin de alimentos. La hipoglucemia
hepatgena casi es imposible de distinguir del insulinoma.
Los trastornos de hipsis, glndulas suprarrenales y sistema
nervioso central tambin ocasionan hipoglucemia orgnica
pero por lo general pueden descartarse.
El ayuno prolongado con o sin ejercicio es la prueba ms
til para el diagnstico de insulinoma; la glucemia dismi-
nuye a menos de 50 mg/100 ml y casi nunca es necesario
el ayuno por ms de 30 h, una concentracin de insulina
excesivamente alta para la glucemia es diagnstica de insuli-
noma. Una vez establecido el diagnstico por medios bioqu-
micos se recomienda la angiografa pancretica y la obten-
cin de muestras de sangre venosa del pncreas para ensayo
de insulina con objeto de localizar la lesin.

Tratamiento
Se ha intentado la terapia modicando la dieta; sin embargo
el nico mtodo de curacin permanente del hiperinsuli-
nismo pancretico orgnico es eliminar la causa. La estrepto-
micina, un antibitico potente que destruye los islotes, es til
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para tratar pacientes con carcinoma de clulas de los islotes
metastsico y muy avanzado, pero slo debe utilizarse en es-
tos casos debido a sus efectos colaterales txicos. El diazxido
inhibe la liberacin de insulina por las clulas y tambin la de
adrenalina (epinefrina); es til para controlar la hipoglucemia
antes de la operacin si fallan otras medidas, pero ocasiona
retencin de lquidos, irritacin gstrica y agranulocitosis.
Durante la operacin debe examinarse toda porcin de la
glndula. Se expone toda la supercie anterior del cuerpo,
la cola y una porcin de la cabeza del pncreas. Luego se
movilizan hacia la herida todo el cuerpo y la cola junto con
el bazo, mediante la divisin de los ligamentos esplenoclico
y esplenorrenal y con la incisin del peritoneo parietal a lo
largo de las supercies inferior y superior del pncreas. Des-
pus se palpa y se visualiza toda la supercie posterior del
rgano hasta el nivel de los vasos mesentricos superiores
en el lado derecho. Se moviliza por completo la cabeza pan-
cretica mediante la maniobra de Kocher. Se presta particular
atencin a la exposicin del cuello del pncreas mediante
la divisin y ligadura del tronco venoso gastroclico y hasta
el gancho del pncreas. La mejor manera de visualizar este
ltimo es disecando meticulosamente los vasos mesentricos
superiores. Los adenomas de estmago, duodeno, yeyuno,
leon, mesenterio y epipln son raros, se presentan slo en
1-2% de los casos.
En su mayora basta con la simple escisin, ya que casi todos
los adenomas son benignos. Cuando se sospecha un tumor
maligno, se efecta una reseccin pancretica. Se realiza una
exploracin completa aun cuando se encuentre un solo tu-
mor, dado que casi 14% son mltiples.
Tumores Ulcergenos de los Islotes
En 1955, Zollinger y Ellison informaron sobre dos pacientes
con ulceracin pptica fulminante que coincida con tumores
de clulas no beta del pncreas.
La trada descrita por Zollinger y Ellison sigue siendo muy til
y consiste en: 1) ulceracin pptica fulminante y a menudo
complicada, que se encuentra con frecuencia en sitios atpi-
cos, 2) hipersecrecin gstrica extrema y 3) tumor de clulas
no Beta de los islotes pancreticos.
Manifestaciones Clnicas
Los sntomas son similares a los ocasionados por la ulceracin
pptica. Los individuos desde un principio han presentado
ulceracin fulminante e inexorable; otros han tenido sn-
tomas durante varios aos que en forma sbita se vuelven
fulminantes. Puede haber perforacin, hemorragia, obstruc-
cin, stulizacin interna y falta de respuesta al tratamiento.
La ulceracin aunque a menudo ocurre en la primera porcin
del duodeno a veces se encuentra en sitios raros, como la
tercera y cuarta porciones del duodeno o en el yeyuno. La
perforacin o cualquier otra complicacin de la ulceracin
yeyunal siempre deben orientar respecto a la posibilidad de
un tumor pancretico ulcergeno, ya que es rara la ulcera-
cin pptica del yeyuno cuando no hay tumor.
La gastrectoma subtotal con o sin vagotoma, la vagotoma
con un procedimiento de drenaje, la radioterapia o las do-
sis altas de agentes alcalinizantes y anticolinrgicos, no han
podido controlar la ditesis ulcerosa. Se ha demostrado que
los antagonistas de los receptores H2/Inhibidores de Bomba
de Protones, son ecaces en algunos pacientes seleccionados
que tienen tumores inoperables o como auxiliar de algunas
formas de operacin cuyo objeto es corregir la ditesis ulce-
rosa.
El sndrome es ms comn en hombres y el ndice de afec-
cin con respecto a las mujeres es de casi 6:4. La mayora
de los pacientes se encuentran en el 3ro. o 4to. decenios de
la vida .
La hipersecrecin gstrica extrema se asocia con una diarrea
lquida molesta en casi un 1/3 de los casos. Algunos pacien-
tes han excretado entre 2 y 8 litros de heces lquidas al da
y en muchos casos la diarrea intensa ha precedido al inicio
de la ulceracin pptica. En algunos casos en los cuales la
diarrea es el nico sntoma ocurre hipersecrecin gstrica sin
ulceracin pptica.
Tambin se presenta esteatorrea que probablemente es oca-
sionada por tres mecanismos: 1) inactivacin de la lipasa
pancretica e intestinal por el medio tan cido en la parte
alta del intestino delgado, 2) precipitaci n de las sales bilia-
res y 3) accin irritativa e inamatoria del medio cido sobre
la mucosa del intestino delgado. La aspiracin de la secrecin
gstrica a menudo alivia temporalmente la diarrea.
En la radiografa simple de abdomen, los pacientes con Zo-
llinger-Ellison presentan:
Dilatacin duodenal con acentuacin de los pliegues
Hipertroa de la mucosa gstrica
Lesiones ulcerativas atpicas en intestino delgado.
Anatoma Patolgica y Fisiopatologa
Los tumores se originan en los islotes. La masa tpica consta
de clulas cuboidales bastante uniformes dispuestas princi-
palmente en tiras, en hojas y racimos. El ncleo es oval y
tiene uno o ms nuclolos redondos. El citoplasma suele con-
tener un punteado no y vacuolas irregulares.
35
Estas neoplasias a menudo guardan semejanza notable con
los tumores de clulas argentanes (carcinoides), pero no
reaccionan a las tinciones de plata. Su tipo de crecimiento
es muy similar; los dos tienden a crecer con lentitud, dan
metstasis tardas y hay poca correlacin entre el aspecto
microscpico y la propensin al crecimiento. El paciente con
un tumor de las clulas de los islotes a menudo fallece por
ulceracin pptica inexorable y no por las metstasis, aunque
el seguimiento a largo plazo ltimamente ha demostrado un
aumento inesperado en la mortalidad por enfermedad me-
tastsica.
En el examen macroscpico los tumores son de color gris
apizarrado a pardo rojizo y tienen un tamao que vara de
2 mm a 10cm.
Se ha observado enfermedad endocrina concomitante en
21% de los pacientes con sndrome de Zollinger-Ellison; sta
suele consistir en adenomas de otras glndulas endocrinas,
como hipsis, paratiroides, islotes pancreticos (clulas
Beta) y corteza suprarrenal, en ese orden de frecuencia. Al-
gunos pacientes con adenomas poliendocrinos y ulceracin
pptica a menudo tienen rugosidades gstricas gigantes (en-
fermedad de Mntrier) y que la causa de ello es un gen
anormal. Hoy en da se sabe que el sndrome de Wermer
es producido por un gen autosmico dominante que tiene
un alto grado de penetrancia. Se ha utilizado el acrnimo
AEM- 1 (adenomatosis endocrina mltiple) para designar
este sndrome, 90% de quienes lo padecen tienen hiperpara-
tiroidismo o hiperplasia del tiroides, 50%-85% tienen gastri-
nomas pancreticos que son difciles de diferenciar del tipo
espordico, 30% tienen adenomas hiposiarios y 30%-50%
tienen hiperplasia adrenocortical. Tambin se han noticado
algunos casos de insulinoma.
El diagnstico puede fundamentarse por la deteccin de al-
tas concentraciones de gastrina en el suero, aunque se han
encontrado gastrinomas en algunos pacientes con concen-
traciones sricas de gastrina mnimas de 200 pg/ml. La ele-
vacin de la gastrina en el suero es comn en enfermos con
anemia perniciosa pero la falta de hipersecrecin basal de
cido descarta este diagnstico.
La falta de elevacin de la concentracin srica de gastrina
tras una comida son tiles para distinguir a los pacientes con
gastrinoma de los que tienen hiperplasia de clulas G antra-
les.
Tratamiento y Pronstico
La gastrectoma total fue la piedra angular del tratamiento,
debido a que la alta frecuencia de metstasis funcionales
y la multiplicidad de las lesiones pancreticas a menudo
daba lugar al fallecimiento del paciente por lceras fulmi-
nantes cuando se realizaban operaciones gstricas menores
o cuando se trataba de extirpar slo la lesin pancretica.
Sin embargo, estudios de seguimiento recientes indican que
cerca de 60% de los pacientes con gastrinoma el 40% mori-
rn o el 20% estarn en etapas terminales por tumor metas-
tsico a los 20 aos.
Se han observado que con el ajuste cuidadoso de los antago-
nistas de los receptores H2 en pacientes cooperadores y con-
ables, la ditesis ulcerosa puede controlarse hasta por siete
aos. En algunos casos operaciones menores como la vago-
toma supraselectiva, han facilitado el control de la hiperse-
crecin del cido con estos medicamentos. Por consiguiente,
el tratamiento ha consistido en la exploracin quirrgica
preliminar para tratar de lograr la curacin mediante la re-
seccin del tumor, junto con una vagotoma supraselectiva
para reducir la dosis necesaria de antagonista del receptor
H2. An no se ha establecido si este enfoque dar lugar a una
sobrevida equivalente a la que se logra con la gastrectoma
total y a una mejor calidad de vida. Se ha observado que los
antagonistas de los receptores H2 son de verdadera utilidad
en la preparacin para operar a los pacientes con gastrinoma
debilitados cuando han presentado complicaciones como
hemorragia o perforacin que han requerido de tratamiento
urgente. La persistencia de concentraciones sricas de gas-
trina mayores de 1.500 pg/ml o la elevacin posteraputica
de estas concentraciones, suele indicar metstasis.
Actualmente se han identicado una serie de sndromes aso-
ciados a estos tipos de tumores. Entre los ms frecuentes es-
tn los insulinomas y los gastrinomas y entre los menos fre-
cuentes estn el sndrome de Verner- Morrison, el sndrome
del glucagonoma, el sndrome de somatostatinoma y el pro-
ducido por el polipptido pancretico llamado VIPomas.
Tambin han sido identicados otro tipo de tumores secreto-
res de serotonina, ACTH, factor liberador de corticotropina,
calcitonina, paratohormona y otros pptidos y aminas. Este
grupo de tumores es derivado de las clulas APUD, siglas en
ingls de Captacin de aminas precursoras y de la descar-
boxilacin. Son clulas pluripotenciales derivadas del tejido
embrionario neuroendodrmico.
Compromiso de los Ganglios Linfticos en el Cncer de Pn-
creas
Nomenclatura de las reas Ganglionares segn la Sociedad
Japonesa Pancretica:
1.- rea derecha del Cardias
2.- rea izquierda del Cardias
3.- rea de la Curvatura menor Gstrica
4.- rea de la Curvatura mayor Gstrica
5.- rea Suprapilrica
6.- rea Infrapilrica
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7.- rea de la arteria de Gstrica Izquierda
8.- rea de la arteria Heptica Comn
9.- rea del Tronco Celaco
10.- rea del Hilio Esplnico
11.- rea de la arteria Esplnica
12.- rea del Ligamento Hepatoduodenal
13.- rea Pancreaticoduodenal Posterior
14.- rea de la arteria Mesentrica Superior
15.- rea de la arteria Clica Media
16.- rea Paraartica
17.- rea Pancreaticoduodenal anterior
18.- rea inferior del Cuerpo Pancretico
Gastroenterologa y Hepatologa, 1999; 22 (9): Pg.: 475.
Vas de diseminacin del Cncer Pancretico en Ganglios
Linfticos**
carcinoma de la cabeza pancretica
GL. Arteria esplnica GL. Tronco Celiaco
GL. Arteria mesent-
rica superior
GL. Prearticos
GL. Pancreticos inferiores
**Gastroenterologa y Hepatologa1999; 22(9): Pg.:
58 - 59
Intrapancretico
Plexo nerviosos extrapancretico
Invasin mrgenes pancreticos
Carcinoma de la cabeza pancretica
GL. Pancretico
duodenales posteriores
GL. Pancretico
duodenales anteriores
GL. Ligamentos
hepaticoduodenales
GL. Ligamentos
hepaticoduodenales
GL. Arteria mesentrica superior
carcinoma de la cabeza pancretica
>>
>
37
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