MORFOFISIOPATOLOGA II TEMA: HIPERTENSIN ENDOCRANEANA -

GIANFRANCO CORBASCIO
OBJETIVOS:
1. Diagnosticar un paciente que presente un cuadro de hipertensin endocraneana
(HTE).
2. Conocer las principales causas de un sndrome de HTE.
3. Conocer los mecanismos de produccin de la HTE
4. Manifestaciones clnicas de la HTE.
5. Aspectos morfolgicos macroscpicos y microscpicos.

1. COMPARTIMENTOS DE LA CAVIDAD CRANEAL
a) De acuerdo con la estructura de la duramadre: La duramadre tiene un repliegue,
que forma una especie de tienda por encima del cerebelo (tentorio o tienda del cerebelo),
que separa el cerebelo de la porcin inferior del lbulo occipital. En dicho tentorio hay un
orificio que deja pasar tambin la unin de ambos, el mesencfalo. Tambin la duramadre
tiene un repliegue menos acusado que va a separar ambos hemisferios cerebrales entre
s (hoz cerebral).
Espacio supratentorial: donde se aloja el cerebro, con la corteza cerebral y las
estructuras cerebrales subcorticales.
Espacio infratentorial: donde se aloja el cerebelo y la mayor parte del tronco
cerebral (mesencfalo, protuberancia y bulbo raqudeo).
b) De acuerdo con la estructura del crneo:
Fosa Anterior: Donde descansan los lbulos frontales cerebrales
Fosa Media: Donde descansan los lbulos temporales.
Fosa Posterior: Se corresponde a la zona infratentorial.

2. COMPONENTES DE LA PRESIN INTRACRANEAL
Se define la presin intracraneal (PIC) como aquella presin medida en el interior de la
cavidad craneal que es el resultado de la interaccin dinmica entre el continente (crneo)
y el contenido (encfalo, lquido cefalorraqudeo y sangre)
Encfalo: Cerebro, cerebelo, tallo cerebral.
Sangre:
Aporte de Glucosa y Oxgeno.
Cerebro recibe 2-4 ml de Sangre por cada 100 gramos de tejido.
Mayor cantidad para la Sustancia Gris.
Lquido cefalorraqudeo (LCR)
a) Parnquima cerebral: elementos gliales y neuronales. 1100-1200ml y es
considerado constante bajo ciertas condiciones adversas.
b) Componente vascular: sangre, arterias, arteriolas, capilares, vnulas y el gran
sistema venoso 150cc pero varia. Autorregulacin cerebral
c) LCR: 150 cc puede variar.

El volumen intracraneano comprende:
Cerebro y lquido intersticial 80%
Lquido cefalorraqudeo 10%
Sangre 10%

El valor de la presin intracraneal normal es variable, generalmente entre 7-15 mm Hg (70
o 150 cm H
2
O), considerndose como normal hasta 20 mm Hg (segn la profesora) y
sobre este valor se inician las acciones teraputicas.
La PIC no tiene un valor estable y se ve modificada por diversas situaciones fisiolgicas
que cambian el volumen de los elementos del contenido, por ejemplo: El pulso cardiaco
provoca una verdadera inyeccin de sangre dentro de los vasos cerebrales; de la misma
forma el aumento de la presin en el sistema venoso como resultado de la inspiracin
respiratoria tambin modifica la PIC.
Se han descrito otros factores como son la posicin del individuo (los cambios
relacionados con la postura corporal se explican porque el compartimento craneoespinal
est parcialmente comunicado con la presin atmosfrica a travs del sistema venoso),
aumento de la presin intratorcica al toser o estornudar, con las maniobras de Valsalva,
el dolor, compresin de venas del cuello, entre otros; los cuales pueden aumentar en
forma considerable la PIC, pero dicha compresin se distribuye de manera uniforme por
todo el eje craneoespinal y generalmente es bien tolerada.
La modificacin de cualquiera de los elementos que condicionan la presin intracraneal
(encfalo, sangre y LCR) implica necesariamente la compensacin de otro de ellos, de
manera que el aumento de volumen de algunos de estos componentes necesariamente
requiere la disminucin de otro, as por ejemplo, la compensacin de la expansin de
masa enceflica comprende el desplazamiento del LCR y de la sangre cerebral hacia el
eje espinal, lo que disminuye el aumento de la presin intracraneal.
3. LEY DE MONRO-KELLIE
Los postulados de Monro y de Kellie explicaban la hipertensin intracraneal como la
relacin entre un continente rgido y su contenido (cerebro y sangre), posteriormente
Burrow incorpora el LCR como otro componente y desde entonces se conoce como
doctrina de Monro-Kellie, refirindose bsicamente a que si hay un aumento de volumen
dentro del crneo que no logra ser compensado, aumenta la presin intracraneal. Es
decir:

Vc + Vs + Vlcr = K

Vc es el volumen cerebral, Vs es el volumen de la sangre circulante y Vlcr es el volumen
del LCR.
Este volumen se mantiene constante ya que si aumenta uno de los componentes, de
forma rpida puede disminuir el volumen de los otros dos. Para conseguir esto, hay unos
mecanismos de compensacin: salida de LCR de la cavidad craneal hacia la cavidad
raquimedular, salida de LCR hacia la circulacin venosa de drenaje del crneo, reduccin
del calibre de los vasos arteriales (vasoconstriccin) o disminucin del espacio
extracelular mediante salida de agua hacia la circulacin venosa.

4. HIPERTENSIN ENDOCRANEANA
Sndrome clnico ocasionado por el aumento de la PIC por encima de 15 mm Hg.
Causa ms frecuente de muerte en pacientes neuroquirrgicos.
No hay signo patognomnico.
Se ve en una gran variedad de patologas: Enfermedades cerebrovasculares,
neoplasia cerebral con edema, encefalitis, meningoencefalitis, meningitis,
hidrocefalia, traumatismo encefalocraneano, entre otros.
CONTRAINDICADA LA PUNCIN LUMBAR (PL): Antes de realizar una PL se
debe valorar si existe un aumento de la PIC ya que si se tiene y se extrae LCR por
puncin lumbar se crea un gradiente de presin cfalocaudal, favoreciendo la
aparicin de herniacin cerebral y provocando el enclavamiento, producido por el
desplazamiento sbito del hemisferio cerebral a travs de la incisura de la tienda
del cerebelo en la fosa craneal posterior o a la herniacin del bulbo raqudeo y el
cerebelo a travs del foramen magno.
4.1 CLASIFICACIN

AGUDA
CRNICA (p.ej. lesiones ocupantes de espacio, LOE)

Volumen cerebral aumentado:
LOE: hematomas epidurales, tu, abscesos o aneurismas
Edema cerebral relacionado con lesiones en cabeza, paro cardiorrespiratorio y
encefalopatas metablicas.

HIC CRNICA
Alteraciones psiquitricas (apata irritabilidad, alteracin memoria,)
Alteraciones endocrinas
Sndrome piramidal
Disminucin de la agudeza visual
Crisis epilpticas.

4.2 PATOGENIA
1. Trastornos en la dinmica del LCR.
2. Aumento del volumen sanguneo intracerebral.
3. Aumento del contenido cerebral de fluidos.
4. Presencia de masas intracraneales (LOE).

Mecanismos de produccin:
1. Edema cerebral
2. Trastornos de la circulacin del LCR
3. Lesiones expansivas intracraneales
4. Obstruccin del drenaje venoso

4.2.1 EDEMA CEREBRAL
Consiste en una acumulacin excesiva de lquido en el parnquima cerebral.



EDEMA VASOGNICO
Ocurre cuando se rompe la integridad de la barrera hematoenceflica.
El aumento de la permeabilidad vascular permite que el lquido se filtre desde el
compartimento vascular a los espacios intercelulares del cerebro.
Un lquido rico en protenas penetra en el espacio extracelular, en especial en la
sustancia blanca, pudiendo afectar a la conduccin saltatoria de los axones y
perturbar la funcin nerviosa.
El edema vasognico puede ser localizado, por permeabilidad vascular anormal en
zonas de inflamacin o tumores, o generalizado.



EDEMA CITOTXICO
Se produce por un aumento de lquido intracelular secundario a lesin de la
membrana celular neuronal, glial o endotelial, como sucede en casos de agresin
hipxica/isqumica generalizada o con la exposicin a determinadas toxinas.
Consiste en un aumento de volumen por hidratacin de las propias clulas y se
debe a un agotamiento o fracaso de las bombas de energa en la membrana. Se
acumula sodio dentro de la clula y el citoplasma se inunda por smosis.
Frecuente en procesos que produzcan disminucin del flujo sanguneo cerebral:
isquemia o hipoxia cerebral (PREGUNTA DE EXAMEN).



EDEMA INTERSTICIAL
Es el tipo de edema observado en las hidrocefalias en las cuales el parnquima cerebral
periependimario queda inundado.



NOTA: Pseudotumor cerebral, sndrome que se caracteriza por manifestaciones clnicas
de HIC sin las evidencias de las masas intracraneales, obstruccin al flujo del LCR u otro
tipo de lesin orgnica.
Morfologa
El cerebro edematoso es ms blando que el normal y a menudo parece que rebasa la
bveda craneal. En el edema generalizado, las circunvoluciones estn aplanadas, los
surcos son ms estrechos y las cavidades ventriculares estn comprimidas.
Edema vasognico: Macroscpicamente se encuentra la regin edematosa,
blanda y tumefacta con circunvoluciones aplanadas y ventrculos deprimidos;
microscpicamente es ms intenso en la sustancia blanca, con presencia de
vacuolas, separacin de fibras mielinizadas e hipercroma nuclear.
Edema citotxico: Proceso manifiesto sobre la sustancia gris, con clulas
hinchadas y vacuoladas, con acmulo de lquido en el interior de las extensiones
de las neuronas, de la gla o dentro de las lminas de mielina.
4.2.2 TRASTORNOS DEL LQUIDO CEFALORRAQUDEO (LCR)

Origen:
Plexos coroideos
Ultrafiltrado plasmtico
Circulacin:
Espacios subaracnoideos
Reabsorcin:
Vellosidades subaracnoideas
Volumen:
100 - 130 ml (140) en nios. 150 ml en adultos.
Presin:
Menor a 200 mm de LCR
Velocidad :
0,35 ml/min (produccin y reabsorcin)
Funciones:
amortiguador y barrera

El LCR se produce en el plexo coroideo de los ventrculos, circula por el sistema
ventricular y sale por los agujeros de Luschka y Magendie. El LCR llena el espacio
subaracnoideo que rodea el cerebro y la mdula espinal, contribuyendo a proteger el
sistema nervioso de su envoltura sea. Las granulaciones aracnoideas son las
responsables de la reabsorcin del LCR. El equilibrio entre la generacin y reabsorcin
del LCR mantiene estable el volumen de este lquido.



HIDROCEFALIA
Dilatacin de un parte o la totalidad del sistema ventricular debida al aumento de la
fuerza ejercida sobre sus paredes por el LCR como consecuencia de un desequilibrio
entre su produccin y su reabsorcin.
Cuando la hidrocefalia sucede en la infancia antes del cierre de las suturas craneales,
la cabeza se deforma. La hidrocefalia posterior a la fusin de suturas, sin embargo, cursa
con expansin de los ventrculos y aumento de la presin intracraneal sin cambios en la
forma de la cabeza.

Obstruccin del LCR: Obstculo en la circulacin del LCR en cualquier punto
situado entre el lugar de produccin en los plexos coroideos y el de reabsorcin en
las granulaciones aracnoideas (hidrocefalia obstructiva). A su vez, la hidrocefalia
obstructiva puede ser no comunicante, si la obstruccin afecta a las vas de
circulacin del LCR, o comunicante, cuando se sita en el espacio
subaracnoideo, lo que impide su reabsorcin
Dificultad en la absorcin: Suelen ser causadas por la dificultad del drenaje
venoso enceflico y con menor frecuencia por la funcin defectuosa absortiva de
las vellosidades aracnoideas.

LA CLNICA DEPENDE DE:
Causa de la obstruccin
Edad de la persona
Cantidad de tejido cerebral daado por la inflamacin.
En recin nacidos con hidrocefalia, el lquido cefalorraqudeo se acumula en el
sistema nervioso central haciendo que la fontanela sobresalga y que la cabeza se
expanda.

4.2.3 LESIONES EXPANSIVAS INTRACRANEALES



Las lesiones que ocupan espacio o se expanden dentro del crneo incluye
tumores, hematomas y abscesos.
La masa por s misma: Una tumoracin despus de 25 gramos puede causar
manifestaciones clnicas, sin embargo la aparicin de dichas manifestaciones
tambin estn condicionadas por la localizacin del tumor (segn la profesora).
Por ejemplo, un tumor que obstruye el flujo de salida del LCR o que comprime
directamente las grandes venas puede causar un aumento rpido de la PIC.
Edema cerebral alrededor de la lesin: Generalmente se trata de un edema
vasognico por lesin de la microvasculatura cerebral con alteracin de la barrera
hemato-enceflica
Obstruccin al drenaje de LCR: Una lesin expansiva comienza con la expulsin
de LCR de la cavidad craneal. Luego las venas se comprimen, se observa
interferencia en la circulacin de sangre y LCR y comienza a aumentar la PIC. La
congestin venosa da como resultado un aumento de la produccin del LCR y una
disminucin de su absorcin, el volumen de este lquido comienza a aumentar y
entonces se establece un crculo vicioso.

4.2.4 ALTERACIN DEL DRENAJE VENOSO

La PIC muestra una muy significativa relacin con el flujo sanguneo cerebral (FSC), y
muy importantemente con el retorno venosos de la sangre hacia el trax.
Si el retorno venoso se dificulta, se produce estasia sangunea y la presin sangunea
intracapilar aumenta. Esto hace que el contenido sanguneo intracerebral se expanda. Si
esto ocurre dentro del rango de adaptacin del cerebro, la presin no aumenta, pero si es
de mayor cuanta van a ocurrir varios fenmenos que pueden determinar un aumento
importante de la PIC.
Estos fenmenos son:
a) Aumento de volumen por expansin del contenido sanguneo cerebral.
b) La lentitud de evacuacin de los productos de desecho metablicos hace que
aumente la presin parcial de CO
2
intratisular y en los vasos estsicos, y que
descienda el pH local por acidosis metablica.
c) El AUMENTO DE CO
2
y la acidosis son un intenso estmulo de
VASODILATACIN de las arteriolas, con lo que la presin intracapilar aumenta
an ms, los capilares se expanden y la presin hidrosttica intracapilar
aumentada determina salida de lquido del espacio vascular al intersticial, o sea,
edema.
d) La alteraciones metablicas locales desencadenan fenmenos inflamatorios, los
que junto al estiramiento del endotelio de los vasos dilatados, causan aumento de
la permeabilidad capilar, ms salida de lquido y protenas del espacio
intravascular al intersticial, y por ende; ms edema.
e) El LCR se reabsorbe menos eficientemente hacia la sangre pues al aumentar la
presin venosa tiene un gradiente menos favorable.



5. CAUSAS DE LA HIC
a) Con proceso expansivo:
Tumores primarios o metastsicos
Tumores de la cola de caballo
Abscesos y quistes parasitarios
Hematomas intracraneales y extracerebrales
Infarto con edema
Contusiones traumticas


b) Con signos de irritacin menngea
Meningoencefalitis
Hemorragia subaracnoidea
NOTA: En caso de pacientes con meningoencefalitis (que se diferencia por la
aparicin de fiebre, malestar), con un edema cerebral considerable, s est indicada la
puncin lumbar.
c) Sin proceso expansivo (pseudo tumor cerebral)
Hidrocefalia
Anoxia difusa
Trastornos txicos
Trastornos metablicos (anemia, etc.)
Frmacos (Vit. A, tetraciclinas, Anticonceptivos orales)
Alteraciones de la coagulacin
Hipertensin intracraneal benigna

d) Edema cerebral
Edema Citotxico: Isquemia cerebral.
Edema Vasognico: Tumores cerebrales, traumatismo craneoenceflico,
lesiones inflamatorias.
6. MORFOLOGA
Edema cerebral: Macroscpicamente: Circunvoluciones ensanchadas, surcos
estrechos. Microscpicamente: sustancia blanca con edema, el tejido muestra aspecto
esponjoso y menor afinidad tintorial.
7. MANIFESTACIONES CLNICAS

Dependen de causa, perodo, instalacin, estado previo del encfalo.
SNTOMAS
Cefalea
Vmito
Trastornos visuales: diplopa
Prdida progresiva de la visin

SIGNOS
Edema papilar
Estrabismo
Bradicardia
TRADA CLSICA: EDEMA DE PAPILA + CEFALEA + VMITOS

EDEMA DE PAPILA:
Se encuentra presente hasta en un 50% de pacientes con HTIC de evolucin
subaguda o crnica.
En pacientes con HTIC aguda se observa solo en 2% de los casos. Aumento
de la presin dentro del espacio subaracnoideo y periptico
Ms intenso en la madrugada y en horario de la maana.
Edema de papila: bilateral al FO.

CEFALEA
Por irritacin o traccin de vasos sanguneos, duramadre y nervios sensitivos.
Predominio matinal probablemente por la posicin, pulstil, aumenta con Valsalva.
No responde a analgsicos comunes.
Localizacin difusa. Progresiva en el tiempo.
Asociada a edema de papila bilateral.
VMITO
El tipo de vomito clsicamente descrito es explosivo, es decir, no precedido de
nuseas. No relacionado con las comidas, Vomito cerebral.
Aparece en las fases finales de la HTE.
Por irritacin directa de los ncleos emticos
OTRA SINTOMATOLOGA:
Vrtigos
Constipacin: Por afectacin del nervio vago.
Trastornos de las funciones globales del encfalo como la memoria ,intelecto
voluntad, conducta ,emociones
8. CLNICA SEGN LOS ESTADIOS DE KOCHER
Kocher, en 1901, en base a estudios experimentales, plantea que el cuadro clnico pasa
por cuatro estadios progresivos:
a) Estadio de acomodacin: Determinado por la compresin de las venas y
capilares cerebrales, desplaza el LCR del compartimiento intracraneal al
intrarraqudeo, para acomodar la masa agregada. Este estadio se manifiesta con
dolor de cabeza, apata, somnolencia y distensin de las venas retinales.
b) Estadio temprano: La isquemia relativa de la mdula, como resultado de la
congestin vascular, causa la estimulacin de los centros vitales que enlentecen la
frecuencia cardaca y la frecuencia respiratoria e incrementan levemente la presin
arterial sistmica. El dolor de cabeza del paciente empeora, aparece intranquilidad
y confusin.
c) Estadio avanzado: La PIC moderada o severa causa isquemia medular amplia y
estimulacin mxima de los centros vitales. La frecuencia cardaca disminuye
alrededor de 50 por minuto, la presin arterial es intermitentemente alta, la presin
del pulso se ampla, la frecuencia respiratoria se hace irregular, con perodos de
respiracin del tipo Cheyne-Stoke y perodos de apnea. Las pupilas se hacen
irregulares en forma y tamao, aparece edema de papila evidente y congestin de
las venas retinales. El paciente se halla en coma, y si el tratamiento no es eficaz,
pasa al estadio siguiente.
d) Estadio de falla medular: La PIC alta, al no ser controlada, causa colapso de los
centros medulares sobreestimulados. Es un estadio terminal e irreversible; el
paciente se halla en coma profundo, las pupilas ampliamente dilatadas, no
responden al estmulo luminoso, la presin arterial disminuye constantemente, la
frecuencia cardaca y la frecuencia respiratoria se hacen extremadamente
irregulares. La muerte se produce por paro respiratorio ms que por paro cardaco.
TRADA DE CUSHING
Signos de presin intracraneal elevada:
Hipertensin arterial
Bradicardia
Respiracin irregular: bradipnea
Signos localizadores:
La midriasis y las pupilas fijas indican disfuncin severa. La midriasis unilateral es
un signo localizador.