STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

CASO CLNICO A

DOCENTE : DR. CHVEZ MESONES JORGE
BLGA. CARMEN SILUPU GARCA

CURSO : INMUNOLOGA BSICA

INTEGRANTES : VILA CAMINATTI GUSTAVO
CAOTE GMEZ JACKELYN
CASTILLO PANDURO VALERIA
CUEVA MORALES ESTRELLA
CHUNGA PATIO LUCA
ECHEVARRA VSQUEZ SOPHIA
GONZALES ESPEJO CARLOS
GUERRERO TAPIA LARRY
GUEVARA OTERO MARIANO
MUOZ VLCHEZ GIANELLA
LPEZ PUESCAS YGNACIO
REYES CHERO HEYDI
VSQUEZ CUNYA SHEYLA


TURNO : LUNES 2:20PM

PIURA 2014



NDICE

I .OBJETIVOS
ll. INTRODUCCIN
lll. SIGNOS Y SINTOMAS
IV. DATOS GENERALES
V. STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
VI. CONCLUSIONES
VII. ANEXOS
VIII. BIBLIOGRAFA












I. OBJETIVOS

Los siguientes objetivos son presentados a partir del tema propuesto:

1. Conocer de manera slida el mecanismo inmunolgico del
problema clnico que presenta el paciente.

2. Aprender adems del mecanismo inmunolgico cuales son las
causas de mal.

3. Utilizar estos conceptos nuevos y mtodos clnicos para la mejora
de nuestros pacientes en un futuro

4. Conocer la importancia de la estructura de la bacteria para as saber
cmo es su proceso de virulencia y patogenicidad.



















II. INTRODUCCIN

El Streptococcus pneumoniae fue identificado como causa de neumona
entre los aos 1880-1890. En 1926 se le asign el nombre de diplodocus
pneumoniae basndose en la tincin de Gram. Recin en 1974 se le dio el
nombre de Streptococcus pneumoniae debido a que crece en el medio
lquido. Es un microorganismo patgeno capaz de causar diversas
infecciones y procesos invasivos severos.
Las infecciones neumoccicas son producidas por los diferentes tipos de
Streptococcus pneumoniae o neumococo. La estructura de los
neumococos es compleja y no se conoce en su totalidad. La pared celular
es una estructura rgida que rodea la membrana citoplasmtica; la
cpsula, que es el determinante ms importante de la patogenicidad, est
formada por cadenas repetidas de polisacridos; las diferencias en la
estructura de estos polisacridos capsulares, con un comportamiento
antignico diferente, han permitido la clasificacin de los neumococos en
90 serotipos.
El mecanismo de transmisin es persona a persona por las secreciones
respiratorias. Su capacidad de invasin deriva principalmente del
polisacrido capsular. Las infecciones neumoccicas son ms frecuentes
en nios y ancianos y cuando existen factores predisponentes locales o
generales. El S. pneumoniae es el responsable de la mayora de las
neumonas extra hospitalarias, de las otitis medias bacterianas y de las
meningitis, despus del meningococo. El porcentaje de cepas de S.
pneumoniae con resistencia a la penicilina ha ido en aumento en los
ltimos aos e incluso se ha visto una disminucin de la sensibilidad a las
cefalosporinas de tercera generacin. Esto puede representar un grave
problema teraputico que puede acarrear en algunos casos consecuencias
fatales

III. SIGNOS Y SINTOMAS

En el paciente del caso clnico los signos y sntomas del paciente los
siguientes:
Disnea: Dificultad respiratoria que se traduce en la falta de aire. (FR
Normal: 15-20rpm).

La disnea que evoluciona a disnea grave, ocurre cambios en la
mecnica pulmonar por la disminucin en volumen y
distensibilidad pulmonar, aumento del esfuerzo respiratorio,
mayor volumen de secreciones.

Fiebre: Hipertermia. Es un aumento de la temperatura corporal por
encima de lo normal, puede ser causada por una infeccin o
inflamacin. (Valor Promedio Normal: 37 C).
Los macrfagos son los responsables de la respuesta
inflamatoria que desencadena el sndrome clnico de neumona,
la IL-1 y TNF estimulan el hipotlamo donde hay un aumento de
la secrecin de prostaglandinas producidas por las clulas
hipotalmicas y producen la fiebre
Tos: Se produce por contraccin espasmdica repentina y repetitiva
de la cavidad torcica, liberando una violenta expulsin de aire de
los pulmones.
La tos. Mecanismo reflejo que promueve la expulsin de aire
de las vas respiratorias, de forma abrupta. Es, generalmente,
mecanismo de defensa con miras a la eliminacin del material
contenido en el rbol traqueobronquial y, por lo tanto, su
desobstruccin a tos esta regulada por el Centro Tusgeno
situado cerca del centro respiratorio del Bulbo Raqudeo
Puede estar desencadenada por estmulos inflamatorios.




Esputo verdoso: Es la secrecin o flema que se produce en los
pulmones y que se arroja en cada expectoracin y la tos.
La IL-8 y el G-CGS generan liberacin de neutrfilos,
leucocitosis y aumento de las secreciones purulentas
SATNC: Alza Trmica no cuantificada. Dato subjetivo referido por
familiar o paciente.

Dolor de Garganta: Odinofagia, si es muy severo puede convertirse
en disfagia (dificultad para deglutir).

AINES: Antiinflamatorio No esteroideo. Suprimen la sntesis de
prostaglandinas.

Antitusgenos: Suprimen el reflejo de tos a nivel del sistema
nervioso. Contraindicado en pacientes con tos productiva porque
no permitira la expulsin de secreciones bronquiales y su acumulo
ocasionara complicaciones respiratorias.

Dolor torcico: Cualquier molestia o sensacin anmala localizada
en el trax, por encima del diafragma. Puede ser de origen cardaco,
pulmonar, musculo esqueltico, etc.

El dolor torcico es parte del cuadro clnico causado por un
agotamiento muscular o tambin por el infiltrado alveolar que
hace como un derrame paraneumnico que da dolor pleurtico
El dolor pleurtico es por irritacin de la pleura parietal que
esta ricamente inervada y origina estmulos dolorosos cuando se
halla afectada por procesos patolgicos como la neumona

FC (110 lpm): Taquicardia. Valor Normal (60 80 lpm en adultos)

FR (28 rpm): Taquipnea (Aumento de la frecuencia Respiratoria por
encima de valores normales. Valor Normal (15- 20 rpm adultos)

MEG: Mal Estado General

Tiraje Intercostal: El tiraje intercostal ocurre cuando los msculos
intercostales (entre las costillas) son traccionados hacia dentro. El
tiraje intercostal generalmente es un indicador de que la persona
tiene una obstruccin grave de las vas respiratorias.

Ruidos Cardacos rtmicos, regulares: Caracterstica normal de los
RC.

MV: Murmullo Vesicular, es un sonido suave y de tonalidad
relativamente baja, que se ausculta en el trax de un paciente sano.
Es el resultado de las vibraciones producidas por el movimiento del
aire al pasar por las vas areas. Su disminucin indica obstruccin a
en vas respiratorias bajas.

Crepitantes: Sonido anormal, fino y burbujeante, que se encuentra
cuando se auscultan los ruidos pulmonares a travs del trax y suele
deberse a la aparicin de secreciones dentro de la luz de
los bronquiolos o alvolos.

Roncantes: Ruidos que parecen ronquidos y ocurren cuando el aire
queda obstruido o se vuelve spero a travs de las grandes vas
respiratorias.

Radiopacidad: Referido a una estructura que no deja pasar los
Rayos X. Cuanto ms denso sea un tejido ms radiopaco se ver.

Engrosamiento Hiliar: Causado frecuentemente por procesos
neumnicos o infecciones tuberculosas. Adems carcinomas.

BK en esputo: Bacilo de koch, baciloscopa para determinar
tuberculosis pulmonar en pacientes sospechosos.


Exmenes Auxiliares
Hemoglobina 13.4 mg/dl (VN: 13 16 Hombres)
Leucocitos 15800 mm
3
(VN: 5000 10000 mm
3
)
PMN 88% (VN: 70%)
Abastonados 8% (VN: 1-3%)
Urea 40mg/dl (VN: 7-20mg/dl)
Creatinina 1.2mg/dl (VN: 0.5 1.2mg/dl)

Segn los exmenes de laboratorio se puede resolver que el paciente
presenta leucocitosis + infeccin bacteriana (Aumento de PMN y
Abastonados). Adems Urea elevada que hipotticamente podramos
decir que sera producto de la deshidratacin ocasionada por las
temperaturas elevadas dando como resultado un Insuficiencia Pre renal
que suele remitir al ser tratado de manera adecuada.

Este paciente presenta todos los signos y sntomas que estn asociados
con la neumona neumoccica que es producida por la bacteria Gram
positiva streptococcus pneumoniae.

Esta bacteria llega mayormente al pulmn mediante la inhalacin o
inspiracin. Se aloja en los bronquiolos, donde inician un proceso
inflamatorio que empieza con la extravasacin de un lquido rico en
protenas. Este lquido es un medio de cultivo para estas bacterias y as les
permite extenderse por los alveolos adyacentes provocando un exudado
seroso y la proliferacin bacteriana acelerada.










IV. DATOS GENERALES: BACTERIAS EXTRACELULARES

Las bacterias extracelulares pueden replicarse fuera de las clulas husped
en lugares como: los tejidos conjuntivos, la luz de las vas respiratorias o el
intestino. Las vas por la que producen enfermedades son 2 en primer
lugar generando una inflamacin en un determinado foco dando la
destruccin tisular (formadores de pus) y en segundo lugar mediante la
produccin de toxinas. Las toxinas pueden ser endotoxinas que son
componentes de la pared celular o exotoxinas que son sustancias que son
secretadas por la misma bacteria. Las endotoxinas ms comunes en las
bacterias Gram negativas son las LPS (lipopolisacaridos) los cuales se les
conoce como PMAP (patrones moleculares asociados a patgenos).
Muchas exotoxinas actan en la destruccin de las clulas por diversos
mecanismos o tambin interfieren las funciones y sin matar a las clulas.
Otro tipo de exotoxina estimula activacin de citocinas.
La inmunidad innata acta mediante la activacin del complemento, la
fagocitosis, y la respuesta inflamatoria. Molculas como los
peptidoglucanos en bacterias Gram negativas median la activacin de la
convertasa C3. Los LPS actan mediante la activacin del mismo
complemento pero por una va alternativa que no requiere de
anticuerpos. Y por supuesto la tercera va que la va de la lectina. Dan
como consecuencia la opsonizacin y la potenciacin de la fagocitosis
incluso se activa el MAC (complejo de ataque a la membrana) que
termina por lisar a la bacteria. Los fagocitos se unen a las bacterias sean
por los receptores del complemento, por los receptores de manosa o por
los receptores basurero. Los receptores de tipo Toll tambin. Muchas
veces la lesin del tejido se debe a la inflamacin causada por las
citoquinas y otros mediadores liberados por los fagocitos. Las citocinas
desencadenan manifestaciones sistmicas como fiebre y sntesis de
protenas de fase aguda.
La inmunidad innata especficamente la inmunidad humoral mediante los
anticuerpos es la ms representativa pues se encarga de neutralizar las
toxinas y eliminar microorganismos. Los antgenos de la membrana
bacteriana suelen tener un prototipo de polisacridos independientes del
timo muy importantes en la inmunidad humoral. Esta mediada por
isotipos por ejemplo la neutralizacin de toxinas por IgG e IgA de alta
afinidad, la opsonizacin de IgG y la activacin de IgM para el
complemento. Tambin se pueden activar los linfocitos CD4 para sntesis
de citocinas como el IFN gamma para la activacin de los macrfagos el
TNF.
Se puede generar una shock sptico o la inflamacin por culpa de los
neutrfilos y los macrfagos pues sintetizan mediadores de la
inflamacin, tambin los ROI (intermediario de oxigeno reactivo) y las
enzimas lisosmicas. El shock sptico es la consecuencia inducida por las
citocinas pero descontrolada mediada por bacterias Gram negativas y
unas cuantas Gram positivas se caracteriza por colapso circulatorio y
coagulacin intravascular sistmica. El principal es el TNF.
La evasin de los mecanismos inmunitarios esta mediada por la inhibicin
del complemento o mecanismos antifagocitarios. Las bacterias ricas en
polisacridos suelen ser ms resistentes y son mucho ms virulentas. El
cido sialico suele ser un inhibidor de los sistemas de complementos. El
mecanismo ms importante es la variacin gnica de los antgenos










V. STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
Es un polisacrido capsular inmunitariamente distinto para los ms de 90
tipos. Este antgeno induce principalmente la repuesta de los linfocitos B.
El polisacrido capsular es el principal responsable de la virulencia.
Adems se considera que el hbitat natural de neumococo es
la nasofaringe humana

Gnero Streptococcus
Neumococo ID como causa de neumona entre 1880-1890
1974 se le dio el nombre de Streptococcus pneumoniae
Bacteria G+ (positiva)
1,2-1,8 m de longitud
-hemoltico
Forma ovoide generalmente se presenta como diplococo
Inmvil
No forma endosporas
Sensible a la optoquina y soluble en bilis
Forma parte de la flora normal de vas areas superiores
(nasofaringe humana).
Patgeno casi exclusivamente humano





Factores de virulencia del streptococcus pneumoniae:

Adherencia. La capacidad de adherirse en forma eficiente a clulas
blanco es un elemento crucial en la etapa inicial de la infeccin. S.
pneumoniae establece una ntima interaccin con el mucus del
tracto respiratorio, se adhiere a la superficie de las clulas
epiteliales y posteriormente es capaz de invadirlas. Como resultado
de esta interaccin se produce un dao en la actividad de los cilios
del epitelio respiratorio.
Cpsula polisacrida. Es el factor de virulencia ms importante, ya
que las cepas capsuladas son capaces de eludir la accin fagocitaria
en ausencia de anticuerpos especficos. Tambin inhibe la activacin
del complemento por la va alterna y degrada el fragmento C3b
unido a la superficie bacteriana. Las cepas R o no capsuladas no
producen infeccin en el hombre ni en animales de
experimentacin.
Pneumolisina. Desde el punto de vista fisiolgico puede considerase
una toxina, ya que destruye la membrana de los glbulos rojos y es
la responsable de la a hemlisis La pneumolisina se relaciona
inmunolgicamente con la estreptolisina O producida por los
estreptococos b -hemolticos del grupo A.
Neuraminidasa. Es una enzima capaz de hidrolizar las
glucoprotenas y los glucolpidos celulares y por lo tanto tendra un
papel importante para ayudar a la diseminacin y multiplicacin
de S. pneumoniae en los tejidos infectados. Disminuye la viscosidad
del mucus que reviste el epitelio respiratorio y altera la estructura
de los oligosacridos, exponiendo los receptores y facilitando la
colonizacin.
Protenas de superficie pspA y psaA. Estas protenas podran
participar en la adherencia inicial a la clula blanco.
Autolisina. es una enzima que hidroliza la capa de peptidoglicano.
La actividad de la amidasa depende de la presencia de fosfato de
colina en el cido teicoico de la pared celular. La actividad de la
amidasa en presencia de colina permite la divisin celular; si bien
esta es una funcin bsica de la bacteria
Proteasa para IgA. Las cepas de S. pneumoniae producen una
proteasa que hidroliza e inactiva la inmunoglobulina A1 presente en
las mucosas, lo que facilitara su adherencia y colonizacin inicial.
Epidemiologia

Hbitat

Forma parte de la flora bacteriana normal de la mucosa nasal y
farngea, siendo su hbitat preferencial la nasofaringe posterior.
La colonizacin es ms elevada en nios y adultos sobre los 60 aos
de edad.

Los ndices de colonizacin nasofarngea superiores en comparacin
a la colonizacin orofarngea, aunque tambin es comn que las dos
colonizaciones sean simultneas.

Estudios de colonizacin en nios han mostrado que un sujeto
puede estar colonizado por 4 serotipos diferentes al mismo tiempo.


Modo de Transmisin

Por su ubicacin en el tracto respiratorio superior, S.neumoniae se
transmite con facilidad de persona a persona a travs de las gotitas
de saliva.
La difusibilidad aumenta durante el curso de infecciones
respiratorias con presencia de tos y aumento de las secreciones.








MECANISMO INMUNOLGICO: STREPTOCOCCUS
NEUMONIAE

S. Pneumoniae se une a las clulas nasofarngeas humanas por la
interaccin especfica de las adhesinas de la superficie bacteriana, como el
antgeno A de la superficie neumococica o las protenas de unin a colina,
con los receptores de las clulas epiteliales.

Los posibles sitios de unin pueden ser: glucoconjugados de clulas
epiteliales o el glucolpido aislado. A esta adherencia tambin contribuye
la variacin de la fase neumococica, los organismos pasan de ser
transparentes a opacos.

En los cultivos se encuentran colonias transparentes y opacos. Los opacos
tienen peptidoglicano y capsulas grandes y los transparentes mayor
cantidad de fosforicolina, lo que le da adherencia a clulas de mamferos y
menos polisacrido capsular.

Luego de la colonizacin de la nasofaringe se produce una infeccin si los
microorganismos pasan a zonas adyacentes como: senos paranasales,
trompa de Eustaquio y su eliminacin se dificulta por edema de la mucosa
que se produce por el mismo microorganismo.

Adems se ha demostrado que los neumococos se unen a los neumocitos
luego de la infeccin vrica, y los neumocitos activados por citoquinas
expresan el receptor del factor activador de plaquetas. As el receptor se
une a residuo de fosforilcolina de la sustancia C y eso aumenta la
adherencia de los neumococos.

Luego que estos alcanzan una zona no habitual activan el complemento
por la va clsica y alterna, as se producen citocinas y la atraccin de
neutrfilos y as de fagocitosis., pero la capsula es resistente a ella. Y como
no puede ser fagocitada comienza la infeccin.

La patogenicidad de este microorganismo est dada por la evolucin de la
fagocitosis y el potencial de estimular inflamacin y lesin de tejidos, todo
dado por su encapsulacin, ya que los neumococos no encapsulados casi
nunca causan enfermedad invasora.

Tambin en la patogenicidad acta la autolisina que al producir la lisis de
la bacteria este vierte sus contenidos y aumenta la reaccin de
inflamacin






















Receptores para el reconocimiento del S. pneumoniae

Un prerrequisito para el inicio de la respuesta inmune es el
reconocimiento de los microorganismos patgenos por el sistema inmune
del husped. El epitelio bronquial y alveolar acta como una barrea
mecnica y un sistema de vigilancia contra los patgenos respiratorios.
El primer reconocimiento de los patgenos invasores como el neumococo
por el husped es mediado por los llamados receptores de
reconocimiento de patrn (PRRs por siglas en ingls) que son parte de la
inmunidad innata. Se han identificado diferentes clases de PRRs siendo los
ms importantes para el reconocimiento de este microorganismo los
receptores tipo Toll, receptores tipo NOD, receptores basurero y los
sensores de DNA citoslico. Estos receptores son activados por molculas
microbianas conservadas (los llamados patrones moleculares asociados a
microbios, llamados PAMPs, por las siglas en ingls), factores de virulencia
bacteriana, adems de molculas endgenas liberadas despus de dao
tisular (los llamados patrones moleculares asociados a dao, DAMPs por
siglas en ingls). Posterior al reconocimiento de los PRRs por el germen se
produce la transduccin de seales y estimulacin de los factores de
transcripcin NF-kB y/o IRF3/7 y consecuentemente la produccin de
mediadores inflamatorios como TNF-, IL-lb (va formacin y activacin de
inflamasomas), IL-6, IFNa/, entre otros. Las principales acciones
producidas por estas citoquinas son estimular clulas inmunes y no
inmunes, activar la respuesta de fase aguda, reclutar neutrfilos y
macrfagos y controlar la inmunidad adaptativa


Pared celular externa del neumococo:











La pared celular de S. pneumoniae tiene la estructura general de las
cocceas Gram positivas, con una capa importante de peptidoglicano
constituida por subunidades alternadas de N-acetilglucosamina y cido N-
acetil murmico enlazadas por puentes peptdicos. Un componente
importante de esta paredes el cido teicoico, rico en galactosamina,
fosfato y en colina; esta ltima sustancia es exclusiva de esta bacteria y
cumple una funcin reguladora importante en la hidrlisis de la pared. El
cido teicoico se dispone de dos formas en la pared celular, una expuesta
en la superficie celular, (conocido como sustancia C) y otra forma unida en
forma covalente a los lpidos de la membrana citoplasmtica

Protenas de superficie pspA y psaA. Estas protenas podran participar en
la adherencia inicial a la clula diana.

Autolisina. Denominada tambin amidasa, es una enzima que hidroliza la
capa de peptidoglicano en un sitio especfico: entre el cido N-acetil
murmico y el residuo alanina del puente peptdico. La actividad de la
amidasa depende de la presencia de fosfato de colina en el cido teicoico
de la pared celular. La actividad de la amidasa en presencia de colina
permite la divisin celular; si bien esta es una funcin bsica de la
bacteria, no est claro el papel de la autolisina en la virulencia bacteriana.

Proteasa para IgA. Las cepas de S. pneumoniae producen una proteasa
que hidroliza e inactiva la inmunoglobulina A1 presente en las mucosas, lo
que facilitara su adherencia y colonizacin inicial.

cidos teicoicos (TA) y lipoteicoicos (LTA):
La pared celular contiene otros polmeros sintetizados por la propia
bacteria que le confieren caractersticas diferenciales. Entre estos
compuestos se encuentran los cidos teicoicos (TA) y lipoteicoicos (LTA).
Los cidos teicoicos (TA) fueron descritos por primera vez en 1930 como el
polisacrido C de neumococo debido a su interaccin con la protena C
reactiva humana. Los cidos lipoteicoicos (LTA), denominados antgeno F,
poseen la misma composicin que los cidos teicoicos, lo que genera una
situacin nica en bacterias Gram-positivas
Mediante el empleo de tcnicas inmunocitoqumicas se comprob que los
TAs se localizan en las caras externas e internas de paredes celulares
aisladas, mientras que los LTAs lo hacen sobre la membrana
citoplasmtica, unindose a ella a travs de un glicolpido. Su sntesis se
inicia en el citoplasma bacteriano por distintas rutas metablicas y, una
vez sintetizados, son translocados a travs de la membrana
citoplasmtica.

La fosforilcolina (PC): tiene un papel importante en la patogenicidad de
neumococo. Participa directamente en la internalizacin de la bacteria,
interaccionando con los receptores celulares del factor de activacin
plaquetaria (PAFr) expuestos en la superficie de las clulas epiteliales
activadas. Adems, durante el proceso de inflamacin la PC es reconocida
por la protena C-reactiva humana (CRP), implicada en la respuesta
inmune del hospedador. Por otra parte, los residuos de fosforilcolina
actan como receptores para toda una familia de protenas codificadas
por la bacteria, denominadas CBPs, entre las que se encuentran las
enzimas que hidrolizan la pared celular y otros factores implicados en la
infectividad de la bacteria
Evasin del complemento y la inhibicin de la
fagocitosis:
El neumococo tambin ha desarrollado una serie de estrategias de
supervivencia que interfieren con el ataque complemento eficaz y
posterior fagocitosis. De una manera abnegada, algunas bacterias
Autolyse y desvan ataque inmune lejos de bacterias vivas. La molcula de
LytA expresa en la superficie celular bacteriana, una vez activado,
promueve la lisis de la bacteria que facilita la liberacin de la toxina
intracelular, neumolisina (Ply).Aislamientos neumococo producen pocas
toxinas Sin embargo, todos los serotipos producen capas. Capa activa el
complemento y desva el ataque de otras bacterias. En concentraciones
ms altas, Ply puede formar un poro en la membrana celular de las clulas
husped y promover la lisis. La liberacin de antgenos bacterianos se
activa excesivamente fagocitos a travs de la participacin del receptor
tipo toll y permitir que las bacterias se escapen fagocitosis.

El neumococo tambin expresa molculas de superficie celular que
interrumpen protena del complemento de unin. PspA impide la fijacin
de C3b superficie. C3b inicia la cascada alternativa del complemento y
tambin se produce como una opsonina por las cascadas del
complemento clsica y de lectina.Otra protena de la superficie, PspC, se
une al factor H, un regulador negativo del sistema del complemento
alternativa, que evita que el factor B de unin a C3b para montar la
convertasa C3. Los fagocitos que expresan los receptores del
complemento de ese modo se inhiben a partir de bacterias que envuelve






En esta imagen se aprecia la
nteraccin entre S pneumoniae y
clulas epiteliales. Neuraminidasa
(Nana) disminuye la viscosidad de
la mucosidad y expone la N-acetil-
glucosamina (GlcNAc) receptores
en las clulas epiteliales, que
pueden interactuar con las
protenas asociadas a la superficie
neumoccicas tales como PsaA. en
respuesta a la estimulacin de
citoquinas, las clulas husped
epiteliales regulan positivamente
la activacin plaquetaria-factor
receptores (PAFR). El neumococo
se ha incrementado a travs de su
afinidad fosfocolina de la pared
celular (CHOP) para PAFR. Por otra
parte, una segunda protena de
unin a colina, CbpA,
muestra una mayor afinidad por inmovilizada cido silico y lacto-N-
neotreatose, y se une directamente al receptor de Ig polimrico (pIgR), lo
que aumenta la migracin a travs de la barrera de la mucosa (transcitosis).
neumoccica IgA1 proteasa escinde la opsonizacin de IgA, lo que resulta en
un cambio (neutralizacin) de carga superficial y aumenta la proximidad
fsica de CHOP al PAFR.
La superficie exterior neumoccica es cubierto por una cpsula de
polisacrido. Los polisacridos capsulares son altamente heterogneos, y
casi 100 diferentes serotipos capsulares han sido descritos hasta ahora. El
polisacrido la cpsula es la virulencia ms importante factor de de
neumococos porque protege a las bacterias de fagocitosis. La reduccin
de expresin resulta en un mayor acceso de los anticuerpos y
complementar a la neumoccica superficie, y por lo tanto una mayor
aclaramiento por el sistema inmune.
Los polisacridos capsulares son altamente inmunognica. Los anticuerpos
contra a proteger contra la infeccin con el serotipo homlogo por la
induccin de la opsonofagocitosis. La antigenicidad de la cpsula es de
tipo especfico; Sin embargo, reaccin cruzada puede ocurrir debido a
polisacridos compartidos. La capa de debajo de la cpsula, la pared
celular, consiste de polisacridos y cido teicoico y sirve como un ancla de
protenas de la superficie de la pared celular asociada. La pared celular es
la causa de la reaccin inflamatoria intensa que acompaa infeccin
neumoccica, ya que estimula la afluencia de clulas inflamatorias y activa
la cascada del complemento y la produccin de citoquinas. La pared
celular se cree que es protegido de la respuesta del husped por la rodea
cpsula de polisacrido.
La colonizacin por S pneumoniaerequires adhesin al revestimiento
epitelial de las vas respiratorias. Asintomtica la colonizacin implica la
unin a la superficie celular neumoccica carbohidratos (N-acetil-
glucosamina) en no inflamado descansando epitelio. La adhesin a estos
azcares es mediada por protenas de superficie asociados-de la pared
celular, tales como neumoccica superficie adhesina A (PAAS). Adems, la
superficie protenas contribuyen a la hidrofbica y electrosttica
caractersticas superficiales de los neumococos y podra facilitar la
adherencia a las clulas husped en parte a travs de la no-especfica,
interacciones fisicoqumicas. En general, la colonizacin es no seguida de
la enfermedad sintomtica. La conversin de colonizacin asintomtica
hasta la enfermedad invasiva requiere en la generacin local de factores
inflamatorios tales como la interleuquina, Factor de necrosis tumoral 1 y,
como se ve en la presencia de virus infecciones. Esta cascada inflamatoria
cambia el tipo y nmero de receptores en las epitelial y endotelial objetivo
clulas. Shows neumoccicas colina de la pared celular se incrementaron
afinidad por uno de estos receptores upregulated, la plateletactivating-
receptor del factor. La unin a los receptores de Esto induce
internalizacin de los neumococos y promueve la la migracin transcelular
a travs de epitelio respiratorio y endotelio vascular, lo que resulta en la
invasin de bacterias que viven
Adems, una de las protenas de la superficie celular, protenas de unin a
colina A (CbpA) muestra una mayor afinidad para el cido silico
inmovilizado y lacto-N-neotetraosa en clulas humanos activados por
citoquinas. CbpA interacta directamente con el receptor de Ig polimrico,
lo que aumenta la migracin a travs de la mucosa barrier.How el
neumococo escapa asesinato endocitosis mediada sigue siendo poco
clara.
La funcin de la IgA1 proteasa se ha dilucidado recientemente por Weiser
y sus colegas. Ellos mostraron una mayor adhesin de los neumococos a
clulas epiteliales del pulmn en la presencia de de IgA humana. Este
efecto se cree que est provocado por la escisin de opsonizacin de IgA
por la proteasa IgA1, lo que resulta en un cambio en la carga de la
superficie y el aumento de la proximidad fsica de colina neumoccica de
la pared celular a la del receptor del factor activador de plaquetas.
Adems, CbpA se une a la secretora componente de IgA e interacta con
el complemento va, lo que interfiere con la respuesta inmune del
husped. Otra enzima neumoccica, neuraminidasa, mejora la
colonizacin mediante la escisin de cido N-acetilneuramnico a partir
mucina, la disminucin de la viscosidad de la mucosidad. La
neuraminidasa tambin escinde glicolpidos, glicoprotenas, y
oligosacridos, y por lo tanto se cree que se puede llevar a cabo la
exposicin de los
receptores de N-
acetil-glucosamina
en el receptor de la
actividad de la
neuraminidasa de
las clulas
epiteliales.



VI. CONCLUSIONES

Neumococo, es un agente patgeno casi exclusivamente humano
causante de un gran nmero de infecciones como neumona,
endocarditis y de procesos invasivos severos como meningitis,
septicemia entre otros particularmente en ancianos, nios y
personas inmunodeprimidas.

El hbitat natural del neumococo es la faringe, donde se coloniza.

El streptococus pneumonae sintetiza la toxina neumolisina la cual
degrada la hemoglobina a un producto verdoso de generacin y
causa hemlisis.

El streptococus pneumonae se une a las clulas nasofarngeas
humanas interactuando con el antgeno A de la superficie
neumococica o con los receptores de las clulas epiteliales.

El streptococus pneumonae ancla para activar las clulas humanas
por el receptor para el factor activador de plaquetas

Tambin se produce neumona si los microorganismos se inhalan
por los bronquiolos o los alvolos y no son eliminados.













VII.ANEXOS





NEUMONA
Se caracteriza por una condensacin lobar o segmentaria. Se observa una
densidad confluente que borra las imgenes vasculares normales. En
ocasiones se produce abombamiento del lbulo afecto, pero en muchas
ocasiones, sobre todo las neumonas lobulillares, obstruyen las vias areas
perifricas ocasionando una atelectasia.

Es importante conocer que a veces, durante las fases iniciales, el aspecto
radiolgico es el de una condensacin sublobar no segmentaria, que
puede parecer claramente circunscrita por la afeccin uniforme de los
alvolos contiguos. Esto conduce a la denominada neumona redonda que
se observa con mayor frecuencia en nios. En 24 a 48 horas va
desapareciendo esta forma redondeada y adquiriendo su morfologa
habitual.

La mayora de las neumonas lobares son bacterianas siendo el
neumococo el microorganismo ms comunmente implicado. Sin embargo,
las lobulillares suelen ser vricas o por micoplasma y son reconocidas por
tener engrosamientos peribronquiales asociado a la densidad alveolar.




VIII. BIBLIOGRAFA


INMUNOLOGIA CELULAR Y MOLECULAR; Abul K. Abbas,
Andrew H. Lichtman, Shiv Pillai

INMUNOLOGIA DE ROJAS; William Rojas M