UNIVERSIDAD DE SAN MARTIN DE PORRES

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

CURSO : Fisiologa Humana
DOCENTE : Dr. Gustavo Rivara Ruiz
CLASE : N
o
09
ELECTROFISIOLOGIA DE LA FIBRA CARDIACA
Hace ms de 200 aos se saba que el corazn tena actividad elctrica:
Galvani y Volta (1806) descubrieron que las contracciones prematuras del
corazn eran consecuencia de la actividad elctrica del miocardio.
Kolliger y Muller (1855) observaron que colocando el nervio de un msculo
estriado en contacto con la superficie cardiaca, podan obtener contracciones
del msculo de la misma frecuencia de los latidos cardiacos; lo que quera
decir que el corazn produca corriente elctrica y la transmita a travs del
nervio al msculo estriado o msculo voluntario.





PROPIEDADES
ELECTROMAGNTICAS DEL
MIOCARDIO

1. POLARIDAD DE MEMBRANA
2. EXCITABILIDAD
3. REFRACTARIEDAD
4. AUTOMATISMO
5. CONDUCCIN
6. INOTROPISMO

ELCTRICAS
MECNICA
I. POLARIDAD DE MEMBRANA
Un concepto que deben tener en cuenta es que primero se genera la
corriente elctrica y despus se produce la contraccin, no son simultneos
aunque la diferencia es de milsimas de segundo.
Cada corriente elctrica que produce el corazn antes de la contraccin se
denomina potencial de accin.
Este potencial de accin se produce por cambios a travs de la membrana
celular o sarcolema debido al pasaje en uno y otro sentido de los iones que
tiene la clula cardiaca que son sobretodo el Na, K y Ca.
Fundamentalmente, las 3 propiedades que debemos recordar que tiene la
clula cardiaca son:
1. La membrana celular o sarcolema es selectiva en cuanto a la
permeabilidad ante determinados iones debido a la existencia de los
canales de Na, K o Ca.
2. Los cambios que originan el potencial de accin se debe a las
concentraciones qumicas de estos iones dentro y fuera de la clula
cardiaca. Esto se va a denominar fuerza qumica.
3. Dos cargas del mismo signo se repelen, y cargas de signos contrarios se
atraen, esto es la fuerza electrosttica.

A la izquierda vemos una clula que puede ser nerviosa, cardiaca o muscular estriada
rodeada de unos signos, lo que quiere decir que la membrana celular tiene cargas
elctricas positivas por fuera y negativas por dentro; es decir, forman bipolos, y por eso
se dice que la clula est polarizada. Si se coloca los 2 electrodos fuera de la clula,
donde no existen diferencias de potencial elctrico, la aguja marcar hacia arriba (cero)
y no se registra ningn movimiento, la curva se va a trazar siguiendo una lnea
horizontal (lnea de referencia). En este punto, introducimos uno de los electrodos
dentro de la clula cardaca, donde hay cargas negativas, y observaremos que la curva
desciende bruscamente hasta llegar a un nivel de -90 mV; esto quiere decir que las
cargas elctricas intracelulares cardiacas tienen una carga de -90 mV, adems tambin
lo observamos en la aguja que deja de marcar cero.
Los cambios en la polaridad de la membrana se deben a:
o La movilizacin de los iones Cl y Na, que en el organismo se encuentran
bajo la forma de cloruro de sodio
o Movilizacin de hidrogeniones, que en el caso especfico de la clula, se
liberan de la protena, dejando el radical carboxilo negativo que se va a
quedar dentro de la clula, mientras que el hidrogenin quedar fuera
de la clula.
o El carbonato de potasio es otra de las sales o compuestos que
contribuyen a la fuente de potasio.



En esta imagen observamos en el interior de la clula unos crculos negros que
son iones de potasio (cationes), que tienen una concentracin intracelular de 150
mEq; mientras que estos mismos crculos en el exterior apenas llegan a 3 hasta 5
mEq. Los crculos blancos sealan que en el extracelular hay una mayor
concentracin de sodio (150 mEq), mientras que en el intracelular no pasa de 10
mEq. Esto quiere decir que hay una importante gradiente de concentracin
qumica que va a utilizar la clula cardiaca para establecer su polaridad, lo que se
conoce como fuerza qumica, antes mencionada.


K+ ic = 150 mEq
K+ ec = 3-4 mEq
Na+ ic = 10 mEq
Na+ ec = 150 mEq


La clula polarizada tiene pares elctricos positivo-negativo por fuera y por dentro. En la
clula nerviosa, cardiaca y de contraccin muscular voluntaria, se aprecia la salida de los
iones K hacia el exterior por la diferencia de concentracin qumica, dejando un exceso
de cargas negativas en el interior.
.



Las bolitas (K) estn unidas a los cuadrados que son las protenas, que tienen un COO
negativo. El K tiende a salir por los poros de la membrana dejando libre los cuadraditos, es
decir cargas negativas. Como los cuadraditos son protenas (como la actina, miosina, etc.) que
aun no estn desnaturalizadas, son tan grandes que no pueden salir, quedando un exceso de
cargas negativas en el intracelular.


La salida del K al extracelular va a determinar la fuerza qumica de difusin. Si esta
fuerza de difusin continuara indefinidamente, se conseguira 75 mEq a ambos
lados, lo cual no es compatible con la vida. Aqu interviene la fsica: fuerzas del
mismo signo se repelen y de diferentes signos se atraen. En este caso, como ya
vemos que hay un exceso de cargas negativas del intracelular, estas jalan al K y
hacen que regrese adentro, mantenindose un equilibrio entre la fuerza de salida
(fuerza qumica de difusin) y la fuerza de entrada (fuerza electrosttica),
permitiendo que la clula se mantenga en condiciones viables por muchos aos.


II. EXCITABILIDAD DE LA CLULA MIOCRDICA
Cuando aplico un estmulo fsico, qumico o, en este caso, elctrico a la
superficie cardiaca, la clula cardiaca responde con un potencial de accin.
A esta propiedad de la clula cardiaca de responder con un potencial de
accin, se le denomina excitabilidad.
Este potencial de accin es muy similar al visto en las clulas nerviosas:
o FASE 0: Partiendo de la electronegatividad -90 mV (correspondiente
a una clula en reposo), al estimular la membrana celular, el interior
de la clula deja de ser progresivamente negativo, pasando por cero
hasta volverse positivo, entre 20 a 30 mV. Esta fase es de induccin
rpida.
o FASE 1: el interior celular progresivamente se vuelve menos positivo
hasta llegar a un nivel de cero.
o FASE 2: el voltaje no cambia mucho, mantenindose una lnea casi
horizontal, de meseta.
o FASE 3: vuelve a ser negativo por dentro de la clula, hasta -90 mV
debido a que el K sale del intracelular a travs de canales especficos
de potasio.
o FASE 4: el voltaje intracelular es de -90 mV y es una lnea casi
horizontal, debido a que en este momento acta la bomba de Na K,
regresa el K al intracelular y el Na sale de la clula, manteniendo
cantidades equivalentes de corriente elctrica.




La curva superior muestra el registro del electrocardiograma, mientras que la
inferior corresponde al registro de la contraccin mecnica de la fibra
cardiaca, que es casi simultnea.

Existen 2 tipos de potencial de accin





A
U
R
I
C
U
L
A
V
E
N
T
R
I
C
U
L
O
NODO SINUSAL


La fase 0 comienza apenas termina la fase 4, en la que los canales rpidos
de Na estn cerrados por una compuerta m
Cuando la clula es estimulada elctricamente, se abren las compuertas
m de los canales rpidos de Na, como si se desplazara una puerta
corrediza y deja abierto el canal para que el Na que est en una
concentracin extracelular de 140 a 145 ingrese a gran velocidad,
producindose la curva de fase 0, llegando progresivamente a -65, 0 +20 y
finalmente +30 mV.
Cuando la clula cardiaca intracelularmente llega a un valor de +20 o +30
mV, la compuerta h se cierra.

FASE 4 FASE 0
Esto quiere decir que al final de la fase 0 todos los canales rpidos de Na
se cierran y ya no entrarn ms Na, tendrn que abrirse otros canales,
como los lentos de Na, los canales de Ca y los de K que darn origen a las
otras fases del potencial de accin.
FASE 0
FASE 0
FASE 0

Este es un resumen de todo lo descrito anteriormente: en la fase 0 predomina el
ingreso de Na por la gran diferencia de concentracin; en la fase 1 hay salida de K
para volver a la clula cada vez menos positiva; en la fase 2 entran iones positivos
de Ca y salen iones positivos de K, de manera que no hay variacin en el potencial
elctrico en este momento; en la fase 3 comienza a salir K por canales especficos
y la clula progresivamente se vuelve menos positiva hasta llegar a estar
nuevamente en -90 mV.

III. REFRACTARIEDAD DEL MIOCITO
La refractariedad quiere decir que durante un periodo del potencial de
accin de la clula cardiaca, sta es inexcitable. En el momento en que cae
el impulso a la membrana celular, se produce el potencial de accin, pero si
yo la estimulo en otros puntos no habr respuesta, todos los canales
rpidos de Na estn cerrados.
A partir de la fase 3 para adelante, la clula cardiaca s puede ser excitada.
Desde la parte media de la fase 3 hasta el inicio de la fase 4 (c d), tenemos
el periodo refractario relativo. Esto quiere decir que puede ser estimulada
y obtener una respuesta de la clula cardiaca
En el periodo refractario efectivo o absoluto no hay ninguna respuesta
elctrica cuando aplicamos un estmulo en la membrana celular.

Cuanto ms alejado est el estmulo de la parte media de la fase 3 o en
cualquier momento de la fase 4, el potencial de accin ocasionado va a ser
ms parecido al anterior.
Si yo tengo un corazn que est latiendo regularmente y de repente un
estmulo como la cafena, tabaco, alcohol, noradrenalina (poderosos
desencadenantes de un nuevo potencial de accin) genera un impulso
adicional, se obtienen respuestas que van a ser percibidas por la persona
como una palpitacin, lo que en clnica cardiolgica se denomina
extrasstole o latido prematuro.
La extrasstole no es otra cosa que una respuesta aplicable en el periodo
refractario relativo de la clula cardiaca.
Igualmente para las fibras de contraccin lenta.

IV. AUTOMATISMO
Nuestros corazones pueden latir indefinidamente aun en ausencia de
conexin con el sistema nervioso neurovegetativo.
Cuando realizamos un trasplante cardiaco, retiramos el corazn de la
persona seccionando los nervios parasimpticos y las ramas simpticas que
llegan a l, y colocamos el corazn del donante que tampoco tiene
inervacin, se hace las suturas y el corazn comienza a latir
automticamente con una frecuencia casi fija.
Si el corazn denervado de un animal de sangre fra (sapo) es colocado en
un recipiente con una solucin salina y una temperatura de 37C, y
regresamos al da siguiente, veremos que el corazn sigue latiendo.
Esto demuestra que los corazones son automticos, generan corriente
elctrica sin necesidad de un estmulo externo, a diferencia del msculo
esqueltico que necesita de un nervio motor.
Para que ocurra este fenmeno, el corazn est provisto de una serie de
elementos:
1. Un grupo de clulas que se han diferenciado (clulas cardiacas) y se han
transformado en grupos de clulas que van formando ndulos y ncleos
precisos como el nodo sinusal o sino-auricular que va a constituir el
centro generador de latidos, fuente de electricidad que va a producir las
contracciones cardiacas en un promedio de 60 a 90 por minuto en
condiciones basales.
2. Clulas diferenciadas en fibras cuya misin es transmitir la corriente
elctrica generada en estos centros o marcapasos a sitios ms alejados
del corazn. Estas son las fibras de conduccin intracardiaca que
transmiten rpidamente el impulso elctrico a las clulas ventriculares
contrctiles.
3. Luego viene el acoplamiento electro mecnico que genera una
contraccin cardiaca.
4. Aunque el inicio del impulso autnomo no requiere de ningn estmulo
nervioso para su generacin, el sistema nervioso autnomo regula o
modula la frecuencia cardiaca.
Historia
Jan Evangelista Purkinje descubri las fibras de Purkinje.
Gaskell observ que el latido cardiaco comenzaba en la aurcula derecha
del corazn, donde est lo que ms tarde se denominara como nodo
sinusal.
Wilhelm His, Jr encontr las fibras auriculares y ventriculares de
conduccin.
Sunao Tawara descubri el nodo aurculo ventricular o de Aschoff-Tawara.
Arthur Keith y Martin Flack descubrieron que el corazn tena en la parte
posterior y superior de la aurcula derecha, justo donde desemboca la vena
cava superior, un conjunto de clulas que se agrupaban en un ncleo de 2
cm de largo por 4 mm de ancho que denominaron nodo sinoauricular o
sinusal o de Keith y Flack, que produca automticamente los impulsos
cardiacos para que pueda latir espontneamente. Formado por clulas
musculares que casi no tienen estras, sus membranas son muy inestables y
generan cada segundo un potencial de accin lento, que van a
contaminar a las clulas musculares que estn alrededor de la aurcula
para que puedan transmitirlas a sus vecinas y as sucesivamente para
producir la contraccin.
Estructura de los marcapasos
1. Nodo sino auricular o de Keith y Flack
Localizado en la pared pstero superior de la aurcula derecha, cerca de la
desembocadura de la vena cava superior.
Mide 20 mm x 4 mm.
Miocitos pequeos con escasas miofibrillas.
Membranas muy inestables.
Genera potenciales de accin lento cada segundo.
Las clulas contrctiles adyacentes conducen el impulso a 0.5 m/seg.



El nodo sinusal lanza el impulso que se dispersa primero a la aurcula
derecha y despus al tabique interauricular, luego a la aurcula izquierda.
Las fibras convergen en el nodo auriculoventricular para luego seguir por el
Haz de His y sus dos ramas hacia el ventrculo izquierdo, tabique
interventricular y ventrculo derecho. Este estimulo elctrico es el que va a
producir la despolarizacin de las membranas, generando el potencial de
accin y todo el mecanismo ya conocido.
2. Nodo aurculo ventricular
Al igual que las clulas del nodulo sinusal, son pequeas (2-3 um de
espesor), redondeadas, desprovistas casi de estriaciones transversales
porque tienen una mnima cantidad de miofibrillas.
Situadas en la regin postero inferior del tabique interauricular. Es decir
casi pegada a la vlvula tricspide.
En la zona donde estn implantadas las vlvulas mitral y tricspide, se va a
formar un anillo fibroso llamado esqueleto de soporte del corazn. Esta
estructura mantiene a las vlvulas en su posicin y asegura que el corazn
se contraiga primero las aurculas y despus los ventrculos. Pero no deja
pasar corriente, de manera que si tengo un corazn sano que produce
impulsos sinusales automticos que despolarizan las dos aurculas, cuando
llegan al anillo fibroso, no podran pasar y no habra despolarizacin de los
ventrculos.
Por eso la naturaleza nos ha provisto de un elemento intermedio que si
conduce la corriente y es el nodo aurculo ventricular. Acta como un
puente elctrico entre las aurculas y los ventrculos, flanqueando el anillo
fibroso.
La velocidad de conduccin es muy lenta (0.05 m/seg) y el impulso se
retrasa 0.1 seg. Esto para que primero se despolarice la aurcula, se
contraigan (ambas aurculas) y despus de una dcima de segundo, cuando
ya se produjo el vaciamiento auricular de sangre, se contraigan ambos
ventrculos para que la sangre sea expulsada hacia la aorta y la pulmonar.

Estructura del sistema de conduccin
El haz de His y sus ramas:
Velocidad de conduccin 3 5 m/seg. (muy rpida)
Se va a dividir en la rama derecha, que va por la superficie de la parte septal
del ventrculo derecho y la rama izquierda que se subdivide en antero
superior y postero inferior. Entonces si se secciona la rama derecha del haz
de His, el corazn seguir latiendo, pero el bloqueo es de la rama izquierda
es ms grave porque va a alterar la contraccin del ventrculo izquierdo.

Son de dimetro mayor (40 80 um) y terminan en la red de Purkinje.


Automatismo
Las clulas de los marcapasos se despolarizan automticamente. Esto
debido a que su fase 4 se despolariza espontneamente, no requiere
ningn estmulo, solita se va hacer menos negativa hasta llegar al valor de
-40 mV (potencial umbral), que es el momento en que se abren los canales
lentos de Na y los canales de Ca para que ingresen cargas positivas
lentamente al intracelular; y se descargan nuevos potenciales de accin,
uno detrs de otro, hasta que se haya logrado la contraccin cardiaca.



La frecuencia cardiaca va a variar de acuerdo a:
a. Cambios en la velocidad de despolarizacin diastlica durante la fase
4 del marcapaso (la fase oblicua). En la imagen vemos que 2b se ha
hecho de menos pendiente, por lo que demora ms en llegar al
umbral de excitabilidad (punto donde se abren canales de Ca y Na),
esto va a causar una disminucin de la frecuencia cardiaca.
b. Cuando al final de la fase 3 la clula se vuelve ms negativa de lo
habitual (hiperpolaridad). Por lo tanto para alcanzar el umbral de
POTENCIAL DE ACCIN DE CLULA DE MARCAPASO
excitabilidad se va a demorar ms, tambin causa una frecuencia
cardiaca ms lenta.
c. Incremento del umbral de excitabilidad. Lo vemos sobre todo cuando
hay variaciones en la concentracin electroltica del paciente, por
ejemplo, en la insuficiencia renal aguda se retiene mucho K en el
extracelular y las concentraciones llegan hasta 12 mEq; el potencial
de umbral de excitabilidad ya no ser de -52 o -54, sino de -40, por lo
tanto la despolarizacin va a demorar ms para llegar al umbral de
excitabilidad. El pulso se vuelve tan lento, el EKG se ampla y se
produce un paro cardiaco.


Dominancia de los marcapasos
Todos los marcapasos son capaces de generar impulsos automticos.
Existen dos marcapasos, pero el nodo sinusal es el que comanda el latido
cardiaco porque el comportamiento electrofisiolgico de sus clulas
permiten que se despolaricen rpidamente, tienen una pendiente en fase 4
ms aguda que las del nodo A-V. Esto quiere decir que los latidos sinusales
se anticipan a los latidos originados en el nodo A-V. La importancia del
nodo A-V radica en que si yo destruyo el nodo sinusal quirrgicamente o
por enfermedades, no tendramos un paro cardiaco definitivo, sino que
nuestro corazn seguira latiendo, pero a 40 latidos por minuto (es la
cantidad que el nodo A-V y el haz de His producen); claro que esto no es
suficiente para hacer actividades como correr, o incluso subir escaleras.
Cuando el nodo A-V se destruye, los latidos estarn de 15 a 30 latidos por
minuto (por las fibras de Purkinje); aqu tendr prdida de conocimiento,
mareos, frio, presin baja, etc.

Control nervioso de la frecuencia cardiaca
El nervio vago (parasimptico) va al nodo sinusal y al A-V para disminuir la
frecuencia cardiaca.
Los estmulos liberados por la acetilcolina actan sobre los receptores
muscarnicos y bajan la FC.
Los impulsos que vienen de la corteza cerebral y el cerebro medio a travs
de los haces espinotalmicos posterolaterales que salen de T1-T5,
ascienden por la cadena ganglionar y se estacionan en los ganglios superior,
medio e inferior que van a dar profusa inervacin a las aurculas,
ventrculos, nodo sinusal, A-V. De manera que el corazn est preparado
para aumentar el gasto cardiaco.

La FC est en relacin inversa a nuestro peso o masa corporal. Nosotros
estamos entre 60 90, el elefante y el hipoptamo que son mucho ms
grandes que nosotros estn alrededor de 25 por minuto, y los animales
pequeos como los colibrs y las musaraas estn entre 500 600.
La adrenalina aumenta la FC, produciendo taquicardia. Es producida por la
medula suprarrenal.
En reposo, el parasimptico empieza a trabajar y los latidos son de 40 a 45
por minuto.
Cuando el parasimptico acta, lo hace rpidamente por medio de la
enzima colinoesterasa que destruye a la acetilcolina.
El efecto simptico, en cambio, es lento y dura varios minutos.
La temperatura influye en la FC. Por eso cuando abrimos el corazn para
cambiarle las vlvulas, enfriamos la sangre a 28C, hacindolas pasar por
bolsas de hielo; as la FC baja. Por cada grado centgrado de la disminucin
de la temperatura corporal, los latidos bajan en nmero de 10.

Accin del parasimptico
La acetilcolina (cronotropa negativa) liberada por las terminaciones
simpticas van a actuar sobre los receptores de la membrana llamados
muscarnicos, y van a producir bradicardia por 2 efectos o propiedades de
la membrana celular:
1. Disminucin de la pendiente de la fase 4
Cuando la acetilcolina estimula el receptor muscarnico, este se une a la
protena G y se reduce la actividad del sistema de la adenilciclasa, con
menor produccin de AMPc que es la fuente fsforo energtica; por lo
tanto, los canales lentos de Na se activan poco, entonces su ingreso
disminuye durante la fase 4, incrementando la positividad celular muy
lentamente.

2. Hiperpolarizacin de las clulas
Se da al final de la fase 3. Produce la apertura de unos canales especiales
de K (K-ach). El K sale al extracelular incrementando la negatividad
intracelular haciendo ms negativo el potencial de la clula.


Accin del simptico
Las catecolaminas adrenalina y noradrenalina son cronotropas positivas, es
decir, aumentan la FC.
Al estimular el nervio simpatico, se libera norepinefrina que se une a los
receptores de membrana de tipo B1, que estn en la membrana cardiaca
(los B2 estn en las clulas lisas de los bronquios). Por eso, las personas que
sufren de asma y adems son fumadores, se aplican los inhaladores muchas
veces, causndose un paro cardiaco.
La adrenalina es secretada por la mdula suprarrenal y va a actuar de la
misma manera.
Ambas aumentan la fuerza de contraccin (inotropos positivos)
El efecto cronotropo positivo se produce por:
o La fase 4 de despolarizacin espontnea, se har ms vertical, ms
aguda, entonces la despolarizacin va a llegar ms rpido y los
canales lentos de Na y de Ca se abrirn.
o Aumenta la velocidad de conduccin en el nodo A-V.
o Paradjicamente, favorecen que el Ca, que sali del retculo
sarcoplsmico al intracelular para que las fibras de actina y miosina
se acorten, regrese al retculo sarcoplsmico y las fribas de actina y
miosina se separen produciendo la relajacin.






BRADICARDIA INDUCIDA POR
ESTMULO VAGAL:
X= Hiperpolarizacin
Potencial de membrana menos
agudo


Potencial de marcapaso
El potencial de reposo est entre -50 a -70 mV
Este potencial se hace progresivamente menos negativo de forma
automtica.
El grado de inclinacin de la pendiente determina en qu momento se va a
alcanzar el potencial de umbral de excitabilidad y por ende el de la
frecuencia cardiaca. De todos los marcapasos, la pendiente de la fase 4 del
nodo sinusal es la ms vertical.


ESTIMULACIN
SIMPTICA:
TAQUICARDIA
Pendiente del potencial
de membrana ms
agudo
V. CONDUCCIN

Esta es una clula cardiaca. Si yo la estimulo en el punto medio, voy a
producir inversin de la polaridad, el Na empieza a ingresar por los canales
rpidos de Na y vuelve a la clula positiva por dentro (+20 o +30 mV). Llega
a un punto en el que la positividad va a estimular a la membrana celular
para que invierta su polaridad y al final toda la clula va a quedar cargada
positivamente por dentro y negativamente por fuera.
Cuando observamos un pedazo de tejido cardiaco, podemos distinguir la
presencia de unas lneas entre las fibras, que son los discos intercalares.
Son el punto de unin entre 2 clulas cardiacas, es importante saber que
tiene 2 formas, una quebrada y otra ms recta, llamada nexus o Gap
junction.
En la parte lisa del disco intercalar podemos observar la presencia de
conexones. Cuando se unen 2 clulas, cada una aporta con un conexon, los
cuales estn formados por 6 protenas llamadas conexinas.

En condicin de reposo, el conexon est cerrado, y cuando es estimulado
por la carga elctrica positiva, se abre como el diafragma de una cmara
fotogrfica, determinando la presencia de un canal hidroflico que va a
permitir el pasaje de la concentracin elevada de Na de una clula hacia la
otra para lograr la despolarizacin de la membrana de la clula vecina, y as
sucesivamente para que en milsimas de segundo todas las clulas de las 2
aurculas se despolaricen e inviertan su polaridad y se contraigan. Luego el
impulso llega al nodo A-V, etc.

VI. INOTROPISMO
No es una propiedad elctrica, sino mecnica. Se trata de la contraccin
miocrdica.
Puede ser positivo (es lo normal), cuando estimulo la contraccin; o
negativo, cuando suprimo la contraccin. Ejemplo: el infarto del miocardio
se caracteriza por tener inotropismo negativo.

Esto es una sarcmera, la parte ms pequea de la clula cardiaca. Est
conformada por filamentos de miosina y actina, anclados a la lnea Z.
La miosina tiene cabezas que se une con un pedazo de la actina, y al
quebrarse arrastra los filamentos de actina al centro de sarcomero,
acortando las fibras de la clula cardiaca.
El sarcmero es el elemento fundamental de la contraccin que
normalmente mide 2.2 um en distole y 1.8 1.9 um en sstole.

El miocito
Est limitada por membranas, pero se dice que se encuentra formando
sincitios, porque para la conduccin rpida es necesario que todas las
clulas estn conectadas.
Longitud de 50 100 um y dimetro de 10 20 um.
Entre ellas encontramos espacios amplios, llamados desmosomas; y
espacios pequeos que son los nexus, donde se encuentran los conexones.
Cuando la clula cardiaca no recibe el adecuado aporte de oxgeno
(isquemia), se producir la acumulacin de cidos intracelulares y a su vez
el Ca intracelular no puede salir de la clula, los conexones tampoco
funcionaran. Por lo tanto la conduccin elctrica se bloquea.

Miofibrillas
Dentro del miocito encontramos una especie de fideos largos, cada
miofibrilla es un paquete de fideos, y dentro de ese paquete encontramos
cadenas longitudinales de sarcmeras, una a continuacin de otra.
Compuesto por subunidades llamadas sarcmeros, situados entre 2 lneas Z
y conformadas por 2 proteinas: una gruesa o miosina que constituir la
banda A (oscura); y 2 delgadas de actina que constituirn la banda I (clara).


La clula cardiaca tiene un sistema de tubos que penetran desde la
superficie de la clula hasta su interior para comunicar el extracelular con el
intracelular.

El tubo transverso es una prolongacin de la membrana que trasmite el
impulso elctrico al punto ms recndito de la clula. Esto determina que
todas las miofibrillas se activen a la vez.
Son muy abundantes en los ventrculos y menos abundantes en las
aurculas, ya que no se contraen mucho y no los necesitamos.
Retculo sarcoplsmico
Sistema tubular anastomosado, independiente del sarcolema.
Entrelaza todas las miofibrillas y las relaciona con los tbulos T
Su funcin es contener el 80% del Ca para la contraccin.
Adems existen organelas importantes como las mitocondrias en gran
cantidad, ya que van a aportar el ATP.

Cuando ocurre la fase 2, se abren los canales de Ca e ingresa el 20% del Ca que se
utiliza para la contraccin (el 80% restante viene del sistema del retculo
sarcoplsmico). Se ponen en contacto con el sarcmero y produce el
acortamiento de ste (sstole). Cuando se recupera la clula en la fase 4, ser
positiva por fuera y negativa por dentro, el 80% del Ca de la contraccin vuelve al
retculo sarcoplsmico mediante la accin de una bomba que necesita ATP. El 20%
tambin requiere de ATP para volver al extracelular. Entonces, si no se produce
ATP, el Ca no puede regresar y el musculo no se puede relajar.


Las actinas estn envueltas por la tropomiosina y adems vemos a la troponina.
La clula cardiaca tiene 4 protenas para la contraccin: actina, miosina,
tropomiosina y troponina. Para el diagnostico del infarto agudo se toma el dosaje
de stas.
Cuando la clula esta en reposo, la miosina no se puede poner en contacto con la
actina porque se interpone la tropomiosina; pero cuando el Ca ingresa a la clula,
produce un disloque de la tropomiosina, permitiendo que la cabeza de la miosina
se ponga en contacto con un sector de la actina. En este momento, se hace el giro
y se produce el desplazamiento hacia el centro del sarcmero.