Arch Med Vet 43, 203-214 (2011)

REVISIN BIBLIOGRFICA
Tendinopatadeltendnflexordigitalsuperficialydesmopatadelligamento
suspensorioencaballos:fisiopatologayterapiasregenerativas
Superficialdigitalflexortendontendinopathyandsuspensoryligamentdesmopathy
inhorses:pathophysiologyandregenerativetherapies
JUCarmona
a*
,CLpez
a,b
a
GrupodeInvestigacinTerapiaRegenerativa,DepartamentodeSaludAnimal,UniversidaddeCaldas,Manizales,Colombia.
b
BecariaCOLCIENCIASGeneracinBicentenario,ProgramadeDoctoradoenCienciasBiomdicas,UniversidaddeCaldas,
Manizales,Colombia.
SUMMARY
Tendonandligamentinjuriesarefrequentinhorses.Thesuperficialdigitalflexortendon(SDFT)andthesuspensoryligament(SL)arethemost
frequentlyaffectedstructures.Theclinicalformofthesepathologiesisgenerallychronicanddegenerative.Thetreatmentscommonlyuseddonotresult
inadefinitivecureoftheproblemandmostofthepatientsrelapseordonotrecovertheirinitialathleticcapacity.Advancesinmolecularpathophysiology
oftendonitisanddesmitisinman,horsesandotheranimalshaveshownthepresenceofcataboliccytokines,whicharepossiblyresponsibleforthe
generaldysfunctionobservedinthesepathologies.Thecurrentobjectivesofthetreatmentsoftheseproblemsaretheregenerationandnottherepair
(scarformation)oftheinjuredtissue.Inthehorse,novelexperimentalandclinicaltreatmentshavebeendescribed.Thesetreatmentsincludetheinjection
ofbonemarrowaspirates,mesenchymalstemcells,recombinantgrowthfactorssuchasinsulin-likeandplateletrichplasma(alsotermedautologous
plateletconcentrates),amongstothers.Theobservedresultshavebeenpromisingwhenthesenoveltherapieswereused.However,justaswithother
treatments,furtherresearchisneededtodemonstratethatitsclinicalusecanbeeffectiveandsafeinhorses.
Palabras clave:equino,tendinopata,desmopata,tejidoconectivo,medicinaregenerativa.
Key words:equine,tendinopathy,desmopathy,connectivetissue,regenerativemedicine.
INTRODUCCIN
Las enfermedades ms comunes en el caballo son
aquellas que afectan su aparato musculoesqueltico.
Estudiosrealizadosencaballosdecarrerassugierenque
estaslesionesproducenimportantesprdidaseconmicas
(Halperycol2006)yquerepresentancercadel82%de
los problemas de prdida de rendimiento manifestado
clnicamente como cojera; entre el 46 y el 53% son
lesionesdetendonesyligamentos(Thorpeycol2010).
Estos sanan muy lentamente y el tejido reparado no
tiene las mismas caractersticas de elasticidad y fuerza
que el tejido original (Dahlgren 2007). Uno de los
principales dilemas relacionados con las tendinopatas
ydesmopatasdelcaballoeslaeleccindeltratamiento
(SmithySchramme2003,DowlingyDart2005).Muchos
veterinariostomandecisionesteraputicasbasadosensus
experienciasclnicas(Paavolaycol2002)ypocasenel
conocimiento actual de la fisiopatologa de tendones y
ligamentoslesionados(SmithySchramme2003).
Eltratamientomdicoconvencionaldeestaspatologas
enelcaballoincluyelautilizacindeantiinflamatoriosno
esteroideos(AINEs),glicosaminoglicanospolisulfatados
Aceptado:28.04.2011.
* Calle65N26-10,Manizales,Caldas,Colombia;carmona@ucaldas.
edu.co
(PSGGs), inyeccin de corticosteroides (CS), cido
hialurnico(HA)ydefumaratode-aminopropionitrilo
(BAPN)(RossyDyson2002,SmithySchramme2003,
Dyson2004,Gaujoux-Vialaycol2009).
Enloscasosdetendinopataydesmopataagudasse
empleanfrmacoscombinadosconreposo,hidroterapiay
vendajesapresin.Enlafasesubagudadelatendinopata
deltendnflexordigitalsuperficial(SDFT)seutilizanHA
oBAPN,combinadosconmonitorizacinecogrficadela
lesinyunprogramadeejerciciocontrolado(Dowlingy
col2000,SmithySchramme2003,Dyson2004).Algunos
clnicostambinusanenestafaselasondasdechoque,
rayosinfrarrojosylserfro,entreotros.Lautilizacin
de CS como tratamiento de estas lesiones es un tema
controversial.Existendatosquedesaconsejansuempleo,
yaqueaumentanelriesgoderoturasdeltendn(Paavola
y col 2002, Chang y col 2010). Sin embargo,muchos
veterinarios y mdicos humanos persisten con su uso
(Dowlingycol2000,SmithySchramme2003,Gaujoux-
Vialaycol2009,Peters-Veluthamaningalycol2009).
Encasoscrnicos,cuandoestostratamientosfallan,
el clnico puede recurrir a la ciruga (Dowling y col
2000,SmithySchramme2003,Kaneps2007)oaotros
procedimientospococonvencionalescomolaaplicacin
de puntos de fuego (menos usado y no justificado),
en el caso de las tendinopatas. Los procedimientos
quirrgicos ms usados en la tendinopata del tendn
203

JUCARMONA,CLPEZ
flexor digital superficial (SDFT) son la estimulacin
de la revascularizacin de las lesiones crnicas y
la desmotoma del ligamento accesorio (AL) del
tendn flexor digital superficial (AL-SDFT) (Kaneps
2007). Aunque ambas cirugas fueron ampliamente
utilizadas, actualmente su uso no est justificado
(Dowling y col 2000, Smith y Schramme 2003).Las
lesiones del ligamento suspensor (SL), especialmente
de los miembros posteriores y que son refractarias
al tratamiento mdico, han sido manejadas mediante
fasciotomaplantarprofundaeinclusoneurectomadel
nervio tibial o de la rama profunda lateral del nervio
plantar (Dyson y col 1995, Dyson y Genovese 2003,
Kaneps2007).Recientemente,sehademostradoquelas
neurectomasproducenatrofiapordenervacindelSL
ypodranpredisponeraunaroturacatastrficadeesta
estructuraanatmica(Pauwelsycol2009).
Los mecanismos de reparacin natural no permiten
que los tendones y ligamentos lesionados se recuperen
completamente.Estohacequeloscaballosafectadoscon
estos problemas tengan una predisposicin de recada
aproximadamentedel80%(Halperycol2006),apesar
deemplearcualquiertipodetratamientosconvencionales
(clsicos)oterapiafsica.Estasituacinnoesdiferentealo
quesucedeensereshumanosafectadosportendinopataso
desmopatas,especialmentecrnicas(Paavolaycol2002).
Durante los ltimos aos se ha incrementado el
conocimiento de la biologa del tejido conectivo y se
hanpodidoesclareceranivelmolecularvariosprocesos
bioqumicos relacionados con la fisiopatologa de estas
lesiones (Goodship y col 1994, Kobayashi y col 1999,
Abramowitchycol2003,Wooycol2008
,b
,Souzaycol
2010).Estohapermitidoesclarecer,enparte,lacausade
losfracasosobtenidosconlateraputicaconvencionalyha
abiertounanuevaeraeneltratamientodeestaslesiones,
laeradelaterapiaregenerativa.
En este trabajo se presenta una revisin de los
principales tratamientos regenerativos (experimentales
y clnicos) que se han propuesto como terapia para
tendinopatas y desmopatas del caballo, y para ello se
describepreviamentelamorfofisiologadelostendones
yligamentosdeesteanimal.
MORFOFISIOLOGADELOSTENDONESY
LIGAMENTOSDELCABALLO
Laanatomadelostendonesyligamentosvaraentre
miembros anteriores y posteriores y entre caballos. Sin
embargo, es muy similar en la regin digital de ambos
miembros (figura1). En cada extremidad se pueden
identificartrespartesanatmicasprincipales:elSDFTysu
AL-SDFT,eltendnflexordigitalprofundo(DDFT)ysu
ligamentoaccesorio(AL-DDFT)yelaparatosuspensorio
(SA), compuesto por el tercer msculo interseo (SL),
elescudoproximal,losligamentossesamoideosdistales
(DSLs)ylabridaextensora(Denoix1994).
Los tendones y ligamentos son estructuras muy
parecidas desde el punto de vista ultraestructural. Los
tendones son continuacin de los msculos y estn
formadosporunatramadecolgenoquedasoportealas
Falangeproximal
P1
Falangemedia
P2
Falangedistal
P3
Figura1. Anatomabsicadeundgitoenelcaballo.
Basicanatomyofadigitinthehorse.
Ligamentosuspensor
Tendnextensordigitalcomn
Sesamoideoproximal
Tendnflexordigitalsuperficial
Tendnflexordigitalprofundo
Huesonavicularosesamoideodistal
Almohadilladistal
204

EQUINO, TENDINOPATA, DESMOPATA, TEJIDO CONECTIVO, MEDICINA REGENERATIVA

FIBRILLADE FIBRADE
MOLCULADE
COLGENO
MICROFIBRILLA
COLGENO COLGENO FASCCULO
TENDN
10nm
1,5nm 1-20m 50-300m
15mm
1,5nm
Dimetro
MEMBRANA
TENOCITO
INTRAFASCICULAR
RETICULAR
1,4nm
TENOCITO
BANDAS
TROPOCOLGENO INTERFASCICULAR
64nm
1,4nm
MEMBRANA
FIBROBLASTO
FASCICULAR
Figura2. Organizacinmicroestructuralyfuncionaldeltendn(modificadodeKastelicycol1978yThorpeycol2010).
Microstructuralandfunctionalorganizationofthetendon(modifiedfromKastelicet al1978and,Thorpeet al2010).
fibrasmuscularescontrctiles.Aparecencomobandaso
cordonesblancosdetejidoconectivodensoqueconectan
el vientre muscular a un elemento esqueltico distal.
El corte transversal de una superficie tendinosa revela
la presencia de septos interfasciculares. Los fascculos
varan en tamao y forma y funcionan de manera
independiente.Estnformadosporfibrillasystasasu
vezporsubfibrillas.Lassubfibrillasestncompuestaspor
microfibrillasdetropocolgeno(figura2)(Kastelicycol
1978,Thorpeycol2010).
Lasclulasqueformanlostendonessonfibroblastos
especializados, los tenocitos. Estn representados por
tres poblaciones celulares especficas que cumplen
diferentesfuncionesbioqumicasdentrodeltendn,pero
principalmentegeneranmatrizextracelular(Goodshipy
col1994,Dowlingycol2000,SmithySchramme2003,
Dahlgren 2007). Los tendones tambin son infiltrados
porpequeosvasossanguneosquerecorrenlosespacios
interfasciculares de las fibras de colgeno. La normal
vascularizacin del tendn favorece el transporte de
nutrientes, enzimas proteolticas, mediadores de la
inflamacin,entreotros(Boschycol2010).
Lamatrizextracelular(ECM)deltendnoligamento
estconformadapordiferentestiposdemacromolculas:
colgeno,elastina,proteoglicanos,glicoprotenasyagua.
El colgeno y la elastina forman el componente fibroso
que da fuerza tensil al tendn y al ligamento (Dahlgren
2007). La molcula de colgeno (tropocolgeno) est
formadaportrescadenasdepolipptidosenrolladashaciala
derechaenformadesuperhlice(figura2).Enlostendones
y ligamentos existe una gran proporcin de colgeno
tipoI(Col-I)(95%)(Dahlgren2007),aunquetambinse
encuentranpequeasproporcionesdeCol-II, III, IV, V yVI.
ElCol-IIseexpresaparticularmenteenlaszonasdondeel
tendnsufrefuerzasdecompresin,talescomolaregin
metacarpianaoasupasoentreloshuesossesamoideos.Por
otrolado,elCol-IIIpredominadespusdelaslesionesy
traumatismos,enprocesosreparativostempranosyforma
microfibrillasdepequeodimetro(Goodshipycol1994,
Dowlingycol2000,SmithySchramme2003).
El colgeno se organiza a manera de fibrillas en
paquetes de 67 nm. La organizacin depende de la
colocacindecadahazensentidohidroflicoehidrofbico
ydelasunionesentrecadamolcula.Losproteoglicanos
ylasglicoprotenasinfluyensobrelamatrizdecolgenoy
sobrelaagregacindelasfibrillasdecolgeno(Goodship
ycol1994,Dahlgren2007).Enestadoderelajacin,las
fibrillasdecolgenopresentanformadeespiral(resorteo
crimp).Elcrimpimparteelasticidadaltendnenlasfases
tempranasdecarga(19-20y17-19m)yestadisminuye
conlamaduracindeltendnoconelejercicio(12-17
y 11-15 m) (Dowling y col 2000).A los dos aos de
edadeltendnesmorfolgicamentemaduroypresenta
caractersticasmecnicasdemayorrigidez(disminucin
en el ngulo de elasticidad, disminucin en el tamao
de los fascculos) (Patterson-Kane y col 1997). Esta
disminucinenlaelasticidadyaumentodelarigidezdel
tendnpodranfavorecerlapresentacindetendinopatas
en el caballo. Por otra parte, el dimetro (forma) y el
nmero de las fibrillas disminuye con la edad, lo que
predisponealoscaballosviejosasufrirlesionestendinosas
(Birchycol1999,Edwardsycol2005).
205

JUCARMONA,CLPEZ
BIOMECNICA
Lostendonesyligamentosdelcaballosonestructuras
muy fuertes que soportan altas cargas y tensiones
durante la estacin y el movimiento (Denoix 1994). El
aparato elstico que forman se encarga principalmente
de dar soporte al menudillo, prevenir la hiperextensin
delcarpo,amortiguarlaenergadelimpactoysostener
completamente el peso corporal durante la propulsin
(Dowlingycol2000).
Los tendones y ligamentos de caballos jvenes se
adaptanalasdiferentescargasproducidasensudesarrollo
(Smith y col 1999). Sin embargo, a medida que estos
alcanzan la madurez esqueltica (5 aos) (Dahlgren y
col 2002), muchos de ellos son propensos a acumular
microlesiones a causa de la fatiga constante producida
ensuactividadatltica(PoolyMeagher1990,Patterson-
Kane y col 1998). Smith y col (2002) estudiaron la
distribucin de la protena oligomrica de la matriz del
cartlago(COMP)entendonesdecaballo.Estaprotena
seencuentraengrancantidadenlostendonesdeanimales
endesarrollo,porloquesecreequeesimportanteenla
formacindelaECMdeltendnenlosprimerosestadios
de vida. La COMP disminuye a medida que el animal
envejece y es posible que este fenmeno lo haga ms
susceptible a padecer lesiones tendinosas. En caballos
se encontr que su cantidad difiere entre poblaciones
yquizsporestosepodraexplicarelampliorangode
variacinenlaspropiedadesmecnicasdelostendones
entreindividuosyrazasdeequinos(Crevier-Denoixycol
1997,Smithycol2002).
Durante la locomocin, los tendones flexores y
el SL actan como un mecanismo elstico que disipa
energa e incrementa el rendimiento durante la marcha
(Denoix 1994) y actan como resortes para proteger
las fibras musculares durante movimientos fuertes,
sbitosoinesperados(figura3)(Goodshipycol1994).
F
u
e
r
z
a

(
K
n
)
Energa
disipada
2 4 6 8
6
5
4
3
2
1
Tensin (%)
Figura3. Ciclo de carga del tendn flexor digital superficial
enuncaballo(adaptadodeGoodshipycol1994).
Chargingcycleofthesuperficialdigitalflexortendonina
horse(adaptedfromGoodshipet al1994).
Los tendones son altamente tnsiles, fuertes, flexibles
y elsticos y al igual que los ligamentos, exhiben
caractersticas de deformacin no lineares frente a la
carga.Estosetraduceaquepequeosincrementosenla
cargapuedenproducirgranextensindeltendn,hastaun
lmiteopuntocrtico.Despusdecadaincrementoenla
carga,segenerauncambiosimilarenlaextensin.Sila
cargacesaenesepunto,laestructuravuelveasuestado
normalyeliminalaenergaenformadecalor(figura4).
Silacargacontinadespusdelpuntocrtico,seproduce
elfenmenollamadodeformacinplsticayfinalmente
el tendn o ligamento fallan y se rompen (Goodship y
col1994,Dowlingycol2000,SmithySchramme2003,
Smithycol2003).
El componente no linear de la fuerza elstica de
los tendones y ligamentos se debe a las caractersticas
microestructuralesdelasfibrillasdecolgeno(Goodship
ycol1994).Elvalordelaresistenciaelsticadeltendn
es muy estrecho.La rotura del SDFT ocurre cuando se
exceden las cargas de tolerancia fisiolgica por encima
de un 12-20%. Por esta razn, el nivel mximo de
rendimiento en un equino atleta puede estar cercano a
ese punto crtico de rotura (figura4) (Goodship y col
1994).EnelSDFTsepresentainicialmentedaodesu
regincentral.Estefenmenosedebeprincipalmentea
procesosdegenerativosqueintervienenconlacalidadde
laformacindelasespiralesdelcolgenoyescomnen
caballosviejos(Crevier-Denoixycol1997).
Estudiosex vivohanmostradoqueelcuerpodelSL
puederompersecuandoseexcedesucargaentre10-12%
(Goodshipycol1994).Ensituacionesin vivo,elaparato
suspensor de los miembros anteriores es normalmente
el ms afectado por roturas catastrficas (Thorpe y col
2010). stas se pueden localizar en el cuerpo del SL o
cercadelaregindeloshuesossesamoideosproximales,
especialmentealladodelcndilolateraldeltercerhueso
metacarpiano.
Rotura del
tendn
Regin
lineal
Regin
basal
E
s
t
r

s

Tensin
Figura4. Curvadecargayroturadeuntendnequino(adaptado
deGoodshipycol1994).
Chargingcurveandruptureofanequinetendon(adapted
fromGoodshipandcol1994).
206

EQUINO, TENDINOPATA, DESMOPATA, TEJIDO CONECTIVO, MEDICINA REGENERATIVA
BIOPATOLOGADELASLESIONESDE
TENDONESYLIGAMENTOS
LaslesionesdelSDFTrepresentanmsdel30%de
laslesionesdeequinosatletasenEuropa(PoolyMeagher
1990,Wongycol2003).Lasafeccionespuedenirdesde
roturasparcialesmenoresaroturabilateralcompletade
tendones. Los SDFTs de los miembros anteriores son
generalmente ms afectados (Pool y Meagher 1990,
Dowlingycol2000,SmithySchramme2003,Wongy
col 2003). Lesiones similares tambin pueden ocurrir
en los miembros posteriores, aunque en este caso son
msfrecuenteslaslesionesdelDDFTySL(Goodship
y col 1994). Por su parte, las lesiones del SL pueden
representarhastael3,6%encaballospurasangreingls
(Dyson2004).
LasdesmopatasdelosSLsdelosmiembrosanteriores
sonmsfrecuentesencaballosdecarrera,mientrasque
lasdesmitisdelLSdelosmiembrosposterioressonms
frecuentesentrotadores.LadesmitisbilateraldelSLde
losmiembrosanteriorespuedellegarapresentarseenel
31%deloscaballosafectados.Estemismotrastornoen
los miembros posteriores puede representar un 20% de
loscaballosafectados(Dyson2004).
El dao preferencial de un tendn o un ligamento
dependerengranmedidadelacargafuncionaldeestas
estructuras en diferentes pasos o aires y en asociacin
con diferentes demandas locomotoras (Denoix 1994).
Las fuerzas impuestas sobre los tendones y ligamentos
sonmodificadasporeltipodeactividad,gradientesdel
terreno,superficie,tipodeherrajeaplicadoalcascoyla
conformacindelcaballo(Goodshipycol1994,Anderson
ycol2004).Adems,laedad,elniveldeentrenamiento
ylahistoriadeejercicioestnimplicadosenlagnesis
delalesin(Goodshipycol1994,Dowlingycol2000,
SmithySchramme2003).
LastendinopatasdelSDFTpuedenclasificarsecomo
agudas(tendinitis)ocrnicas(tendinosis).Laslesiones
del SDFT pueden comprender desde una degeneracin
subclnica de la regin central del tendn, hasta rotura
completadelmismo(PoolyMeagher1990,Kobayashi
ycol1999).Lalesinpuedesurgirapartirdeunacarga
mecnica sobreaguda, como causa de un movimiento
no coordinado (factores extrnsecos) o por estrs
acumulado a partir de una lesin subclnica repetida
(factoresintrnsecos)(SmithySchramme2003). Lalesin
degenerativa(tendinosisotendinopata)delSDFTguarda
gransemejanzaconlatendinopatadeltendndeAquiles
en seres humanos (Dahlgren y col 2002, Paavola y col
2002,Birchycol2008).Enambaspatologasseaprecia
deterioro generalizado de la ECM, con disminucin
significativadelCol-I,ausenciadereaccin(infiltracin)
inflamatoriadeltendnyvascularizacindisminuida.
LasdesmopatasdelSLtambinpuedenclasificarse
deigualmaneraquelastendinopatas.Lagravedaddelas
lesionesdelSLdependerdesumagnitud,reginafectada
ygrupodemiembroscomprometidos.Lasdesmopatas
proximales del SL (PDSL) de los miembros anteriores
sonmenosdrsticasquelasdelosmiembrosposteriores
(Denoix 1994). En general, los caballos afectados por
PDSL de los miembros anteriores pueden retornar a su
niveldeentrenamientonormal,despusdereposoyun
programadeejerciciocontroladodurantetresmeses.Los
caballos que padecen este problema en los miembros
posteriores tienen muy mal pronstico, continan con
diferentes grados de cojera y casi nunca regresan a su
niveldeentrenamientonormal(Dysonycol1995,Ross
yDyson2002).
Las desmopatas de las ramas del SL (BDSL) de
los miembros anteriores son ms frecuentes que en los
miembrosposterioresyestnasociadasconunproceso
crnico. Algunas lesiones de este tipo sanan muy
lentamente (algunas pueden llegar hasta 18 meses) y
muchoscaballosnoretornanasuniveldetrabajonormal,
hasta9mesesdehaberseproducidolalesin(Dysony
col 1995, Ross y Dyson 2002). Las desmopatas de las
BDSL de los miembros posteriores se presentan ms a
menudoencaballosambladores(ej.:pasoperuanoypaso
colombiano), de doma clsica y en animales rectos de
corvejonesolargosdecuartillas(pandos).
Los tendones y ligamentos, despus de lesionados,
cicatrizan lentamente y nunca vuelven a recuperar sus
caractersticasbiomecnicasoriginales(Goodshipycol
1994,Crevier-Denoixycol1997).Cuandouncaballoha
sufridounepisodiodetendinitisodesmitisesmuyprobable
quesevuelvaarepetirlalesin,enungradosemejantea
laanterioroinclusoconmayoresconsecuencias(Dowling
ycol2000,SmithySchramme2003).Sehanpropuesto
diferentes teoras (mecanismos) para tratar de explicar
la causa de la lesin central degenerativa del SDFT
equino. Estos mecanismos se pueden dividir en fsicos
y bioqumicos. Las causas bioqumicas pueden incluir
mecanismos por hipoxia-isquemia, reperfusin, entre
otros.Lascausasfsicasincluyensobrecargaehipertermia
(Goodship y col 1994, Dowling y col 2000, Smith y
Schramme2003,Carmonaycol2009).
Es importante considerar, independientemente de
la causa inicial, que se producen cambios bioqumicos
(ej.: expresin de citocinas catablicas y activacin
exagerada de las metaloproteinasas de matriz (MMPs))
y celulares (ej.: apoptosis de tenocitos y proliferacin
de miofibroblastos, entre otros) (Goodship y col 1994,
Paavolaycol2002,Carmonaycol2009,Thorpeycol
2010)queproducenimpactosestructuralesyfuncionales
negativos sobre el tendn, que con el tiempo terminan
en una lesin clnica (Dowling y col 2000, Smith y
Schramme 2003). De esta manera, se sabe que los
tendonesrotos(oprximosarotura)presentanaumento
delaexpresingnicayproduccinexageradadeMMP-
1 (colagenasa), mientras que la expresin gnica de la
MMP-3(estromelisina)seencuentradisminuida(Thorpe
ycol2010).
207

JUCARMONA,CLPEZ
Despus de la lesin, el proceso de reparacin del
tendn o ligamento sigue los mismos patrones bsicos
queseobservanenlamayoradelostejidoscorporales.
La rotura fibrilar inicial es seguida por hemorragia y
formacindeunhematomaconlaconsecuenteformacin
de una malla de fibrina, acompaado de edema e
inflamacin.Luego,lleganlosmacrfagosqueeliminan
los residuos del proceso inflamatorio y de manera
superpuesta los fibroblastos comienzan a formar una
cicatriz.Enelnuevotejidodecicatrizacinsepresentauna
deposicininicialdesorganizadadecolgenoinmaduro
(Col-III). Posteriormente, se presenta un proceso de
maduracin con incremento de fibrillas de Col-I, que
poseenmayordimetroysonorganizadasendistribucin
paralela,msparecidaalaformatendinosaoriginal.Este
proceso puede durar de semanas a meses (Goodship y
col1994,Dowlingycol2000,SmithySchramme2003,
Dahlgren2007).
TERAPIAREGENERATIVA
La medicina regenerativa se centra en estrategias
teraputicasquepermitanreemplazarorestaurartejidos
daadosocontrarrestarelenvejecimientodelasclulasen
elcuerpoyasmejorarsufuncin(Gurtnerycol2007).
Laregeneracinimplicalareposicindeclulasoriginales
(del tejido lesionado), despus de una seccin o una
lesin,seguidaporlageneracindeclulasprogenitoras
deregeneracinymorfognesis(BrockesyKumar2008).
Su principal objetivo es obtener la regeneracin de los
tejidosyevitarlareparacin(cicatrizacin)delosmismos.
Diferentes revisiones sobre la fisiopatologa de las
lesionesdetendonesyligamentoshanhechonfasissobre
lainfluenciadelosfactoresfsicos(ej:estrsmecnicoe
hipertermia)eneldeteriorodeestasestructuras(Goodship
y col 1994, Henninger 1994, Smith y Schramme 2003,
Smith y col 2003, Carmona y col 2009). Sin embargo,
actualmente es necesario incluir algunos factores
bioqumicos,queanteriormentehabansidotmidamente
consideradosdentrodeestemecanismopatolgico.
Recientementesedescribilapresenciadecitocinas
catablicas (factor de necrosis tumoral alfa (TNF-) e
interleucina1alfa(IL-1)ybeta(IL-1)enbiopsiasde
tendonesdeequinoscontendinopatacrnicadelSDFT
(Hosakaycol2002).Tsuzakiycol(2003)demostraron
in vitro en tenocitos humanos que el desafo exgeno
con IL-1 estimula la expresin de IL-1 propia y, a su
vez, IL-6, ciclo-oxigenasa 2 (COX-2), MMPs y todas
lasconsecuenciascatablicasqueconllevalaexpresin
de stas molculas. Adems, se ha encontrado que
algunos factores de crecimiento (GFs), como el factor
decrecimientotransformadorbeta(TGF-)disminuyen
sus concentraciones en la ECM del tendn, a medida
queelanimalenvejece.Sesabequeestefactorescrucial
en la sntesis de colgeno (Smith y Schramme 2003).
Sinembargo,parecequetuvieraunafuncindualenla
fisiopatologadelastendinopatasdelcaballo,yaquesu
expresin exagerada puede inducir fibrosis y alterar la
produccindecolgenosjuvenilesoembrionarios(tipos
XIIyXIV)eneltendn(Araiycol2002).
Es probable que el mecanismo molecular de las
tendinopatas y desmopatas del caballo pueda tener
similitud con la fisiopatologa de la osteoartritis (OA)
(Carmona y Prades 2009). La OA es una enfermedad
crnica en la que se produce una respuesta reparativa
insuficientedelcartlagoarticular(Carmonaycol2009)
debidoaundesequilibrioentrelospptidosqueinducen
lasntesisydegradacindelaECMdelcartlagoarticular.
El cartlago es una estructura de tejido conectivo
modificado, compuesto por clulas especializadas
(condrocitos)embebidasenunaECMricaenCol-II.La
estructura general del cartlago, tendones y ligamentos
esmuyparecida(CarmonayPrades2009).Noobstante,
enlaECMdeestasdosltimasestructuraspredominael
Col-I (Goodshipycol1994).Sesabequeenestaclase
de ambiente tisular las clulas interactan entre s por
medio de numerosos mensajeros celulares (citocinas),
GFs y diversas enzimas proteolticas. Esta interaccin
es muy importante para mantener la salud del tejido,
puestoqueseaseguraunequilibrioentrelaproliferacin
delasclulasresidentes,lasntesisydegradacindelos
diferentescomponentesdelaECM(Carmonaycol2009,
CarmonayPrades2009).
A la luz del concepto terico anterior, se podra
tratardeexplicarlacausadelfracasodelostratamientos
convencionalesdelastendinopatasydesmopatasenel
caballo,especialmenteensusfasescrnicas.Engeneral,
la farmacoterapia con NSAIDs y CS slo puede actuar
demanerasintomticaeinclusoestassustanciaspodran
agravarlalesin,alinhibirlasntesisdemolculas(ej.,
prostaglandinas)olaexpresindegenesclave(ej.,genes
delasciclooxigenasas)enlosprocesosderesolucinde
la inflamacin, reparacin o regeneracin del tendn o
ligamento,talcomosehaobservadoenlaOA.Tambin
sera lgico pensar que los tratamientos con HA y
PSGGspodransermsracionalesenelmanejodeestas
patologas, ya que ambas sustancias son componentes
naturales de la ECM. Sin embargo, se ha demostrado
extensamente que estos frmacos no representan una
ventaja teraputica frente al reposo o a un programa
de ejercicio controlado en caballos con tendinopatas o
desmopatas (Dowling y col 2000, Smith y Schramme
2003,Dyson2004).
Actualmente, se han desplazado las sustancias con
un efecto sintomtico y se ha iniciado la bsqueda
de frmacos o compuestos biolgicos con efectos
regenerativos:terapiaregenerativa.Durantelosltimos
aos se han producido avances significativos en este
campoenelcaballoyotrasespeciesanimales.Enequinos
sehanrealizadodiferentesinvestigacionesin vitro (Nixon
y col 1999, Dahlgren y col 2001) e in vivo (Herthel
2001, Dahlgren y col 2002) sobre algunos enfoques de
208

EQUINO, TENDINOPATA, DESMOPATA, TEJIDO CONECTIVO, MEDICINA REGENERATIVA

terapiaregenerativaenlesionesdelSLySDFT.Tambin
se ha documentado una investigacin clnica sobre el
uso de concentrados de plaquetas como tratamiento de
desmopatas crnicas del SL (Carmona y col 2009) y
del cuerpo del SL (Waselau y col 2008); la inyeccin
intralesional de clulas mesenquimales autlogas como
tratamientodeuncasodetendinosisdelSDFT(Smithy
col2003)yunestudioexperimentalsobreelefectodela
hormona del crecimiento recombinante equina (re-GH)
(Dowlingycol2002).Enotrasespeciesanimales(estudios
in vivo e in vitro)sehainvestigadoelefectoindividualyla
combinacindevariosGFsenelmetabolismodetendones
yligamentos(cuadro1)(Zhangycol2003).
FACTORESDECRECIMIENTO
Los factores de crecimiento (GFs) son pptidos
producidos por clulas, que pueden actuar de manera
autocrina, paracrina y endocrina. Estas molculas son
mal denominadas GFs, ya que cuando algunas de ellas
fueronaisladasporprimeravezseobservqueproducan
proliferacincelularin vitro.Sinembargo,actualmentese
reconocequenosloestimulanlaproliferacincelular,
sinoquetambinsonclaveendiversosprocesos,comola
cicatrizacinyangiognesis.Porestaraznsedeberan
denominarcomopptidospolifuncionales.
LosGFshanganadogranintersenelcampodela
terapiaregenerativadenumerosaspatologasdelhombre
y los animales, tales como la OA (Platt y col 1998,
CarmonayPrades2009);lacicatrizacinpatolgicade
lapielyotrostejidos(Namycol2010);lastendinopatas
y desmopatas (Zhang y col 2003), entre otras. Los
GFs pueden antagonizar los efectos catablicos y pro-
inflamatoriosdelaIL-1odelTNF(VanMiert2002).
Estas citocinas estn implicadas en la gnesis o en la
fisiopatologadevariasenfermedades(ej.OA)(Carmonay
Prades2009).Adems,comosemencionanteriormente,
posiblemente podran jugar un papel importante en la
biologadelaslesionesdelostejidosblandosdelaparato
locomotor(Hosakaycol2002).
Diferentesinvestigaciones,in vitro e in vivo (cuadro1)
en humanos y otras especies animales, han demostrado
efectospositivosdevariosGFssobreelmetabolismode
tendonesyligamentos(Murrayycol2003).Engeneral,
el factor de crecimiento fibroblstico (FGF), factor
de crecimiento vasculoendotelial (VEGF) y el factor
de crecimiento transformador beta (TGF-) producen
angiognesisenelsitiodelalesin(Carterycol2003,
Murray y col 2003, Carmona y col 2009). El factor de
crecimientoderivadodelasplaquetas(PDGF),IGF-I,FGF
y el factor de crecimiento epidrmico (EGF) estimulan
migracinymitosisdelostenocitos(Murrayycol2003,
Tangycol2003,Wongycol2003,Zhangycol2003).
El TGF-, IGF-I y FGF estimulan la sntesis de ECM
(Spindlerycol2003).
Factor de crecimiento insulnico tipo-I. ElIGF-Ipertenece
a la familia de pptidos relacionados con la insulina,
esenciales para un normal desarrollo y crecimiento
(Verwilghen y col 2009). Este factor de crecimiento,
es regulado por el eje de la hormona del crecimiento y
producido principalmente por el hgado, aunque puede
sersintetizadopormuchostejidos.Laprincipalreserva
deIGF-Ieselplasmasanguneo.
ElIGF-Iposeedosisoformas,AyB.Estasprotenas
hansidosecuenciadasenelcaballoyguardanhomologa
con otros mamferos (Nixon y col 1999,Verwilghen y
col 2009). Estas molculas son transportadas por seis
Cuadro1. Ejemplos de algunas investigaciones sobre terapia regenerativa de tendones y ligamentos en humanos y otras especies
animales.
Examplesofsomeinvestigationsontendonandligamentregenerativetherapyinhumansandotheranimalspecies.
Especieytipode
investigacin
Factorde
crecimiento
Clasedeterapia Estructura Resultados Autor
Humano(in vitro) TGF-
1
,PDGF-AB,
EGF,bFGF
Diferentes
combinaciones
deGFs
Explantesde
ligamentocruzado
anterior
PDGF-ABproliferacin
defibroblastosSntesisde
colgeno.bFGFSntesisde
colgeno
Murrayycol
2003
Humano(in vitro) PDGF Combinacincon
dexametasona
Explantestendn
patelar
PDGFcontrarrestalosefectos
catablicosproducidosporla
dexametasona
Wongycol
2003
Leporino(in
vivo)Evaluacin
biomecnica.
TGF-1,PDGF Utilizacin
independientey
combinadadeGFs.
Ligamentocolateral
medialdelarodilla
TGF-1 lafuerzadetensin
delacicatriz
Spindlerycol
2003
Leporino(in vitro) bFGF Terapianica Explantesdetendn
intrasinovial
bFGFproliferacinde
fibroblastosSntesisde
Tangycol
2003
colgeno
GFs:Factoresdecrecimiento.TGF-
1
:Factordecrecimientotransformadorbeta1.PDGF:FactordecrecimientoderivadodelasplaquetasAB.EGF:
Factordecrecimientoepidrmico.bFGF:Factordecrecimientofibroblsticobsico.
209

JUCARMONA,CLPEZ
protenas de unin (IGFPBs) que modulan su accin.
El IGF-I se expresa de manera abundante en animales
jvenes,perosuniveldisminuyeencaballosviejos(Nixon
ycol1999).Anivelarticular,elIGF-Iinduceelaumento
de la sntesis de ECM, as como tambin de colgeno,
proteoglicanos y cido hialurnico (Verwilghen y col
2009)yantagonizalosefectosdelaIL-1,porestarazn,
estimulalareparacintisular(Plattycol1998).Enseres
humanoslacompresinarticulardinmicaquesegenera
conelejerciciocontroladoaumentalasconcentraciones
deIGF-Ienellquidosinovialymejoralaabsorcinde
estefactordecrecimientoenelcartlago(Verwilgheny
col2009).PareceserqueelIGF-Ipodraactuardemanera
similarentendonesyligamentosequinos(Dahlgrenycol
2002,Schnabelycol2009).
Dahlgrenycol(2002)describieronunaaccinpositiva
del IGF-I recombinante humano (rh-IGF-I) sobre la
reparacin tisular de un modelo equino de tendinitis
del SDFT inducida con colagenasa. En ese estudio se
observqueenlaslesionestratadasconIGF-Iseobtena
un mejor registro sonogrfico, tenan menor grado de
inflamacinyseproducaunamayorcantidaddecolgeno
(hidroxiprolina)yADNqueenlaslesionestratadascon
solucinsalina(Dahlgrenycol2002).
Elesquemaposolgicodeesainvestigacinincluyla
aplicacindiariade2mgdeIGF-Iintralesional,durante
10das(Dahlgrenycol2002).EltratamientoconIGF-I
pareceesperanzador.Sinembargo,sucostoeselevado,
porloqueestaterapiapodraserprohibitivaparamuchos
propietarios.Adems,noexisteunestudioclnicodoble
ciego en el que se describa el comportamiento de esta
sustanciaencaballosconenfermedadnatural.
Hormona del crecimiento recombinante equina. La
hormona del crecimiento recombinante equina (re-GH)
ha sido evaluada en equinos por sus efectos sobre la
condicincorporalylarecuperacindeheridas(Darty
col2003).Cuandoseadministrasistmicamente(IM)esta
hormona,aumentalaconcentracindeIGF-Ienelplasma.
Estosevereflejadoenelmejoramientodelacondicin
corporalenyeguasviejas(Dartycol2003).Losautores
de esas investigaciones trabajaron sobre la hiptesis de
quelaadministracinexgenadere-GHaumentaralas
concentraciones de IGF-I en el lquido sinovial de las
articulacionesymodularaelmetabolismodelcartlago
articular.Losresultadosevidenciaronanivelarticularun
aumentoenlasconcentracionesdeIGF-I.Portanto,este
hallazgosugeriraunaposibleaplicacinenlesionesde
tejidosblandoscomotendonesyligamentosencaballos.
Sinembargo,enunmodeloequinodetendinitisinducido
porcolagenasa(Dowlingycol2002)seevaluelefecto
delare-GH.Enesetrabajosedemostrquelahormona
noalterelcursodelatendinitis,niafectelprocesode
reparacin, al comparar los miembros tratados con los
notratados.
CONCENTRADOAUTLOGODEPLAQUETAS
(PLASMARICOENPLAQUETAS)
Losconcentradosautlogosdeplaquetas(APC)yel
plasmaricoenplaquetassonpreparadoshematolgicos
queseobtienenporcentrifugacindelasangreextrada
con anticoagulantes del mismo paciente. Los APCs
concentran entre 300 y 600 mil plaquetas/l (Carmona
y col 2011) y el PRP concentra ms de un milln de
plaquetas/l(Marx2004).Ambos(PRPyAPC)sonuna
fuentenaturaldevariosGFs,principalmenteTGF,TGF-,
PDGF,FGF,VEGFyEGFyotrasprotenasquemodulan
lareparacintisular(Anituaycol2004,Argellesycol
2006,Carmonaycol2009,Carmonaycol2011).
ElPRPsepuedeobtenerpormtodosautomatizados
(afresis), semiautomatizados o manuales y losAPCs,
mediantelacentrifugacindobleentubo(Carmonaycol
2009).Encaballossehandocumentadoporlomenostres
tcnicasparaobtenerPRP.Carterycol(2003)emplearon
unmtododeafresis,yapartirdeunlitrodesangreentera
conunpromedio120x10
3
plaquetas/lobtuvieronuna
concentracinde490x10
3
plaquetas/l,yunosniveles
de74,81,31ng/mldeTGF-
1
y7,450,12ng/mlde
PDGF-AB.
Sutter y col (2004) describieron la obtencin de
PRP equino por medio de dos mtodos, un mtodo
semiautomatizado y por afresis (automatizado).
La concentracin de plaquetas obtenidas con ambas
tcnicasfuede855y1.472clulas/l,respectivamente.
La concentracin de IGF-I fue de 183,4 y 107,4 ng/l,
respectivamente. La concentracin de TGF-
1
fue de
23,6y15,3ng/lyladeTGF-
2
-fuede4,3y1ng/l,
respectivamente.Elnmerodeleucocitosconcentrados
fuede33,7y32,5clulas/l,respectivamente(Suttery
col2004).
Sehanrealizadoestudiosin vitro(Anituaycol2005,
Smithycol2006,Schnabelycol2007,Schnabelycol
2008,Maiaycol2009,McCarrelyFortier2009,Bosch
ycol2010)quehanpodidoesclarecerelcomportamiento
y efecto del PRP/APC en ligamentos y tendones en
caballos y seres humanos. Asimismo se han podido
realizardescripcionesanecdticas(Snchezycol2003)
ytrabajosclnicoscontrolados(Abellanet2009,Carmona
ycol2009)deestassustanciasentendonesyligamentos
enlasmismasespecies(Carmonaycol2011).
El PRP (APC) in vitro incrementa la capacidad
proliferativaymetablicadefibroblastosytenocitosal
aumentarlaexpresindecolgenotipoIylasntesisde
protena oligomrica de matriz del cartlago (COMP)
(Smithycol2006,Schnabelycol2007,Schnabelycol
2008). En explantes de tendn humano, Anitua y col
(2005)demostraronqueestassustanciaspromovanla
angiognesis mediante el incremento de la expresin
del factor de crecimiento vasculoendotelial (VEGF) y
el factor de crecimiento hepatocitario (HGF) (Anitua
ycol2005).
210

EQUINO, TENDINOPATA, DESMOPATA, TEJIDO CONECTIVO, MEDICINA REGENERATIVA
En un modelo equino de tendinitis inducida por
colagenasa (Maia y col 2009) se observ que a los 36
das los caballos tratados conAPCs, obtenidos con un
mtodomanual,tenanunamejordisposicinhistolgica
de las fibras de colgeno y fibroblastos sobre la matriz
de sus tendones en comparacin con los caballos del
grupo control. Sin embargo, el nmero de fibroblastos
yvasossanguneosnofuediferenteentreambosgrupos
(Maiaycol2009).Enotroestudio,Boschycol(2010)
realizaron un estudio sobre la calidad de la reparacin
de lesiones tendinosas centrales (core lesion) inducidas
mecnicamenteencaballostratadosconPRP(obtenido
mediante un mtodo semiautomatizado). Se observ
que a los seis meses el grupo de caballos tratados con
APCpresentunamejorarquitecturahistolgica,mayor
contenido de colgeno, glicosaminoglicanos y DNA
y mayor resistencia tnsil que el grupo control. Por
otro lado, los tendones tratados con PRP estimularon
la neovascularizacin del sitio de la lesin debido a la
concentracindefactoresdecrecimientoespecialmente
VEGF (Bosch y col 2010). En estos dos estudios se
puede concluir que tanto el mtodo manual como el
semiautomatizadopromuevenresultadosbiolgicosmuy
similares(Carmonaycol2011).
Sehanrealizadodescripcionesanecdticasdesuuso
enpatologadeltendndeAquilesendosatletasypara
tratar una avulsin cartilaginosa no traumtica en un
futbolista (Snchez y col 2003). Snchez y col (2007)
realizaron un estudio clnico en 12 atletas con lesin
deltendndeAquiles.Ungrupodeseisfuesometidoa
reparacinabiertaconsuturayPRP,elotrogrupo(seis
atletas) se trat sin la adicin de PRP. Los atletas que
recibieron PRP recuperaron su rango de movimiento
anterior 72 semanas frente a 113 semanas y
reanudaron sus actividades en 140,8 semanas frente
a 213 semanas (Snchez y col 2007). Los resultados
fueronesperanzadores.Sinembargo,esnecesariorealizar
msinvestigacinclnicaymolecularenestecampo.
De manera hipottica, se podra pensar que la
utilizacindePRPpodraservirparatratarlastendinopatas
ydesmopatasenelcaballo.Seemplearauntratamiento
biolgicoautlogoconuncostodeobtencinasequible
a la mayora de los propietarios y se infiltrara una
concentracinelevadadediferentesGFsenunaproporcin
posiblementeideal(Dowlingycol2000).
Se ha investigado el efecto clnico de la infiltracin
intralesional del APC en tendinopatas y desmopatas
de caballos (figura5) (Abellanet 2009, Carmona y col
2009). El mtodo empleado por estos dos autores para
obtenerlosAPCsesunatcnicadedoblecentrifugacin
enlaquesepuedelograrunaconcentracinde350-470
x10
3
plaquetas/l(Argellesycol2006).Carmonaycol
(2009) encontraron que esta sustancia (APC) mejoraba
laaparienciasonogrficaydisminualacojeraasociada
con la lesin. Adems, los animales retornaron a su
niveldeejercicionormal,msrpidodeloquelohacen
los controles histricos (propios o los descritos en la
literatura),tratadosconterapiaconservadoraoconreposo
(Carmonaycol2009).
Abellanet(2009)realizunestudioclnicocontrolado
dondeevaluelusoclnicodeAPCs(obtenidosmediante
elmtododeltubo(Argellesycol2006,Carmonaycol
2009)encaballostrotones.10caballoscontendinopata
delflexordigitalprofundo,16conlesionesdelligamento
suspensorioy72contendinopatadeltendnflexordigital
superficial. Los caballos con tendinopata del tendn
flexor digital profundo que recibieron tratamiento con
APCspresentaronmejoradel100%encomparacincon
el0%delgrupocontrol(n=4)yunarecidivadel17%en
los caballos tratados. Los caballos con desmopata del
ligamentosuspensorpresentaronunamejoraclnicadel
90%vs0%paraelgrupocontrol(n=16).Deaquellos
quefuerontratadosconAPCsrecayel10%.Loscaballos
con tendinopata del tendn flexor digital superficial
presentaron una mejora clnica del 80% vs 45% para
elgrupocontrol(n=9).Delosquefuerontratadoscon
APCs recay el 22% en comparacin con el 80% del
grupocontrol.TodosloscaballostratadosconAPCsse
recuperaronalcabode6meses(Abellanet2009).
ASPIRADOSDEMDULASEAYCLULAS
MESENQUIMALES
Herthel (2001) describi la utilizacin de aspirados
de mdula sea como tratamiento de 100 caballos con
desmopatadelSL.El50%deestospacientestambinfue
tratadoconfasciotomaplantar.Losresultadosobtenidos
fueronbuenosymsdel85%deloscaballosrecuperaron
un nivel de funcin normal a los seis meses y otro 5%
continuconcojeramoderada.Sinembargo,nodemostr
si la mejora clnica en esos caballos se pudo presentar
por repoblamiento celular o por el efecto modulador
de la respuesta biolgica, que pudo ser desencadenado
porGFspresentesenesosaspiradosmedulares,oporla
fasciotomaquefuerealizadaenel50%deloscaballos
(Herthel2001).
El grupo de Smith (Smith y col 2003) fue uno de
los primeros en usar clulas mesenquimales autlogas
comotratamientoenlesionesdetendnencaballos.En
el2003eseequipo(SmithySchramme2003)describi
unatcnicaparaaislaryreplicarclulasmesenquimales
obtenidasdelamedulaseaesternaldeuncaballodepolo
conunalesincrnicacentralgravedeunSDFTconuna
cronicidaddecincomesesdeduracin.Enesecaso,solo
seemplesedacinyanestesialocal,tantoparaobtener
elaspiradomedular,ascomoparalaposterioraplicacin
de las clulas mesenquimales, 16 das posteriores a su
obtencin.Esosinvestigadoresreexaminaronelpacientea
los10dasyseissemanasposterioresalainfiltracin.Las
evaluacionesecogrficasmostraronunaclaradisminucin
del proceso patolgico y una estructura tendinosa casi
normalalasseissemanas(SmithySchramme2003).
211

JUCARMONA,CLPEZ
Los resultados descritos fueron buenos para ese
paciente. Sin embargo, no se puede concluir que la
implantacin de las clulas mesenquimales haya sido
responsable de los cambios ecogrficos observados.
Es necesario considerar que la calidad de la imagen
ecogrfica no est correlacionada con la calidad de la
ECMdeltendn(Dowlingycol2000).
En el 2008 Smith public un valioso trabajo donde
evalu el tratamiento con clulas mesenquimales
autlogas en 168 caballos de deporte con lesin en el
SDFT.Luegode48semanasderehabilitacin,loscaballos
retornaronasuentrenamientohabitual.Deloscaballos
que se introdujeron a un entrenamiento continuo solo
reincidi el 18% contra un 56% reportado con terapias
convencionales(Smith2008).
Recientemente, el equipo de Smith (Guest y col
2010) realiz una investigacin en ocho caballos con
lesin del SDFT, los cuales fueron tratados con clulas
embrionarias alognicas y con clulas mesenquimales
estromales autlogas. Lo ms llamativo de este estudio
fuelasupervivenciaquetuvieronlasclulasembrionarias
(60%) frente a las clulas mesenquimales (< 5%) en la
seccininyectadadeltendn.Porotraparte,seestableci
que no hubo ningn tipo de respuesta inmune en los
caballosluegodelaaplicacinintralesionaldelasclulas
embrionariasalognicas(Guestycol2010).
Crovace y col (2010) realizaron un estudio
histolgicoeinmunohistoqumicoenseiscaballos,en
elqueevaluaronelefectodetrestratamientos:1)clulas
estromalesdemedulasea,2)clulasmononucleadas
de mdula sea y 3) placebo (solucin salina) en un
modelo de tendinitis inducida por colagenasa. En
los tratamientos 1 y 2 hubo mayor presentacin de
colgeno tipo I (2,6 y 3,0 unidades semicuantitativas
de clasificacin histolgica (USCH) respectivamente)
y menor presentacin de colgeno tipo III (1,2 y 1,4
USCH respectivamente). Asimismo, la concentracin
de COMP se encontr aumentada (2,2 y 2,4 USCH
respectivamente). El grupo placebo, por el contrario,
experiment un aumento en la presentacin de fibras
de colgeno tipo III (2,3 USCH) menor presentacin
de fibras de colgeno tipo I (1,3 USCH) y menor
concentracin de COMP (1,3 USCH). Los resultados
de este trabajo sugieren una regeneracin del tejido
lesionadoexperimentalmenteenlostratamientos1y2,
mientrasqueeneltratamiento3sugiereunareparacin
cicatricial en el rea daada experimentalmente
(Crovace y col 2010).Aunque los tratamientos 1 y 2
nodifirieronestadsticamente,elposibleusodeclulas
mononucleadasderivadasdemdulaseapodraseruna
opcinteraputicamseconmicaymenossofisticada
paratratarlesionesentendonesequinosconenfermedad
natural.Sinembargo,esnecesariorealizarmsestudios
dondeseobtengainformacinbioqumicaymolecular
de estas sustancias y as afianzar su uso en la clnica
equina.
CONCLUSIN
Los nuevos conoci mi ent os mol ecul ares del
comportamiento fisiopatolgico de las lesiones de los
tendones y ligamentos del caballo y otras especies
animales han permitido desarrollar nuevas estrategias
paraeldesarrollodetratamientosregenerativosdeestas
patologas.Sinembargo,soloatravsdeinvestigaciones
experimentales y clnicas estrictamente planificadas,
desarrolladas y evaluadas se podr conocer el lugar
adecuado de cada una de las terapias regenerativas
presentadasenestarevisin.
RESUMEN
Laslesionesdetendonesyligamentossonfrecuentesencaballos.
Las estructuras ms afectadas son el tendn digital flexor superficial
(SDFT) y el ligamento suspensor (LS). La forma clnica de estas
patologasgeneralmenteescrnicaydenaturalezadegenerativa.Los
tratamientoscomnmenteempleadosnoproducencuracindefinitiva
del problema. Una gran mayora de pacientes recaen o no vuelven a
recuperar su capacidad atltica inicial. El avance del conocimiento
molecular de la fisiopatologa de las tendinopatas y desmopatas del
hombre,caballoyotrosanimaleshapermitidoevidenciarlapresencia
decitocinascatablicas,lascualesposiblementeseanresponsablesdel
trastornogeneralobservadoenestaspatologas.Elobjetivoactualdel
tratamiento de estos problemas es la regeneracin y no la reparacin
(cicatriz)deltejidolesionado.Enelcaballosehandescritotratamientos
experimentales y clnicos novedosos. Estos tratamientos incluyen la
inyeccindeaspiradosdemdulasea,clulasmadremesenquimales,
factoresdecrecimientorecombinantescomoelfactordecrecimiento
insulnicotipoIyplasmaricoenplaquetas(tambinllamadoconcentrado
autlogodeplaquetas),entreotros.Losresultadosobservadoshansido
prometedorescuandoestasnovedosasterapiashansidoempleadas.Sin
embargo,aligualqueloquesucedeconotrostratamientos,esnecesario
realizarmsinvestigacionesparademostrarquesuusoclnicopuedeser
efectivoyseguroencaballos.
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