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Grupo

#17


Dbora Bao Celi
Carmen Osorio Jimenez
Jazmn Mosquera Ricaurte
Ericka Mabel Moreno Rodrguez
[Escribir el nombre de la compaa]
Grupo #17
Paramyxoviridae
Orthomyxoviridae

Paramyxoviridae









Los paramixovirus son miembros de la familia de virus paramyxoviridae, que poseen un
genoma con ARN de cadena sencilla de polaridad negativa como cido nucleico; albergan
dicha informacin gentica en una cpside cubierta de envoltura viral y estructuralmente
definida por una simetra helicoidal, de un tamao de 125 a 250 x 18 nm, con envoltura,
pleomrfico, y un filamentoso nucleocpside; y por ensamblar los viriones maduros en el
citoplasma como compartimento celular.










Virus no asignados a gneros
o Fer-de-Lance virus
o Nariva virus
o Tupaia paramyxovirus
o Salem virus
o J virus
o Mossman virus
o Beilong virus
Caractersticas morfolgicas




En su envoltura contiene a la glicoprotena viral hemaglutinina (HN), la que algunas veces
posee una actividad de neuroaminidasa, y a la glicoprotena de fusin (F). Son
antigenamente estables, poseen partculas lbiles, pero muy infectantes. Se ha podido
comprobar que, al menos, seis protenas estructurales de esta familia son anlogas a las del
virus de la influenza. La nucleoprotena (NP), que forma la nucleocpside helicoidal, forma
un complejo con el ARN viral, representando la principal protena interna; adems de ella
se unen al complejo dos protenas grandes designadas como P y L, que probablemente
realicen la actividad de polimerasa viral. En la formacin de la envoltura viral participan
tres protenas importantes: una protena matriz (M) que tiene afinidad por la NP y las
glicoprotenas de la superficie viral.
La nucleocpside se rodea de una envoltura lipdica con espculas formadas por dos
glicoprotenas diferentes. La actividad de estas glicoprotenas de superficie ayuda a
distinguir el gnero de la familia Paramixoviridae. Existe una glicoprotena mayor
denominada HN o solo H que puede mostrar actividad de hemaglutinima o
neuroaminidasa y que media la unin entre el virus y el receptor en la clula husped
mientras que la otra glicorprotena media la fusin de la membrana mostrando una
actividad hemoltica.
Patologas
Los miembros de la familia de virus son responsables de distintas enfermedades humanas,
como el sarampin y las paperas; dos de los virus se sabe que provocan neumona en los
humanos: el virus sincitial respiratorio (VSR) y el de la parainfluenza. El virus de la
Parainfluenza tambin causa bronquitis y garrotillo (o croup), especialmente en los nios.
Los paramixovirus son tambin responsables de un determinado rango de enfermedades,
como el moquillo canino, de entre otras especies animales.
En marzo de 2003, un grupo de mdicos de Hong Kong declar haber identificado al
agente causante del sndrome respiratorio agudo severo (SRAS) como perteneciente a la
familia de los paramixovirus. Se inform de descubrimientos similares (el microscopio
electrnico ha mostrado partculas vricas cuya estructura es sugestiva de
paramixoviruses) en dos casos de la enfermedad por los investigadores de la Universidad
de Frncfort del Meno. Cientficos canadienses han encontrado un metaneumovirus
humano en algunas secreciones de pacientes con SRAS. Sin embargo, estudios del Centros
para el Control y la Prevencin de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC), han
sugerido que el causante del SRAS puede ser un coronavirus no conocido anteriormente.
Los virus son omnipresentes y no es sorpresivo que diferentes virus sean aislados a partir
de varios pacientes: se necesitan estudios futuros para la determinacin sobre cules virus
son responsables del SRAS.
Estructura y funcin de las protenas virales
Nucleoprotena (NP)
Alrededor de 489 y 553 aminocidos estn contenidos en los NPs, mediante la comparacin
de protenas y datos obtenidos por digestin con proteasas se ha podido llegar a la
conclusin de que los NPs tienen dos dominios. Entre los virus relacionados alrededor del
80% de la regin del anillo terminal de la protena se encuentra bastante conservado,
mientras que el 20% de la regin carboxilo terminal es pobremente conservado. En las
replicacin viral los NP tiene varias funciones, intervienen en la encapsidacin del ARN
genmico, se asocia con la P-L polimerasa durante la transcripcin y la replicacin, y es
muy probable que interacte con la protena M durante el ensamblaje del virus.
Fosfoprotena (P)
Esta denominacin la recibe por el alto nivel de fosforilacin que presenta, esta es una
protena muy variable en su longitud dentro de los virus de la familia y est compuesta
por dos dominios, el N-terminal y el C-terminal, separados por una regin hipervariable.
La protena P desempea un papel importante en la sntesis de ARN, pues junto con la
protena L forman la polimerasa viral (P-L) y junto a la NP forman un complejo que se
supone active la encapsidacin del ARN.
Protena L
Esta protena tiene una longitud aproximada de 2200 aa. De todas las protenas
estructurales es la menos abundante lo que se debe a su tamao, longitud y localizacin
activa en la transcripcin viral; se sugiere que podra ser la polimerasa viral. El complejo
formado por la protena L y la protena P es requerido para la actividad polimerasa con la
NP y la cadena molde de ARN.
Protena Matrix (M)
Esta es la protena ms abundante en el virin, posee de 341 a 375 aa. Es una protena
bsica y algo hidrofbica. La asociacin entre ellas y su contacto con la nucleocpside
ayuda en la formacin de la partcula viral.
Glicoprotenas de la envoltura
Los paramixovirus poseen dos protenas integrales de membrana, una de ellas est
involucrada en la unin del virus a la clula y la otra media la fusin de la envoltura viral
con la membrana celular. La protena de superficie en los parainfluenzavirus y los
rubulavirus se denomina HN, constituyendo el mayor determinante antignico y una
protena multifuncional. Es la responsable de la absorcin del virus al cido silico
contenido en la membrana celular. Tiene actividad hemaglutinanate y neuroaminidasa. La
HN contiene de 565 a 582 aa y es una protena integral de membrana de tipo dos. Esta
protena contiene un dominio hidrofbico localizado en el N-terminal que acta como
seal de anclaje a la membrana. La protena de unin a los Morbilivirus (H) tiene actividad
hemaglutinante y carece de actividad neuroaminidasa, es tambin una protena integral de
membrana tipo dos.
Protena de fusin (F)
Esta protena es un factor crtico en la infeccin y la patogenia de la familia
Paramixoviridae. Induce la fusin de la envoltura viral con la membrana plasmtica de la
clula husped, tambin se encarga de la fusin entre clulas lo que permite la propagacin
del virus, induciendo la formacin de grandes sincitios. Se caracteriza como una protena
integral de membrana tipo dos que se sintetiza como un precursor inactivo de Fo. El
precursor debe escindirse por accin de una proteasa para adquirir actividad biolgica y
generar dos subunidades, las que permanecen unidas por un puente disulfuro.
Protenas no estructurales de los Pneumovirus (NS1) y (NS2)
Los Pneumovirus contienen dos genes NS1 y NS2 que codifican protenas de 139 y 124 aa
respectivamente y se expresan de forma abundante en las clulas infectadas. No se tienen
muchos conocimientos acerca de la actuacin de estas protenas durante el ciclo viral.


Replicacin













La replicacin en esta familia se lleva a cabo en el citoplasma durantes tres etapas:
1. Adhesin.
2. Penetracin.
3. Prdida de la cubierta del virus.
Los Paramixovirinae se adhieren a la clula husped a travs de la protena HN o H. En los
paramixovirus y rubulavirus los receptores celulares son molculas de cido silico. Para
los morbilivirus el receptor es una protena denominada CD46. En los pneumovirus se
desconoce este receptor y la protena G es la protena que interviene en la unin del virus a
la clula, despus la envoltura del virin se fusiona con la membrana celular gracias a la
accin de F1. La fusin tiene lugar a pH neutro lo que permite la liberacin de la
nucleocpside viral directamente en el interior de la clula.
Transcripcin, traduccin y replicacin del ARN
Esta familia contiene un genoma de ARN de sentido negativo no segmentado. Complejos
como el P-L polimerasa elaboran mltiples transcriptos de ARN mensajero en el
citoplasma de la clula. No se requieren iniciadores exgenos y por tanto no depende de
funciones del ncleo celular. El inicio y la terminacin del proceso de transcripcin son
sealados por la secuencia reguladora de la transcripcin el los lmites del gen. El gen NP
es transcripto de una forma ms abundante que el L. Las protenas virales son sintetizadas
en el citoplasma y las glicoprotenas virales se sintetizan y glicosilan en las vas secretoras.
El complejo anterior (P-L) tambin es el encargado de la replicacin del genoma viral. Para
lograr la sntesis de una cadena positiva antigenoma este complejo debe ignorar las seales
de terminacin interpuestas en los lmites del gen, a partir del antigenoma se copian
genomas progenia de longitud completa.
Maduracin
El virus madura mediante un proceso de gemacin que ocurre en la superficie celular, las
nucleocpsides hijas que se forman en el citoplasma migran a las superficie celular. Son
atradas a sitios sobre la membrana que se encuentran tachonados con espculas de
glicoprotenas virales. La protena M es esencial para la formacin de las partculas.
Durante la gemacin la mayor parte de las protenas del husped son excluidas de la
membrana. La protena F activada produce la fusin de las membranas celulares
adyacentes y como resultado se forma un sincitio extenso. La formacin de sincitios es una
respuesta comn a la infeccin por paramixovirus.
Paramixovirus del ojo azul
La enfermedad del ojo azul es calificada como una infeccin viral que solo afecta a los
porcinos y cuyo agente etiolgico pertenece a la familia paramixoviridae. Este trastorno se
caracteriza por encefalitis, falla reproductiva y opacidad de la crnea. Su agente causal, el
paramixovirus del ojo azul (POA), es sensible al ter y al cloroformo; sin embargo es
resistente a la actinomicina D. Posee capacidades hemaglutinantes con eritrocitos de todas
las especies domsticas y del ser humano. Este virus se encuentra ampliamente distribuido
en pases como Mxico. Aunque los brotes de esta enfermedad suceden en los meses de
marzo a julio, puede decirse que est presente todo el ao
[7]
.
Virus parainfluenza (VPI)

Fotografa en microscopio de transmisin de electrones del VPI.
Conjunto de paramixovirus descritos por primera vez en el ao 1956, cuyo virin posee
aproximadamente 150-250 nanmetros de tamao, con un dimetro de nucleocpside de
18 nm, en su envoltura estn presentes dos glicoprotenas: la HN con actividad de
hemaglutinina y neuraminidasa y la F, con actividad hemoltica y de fusin celular. El
genoma de los VPI es lineal, no segmentado, en sentido negativo y contiene alrededor de
15 000 nucletidos: 15 463 los PIV3, 15 285 los Sendai, 15 156 en el causante de la
enfermedad de Newcastle. Consisten de cinco o seis genes que engloban ocho o nueve
protenas, algunas de las cuales no son detectadas en el virin pero participan en el ciclo de
replicacin del virus en la clula. Su ARN genmico nunca es encontrado sin envoltura,
siempre est fuertemente envuelto en NP. Debido a recientes descubrimientos los VPI han
sido divididos en dos gneros: Respirovirus (VPI tipo 1 y tipo 3) y Rubulavirus (VPI tipo 2
y tipo 4). Se han encontrado cuatro serotipos de virus parainfluenza, que se relacionan de
forma antignica entre s, con el virus causante de la parotiditis y con otros miembros de la
familia Paramixoviridae:
1. Virus parainfluenza tipo 1 (VPI-I): Se relaciona con el paramixovirus Sendai,
causante de infecciones en ratones y cerdos. En nios es la principal causa de
laringotraqueobronquitis o croup.
2. Virus parainfluenza tipo 2 (VPI-II): Se relaciona con el virus SV-5 y SV-41, y virus de
la parotiditis. Produce infecciones en monos. Al igual que el tipo 1 es agente causal
del croup. Posee un compuesto denominado protena V que inhibe los anticuerpos
de tipo interfern del husped favoreciendo el crecimiento del virus.
3. Virus parainfluenza tipo 3 (VPI-III): Se relaciona con el virus SF-4. Es el causante de
infecciones en bvidos. En humanos, es comnmente asociado con bronquiolitis y
neumona.
4. Virus parainfluenza tipo 4 (VPI-IV): Contiene dos serotipos denominados 4A y 4B.
No constituye una causa frecuente de enfermedades graves y es poco detectado en
humanos. Constituye el nico tipo de los VPI que no es capaz de escapar a la accin
del interfern del organismo husped, aunque es capaz de formar un complejo con
sus molculas no logra disminuir sus niveles de concentracin intracelular.
Poseen tambin otras espculas responsables de la accin hemoltica y de fusin (protena
F), lo cual los hace capaces de fusionar clulas y hemolizar ciertos tipos de eritrocitos, esto
los diferencia de los virus influenza. Estos virus se reconocen por la accin citoptica en las
clulas infectadas o por las reacciones de hemabsorcin con glbulos rojos de cobayo en
monocapas de clulas infectadas. Estos virus causan infecciones respiratorias frecuentes y
de gravedad variable, que dependen del tipo de virus y sobre todo de la edad del husped,
en relacin directa con la produccin de primoinfecciones o reinfecciones. Los tipos 1, 2 y 3
se reconocen como los principales agentes causales del croup, aunque tambin pueden
causar neumonas y bronquiolitis. Los virus parainfluenza, especialmente los tipos 1 y 2
son responsables de ms de 50% de los casos de croup o laringitis obstructiva. Las
bronquiolitis asociadas al tipo 3, pueden presentarse a partir del primer mes de vida,
ocurren durante todo el ao y aparecen en brotes epidmicos. Los virus parainfluenza
tienen una distribucin geogrfica mundial. En general, la enfermedad que causan es leve,
los sntomas varan dependiendo del tipo de infeccin y es comn que se presenten
sntomas similares al resfriado, como rinorrea y tos leve. Los sntomas respiratorios
potencialmente mortales se pueden observar en bebs ms pequeos que tienen
bronquiolitis y en aqullos con sistemas inmunitarios debilitados.
Los cuatro tipos son capaces de causar infecciones respiratorias habindose demostrado
reinfecciones en adultos y nios, particularmente causadas por el serotipo 3. Estos agentes
generalmente infectan a individuos de corta edad. Los tipos 1 y 2 causan epidemias en
otoo. El tipo 3 causa enfermedad todo el ao. En un estudio serolgico se indica que 60%
de los nios se infecta por parainfluenza 3 en el transcurso de los 2 primeros aos de vida y
aproximadamente 80% se infecta antes de los 4 aos, la mayora en forma asintomtica. La
alta tasa de infeccin sugiere una diseminacin rpida. Puede causar enfermedad grave en
lactantes como lo hace el VSR, pero esa gravedad disminuye a partir de los 3 aos. Es poco
frecuente una enfermedad tan grave que requiera internacin hospitalaria. Por lo general
la excrecin de virus es de corta duracin, por lo cual estos virus deben aislarse de
aspirados traqueales o nasofarngeos tomados tempranamente. La muestra clnica se
inocula en diferentes lneas celulares, especialmente lneas primarias de rin de mono
(aunque tambin pueden usarse lneas establecidas LLC-MK2 o MDCK), manteniendo las
clulas en medio libre de suero. Algunas veces pueden presentar efecto citoptico y en
otras es necesario reconocer la presencia viral en los cultivos con pruebas de hemadsorcin
(Had), con eritrocitos de cobayo a 4 C. La identificacin del virus puede realizarse por IF,
inhibicin de la hemadsorcin o neutralizacin con antisueros especficos. El virin de este
gnero es inestable en el medioambiente por lo que logra sobrevivir solo unas pocas horas
en superficies expuestas y inactiva fcilmente con jabn y agua, de ah la importancia del
lavado de manos en su prevencin.

Virus sincitial respiratorio (VSRH)










El VSR fue descrito en 1956por J.A. Morris en Estados Unidos de Norteamrica, posee
como material gentico al ARN. Las partculas virales son pleomrficas, miden entre 90 y
130 nm y caractersticamente inducen la formacin de sincitios (agrupacin de clulas) en
tejidos celulares. Han sido descritos dos grupos de VRS: A y B, dentro de los cules existen
subgrupos, pertenece al gnero pneumovirus y a la familia paramixoviridae, es un virus no
segmentado, con una cadena simple de ARN en sentido negativo; contiene 10 genes que
encodan 11 protenas, sobresaliendo las protenas G y F. Ambas son de importancia
fisiopatolgica, la protena G se adhiere al epitelio respiratorio y la protena F facilita la
penetracin del virus, la insercin del ARN dentro de la clula del husped y la formacin
de sincicios, adems estas protenas constituyen los mayores determinantes antignicos
virales que inducen la formacin de anticuerpos neutralizantes. Las variantes antignicas
de la protena G y de las protenas F, N y P, son las que determinan los dos tipos distintos
de VSR: A y B. Por otra part e, en el ao 2001 se aisl por primera vez un agente viral
llamado metaneumovirus humano (MNVH), aunque existe un reporte original que data de
1958, en que fue aislado de muestras serolgicas de nios. Este virus comparte
caractersticas muy importantes con el VSR, ya que tambin es un virus ARN, que
pertenece al mismo gnero y familia, el ndice de incidencia de infecciones provocadas por
el MNVH es menor que las ocasionadas por el VSR.
Morfologa
El VSR mide entre 100 y 300 nm y posee un manto - bicapa lipdica que deriva de la
membrana citoplasmtica de la clula husped- que recubre una cpsula de simetra
helicoidal. Esta contiene al genoma viral constituido por una hebra de ARN lineal de
polaridad negativa de 15,2 kb de longitud, que codifica para 10 protenas. Entre ellas se
encuentran las glicoprotenas (gp) F y G que forman las espculas que sobresalen del
manto; la protena hidrofbica pequea no glicosilada -SH- de funcin desconocida; las
protenas no glicosiladas M (28 kDa) y M2 (22 kDa) que constituyen la capa proteica entre
la cpsula y el manto, denominada matriz viral; la nucleoprotena N, la fosfoprotena P y la
polimerasa L que conforman la cpsula del virus y se asocian al ARN genmico, y dos
protenas no estructurales - NS1 (15 kDa) y NS2 (14 kDa), capaces de inhibir la accin del
interfern, presentes en muy pequea cantidad en los viriones, pero que se acumulan en
las clulas infectadas.
La protena de fusin F es muy conservada entre las distintas cepas de VRS, siendo
fundamental para el ingreso del virus a la clula y su diseminacin entre ellas al fusionar
las membranas, determinando los caractersticos sincitios (clulas gigantes multinucleadas)
de esta infeccin. La protena G participa en la unin al receptor celular y vara entre los
VRS, especialmente en su porcin extracelular. Existe slo un serotipo de VRS, aunque a
nivel antignico y gentico se diferencian dos grupos virales, A y B(1,2), principalmente en
base a los cambios en la protena G. Asimismo, dentro de cada grupo existen variantes
virales identificadas por distintos mtodos, como la digestin enzimtica de los genes N y
G, obtenindose patrones de restriccin (NP1-11), y por los anlisis filogenticos de la
secuencia nucleotdica del gen de la gpG, establecindose genotipos virales. Se han
definido 8 genotipos (GA1-GA5) entre los VRS del grupo A y 10 genotipos (GB1-GB4,
URU1, URU2, BA) entre los B. Su importancia clnica reside en que la coinfeccin con el
VSR, produce cuadros clnicos ms severos. Esto tiene trascendencia clnica y
epidemiolgica pues estudios serolgicos revelan que la mayora de los nios a los 5 aos
de edad ya se han expuesto al MNVH10.
Virus del sarampin

Fotografa al microscopio de transmisin de electrones del virus del sarampin.
El virus del sarampin (VS) pertenece al gnero de los Morbillivirus, que agrupa a los virus
del moquillo canino, virus de la peste bovina, virus de los pequeos rumiantes,
morbillivirus de los fcidos, y al morbillivirus de los delfines. El genoma de los virus
salvajes del sarampin es una molcula de RNA de 15984 nucletidos, codifica por las
protenas estructurales: N (nucleocpsida), P (fosfoprotena), L (polimerasa), M (matriz), H
(hemaglutinina) y F (de fusin) que se incorporan a las partculas vricas, y otras no
estructurales V y C que se encuentran solamente en las clulas infectadas. Tiene dos
glicoprotenas: la hemoaglutinina (H) y la aglutinina fusin (F) que son muy importantes
para la respuesta de proteccin inmune.

Dicha respuesta incluye en los nios infectados anticuerpos a la glicoprotena H y la fusin
de las clulas nucleadas con formacin de clulas gigantes multinucleadas (F). Las
protenas H y F son las protenas responsables de la fusin del virus con la clula husped
y la inclusin dentro de ste mientras que los receptores de la clula humana son el CD46 y
CD150. La vacuna aplicada para esta enfermedad produce en el individuo anticuerpos
dirigidos contra las protenas de la superficie del
virus, en particular, contra la protena H. Han sido
reportados 23 genotipos o variantes genticas por
parte de la OMS, agrupados en ocho serotipos (A-
H) y la tasa de mutacin de los genomas es
comparativamente baja. Es responsable de ms del
10 % del total de defunciones de menores de 5 aos
que se producen en el mundo anualmente, de las
cuales la mitad corresponde a menores de 1 ao. El
virus del sarampin puede ocasionar diversas
complicaciones asociadas con neumona, diarrea y
desnutricin. Tambin puede producir,
especialmente en los pases en desarrollo,
discapacidades permanentes como lesiones
cerebrales, ceguera y sordera.

Mixovirus parotiditis

Fotografa al microscopio de transmisin de electrones del Mixovirus parotiditis.
El Mixovirus parotiditis, es un virus con ARN como material gentico que pertenece al
gnero Rubulavirus, subfamilia Paramyxovirinae y a la familia Paramyxoviridae. El virin
tiene una configuracin redondeada con un contorno irregular y mide aproximadamente
150 nm recubierto de una cpside lipdica. Se ha descrito un solo un serotipo con diferentes
subtipos en todo el mundo del cual el hombre es el nico reservorio. Causada por este
virus, descrita por Hipcrates en el siglo V antes de Cristo y conocida tradicionalmente
como paperas, la parotiditis es una enfermedad contagiosa aguda caracterizada por
aumento de volumen sin supuracin de una o ambas glndulas partidas. Pueden ocurrir
afectaciones en otros rganos como son los testculos, ovarios y el Sistema Nervioso
Central (SNC). Para que se produzca el contagio de esta enfermedad es necesario un
contacto directo con la persona afectada. La infeccin natural se inicia por aerosoles de
secreciones respiratorias de una persona infectada a una susceptible, inicindose la
replicacin del virus a nivel del epitelio de la mucosa del aparato respiratorio superior.
Posteriormente el virus pasa a los ganglios regionales con la subsecuente diseminacin a la
sangre; producindose, de esta forma, una viremia primaria y la aparicin de la
inflamacin de las glndulas salivales. Luego de esta etapa se inicia una viremia
secundaria que permita la infeccin de otros rganos y tejidos del cuerpo. Esta enfermedad
puede ser prevenida mediante vacunacin y su aplicacin se realiza comnmente en
combinacin con la del sarampin y la rubola mediante la vacuna triple viral o MMR
[27]
.













Orthomyxoviridae

Los Orthomyxoviridae son una familia de virus RNA que infectan a los vertebrados.
Incluyen a los virus causantes de la gripe.
Familias
Influenzavirus A: aves y humanos, equinos, suinos, visn, focas, ballenas.
Influenzavirus B: humanos solamente.
Influenzavirus C: humanos y suinos (porcinos) (rara enfermedad seria).
Anemia infecciosa del salmn (ISA virus): Salmon Coho, Trucha Arcoiris, otras
variedades de salmon.
Orthomyxovirus trasmitidos por garrapatas: infeccin humana ocasional.
Dhori
Thogoto

Morfologa del virin
Se caracteriza por presentar envuelta y ser isomtrico, con la siguiente morfologa (del
interior al exterior):
Ribonucleoprotenas (8 segmentos en tipos A y B, 7 en C)
ARN-Pol dependiente de ARN
Protena NS2
Protena de la matriz
Glicoprotenas de membrana: Hemaglutinina (HA) y Neuraminidasa (NA)
La hemaglutinina (HA) es un trmero formado por tres polipptidos cada uno de los cuales
tiene una secuencia seal. Tras ella, aparece un dominio rico en sitios de glicosilacin, y
finalmente, una zona hidrfoba: el pptido fusognico, que va a ser el responsable de la
fusin de la membrana vrica con la celular para permitir la entrada a la clula. Por ltimo,
otra zona con la que se ancla a la membrana.
Se caracteriza por tener varios puentes disulfuro internos responsables de la estructura.
Para que la protena sea funcional, debe producirse un corte justo antes del pptido
fusognico. Si no se produce este corte, la protena es afuncional y el virus no puede
infectar. Las dos partes cortadas de la molcula siguen unidas por puentes disulfuro.
La neuraminidasa (NA) es un tetrmero formado por pequeos polipptidos con una
regin de anclaje a membrana y una regin globular funcional. Las zonas ms expuestas
funcionan en el reconocimiento del hospedador, pero tambin como determinantes
antignicos.
Influenzavirus A

Para el brote de gripe A de 2009, vase Pandemia de gripe A (H1N1) de 2009.
Influenzavirus A es un gnero de la familia de virus llamada Orthomyxoviridae en la
clasificacin de los virus. Cuando se produce un cambio antgeno es causante de la gripe
episdica en humanos y que se produce en ciclos de entre 10 y 15 aos. En los humanos se
desarrolla generalmente una gripe ms virulenta que la producida por las variaciones
antignicas menores, que tambin ocurren en el Influenza B (en ocasiones ocurren
simultneamente) y condicionan las gripes estacionales, que suceden casi todos los aos.
Tiene slo una especie, llamada Virus influenza A, que causa la gripe en aves as como
tambin en mamferos. Se supone que el husped natural son las aves, pero puede infectar
a varias especies de mamferos, incluyendo a los humanos y porcinos. Todos los subtipos
conocidos son endmicos en pjaros, la mayora de los subtipos no causan endemias fuera
de las aves, por lo que, bsicamente, se la considera una gripe de aves.
1


Organizacin del genoma
El genoma est fragmentado en 8 molculas (7 en el InfluenzavirusC): Las 6 primeras
codifican una protena cada una. Las 2 ltimas, codifican dos protenas cada una.
El fragmento 7 codifica la protena de la matriz y una segunda protena capaz de funcionar
como canal inico en la membrana (M2).
El fragmento 8 codifica 8 protenas que mejoran la efectividad de la infeccin. Algunas
zonas del genoma se aparean para ganar resistencia contra ARNasas celulares. Todos los
fragmentos estn unidos a nucleoprotenas. En el interior de la partcula, adems, est la
ARN-Pol, que es un complejo de tres protenas codificadas por los fragmentos 1, 2 y 3.
El ARN del virus, slo funciona como molde para la ARN-Pol si est unido a las
nucleoprotenas. Se producen dos procesos de polimerizacin: Formacin de ARNm y
formacin de ARN (+) como intermediario replicativo.
Ciclo replicativo














Toda la primera fase del ciclo replicativo es estndar. La principal particularidad es que el
proceso de replicacin no se lleva a cabo si se trata con amantidina (inhibe la ARN-Pol
celular) o si se infectan clulas anucleadas. Esto se debe a que los procesos de replicacin y
transcripcin ocurren en el ncleo.
1. En el ciclo de infeccin del virus, las primeras dianas son clulas epiteliales en las que el
virus reconoce restos de cidos silicos de las glicoprotenas de membrana a travs de la
hemaglutinina. Aqu acta la neuraminidasa, que hidroliza estos restos de cidos silicos
de las protenas a las que pertenecen, evitando que el virus quede anclado a los cidos
silicos de la mucoprotenas que recubren los epitelios.
2. La entrada se produce por endocitosis. El endosoma se fusiona con un lisosoma, lo que
baja el pH. Esto provoca un cambio en la hemaglutinina, que va a interaccionar con la
membrana del endosoma. Las cabezas globulares de la protena se apartan hacia un lateral
y queda expuesto el pptido fusognico, que es hidrfobo. Esta secuencia hidrfoba busca
su estabilidad integrndose en la membrana del endosoma. En este momento, una regin
bisagra de la protena acerca ambas membranas, facilitando su fusin.
Paralelamente a esto, la protena M2 bombea protones al interior del virin, lo que induce
la liberacin de la protena de la matriz y de los complejos ribonucleoprotecos, que al
fundirse las membranas, salen libres al citoplasma.
3. El ingreso del genoma del virus en el ncleo se produce gracias a mecanismos celulares.
Las nucleoprotenas tienen afinidad por una serie de intermediarios que interaccionan con
el complejo del poro nuclear, permitiendo el acceso al ncleo. Esto slo puede ocurrir si las
nucleoprotenas estn libres, es decir, no asociadas a la protena de la matriz.
4. Una vez en el ncleo se produce la transcripcin. La lleva a cabo la ARN-Pol del virus,
siempre y cuando el ARN est unido a las nucleoprotenas. La enzima necesita usar como
cebador un CAP con unos cuantos nucletidos.
Como hemos dicho, la ARN-Pol est formada por tres protenas:
-La PB1 tiene actividad endonucleasa y ARN-Pol. Tiene 3 regiones: dos de reconocimiento
de los extremos del virus y otra que es el centro activo.
-La PB2 tiene un sitio de unin al CAP, de manera que se asocia a los mesajeros celulares.
La PB2 se une al CAP de un mensajero celular. La PB1 corta este mensajero, dejando el
CAP y una pequea secuencia de nucletidos, que ser usada como cebador. Despus
reconoce los extremos del fragmento de ARN vrico a transcribir, e inicia el proceso. La
cola de poliA se aade al final, gracias a que la polimerasa copia varias veces seguidas un
mismo fragmento de poli U. De este modo, se forma una copia de ARN (+) de cada
fragmento, excepto de los segmentos 7 y 8 que se copian varias veces. stos, adems, se
caracterizan porque necesitan splicing ("maduracin" del ARN), que puede darse de dos
modos:
-En etapas tempranas: Se elimina un gran intrn y queda un mensajero no codificante.
-En etapas tardas: Se elimina un intrn mucho ms pequeo y da una de las protenas.
-Si no se procesa, da la otra protena.
5. Una vez que tenemos los ARNm, stos van a dos lugares: citoplasma (aquellas protenas
con seales de reconocimiento nuclear, que en cuanto se sintetizan, vuelven al ncleo) o
RER (aquellas protenas con pptido seal, que sern glicosiladas y acabarn asociadas a la
membrana)
6. La replicacin se lleva a cabo por el mismo mecanismo enzimtico, pero con la diferencia
de que no se usa un cebador con CAP, ni se aade la cola de PoliA. Esto se debe a que a lo
largo del proceso de transcripcin, terminan por agotarse los CAP del hospedador.
7. Una vez que tenemos todas las piezas del virus, stas han de ensamblarse. En el ncleo
se asocia el ARN con las nucleoprotenas, y stas, con las protenas de la matriz, que han
englobado tambin a la ARN-Pol. Todo el complejo, interacciona con el complejo de poro
nuclear, y sale al citoplasma. El ARN del vrus no vuelve a entrar al ncleo, porque ya est
asociado a la protena de la matriz.
8. Por ltimo, se reconocen las zonas de la membrana con protenas vricas, y se libera el
virus por gemacin.
Estos viriones no son capaces de infectar a otras clulas ya que necesitan del procesamiento
de la hemaglutinina. El procesamiento depende de las proteasas que secretan algunas de
las clulas del epitelio intestinal o respiratorio. Cuanto ms eficiente sea este proceso, ms
o menos virulentas sern las cepas.
Caractersticas del virus :

El virus de la gripe , tambin llamada gripa o influenza , pertenece a la familia
Orthomyxoviridae , son virus RNA , y se describen 5 gneros , a saber : virus Influenza A ,
virus Influenza B , virus Influenza C , Isavirus , Thogotovirus , aunque estos dos ltimos
no se consideran causantes de gripe . La nucleoprotena (NP) y los antgenos protenicos de
la matriz (M) ayuda a la clasificacin . A su vez , los gneros y cepas se subtipifican ,
atendiendo al tipo de virus (A,B,C) , lugar de origen , n de cepa , ao de aislamiento y
estructura H/N .
Virus influenza A : su husped son las aves acuticas salvajes , se puede transmitir al
hombre por consumo de su carne o salto directo , y son los ms virulentos , pueden
provocar pandemias.
Virus influenza B : Infecta , adems de humanos , focas . Es ms raro y benigno , as como
menos diverso , por ello desde la infancia se adquiere cierto grado de inmunidad , pero no
total , dado que conserva an cierto capacidad de mutacin .No provoca pandemias .
Virus influenza C : infecta humanos y cerdos , puede causar epidemias locales en animales
, mientras que en nios puede provocar cuadros de escasa importancia .
Estos virus son esfricos y miden 80-120 nm . Su genoma son 7-8 trozos de RNA inverso .
Influenza A codifica 11 protenas , que son : hemaglutinina (HA) , neuraminidasa (NA) ,
nucleoprotena (NP) , M1 , M2 , NS2 , PA , PB1 , PB1-F2 , PB2 . HA y NA se sitan en el
exterior del virus , son glucoprotenas , y la primera media su unin a la clula a infectar ,
mientras que la segunda participa en la salida del virus al exterior . La respuesta antignica
a HA y NA origina la nomenclatura H/N .


Epidemiologa :


Se transmite a travs de gotas de aerosol procedentes de la saliva , secrecin nasal y
bronquial , emitidas por tos o estornudos , incluso al hablar . En ocasiones a travs de las
heces de pjaros infectados . Tambin se puede transmitir va hemtica , y por superficies
contaminadas .
En el hemisferio norte de la tierra , la mxima prevalencia se observa de octubre a abril ,
mientras que en el sur es de mayo a septiembre (el invierno coincide en dos momentos
distintos). Influye , adems del clima y humedad , el estilo de vida . Las epidemias ocurren
estacionalmente por varias teoras : el contacto persona-persona es ms estrecho en
invierno , en el interior de edificios . El calor del verano y sequedad ambiental desecan el
moco , que se expulsa con mayor dificultad , por ello es ms difcil la transmisin a travs
de tos o estornudo . Adems , el virus en invierno persiste ms tiempo en las superficies .
Tambin se debe tener en cuenta que con fro y poca humedad se facilita la transmisin a
travs del aerosol mucoso .
Hay 2 teoras que explican cmo el virus sobrevive entre epidemias : Una tiene en cuenta
que la prevalencia inter-epidemias es escasa y no es detectable , la otra sostiene que el
reservorio , en lugar de humano es animal , seguramente cerdos que viven en condiciones
de hacinamiento .
Hay otra teora segn la cual se implica a la vitamina D como causante de las mayores
tasas de incidencia de gripe en invierno : En esta estacin , la menor permanencia al aire
libre hace que los niveles de vit. D disminuyan , por la menor exposicin solar . Algunos
estudios sugieren el empleo de aceite de hgado de bacalao , que es rico en vitamina D ,
para reducir la incidencia de infecciones respiratorias .
La gripe es una enfermedad de declaracin obligatoria , no nominal ni urgente .
Historial de epidemias o pandemias por Influenza A
Las pandemias por este gnero de virus se han producido con una periodicidad
aproximada de diez-quince aos desde la que se produjo en 1918. Son ms graves y
extensos debido a la tendencia de los antgenos hemaglutinina y neuraminidasa a tener
una variacin antignica peridica. Cuando se produce en la Influenza A una desviacin
antignica menor, que tambin se da en los Influenza B y en mucha menor medidad en los
Influenza C, se producen las epidemias estacionales. Estas epidemias comienzan de forma
brusca, alcanzan su mximo en dos o tres semanas y ceden tambin en unos meses. Suelen
ocurrir en los meses de invierno en ambos hemisferios, siendo muy raro encontrar un virus
influenza A fuera de las epidemias. Se desconoce si estos virus en las pocas
interepidmicas se mantienen en reservorios animales o si el reservorio es humano con
transmisin interepidmica de bajo nivel por transmisin persona-persona. En la poca
contempornea los transportes rpidos contribuyen a la expansin geogrfica del virus. La
tasa de personas con enfermedad son muy variables, pero de forma general oscilan entre
10 y 20% de la poblacin general.
Las cepas H1N1 que han circulado en los ltimos aos se considera que han sido menos
virulentas intrnsecamente, causando una enfermedad menos grave, incluso en sujetos sin
inmunidad al virus, por lo que existen otros factores no precisados en la epidemiologa de
la gripe.
Amenaza para los pueblos indgenas
Los pueblos indgenas son especialmente vulnerables a la gripe A. Si viven aislados o no
contactados carecen de inmunidad contra esta enfermedad. En este caso cualquier contacto
puede ser mortal para ellos.
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Los pueblos indgenas contactados tambin se ven muy afectados por la gripe A, porque
muchas veces viven en situaciones de pobreza con graves problemas de salud por falta de
asistencia sanitaria. Por eso una pandemia puede tener consecuencias devastadoras para
ellos.

Patogenia :

Gracias a HA , el virus se une al c. silico de la superficie celular en pulmones , fosas
nasales y faringe . Penetra mediante endocitosis , y se une a la pared del endosoma , de
modo que se libera al citoplasma el RNA viral , protenas y RNA polimerasa . Las
protenas y RNA se unen y llegan al ncleo , entonces la RNA polimerasa transcribe copias
de RNA inverso . RNA viral puede quedarse en el ncleo o salir al citoplasma y ser
transcrito . Las protenas neosintetizadas se secretan a la superficie celular (HA , NA) , o
vuelven al ncleo para unirse al RNA viral y sintetizar nuevos viriones . Otras protenas
virales destruyen RNA endgeno para conseguir nucletidos y propiciar sus propios
procesos , otras inhiben la transcripcin del RNA endgeno . El RNA reverso resultante se
asociar a la RNA polimerasa y otras protenas del virus para generar nuevos virus . HA y
NA se organizan en torno a su superficie , tras salir al exterior celular , donde buscarn
otras clulas a las cuales infectar . La clula infectada morir .


Mutaciones antignicas :


La RNA polimerasa inserta un nucletido equivocado cada 10,000 . Esta cifra es justo la
longitud del genoma viral , de modo que cada virin generado portar una mutacin , de
este modo se genera la variacin antignica , por eso al sistema inmunolgico le resulta
complicada su eliminacin . El hecho de que el genoma conste de 8 fragmentos , permite
recombinar los cambios si una clula es infectada por ms de una estirpe viral . El recambio
rpido que aparece en el genoma causa cambios antignicos , esto permite al virus infectar
nuevas especies y superar los mecanismos defensivos .
Clnica :
Puede ser asintomtica , pero an as transmisible , este supuesto es ms comn para el
virus influenza C . Lo ms comn son las mialgias , fiebre , tos , estornudos . La curacin
ocurre en 1-2 semanas . En casos extremos puede ocasionar el xitus , en otros puede
complicar patologas respiratorias subyacentes , como asma , enfisema o bronquitis crnica
, o cardacas , como la descompensacin de un fallo cardaco , o agravamiento de la
insuficiencia coronaria . El perodo de incubacin es escaso (18-72 horas) . Se suele
comenzar con estornudos , elevada fiebre , astenia , mialgias , artralgias y malestar
generalizado . Las artralgias suelen afectar a rodillas, codos y hombros , las mialgias a la
musculatura dorsolumbar y de las extremidades . Hay odinofagia , sequedad farngea , tos
seca , gran mucosidad , congestin nasal , estornudos , rinorrea , fiebre de 38-41 C entre 1-
7 das, escalofros , cefaleas , lagrimeo , dolor retroocular en la lateralizacin de la mirada ,
disnea con patologa respiratoria subyacente , dolor retroesternal , dolor abdominal .

Exploracin :
Irritacin ocular , congestin orofarngea , rubor facial , no hay adenopatas pero los
ganglios estn sensibles , aliento a acetona por destruccin de la grasa . Bradicardia relativa
, aucultacin pulmonar por lo general normal , aunque en ocasionan se escuchan
sibilancias y roncus , raramente crepitaciones .

Diagnstico :
Por un lado se tienen en cuenta los datos obtenidos de la anamnesis y de la exploracin .En
la analtica general , puede estar elevada la VSG . Es caracterstica la leucopenia con
linfopenia a partir del 2 da . Los exmenes serolgicos (inmunofluorescencia , ELISA)
resultan poco tiles. Se prefiere la prueba de Ac fijadores de complemento a la de la
inhibicin de la hemaglutinacin , porque sta depende de las variaciones de cepa . El
diagnstico certero es por inoculacin de las secreciones farngeas sobre lneas celulares
renales de mono .

Tratamiento :

Se debe tomar reposo , beber abundantemente , no fumar ni tomar alcohol , y paracetamol
que mejorar la fiebre y el dolor . Si se aade codena se mejorar la tos , que al no ser
productiva no se acumularn las secreciones . No se aconseja el cido acetilsaliclico en
nios ni adolescentes , pues puede ocasionar un Sd. de Reye . Los antibiticos son intiles ,
teniendo en cuenta que la gripe es una infeccin viral , tampoco se deben tomar como
prevencin , pues su efecto es nulo y se contribuye a la gnesis de resistencias . Los
antivirales tienen eficacia limitada , tienen cierta toxicidad , y se pueden crear resistencias .
Son tiles en pacientes de riesgo si no ha dado tiempo a vacunar . Los inhibidores de la
neuraminidasa , como el oseltamivir y el zanamivir , son antivirales que detienen la
progresin del virus , ayudan a mitigar la sintomatologa y las complicaciones . Puede
aparecer resistencia , el oseltamivir es ms vulnerable . El zanamivir es inhalado , por lo
que las concentraciones sistmicas son malas. Los inhibidores M2 (adamantanos) , como la
amantadina y rimantadina son antivirales que bloquean M2 y el virus no puede entrar a las
clulas para infectarlas . Frente al virus influenza B son intiles , pueden funcionar frente al
A si se administra pronto .


Complicaciones :

Son ms frecuentes en individuos mayores , y aquellos que tienen patologas de carcter
crnico , como enfermedades cardiopulmonares , diabetes mellitus , insuficiencia renal
crnica , inmunodepresin . Lo ms grave es la neumona , que puede ser gripal ,
bacteriana secundaria , o mixta . La vrica es la ms rara pero la ms peligrosa , hay fiebre ,
escasa expectoracin pero con sangre , baja frecuencia respiratoria , dificultad para respirar
, cianosis central , ortopnea . En este caso la auscultacin es normal , sin embargo , en la
placa de trax se observan infiltrados difusos bilaterales y centrales . Es muy grave , y
suele desencadenar la muerte en menos de una semana . Las bacterianas se producen por
culpa de las bajas defensas , debido a grmenes que pertenecen a la microbiota farngea ,
como S. pneumoniae , S. Aureus , H. influenzae . Comienza cuando mejora la gripe , el esputo
es purulento , hay consolidacin pulmonar a la auscultacin , y en la placa de trax se
encuentran los signos habituales de neumona . El pronstico es mejor gracias a los
antibiticos . En la neumona mixta , empeora en la fase aguda , para ms tarde dar
sntomas de neumona bacteriana . La extensin es menor que en la vrica y responde bien
a antibacterianos , porque se cree que las bacterias son ms abundantes que los virus .
Otras complicaciones son la traquetis , sinusitis , otitis media , miositis , rabdomilisis ,
mioglobinuria , exacerbacin de bronquitis crnicas , insuficiencia respiratoria , miocarditis
, pericarditis , parlisis de pares craneales , mielitis , sordera , afasia , hemipleja , Sd. de
Guillain-Barr , psicosis .


Pronstico :

Los infectados se suelen recuperar en 1-2 semanas , siendo una con sintomatologa , y la
otra de convalecencia , pero pueden acaecer complicaciones , ms frecuentemente en
ancianos , pero en general los mayores de 50 aos , nios pequeos , y personas con
enfermedades crnicas tengan la edad que tengan pueden padecer complicaciones con ms
frecuencia , como neumona , bronquitis , sinusitis , otitis .

Prevencin :

Las vitaminas son ineficaces , incluso pueden llegar a resultar txicas las liposolubles si se
acumulan .
En cuanto a la vacunacin , se recomienda a los grupos de riesgo , que pueden tener graves
complicaciones , como los mayores de 60 aos , los menores de 5 aos , los
inmunocomprometidos , o aquellos que tienen patologa respiratoria grave o cardaca .
Tambin se aconseja la vacuna anual al personal de servicios sociales . Las vacunas se
suelen fabricar cultivando el virus en protenas de huevo de gallina . Despus de
purificado el virus , se inactiva con detergentes para generar la vacuna que puede ser de
virus ntegros o fraccionados . Tambin se pueden generar cultivndolos en las protenas
de huevo hasta que pierden su capacidad virulenta . Por culpa de la elevada tasa de
mutacin , la vacuna slo protege durante un tiempo limitado . Cada ao la OMS predice
la cepa que con mayor probabilidad generar la epidemia . Tambin se pueden vacunar a
las aves de corral que servirn para el consumo humano frente a la gripe aviar . En un 20%
de los casos , un individuo vacunado contraer la gripe , esto es debido a que el individuo
se puede infectar por una cepa que no haba sido predicha . Se necesitan alrededor de 6
meses para fabricar la nueva vacuna , por eso puede no haber el tiempo suficiente para
vacunar a la poblacin ante una cepa no prevista . Tambin puede ser que justo despus de
vacunado se contraiga la enfermedad , pues la vacuna necesita unas dos semanas para
resultar efectiva . Los escasos efectos secundarios que se pueden producir son : dolor ,
edema y enrojecimiento en el punto de administracin de la vacuna , cefaleas , malestar y
debilidad generalizados , mareos , hipotensin , fiebre , sntomas constitucionales . En
casos ms graves se pueden desencadenar reacciones alrgicas y broncoespasmo .
En los pases desarrollados hay campaas anuales de vacunacin en personas de riesgo , y
controles de las aves de corral . La habitual es la vacuna trivalente , que contiene 2 subtipos
del virus A , y uno del virus B . La vacuna puede no ser eficaz al ao siguiente por la
elevada tasa de mutacin.

Por otra parte , se debe cuidar la higiene para evitar la propagacin . Adems , los nios
infectan ms que los adultos , y pueden hacerlo antes de mostrar sntomas y 2 semanas
despus . Es importante , debido a la transmisin area de la enfermedad , tapar la boca al
toser o estornudar , y lavar con frecuencia las manos . Es conveniente desinfectar las
superficies , con alcohol y amonio cuaternario . Tambin es eficaz el hipoclorito sdico .


Influenzavirus B

El Influenzavirus B es un gnero de virus de la familia Orthomyxoviridae. La nica
especie del gnero es el Virus Influenza B. Son causantes junto a variaciones antignicas
menores de los Influenzavirus A de la gripe estacional (los Influenzavirus C en menor
medida).
Epidemiologa
Los Virus influenza B solo infectan humanos y focas, causando en ellos gripe. Este limitado
rango de hospedadores es aparentemente responsable por la ausencia de pandemias de
influenza causados por Influenzavirus B, en contraste con los causados por Influenzavirus
A, siendo que ambos mutan tanto por cambios menores en el perfil antignico como por
reagrupamiento. Adems, el impacto de los Influenzavirus B sobre el hombre se hace
menor, en parte porque evolucionan con ms lentitud que los Influenza A (aunque ms
rpidamente que los Influenza C). Sin embargo, el virus muta con suficiente rapidez como
para hacer imposible la instalacin de una inmunidad duradera.
Morfologa
La cpside del Influenza B es envuelta, mientras que el virin consiste en una envoltura,
una protena matricial, una compleja nucleoprotena, un nucleocpside y un complejo de
polimerasas. En ocasiones es esfrico y a veces filamentoso. Consta de unas 500
projecciones superficiales compuestas por hemaglutinina y neuroaminidasa.
Genoma
El genoma del virus Influenza B tiene 14648 nucletidos de longitud y consiste en ocho
segmentos de ARN linear, de cadena simple y polaridad negativa. El genoma multipartita
es encapsulado, cada segmento en un nucleocpside por separado, y dichos
nucleocpsides rodeados por una envoltura
Influenzavirus C
El influenzavirus C es un gnero perteneciente a la familia de virus Orthomyxoviridae,
que incluye a los virus que causan gripe (influenza). La nica especie en este gnero es el
virus influenza C. Son virus que se sabe infectan a humanos y porcinos, pero por lo general
no produce epidemias y slo provoca infecciones sin sntomas o con cuadros clnicos poco
trascendentes, aunque en casos aislados puede causar enfermedad severa y epidemias
localizadas.
Influenza porcina :

La influenza porcina la produce el virus influenzae A , es una enfermedad respiratoria del
cerdo poco mortal , la mayora de brotes ocurre en otoo-invierno . Adems del virus de la
influenza porcina (SIV) , el cerdo puede estar contagiado por los virus influenza aviar y
humana , entonces los virus se reagrupan . A lo largo de los aos , han aparecido variantes
de la influenza porcina . Ahora hay 4 subtipos importantes del virus influenza porcina tipo
A : H1N1 , H1N2 , H3N2 , H3N1 , aunque la mayora de los aislados recientemente de
cerdo son H1N1 . El subtipo H1N1 porcino es diferente al H1N1 aviar o humano , luego los
Ac no dan proteccin frente al mismo virus de otra especie . Los virus influenza porcina no
suelen afectar a humanos , pero los casos que ha habido fueron en individuos que haban
estado en contacto directo con cerdos , como criadores , y en algunos casos ha habido
contagio entre humanos . Desde 1958 ha habido 17 casos en Europa . En 1976 , en un
campo militar de New Jersey (EEUU) , hubo un brote que afect a 200 personas y
hospitaliz a 15 . Esto es debido a que SIV pueden mutar , y por un proceso conocido como
reclasificacin pueden ganar propiedades que hacen que se puedan transmitir de persona a
persona . Se piensa que el virus que ha provocado el brote de 2009 tiene una mutacin por
haber combinado material gentico de tres virus H1N1: de cerdo , aves y humanos . Los
sntomas son muy parecidos a los de la influenza estacional . El virus no se puede
transmitir a travs de los alimentos si se cocinan suficiente , a 70 C , sino que la
transmisin es por va area , a travs de tos y estornudos . Para el diagnstico se debe
tomar una muestra de secrecin del aparato respiratorio en los 4-5 primeros das de
enfermedad , sin embargo los nios pueden propagar el virus durante 10 das o incluso
ms . Los sntomas son muy parecidos a los de la influenza estacional . Se est
investigando si la vacuna frente a la influenza estacional proporciona proteccin frente a la
influenza porcina . En cuanto al tratamiento , se puede usar oseltamivir o zanamivir .
Las personas que vayan a viajar a una zona de riesgo deben tomar precauciones , tales
como lavarse las manos con frecuencia , usando agua y jabn , as como abstenerse de
compartir comida y cubiertos . Se debe cubrir la boca y nariz al toser y estornudar , stas y
los ojos se debe tratar de no tocar . Al volver , se debe prestar atencin al estado de salud
durante 10 das . Si apareciera disnea , fiebre o tos , habra que ponerse en contacto con el
servicio de emergencia o con los servicios sanitarios de la comunidad autnoma . Se debe
evitar el contacto con enfermos, lgicamente . Por otra parte , las mascarillas resultan
intiles , la respiracin la humedece y facilita el traspaso viral , adems el tamao
infinitamente pequeo de los virus se une al hecho de que las mascarillas no cubren
totalmente boca y nariz . Hay que mantener las habitaciones bien ventiladas .
La OMS anunci el 30-04-09 que se cambia el nombre de gripe porcina por el de gripe A
(H1N1).
Anemia infecciosa del salmn
(Redirigido desde Isavirus)
La anemia infecciosa del salmn (ISA) es una enfermedad viral del salmn atlntico
(Salmo salar) que afecta centros de cultivo de la especie en Canad, Noruega, Escocia y
Chile provocando en estos importantes prdidas.
El agente causal de la anemia infecciosa (infectious salmon anemia, ISA, en ingls) es el
denominado virus de la anemia infecciosa del salmn (ISAV en ingls), un RNA virus,
nica especie del gnero Isavirus de la familia de los Orthomyxoviridae. El virus no afecta al
hombre.
Transmisin
Se ha demostrado que la transmisin del virus ocurre por contacto con peces infectados o
sus secreciones. Las personas que manipulan peces enfermos as como los equipos
utilizados en los criaderos tambin pueden diseminar el virus. El agente puede sobrevivir
en el agua marina y el factor de riesgo ms importante para cualquier criadero libre de la
enfermedad es su proximidad con un criadero ya infectado

Thogotovirus
Es un gnero de virus de la familia Orthomyxoviridae. Se puede replicar tanto en clulas
de garrapatas como de vertebrados y normalmente es trasmitido por garrapatas. Cuenta
con dos especies: Thogoto virus y Dhori virus.
El virus se puede trasmitir de especmenes de garrapata infectados a congneres no
infectados cuando se alimentan conjuntamente en cerdos de Guinea no infectados, incluso
en el caso de que stos no desarrollen una viremia detectable.
El Thogoto virus (THOV) ha sido aislado a partir de garrapatas en frica y el sur de
Europa. Se sabe que afecta a humanos en condiciones naturales.
El Dhorivirus (DHOV) ha sido aislado de garrapatas en la India, Rusia oriental,
Egipto y el sur de Portugal. Puede infectar a humanos, produciendo una
enfermedad febril con encefalitis.
El THOV tiene 6 segmentos de ARN, mientras que DHOV cuenta con 7.
Clasificacin
Gnero Especie Serotipos Hospedador
Thogotovirus
Thogoto virus Thogoto virus (THOV) Garrapatas,
Mosquitos,
Mamferos
(incluyendo
humanos)
Dhori virus Batken virus (BATV)
Dhori virus (DHOV)