CT 4 (2012) 259- 276

Fisiopatologa general de la nutricin

Diego Villegas Vallbona
1
Universidad de Salamanca
diego1991@usal.es
SUMARIO
Las alteraciones y patologas nutricionales son, hoy en da, uno de los problemas que
afectan en mayor medida a nuestra sociedad en diferentes contextos. En este artculo tra-
taremos los mtodos que existen a fn de conocer el estado nutricional de cada individuo,
as como una descripcin detallada (mecanismos, causas, manifestaciones, consecuencias,
tratamiento) de los principales sndromes de alteracin nutricional que podemos encontrar.
Palabras clave: exploracin nutricional, alteracin nutricional, desnutricin, obesi-
dad, avitaminosis.
SUMMARY
Nowadays, alterations and nutritional pathologies are one of the problems that most
affect our society in different contexts. In this article we will discuss the methods that exist
to meet the nutritional status of each person, as well as a detailed description (mechanisms,
causes, consequences, treatment) of the main nutritional impairment syndromes that can be
found.
Key words: Nutritional exploration, Nutritional disorder, Malnutrition, Obesity, Vita-
min disorder.
1 Diego Villegas Vallbona es estudiante de 3 de Grado en Farmacia en la Universidad de
Salamanca.
260 Diego Villegas Vallbona
1. EXPLORACIN DEL ESTADO NUTRICIONAL
La exploracin del estado nutricional del individuo requiere distintas herra-
mientas que en su conjunto permiten realizar la evaluacin o diagnstico del estado
nutricional de forma global. Estas herramientas son: anamnesis, exploracin fsica,
estudios analticos y tcnicas especiales (Fig.1). Los datos obtenidos pueden ser
evaluados de forma aislada o combinada y as por ejemplo la valoracin subjetiva
global, incluye datos de anamnesis y exploracin.


Figura 1



Tabla 1

Fig.1. Componentes de valoracin del estado nutricional
La anamnesis se lleva a cabo mediante una encuesta sistemtica y precisa.
Debe incluir la presencia de enfermedades que puedan alterar el estado de nutri-
cin (por ej. digestivas, endocrinas, renales, etc.), las modifcaciones en el peso y
la variacin de la ingesta (cantidad y tipo de nutrientes).
La exploracin fsica se lleva a cabo mediante tcnicas de exploracin pro-
piamente dichas, as como mediante una observacin detallada, que permiten la
recogida de gran cantidad de datos.
A partir de los datos del peso y la altura del individuo se obtiene el ndice de
Quetelet (o ndice de masa corporal, IMC), que es el ndice global ms empleado y
de ms fcil obtencin. Se calcula dividiendo el peso (en Kg) por el cuadrado de la
altura (en metros). Este ndice permite una valoracin global del estado corporal,
sin embargo, no indica cul es el componente alterado (graso o muscular) ni la
distribucin corporal de la alteracin. En la Tabla 1 se muestran los rangos de IMC
segn la Organizacin Mundial de la Salud y en la Figura 2 la curva de crecimiento
para nios y adolescentes en funcin del IMC.
Fisiopatologa general de la nutricin 261


Figura 1



Tabla 1

Tabla 1. Rangos de IMC designados por la OMS

figura 2

Tabla 2
Fig. 2. Curvas de crecimiento
Otros estudios antropomtricos permiten obtener informacin sobre compar-
timentos concretos como la masa grasa (a travs de la medida del pliegue cutneo
tricipital) o la masa muscular, calculada de forma indirecta tras conocer el perme-
tro en la zona media del brazo y el pliegue tricipital segn la expresin:
Masa muscular = permetro (cm) 0,314 x pliegue tricipital (cm)
El permetro de la cintura (medido a la altura de las crestas iliacas) permite
evaluar el tipo de distribucin de la grasa corporal.
Los estudios analticos permiten evaluar de forma global el estado nutricio-
nal y los diferentes componentes proteicos. As los estudios de inmunidad celular
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tanto in vitro (linfocitos totales) como in vivo (pruebas de hipersensibilidad retar-
dada) evalan de forma global la presencia de malnutricin.
Adems de los datos antropomtricos, puede evaluarse la cantidad de protena
muscular mediante el ndice de creatinina-altura dividiendo la creatinina eliminada
por la ideal para la estatura del individuo. La cantidad de protena visceral puede
evaluarse midiendo algunas protenas plasmticas. Las ms utilizadas son la alb-
mina, la transferrna, la prealbmina y la protena transportadora del retinol (tablas
2 y 3). Todas ellas pueden alterarse por motivos no relacionados con la nutricin,
siendo su vida media diferente; por tanto su utilidad en la malnutricin aguda
difere de su utilidad en la crnica.
Tabla 2. Pruebas de laboratorio empleadas para evaluar el estado nutricional
Tabla 3. Valores utilizados para clasifcar los estados nutricionales
En cuanto a estudios especfcos, algunas tcnicas especiales como la impe-
danciometra (estimacin del volumen de distintos compartimentos), los estudios
isotpicos de dilucin, la absorcin de energa emitida por rayos X (DEXA), o
estudios de imagen habituales (TAC, resonancia magntica), en la actualidad tie-
nen utilidad en la investigacin, aunque no en la prctica diaria.
Fisiopatologa general de la nutricin 263
2. SNDROMES DE ALTERACIN NUTRICIONAL
Los dos trastornos nutricionales que tienen inters fsiopatolgico son la des-
nutricin o malnutricin y la nutricin excesiva.
2.1. Desnutricin
Es un sndrome de origen diettico originado por un defciente consumo de
nutrientes en relacin con los requerimientos fsiolgicos del individuo. Se pro-
duce cuando la ingesta de energa es inferior al gasto energtico total durante un
periodo de tiempo considerablemente prolongado, en especial en nios y lactan-
tes. Aunque a menudo desnutricin y malnutricin se emplean como sinnimos,
los conceptos son distintos. La malnutricin incluye todas las situaciones en que
la nutricin es anormal (por defecto o por exceso) con respecto a uno o varios
nutrientes; sin embargo la desnutricin indica un inadecuado aporte calrico, habi-
tualmente asociado a un escaso aporte proteico. La desnutricin suele ser mixta
(calrico-proteica), pero excepcionalmente afecta de modo preferente a uno de
estos dos componentes.
a) Mecanismos y causas
La desnutricin se clasifca en dos tipos principales teniendo en cuenta que la
provisin de nutrientes sea insufciente o no:
Forma primitiva. La falta de nutrientes va ligada a la pobreza en los pases
en vas de desarrollo y se hace ms evidente en las catstrofes (sequas
e inundaciones). Tambin los habitantes de naciones desarrolladas han
sufrido desnutricin en situaciones de guerra.
Formas secundarias. Pueden referirse a cada una de las fases por las que
se pasa desde la oferta de los nutrientes hasta su utilizacin en los tejidos:
ingestin, motilidad del tubo digestivo, absorcin y utilizacin:
Alteraciones de la ingesta. La disminucin de la ingesta puede ser volun-
taria o por anorexia.
Alteraciones de la motilidad del tubo digestivo.
Alteracin de la digestin y absorcin.
Alteracin de la utilizacin de los nutrientes.
b) Consecuencias
Son diferentes dependiendo de su causa: primaria o secundaria (ver tabla 4):
A corto plazo: La desnutricin causa la prdida de los depsitos energticos
y de masa muscular. En la mayora de los nios desnutridos se observa una
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disminucin de la tasa metablica absoluta, de la actividad fsica y del gasto
energtico total.
A largo plazo: La desnutricin en la infancia tambin produce consecuen-
cias sobre la regulacin energtica, especialmente el retraso en el creci-
miento en nios con desnutricin crnica.

Tabla 3


Tabla 4


Tabla 5

Tabla 4. Efectos de la desnutricin en el cncer
c) Manifestaciones
En los nios con retraso en el crecimiento, se observan alteraciones en la
oxidacin de las grasas y en la regulacin de la ingesta que predecirn una mayor
susceptibilidad a la obesidad. Esto explica que en los pases subdesarrollados, los
adultos con retraso en el crecimiento en la niez, estn expuestos a mayor riesgo
de sobrepeso.
En los adultos, la clasifcacin de la desnutricin se basa en el ndice de masa
corporal (IMC).
Desnutricin leve IMC: 17 18,49
Desnutricin moderada IMC: 16 16,99
Desnutricin grave IMC: < 16
Las formas extremas de desnutricin se observan en el kwashiorkor y el
marasmo infantiles (ver tabla 5):
Kwashiorkor. Es la desnutricin proteica sin dfcit calrico notable. Aparece
en nios que dejan de ser amamantados para ser alimentados exclusivamente
con cereales. La defciencia de protenas ocasiona un retraso en el creci-
miento, pero al ser adecuado el aporte calrico el peso es normal. El dfcit
de aminocidos disminuye intensamente la albmina plasmtica y como
consecuencia se desarrollan edemas. Tambin se produce hepatomegalia con
acumulacin de triglicridos, ya que la sntesis de stas molculas es normal,
pero no su liberacin, al estar alterada la sntesis de apolipoprotenas.
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Marasmo infantil. Es el resultado del dfcit calrico sin alteracin del aporte
proteico. En este caso se altera principalmente el peso, ya que se consumen
los depsitos grasos. No obstante, el crecimiento se altera de forma menos
notable sin aparecer hipoalbuminemia, edemas ni hepatomegalia.

Tabla 3


Tabla 4


Tabla 5

Tabla 5. Afectacin en formas extremas de desnutricin
2.2. Obesidad
Se trata de un sndrome de origen diettico producido por una excesiva inges-
tin de alimentos en relacin con los requerimientos fsiolgicos del individuo.
a) Mecanismos y causas
Cuando el consumo energtico sobrepasa al gasto energtico durante un
periodo de tiempo largo, se produce un exceso de peso acumulado. Este balance
positivo puede producirse por una elevada ingesta de energa, un bajo gasto ener-
gtico o por una combinacin de ambos y su origen puede ser tanto gentico como
ambiental. Segn la Organizacin Panamericana de la Salud se dice que un adulto
es obeso cuando el IMC es 30. Las causas principales son:
Factores genticos. Son la causa del 20-25% de los casos de obesidad. Entre
ellos destacan:
Alteraciones genticas de los centros de alimentacin.
Factores psquicos hereditarios que aumentan el apetito e inducen a la per-
sona a comer como efecto liberador.
Anomalas genticas del consumo energtico y del depsito de grasa.
Factores psicgenos. Situaciones de estrs o depresin, pues parece que la
alimentacin supone una forma de liberar la tensin. La comida podra ser
un mecanismo de defensa y de compensacin a las frustraciones de la vida
cotidiana.
Otro trastorno frecuente en los obesos son las alteraciones de la propia imagen
corporal. No es infrecuente que tras la instauracin de la obesidad pueda llegar a
cerrarse un crculo vicioso consistente en sobrepeso disgusto por la propia ima-
gen depresin y frustracin hiperfagia mayor sobrepeso.
266 D V V
Tambin son frecuentes los trastornos de comportamiento o conducta alimen-
taria: ingesta compulsiva, hbito de levantarse a comer por la noche, etc. (fgura 3).
Fig. 3. Ciclo de la bulimia
Trastornos neurolgicos. Ciertas lesiones en el ncleo del hipotlamo llevan a
comer en exceso y a la obesidad. Estas lesiones determinan una produccin exce-
siva de insulina, que aumentan el depsito de la grasa. Otra posibilidad es que se
trate de un tumor hipofsario que comprima el hipotlamo. En este caso, la altera-
cin de los neurotransmisores o de los mecanismos receptores de las vas nerviosas
del hipotlamo que controlan la alimentacin, tambin puede inducir obesidad.
Nutricin excesiva en la infancia. En los primeros aos de vida, la formacin
del adipocito est en relacin con la velocidad de almacenamiento de la grasa,
de forma que el nmero de adipocitos de los nios obesos triplica al de los nios
sanos. Sin embargo, despus de la adolescencia, la cifra de adipocitos se mantiene
casi constante durante toda la vida. Por ello para algunos autores, la nutricin exce-
siva de los nios durante la lactancia, puede ocasionar una obesidad indefnida.
Se cree que las personas con mayor nmero de adipocitos depositan ms grasa
y de hecho, casi toda la obesidad de las personas que engordan en etapas interme-
dias o avanzadas de la vida, se debe a una hipertrofa de los adipocitos ya existen-
tes, pero no a un aumento en el nmero de clulas.
En la fgura 4 se representa la proporcin de nios y adolescentes que van a
ser obesos a los 25 aos, segn su ndice de masa corporal (IMC). Un nio obeso
tiene una alta probabilidad de persistir como adulto obeso.
F 267
Fig. 4. La obesidad en adultos se correlaciona con el IMC ajustado por edad
en pacientes menores de 18 aos (Whitaker et al. N Engl J Med 1997; 337: 86973).
b) Tipos de obesidad
Existen varias clasifcaciones:
Segn el ndice de masa corporal. Esta clasificacin fue propuesta por
Garrow y posteriormente aceptada por la OMS. Es la ms utilizada para los
estudios epidemiolgicos y para identifcar la gravedad de la obesidad. No
establece distincin por sexos.
Segn la distribucin de la grasa corporal. Se distinguen dos tipos:
Obesidad abdominal o androide. Ms frecuente en varones y asociada a
riesgo cardiovascular. Puede ser subcutnea con riesgo bajo o visceral,
relacionada con mayor riesgo cardiovascular, con sndrome plurimetab-
lico, diabetes e intolerancia a la glucosa.
Obesidad gluteofemoral o ginoide. Frecuente en mujeres premenopausi-
cas. No comporta riesgo cardiovascular, aunque s con osteoartritis en las
articulaciones de carga, insufciencia venosa y litiasis biliar.
Segn su etiologa. Se distinguen dos tipos:
Obesidad esencial
Obesidad secundaria a distintas enfermedades como el sndrome del ova-
rio poliqustico o el hipotiroidismo; o bien por el tratamiento de algunos
frmacos como antidepresivos, corticoides, etc.
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Categora ndice de masa corporal
Bajo peso 18,5
Peso normal 18,5-24,9
Sobrepeso 25-29,9
Obesidad clase I 30-34,9
Obesidad clase II 35

Obesidad central por circunferencia abdominal
*

Poblacin Rango
Varones
euroamericanos
102 cm (40)
Mujeres
euroamericanas
88 cm (35)
Varones asiticos 90 cm (35)
Mujeres asiticas 80 cm (32)

Obesidad central por ndice cintura-cadera
Varones > 0,9
Mujeres > 0,85
Criterios diagnsticos para obesidad y obesidad central, segn diferentes mtodos
c) Consecuencias
Las consecuencias clnicas de la obesidad son muchas y variadas (fgura 5):
Aumenta la prevalencia de la Hipertensin arterial (HTA)
Es el factor de riesgo ms importante para presentar una diabetes de tipo 2 o
una intolerancia a la glucosa.
Es factor de riesgo para la insufciencia cardiaca congestiva.
Ocasiona mayor riesgo en distintos rganos y sistemas: litiasis biliar, hiperu-
ricemia y gota, osteoartritis en articulaciones de carga
Aumenta el riesgo en el embarazo.
Produce un mayor riesgo quirrgico.
Es responsable del sndrome de apnea obstructiva del sueo.
Est asociado con la muerte prematura.
F 269
Fig. 5. Fisiopatologa de la obesidad y la enfermedad cardiovascular. Los diferentes
mecanismos fsiopatolgicos por los cuales se asocia la obesidad a la enfermedad car-
diovascular son complejos y no se limitan a factores como la diabetes mellitus tipo 2, la
hipertensin o la dislipemia. Tambin se han descrito factores que interactan de manera
indirecta, como la infamacin subclnica, la activacin neurohormonal con aumento del
tono simptico, las altas concentraciones de leptina e insulina, la apnea obstructiva del
sueo, el intercambio aumentado de cidos grasos libres y el depsito de grasa intramio-
crdico y subepicrdico.
d) Tratamientos
El tratamiento del paciente obeso requiere tanto del inters y motivacin del
propio paciente, como del equipo teraputico. Los tratamientos indicados son:
Dieta hipocalrica. Debe ser personalizada y adaptada en lo posible a los gus-
tos del paciente y con mayor frecuencia de comidas (5 al da). Est desacon-
sejado el alcohol y las bebidas estimulantes. El objetivo suele ser la prdida
del 8-10% del peso corporal en 6 meses. El total de caloras se calcula sobre
el IMC. Puede necesitar control mdico.
Ejercicio fsico. Evita la prdida de masa muscular que acompaa a la pr-
dida de peso, disminuye la HTA, reduce el riesgo cardiovascular y la grasa
abdominal. Ejercicios aconsejados son nadar, caminar, ir en bicicleta, etc.
Frmacos. Pueden ser de utilidad cuando el IMC > 30 sin factores de riesgo y
siempre despus de varios meses de dieta y ejercicio. Los ms usados son los
Anorexgenos:
270 Diego Villegas Vallbona
Adrenrgicos. Actan en el hipotlamo inhibiendo el apetito. Tienen
riesgo de dependencia, arritmias e hipertensin arterial. El prototipo es la
Anfetamina.
Serotoninrgicos. Producen una inhibicin del apetito similar a Adrenr-
gicos, pero sin dependencia ni efecto sobre el SNC. Ejemplo es la Flen-
furamina. Tambin se usan inhibidores de la recaptacin de serotonina
como la Fluoxetina
Noradrenrgicos Serotoninrgicos. La Sibutramina combina la inhi-
bicin de la recaptacin de noradrenalina y serotonina, pero aumenta la
HTA y la frecuencia cardiaca. No debe usarse en pacientes con HTA no
controlada.

Figura 6


Tabla 6
Fig. 6. Prevalencia de sndrome metablico, factores de riesgo e historia de enfermedad
cardiovascular en individuos con peso normal segn terciles de grasa corporal. Los suje-
tos en el tercil ms alto (verde) seran los denominados obesos con peso normal. IMC:
ndice de masa corporal.
Puede ser necesario derivar al especialista en salud mental en casos de con-
ducta alimentaria anmala, como la existencia de rasgos bulmicos o cuando haya
un cuadro depresivo. En caso de obesidad mrbida y las personas con alto riesgo
cardiovascular, sern derivados a unidades de obesidad y cuando se trate de obe-
sidad secundaria, deber derivarse al endocrino. Tambin puede estar indicada la
hospitalizacin en pacientes con obesidad complicada y/o mrbida.
La prevalencia de obesidad en la poblacin espaola de 25 a 64 aos, estable-
cida en el consenso SEEDO (Sociedad Espaola para el Estudio de la Obesidad),
es del 15,5% (un 17,5 % en mujeres y un 13,2 % en hombres).
F 271
Tabla 6. Prevalencia de obesidad en Espaa
3. SNDROMES DE ALTERACIN DE VITAMINAS
Existen dos formas de sndromes de alteracin de vitaminas que son: hipovita-
minosis e hipervitaminosis.
3.1. H
a) Mecanismos y causas
La desnutricin vitamnica puede tener distintas causas:
Aporte insufciente. Es caracterstico de los pases en vas de desarrollo. Tam-
bin se produce en alcohlicos, embarazadas y lactantes que siguen dietas
inadecuadas o tienen aumentadas sus necesidades.
Sndromes de mala absorcin, tanto globales como selectivos.
Consumo excesivo. Por ejemplo, consumo de cido flico en las anemias
hemolticas.
Anomalas del metabolismo de la vitamina, como ocurre en la insufciencia
renal con la vitamina D.
Administracin de medicamentos antagonistas, por ejemplo Isoniazida y
vitamina B6.
b) Consecuencias y manifestaciones
Las consecuencias especfcas para cada defciencia vitamnica son las que
cabe esperar del fracaso de los sistemas enzimticos.
272 Diego Villegas Vallbona
3.2. Hipervitaminosis
El exceso de vitaminas slo es posible en el caso de las liposolubles, ya que
las hidrosolubles se eliminan sin difcultad. La causa ms frecuente es el aporte de
grandes cantidades en forma de preparados comerciales. Las consecuencias son las
derivadas de su accin, aunque no siempre podemos explicar satisfactoriamente las
manifestaciones clnicas.
4. INANICIN, ANOREXIA Y CAQUEXIA
4.1. Inanicin
Es lo opuesto a la obesidad y se caracteriza por una prdida de peso extrema.
Puede deberse a una disponibilidad insufciente de alimentos o a cuadros fsiopato-
lgicos que reducen mucho el deseo de comer, como por ejemplo trastornos psico-
lgicos, anomalas del hipotlamo o la liberacin de factores en tejidos perifricos.
En enfermedades graves como el cncer, la disminucin del deseo de comer
puede asociarse a un aumento del gasto energtico, lo que provoca una gran pr-
dida de peso.
4.2. Anorexia
Es una reduccin de la ingesta de alimentos causada, sobre todo, por una
disminucin del apetito. Puede ocurrir en enfermedades como el cncer, ya que el
dolor o las nuseas hacen que la persona consuma menos alimentos.
La anorexia nerviosa es un estado psquico anormal en el que una persona
pierde todo deseo de comer e incluso siente nuseas ante los alimentos. La conse-
cuencia es una grave inanicin.
4.3. Caquexia
Es un trastorno metablico de aumento del gasto energtico que conduce a
una prdida de peso superior a la que se debe a la disminucin de la ingesta de
alimentos.
Anorexia y caquexia suelen coincidir en muchos tipos de cncer o en el sn-
drome de consuncin que se observa en pacientes con SIDA y en los procesos
infamatorios crnicos. Se cree que hay factores nerviosos centrales y perifricos
que contribuyen a la anorexia y la caquexia inducida por el cncer, como por
Fisiopatologa general de la nutricin 273
ejemplo citosinas infamatorias o el factor de necrosis tumoral , liberados por los
tejidos cancerosos.
Durante la inanicin, los depsitos de energa se agotan a velocidades distin-
tas: los hidratos de carbono se agotan en 12-24 horas; la grasa que es la fuente de
energa ms importante, se va perdiendo a una velocidad constante y las protenas
en principio se utilizan con rapidez para transformarse en glucosa, pero si la inani-
cin persiste, la velocidad de utilizacin disminuye.
Cuando casi todos los depsitos de grasa se han agotado, la utilizacin de
protenas aumenta, ya que son la nica fuente de energa. Ahora bien, como las
protenas son esenciales para el mantenimiento de la funcin celular, cuando se ha
consumido aproximadamente la mitad de las protenas normales, suele ocurrir la
muerte.
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