HUBUNGAN TERAPI PSIKOTIK DENGAN OSTEOPOROSIS

Skizofrenia adalah salah satu penyakit mental yang paling umum, dengan
prevalensi 1%. Pasien dengan skizofrenia cenderung sama dengan penderita diabetes,
penyakit jantung koroner, hipertensi, dan osteoporosis, sehingga membutuhkan terapi
yang terus menerus.. dibandingkan dengan orang normal. Dibandingkan dengan
sindrom metabolik, misalnya, ada laporan sedikit tentang osteoporosis yang terjadi
sekunder antipsikotik-induced hiperprolaktinemia. Seperti patah tulang osteoporosis
menyebabkan meningkat secara signifikan morbiditas dan mortalitas, sangat
diperlukan untuk meningkatkan kesadaran dan pemahaman tentang dampak dari
antipsikotik-induced hiperprolaktinemia pada kesehatan fisik dalam skizofrenia.
Dalam tulisan ini, kita akan meninjau hubungan antara skizofrenia, obat antipsikotik,
hiperprolaktinemia, dan osteoporosis.
Pengantar
Skizofrenia adalah salah satu penyakit mental yang paling umum, dengan
prevalensi 1%. Sebagai penyebab utama kecacatan dan mempengaruhi pasien dalam
kualitas hidup dan kerja serta fungsi interpersonal dan perawatan diri. Selain itu,
penderita skizofrenia berada di bawah risiko tiga kali lipat peningkatan kematian dini
dan harapan hidup sekitar 10-20 tahun [1-3]. Sebagai perawatan psikosis perbaikan,
telah ada peningkatan kesadaran akan perlunya kualitas tinggi perawatan kesehatan
fisik untuk skizofrenia [4].
Apresiasi tentang kesehatan tulang sudah mulai menghilang dibandingkan
dengan masalah obesita masalah metabolism. Osteoporosis ditandai dengan keutuhan
tulang menurun, yang ditandai dengan kepadatan rendah mineral tulang (BMD), patah
tulang vertebra atau nonvertebral, dan gangguan mikroarsitektur tulang. Ini adalah
masalah kesehatan yang signifikan di dunia [5, 6], dan kasus pada perempuan lebih
tinggi dibanding laki- laki dengan perbandingan (5:2) pada usia lebih dari 50 tahun.
dengan beban penyakit sekitar 1,8 miliar setiap tahun di Inggris dan 30 miliar di
seluruh Eropa [7]. Meskipun tingkat kejadian yang tinggi osteoporosis dan patah
tulang osteoporosis dalam skizofrenia pasien pertama kali dilaporkan sekitar 20 tahun
yang lalu [8-10], laporan terkait mengenai peningkatan risiko fraktur osteoporosis dan
onset awal osteoporosis pada pasien skizofrenia jarang diterbitkan [11]. Baru-baru ini,
banyak makalah telah disajikan bukti yang meyakinkan bahwa penurunan kepadatan
mineral tulang terkait dengan skizofrenia terutama pada pasien yang diobati dengan
obat-obatan psikotropika [12-15].
Dalam tulisan ini, kita akan meninjau osteoporosis Epidemiol-ogy dan faktor
risiko skizofrenia untuk menyelidiki apakah antipsikotik dapat memberikan kontribusi
pada pengembangan osteo-porosis. Diskusi kita berfokus pada kemungkinan
mekanisme yang terlibat dan implikasi klinis dari hubungan tersebut. Dan beberapa
langkah-langkah pencegahan untuk osteoporosis dalam skizofrenia akan melahirkan.

Epidemiologi Osteoporosis pada Pasien Schizophrenic
Dibandingkan dengan orang normal, pasien dengan skizofrenia kronis benar-
benar menunjukkan prevalensi yang sangat tinggi dari osteoporosis dan patah tulang.
Beberapa laporan menunjukkan bahwa menurunya densitas mineral tulang
[16, 17]. Sebuah studi Inggris Praktik Umum Database Penelitian pada 29.889
melaporkan hubungan statistik yang signifikan antara prolaktin penggalangan
antipsikotik dan patah tulang; itu menunjukkan bahwa risiko relatif fraktur di situs
manapun meningkat 2,5 kali lipat pada wanita premenopause dengan gangguan
psikotik, sementara tingkat patah tulang pinggul meningkat 5,1 kali lipat dan 6,4 kali
lipat pada wanita yang lebih tua dan laki-laki, masing-masing, [19]. Sebuah studi
Denmark juga menemukan risiko patah tulang 1,2 kali lipat meningkat pada mereka
yang menggunakan antipsikotik [20], sementara studi kasus-kontrol berbasis populasi
Belanda melaporkan risiko 1,68 kali lipat dan 1,33 kali lipat untuk pinggul atau patah
tulang femur untuk saat ini dan masa lalu pengguna antipsikotik, masing-masing [12].
Selain itu, analisis kasus kontrol besar, termasuk 22.250 patah tulang pinggul / femur
dengan jumlah yang sama kontrol, memberikan bukti bahwa pasien pada antipsikotik
berada di peningkatan risiko patah tulang pinggul / femur, terlepas dari obat
antipsikotik diresepkan [16].

Faktor Risiko Osteoporosis di Schizophrenic Pasien
Karena seperti tingginya insiden osteoporosis pada skizofrenia, kita harus
mempertimbangkan faktor-faktor risiko yang mungkin terlibat dan implikasi klinis
dari hubungan tersebut. Faktor-faktor risiko dapat dikelompokkan menjadi faktor
risiko genetik dan dimodifikasi.
3.1. Faktor Risiko Genetik. Faktor risiko genetik termasuk jenis kelamin
perempuan, usia tua, putih atau ras Asia, atau riwayat keluarga osteoporosis [21].
Dalam sebuah penelitian yang dilakukan pada tahun 2006 dengan pasien skizofrenia
diobati dengan haloperidol, Jung et al. diperoleh hasil bahwa pasien perempuan,
bukan laki-laki, menunjukkan secara signifikan lebih rendah BMD, menggunakan
teknik densitometri dengan DEXA (dual-energy X-ray absorptiometry), dibandingkan
dengan kontrol normal di semua wilayah tulang dipelajari. Oleh karena itu,
kehilangan BMD pada pasien skizofrenia cenderung berbeda berdasarkan jenis
kelamin [22]. Tapi hasilnya adalah dalam perselisihan dengan beberapa penelitian
pasien kejiwaan, yang secara signifikan lebih rendah ditemukan densitas mineral
tulang pada pria dibandingkan pada wanita yang terkait dengan penggunaan
neuroleptik [23, 24]. Perbedaan gender ini dapat berutang untuk usia perbedaan-
perbedaan dalam onset skizofrenia [25]; yang mengatakan, pria memiliki usia saat
onset sekitar 5 tahun lebih muda dari itu pada wanita, dan factor penyakit yang
berhubungan termasuk obat-obatan karena itu akan memiliki dampak yang tahan lama
pada pasien laki-laki. Penjelasan alternatif yang disarankan oleh Hummer dan Huber
adalah bahwa perempuan dengan skizofrenia merawat lebih baik dari diri mereka
sendiri berkaitan dengan gizi dan olahraga dibandingkan laki-laki yang memadai dan
karena itu memiliki kurang osteoporosis [26]. Kepadatan tulang pada orang tua sangat
relevan dengan risiko fraktur osteoporosis diakui beberapa tahun yang lalu [27].
Etnisitas dan riwayat keluarga osteoporosis merupakan faktor penting yang
mempengaruhi kejadian osteoporosis; juga, Cauley melaporkan tingkat fraktur
kerapuhan berbeda tergantung pada ras / etnis dan biasanya lebih tinggi di antara
orang-orang dari ras Putih [28] meningkatkan fungsional polimorfisme-1149G / T
(rs1341239) dari gen prolaktin, dan alel G dikaitkan dengan diagnosis skizofrenia
pada antipsikotik-induced osteoporosis [29].
3.2. Faktor Risiko dimodifikasi. Faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi
termasuk indeks massa tubuh rendah (<20-25m/kg2), merokok, fisik
tidak aktif, asupan kalsium diet yang buruk, kekurangan vitamin D, gejala
penyakit, dan medica-tions psikotropika tertentu [21, 30]. Liu et al. baru-baru ini
melakukan peninjauan secara sistematis pada faktor-faktor risiko osteoporosis pada
pria dan menetapkan bahwa faktor risiko yang paling penting termasuk usia lebih dari
70 tahun dan massa tubuh yang rendah pada populasi umum [31]. Hasil serupa
ditemukan oleh Hummer et al. pada pasien skizofrenia [23]. Merokok terutama faktor
risiko penting dalam skizofrenia, sebanyak 64% pasien dengan itu telah dikenal untuk
merokok setiap hari [32]. Ini pertama kali diakui sebagai faktor risiko osteoporosis
pada pertengahan 1970-an [33], Hukum dan Hackshaw melakukan metaanalisis dan
melaporkan korelasi kuat antara merokok dan BMD rendah atau patah tulang pinggul
pada wanita menopause; mereka melaporkan bahwa merokok yang meningkatkan
risiko satu dari delapan patah tulang seumur hidup fraktur osteoporosis dari 12%
menjadi 19% pada wanita sampai usia 85 tahun dan dari 22% menjadi 37% pada usia
90 tahun [34 ]. Pengaruh aktivitas fisik terhadap kepadatan mineral tulang mungkin
menjadi konsekuensi dari perilaku pasien yang disebabkan oleh negatif, depresi.
Pasien dengan gejala negatif dan depresi cenderung tidak aktif secara fisik dan
menunjukkan kurang kecenderungan untuk pergi ke luar, yang bisa pada gilirannya
menyebabkan menurunkan 25-hidroksi-vitamin D3 tingkat sementara 25 - hidroksi-
vitamin D3 adalah penentu BMD pada anak-anak dan remaja [35]. Gejala positif
seperti delusi paranoid, di sisi lain, dapat menyebabkan asupan makanan yang tidak
menentu, menyebabkan defisit gizi, serta miskin asupan kalsium, kekurangan vitamin
D. Kedua jenis perilaku, karena itu, bisa berdampak negatif pada kepadatan mineral
tulang.

Antipsikotik induced Osteoporosis dan Mekanisme
faktor risiko Kecuali peningkatan prevalensi, seperti berkurangnya aktivitas
fisik, merokok, kurang kalsium dan vitamin D, serta faktor-faktor penyakit tertentu,
dan obat-obatan psikotropika tertentu (Gambar 1).
4.1. Fisiologis antipsikotik-induced Hyperprolacti-nemia. Mekanisme
antipsikotik induced osteoporosis yang kompleks, dan yang paling mungkin satu
mungkin hiperprolaktinemia tersebut. Prolaktin (PRL) adalah polipeptida hormon 23
kDa disekresikan oleh sel-sel lactotroph dari kelenjar hipofisis anterior. Prolaktin
homeostasis adalah hasil dari keseimbangan yang kompleks antara rangsangan positif
dan negatif, menyimpang dari kedua lingkungan eksternal dan endogen. Antipsikotik
adalah penyebab paling umum dari hiperprolaktinemia farmakologis, dan mayoritas
agen antipsikotik menyebabkan hiperprolaktinemia [36]. Ada banyak penelitian yang
dianggap korelasi antara penurunan kepadatan mineral tulang ditemukan pada pasien
dengan skizofrenia dan hiperprolaktinemia disebabkan oleh pengobatan jangka
panjang dengan antipsikotik juga [26, 37, 38]. Studi cross-sectional telah
menunjukkan bahwa prevalensi hiperprolaktinemia berkisar 42-93% pada wanita dan
18-72% pada laki-laki [37]. Sebagian besar antipsikotik konvensional dapat
menyebabkan elevasi prolaktin, Marken melaporkan pengobatan dengan antipsikotik
konvensional pada pasien dengan skizofrenia telah terbukti dapat meningkatkan
konsentrasi serum prolaktin 5-10 kali di atas bahwa subyek kontrol sehat pada tahun
1992 [39]. Sementara di antara antipsikotik atipikal, hiperprolaktinemia baik
diucapkan dengan dengan risperidone dan paliperidone, diikuti oleh Amisulpride [40,
41]. Di Amerika Serikat, Montgomery et al. melaporkan bahwa hiper-prolactinaemia
terjadi dengan semua antipsikotik dalam persidangan mereka (risperidone 91%, 40%
olanzapine, quetiapine 22%, dan clozapine 11%) [42].

Mekanisme hiperprolaktinemia adalah bahwa antipsikotik-chotics memblokir
reseptor dopamin D2 dari lactotrophs di hipofisis anterior dan sekresi prolaktin
menghambat fungsi dan akibatnya menyebabkan hiperprolaktinemia [43]. Dopamin,
disekresikan di zona periventricular hipotalamus (inti periventricular dan inti arkuata)
dan dibebaskan dari proyeksi saraf dalam eminensia median, mencapai kelenjar
hipofisis anterior melalui pembuluh portal (sys-tem yang dikenal sebagai
"tuberoinfundibular dopamin jalur" atau "TIDA"). Penghambatan dopamin-dimediasi
sekresi prolaktin terjadi melalui pengikatan reseptor D2 pada membran sel lactotroph
dan melibatkan beberapa sistem transduksi sinyal, sehingga penghambatan transkripsi
gen prolaktin dan pengurangan sintesis prolaktin dan rilis.
Tampak bahwa risperidone dan Amisulpride adalah antipsikotik atipikal
utama yang terkait dengan statistik peningkatan signifikan dalam serum prolaktin.
Seperti disebutkan sebelumnya, Amisulpride dan risperidone menembus darah otak
bar-carrier buruk dan, karena itu, mencapai konsentrasi yang jauh lebih tinggi dalam
plasma dari CNS [44]. Satu studi menunjukkan bahwa pada Amisulpride-dan tikus
risperidone yang diobati, hunian reseptor D2 lebih tinggi pada hipofisis (perifer) dari
striatum (pusat), dengan dosis Amisulpride cukup untuk menginduksi 25% hunian
reseptor D2 di striatum mendorong 100% D2 hunian reseptor pada kelenjar pituitari.
Hal ini mungkin menjelaskan mengapa Amisulpride dan risperidone tampaknya
asosiasi-diasosiasikan dengan peningkatan risiko hiperprolaktinemia dibandingkan
dengan obat antipsikotik lain seperti clozapine, olanzapine, quetiapine dan [45-47].
Pemeriksaan tomografi emisi positron dari D2 hunian di hipofisis dan tempo-ral
korteks didukung penjelasan ini dan menyarankan bahwa kenaikan lebih besar dalam
prolaktin dengan risperidone mungkin karena penghapusan obat dari otak dengan P-
glikoprotein [48].
4.2. Konsekuensi Hiperprolaktinemia. Dengan munculnya prolaktin hemat
antipsikotik, cukup mempertimbangkan-asi perlu diberikan kepada konsekuensi
fisiologis dari hiperprolaktinemia pada pasien skizofrenia. Hyperpro-lactinaemia
memiliki efek langsung pada otak dan organ lainnya. Konsekuensi langsung termasuk
galaktorea. Konsekuensi langsung dari hiperprolaktinemia termasuk oligomenor-
rhoea atau amenorea, tidak menentu atau tidak ada ovulasi, disfungsi seksual,
kepadatan mineral tulang berkurang, dan cardiovascu-lar penyakit [49].
Antipsikotik-induced hiperprolaktinemia dapat influ-ence metabolisme tulang
dalam dua cara. Di satu sisi, hiper-prolactinemia mungkin langsung mempengaruhi
turnover tulang dengan stim-Ulating resorpsi tulang relatif terhadap pembentukan
tulang [50, 51]. Ketika prolaktin rekombinan diberikan kepada tikus hamil, terjadi
penurunan 30% dari alkaline phosphatase di anak anjing yang baru lahir, meskipun
hormon paratiroid normal dan konsentrasi kalsium. Hal ini tampaknya akibat dari
efek penekan langsung prolaktin pada tikus osteoblas seperti yang ditunjukkan dalam
kultur sel primer. Histologi tulang anjing yang baru lahir menunjukkan penurunan
tulang calvarial dan mengurangi pengerasan endokhondral. Sebaliknya, peningkatan
rasio prolaktin, yang mencerminkan peningkatan laktasi pada model binatang, terkait
dengan peningkatan penyerapan kalsium usus pada hewan model [52]. Akibatnya,
kalsium homeostasis dapat improven. Pentingnya prolaktin telah digambarkan lebih
lanjut dalam knockout tikus reseptor prolaktin, yang telah ditandai hiperprolaktinemia
dan penurunan tingkat pembentukan tulang dan kepadatan mineral tulang berkurang,
yang diukur dengan DXA [53]. Mekanisme molekuler untuk efek ini langsung tidak
sepenuhnya dipahami, tetapi mungkin melibatkan RANKL seperti yang telah
menunjukkan bahwa prolaktin dapat meningkatkan produksi mRNA untuk RANKL
[54].
Di sisi lain, hiperprolaktinemia berkepanjangan dapat menyebabkan
hipogonadisme hipogonadotropik [55], sehingga penekanan gonadotropin-releasing
hormone (GnRH) sekresi di hipotalamus dan sekresi berkurang luteinizing hormone
(LH) dan follicle-stimulating hormone (FSH) oleh hipofisis kelenjar, menghasilkan
sekresi hormon seks berkurang dan akhirnya perubahan dalam metabolisme tulang
[56]. Estrogen merupakan faktor terkenal dan terkemuka dalam metabolisme tulang.
Hypoestrogenism menyebabkan peningkatan risiko untuk osteoporosis. Estrogen
menghambat aktivitas osteoclas-tic sekaligus meningkatkan ekspresi gen pada
osteoblas dan meningkatkan tingkat kolagen tipe I yang diproduksi oleh sel osteoblas.
Selain itu, estrogen mempengaruhi sintesis 25-OH-D dan penyerapan kalsium di usus.
Sebaliknya, ada penelitian lebih sedikit testosteron dalam konteks metabolisme
tulang. Namun, karena pengaruhnya terhadap aktivitas osteoblastik, tingkat rendah,
testosteron yang berkorelasi dengan osteopenia dan / atau osteoporosis. Dengan cara
yang sama, dehydroepiandrosterone (DHEA) dan sulfat nya (DHEAS), androgen
penting serta prekursor estrogen, diketahui berkorelasi dengan BMD [57].
5. Pencegahan dan Pengobatan
Meskipun bukti mapan antipsikotik-induced hiperprolaktinemia, dan
hiperprolaktinemia terkait dengan osteoporosis, diterbitkan pedoman tentang
pemantauan dan pengelolaan kadar prolaktin meningkat pada pasien yang menerima
pengobatan antipsikotik yang kurang. Efektivitas tindakan pencegahan dan strategi
pengobatan untuk menghindari atau mengobati osteoporosis dan mengurangi risiko
pada pasien obat antipsikotik bisa menjadi subyek studi strategi kesehatan.
5.1. Rekomendasi untuk Pencegahan Osteoporosis. Ini harus sejalan dengan
langkah-langkah pencegahan yang ditetapkan, meskipun ada banyak faktor risiko
untuk osteoporosis-beberapa di antaranya tidak dapat diubah, termasuk yang
perempuan, menjadi Kaukasia atau Asia, dan memiliki langsung kerabat yang telah
memiliki fraktur osteoporosis. Namun, ada banyak faktor risiko dapat diatasi, yang
dapat memungkinkan pasien dengan skizofrenia untuk mengendalikan kesehatan
tulang dan membantu mencegah osteoporosis, termasuk memiliki diet yang seimbang,
membuat perubahan gaya hidup seperti berhenti merokok, dan mengurangi asupan
alkohol dan kafein . Terapi Vitamin D adalah praktek klinis dianjurkan pada pasien
yang menderita penurunan kepadatan mineral tulang [58, 59]. Sebuah tambahan
profilaksis vitamin D untuk pengobatan pasien dengan skizofrenia yang menderita
kekurangan vitamin D akan menghindari hilangnya kepadatan mineral tulang [60].
Dokter harus mengajukan pertanyaan untuk mendeteksi faktor risiko sebelum
memulai pengobatan dan kemudian memberikan pasien yang relevan informasi.
Untuk prolaktin penggalangan antipsikotik, telah direkomendasikan bahwa pasien
dipertanyakan tentang kemungkinan efek-prolaktin terkait sampai dosis stabil dicapai
[61]. Selain data percobaan di atas, Peveler et al. rec-dasikan bahwa semua pasien
diresepkan antipsikotik harus menjalani pemeriksaan prolaktin pada inisiasi
pengobatan tiga bulan [62]. Pada pasien dengan kadar prolaktin tinggi, penyebab
potensial lainnya dari hiperprolaktinemia harus disingkirkan [45, 61], beberapa
pilihan manajemen yang tersedia untuk melawan efek dari antipsikotik-induced
hyperpro-lactinaemia [45], Seperti pengurangan dosis, beralih obat atau
menambahkan agonis aripiprazole parsial, yang meliputi penggunaan agonis
dopamin. Penambahan agonis reseptor D2 ke pengobatan antipsikotik yang ada
adalah pilihan manajemen lain. Agonis dopamin, bromocriptine, mengoreksi kadar
prolaktin ele-vated dan telah terbukti meningkatkan densitas mineral tulang rata-rata
[63]. Namun, bromocriptine dapat dikaitkan dengan efek samping seperti hipotensi
postural dan gastrointestinal gejala [45]. Aripiprazole ajuvan, yang merupakan agonis
parsial, pengobatan bersamaan dapat memperbaiki kadar prolaktin mengurangi
prolaktin [64]. Dalam waktu 12 minggu, kadar prolaktin telah jatuh, dan ada
peningkatan libido setelah diaktifkan atau ditambahkan aripiprazole untuk pengobatan
dari 27 pasien. Pada laki-laki, baik ereksi dan ejakulasi kesulitan-kesulitan
ditingkatkan. Pada wanita, disfungsi menstruasi juga meningkat secara signifikan
[65].
5.2. Rekomendasi untuk Pengobatan Osteoporosis.
Setelah didiagnosis, pengobatan osteoporosis harus dimulai tahun kerjasama
yang erat dengan tim multidisiplin lain untuk mengurangi jatuh dan mencegah patah
tulang. Kecuali pilihan latihan yang lebih aman dan pencegahan jatuh, ada sejumlah
obat untuk mengobati osteoporosis dan membantu mengurangi risiko patah tulang.
Obat untuk mengobati osteoporosis dapat dikelompokkan menjadi dua kategori. Yang
pertama terdiri dari agen yang membatasi laju kehilangan tulang. Obat ini, juga
dikenal sebagai "obat anti-resorpsi," dapat menurunkan tingkat di mana osteoklas
menyerap tulang. Kategori lain dari obat-obatan atau yang disebut "tulang
membentuk obat" dapat meningkatkan pembentukan tulang. Baru-baru ini, hanya
antiresorbers disetujui di Amerika Serikat oleh FDA untuk mengobati osteoporosis,
dan tidak ada obat dalam kelompok ini telah terbukti effctive belum.
Bifosfonat adalah obat-obat yang memperlambat break-down dan
penghapusan tulang (yaitu, resorpsi). Jenis obat yang banyak digunakan untuk
pencegahan dan pengobatan osteoporosis pada wanita pascamenopause. Hal ini juga
direkomendasikan diperbaiki untuk pria atau wanita postmenopause dengan pinggul
atau tulang belakang yang parah osteoporosis. Asam zoledronic atau raloxifene
mungkin disarankan untuk pasien yang tidak dapat mentoleransi lisan bisphos-
phonates, atau yang mengalami kesulitan dalam minum obat, termasuk
ketidakmampuan untuk duduk tegak selama 30 sampai 60 menit. Hormon paratiroid
adalah obat lain yang dapat digunakan untuk mengobati osteoporosis. Terapi estrogen
untuk pengembangan dan pemeliharaan kesehatan tulang telah didokumentasikan
dengan baik. Peran positif dari penggantian estrogen dalam pencegahan dan
pengobatan osteoporosis pada wanita postmenopause diterima secara luas, sedangkan
penggunaan estrogen pada wanita premenopause belum dibentuk sebagai pengobatan
yang efektif. Banyak peneliti telah mengidentifikasi peningkatan BMD dan sedikit
meningkatkan risiko kanker payudara, stroke, dan pembekuan darah pada wanita
premenopause amenore diobati dengan penggantian hormon [66, 67]. Karena kejadian
kanker payudara, stroke, pembekuan darah, dan serangan jantung bisa meningkat
pada wanita yang mengkonsumsi estrogen; FDA merekomendasikan bahwa wanita
harus mengambil dosis efektif terendah untuk periode sesingkat mungkin. Estrogen
harus dipertimbangkan hanya dalam situasi bahwa pasien berada pada risiko yang
signifikan untuk osteoporosis, sedangkan pasien yang tidak memiliki estrogen apapun
harus dipertimbangkan untuk mengambil obat osteoporosis sebagai pilihan pertama.
6. Kesimpulan
Kesimpulannya, penggunaan kombinasi antipsikotik atipikal risperidone khas
termasuk Amisulpride dan meningkatkan terjadinya hiperprolaktinemia pada pasien
yang menerima pengobatan, yang pada gilirannya menyebabkan penurunan BMD
namun peningkatan risiko fraktur. Bukti menunjukkan bahwa mekanisme yang
menghasilkan tindakan melalui "jalur langsung" dalam sel osteoblas secara mandiri
dan lebih menonjol melalui "indi-rect jalur" melalui hipotalamus-hipofisis-gonad
sumbu [68]. Program skrining prolaktin pada pasien yang menerima pengobatan
jangka panjang (> 6 bulan) dengan jenis antipsikotik mungkin diperlukan, bahkan
tanpa adanya gejala klinis yang berkaitan dengan hiperprolaktinemia, dalam rangka
untuk mengidentifikasi mereka dengan risiko tertinggi pengembangan obat-induced
osteopenia dan osteoporosis. Studi terkontrol lebih lanjut dan bimbingan yang
memadai sangat penting untuk meningkatkan kesadaran dan pemahaman tentang
dampak dari antipsikotik-induced hiper-prolactinaemia pada kesehatan fisik dalam
skizofrenia.








Hindawi Publishing Corporation International Journal of Endocrinology
Volume 2013, Article ID 167138, 7 pages http://dx.doi.org/10.1155/2013/167138
http://www.madinamerica.com/wp-content/uploads/2013/04/Osteoporosis-
Associated-with-Antipsychotic-Treatment-in-Schizophrenia.pdf
Accessed on June 23, 2014 at 8:55 pm