Вы находитесь на странице: 1из 11


The risk of early stroke recurrence in cerebral infarctions in general ranges between 1% to 10%
according to the different series. Some studies have shown that recurrences within the first 3
months are more common in cardioembolic infarction than in atherothrombotic infarcts. The risk
of early embolic recurrence in cardioembolic stroke varies between 1% and 22%. In the Cerebral
Embolism Task Force, for example, it was estimated that around 12% of patients with
cardioembolic infarctions would develop a second embolism within the first 2 weeks of the onset
of symptoms. In our experience, embolism recurrence during hospitalization occurred in 24 of
324 patients with cardioembolic stroke consecutively attended over a 10-year period (6.9% of
cases). Embolic recurrence occurred within the first 7 days of neurological deficit in 12 patients
(50%). The mean time of recurrence after stroke onset was 12 days. Recurrence of embolism
within the first 30 days was observed in 5 of the 81 patients (6.1%) in the study of Yamanouchi
et al. in patients with cardioembolic infarction and non-valvular atrial fibrillation, in 6% of
cerebral infarcts in the study of Sacco et al. , in 3.3% of patients from the Stroke Data Bank, and
in 4.4% of patients included in the Lausanne Stroke Registry.

In our study, embolism recurrence was multiple in 3 cases (12.5%), which is consistent with data
in the study of Yamanouchi et al. in which 7 of 21 patients with cardioembolic infarctions had
two or more stroke recurrences. The maximal risk of recurrence was the immediate period after
the cardioembolic stroke.

Mortality in patients with recurrent embolism was twofold higher as compared with the
remaining patients (70.8% vs 24.4%) , in agreement with the study of Sacco et al. (19% vs 8%)
in cerebral infarctions in general.

It is important to know factors associated with early embolic recurrence in cardioembolic
infarction because patients in which these risk factors are present constitute a subgroup with the
highest risk severity, requiring early treatment and strict medical control. However, risk factors
for stroke recurrence are less known than risk factors for first-ever stroke. In our experience,
alcohol abuse (OR = 21.8), hypertension with valvular heart disease and atrial fibrillation (OR =
4.3), nausea and vomiting (OR = 3.7), and previous cerebral infarct (OR = 3.2) were clinical
predictors of cardioembolic stroke recurrence. In addition to these four variables, cardiac events
(tachyarrhythmia, heart failure or acute myocardial infarction that occurred as medical
complication during the patients hospital stay) were selected in the logistic regression model
based on clinical, neuroimaging, and outcome variables (OR = 4.25).

The association of hypertension with valvular heart disease and atrial fibrillation was a
predictive variable of stroke recurrence but none of these variables was statistically significant
when they were independently analyzed. In another study, valvular heart disease associated with
congestive heart failure was the only predictive factor of stroke recurrence. Although the
presence of a structural cardiac disorder in a well known risk factor for system embolization, Lai
et al. also showed that patients with hypertension associated with non-valvular atrial fibrillation
had a higher risk of embolic recurrence as compared to patients with only hypertension or with
non-valvular atrial fibrillation only.

Involvement of cardiac center in the medulla oblongata may predispose to arrhythmias and
cardiac arrest during the acute phase of stroke. Therefore, the presence of nausea and vomiting
is a symptom usually associated with an infarction in the vertebrobasilar territory or
progression compression of the brainstem due to an infarction in the carotid territory with
transtentorial herniation, a clinical condition that can cause heart rhythm disturbances by
concomitant involvement of the cardiac center and predispose to a potential cardioembolic

In contrast to data observed in our study, the presence of a previous cerebral infarction was not a
predictor of recurrence in the study of Sacco et al.. However, other authors consider the presence
of a cerebral infarction is one of the most powerful predictive factors recurrent embolism. In the
study of van Latum et al, a previous thromboembolism of any kind was also a significant
predictor of stroke recurrence.

Alcohol abuse was an important predictor of recurrent embolism in our experience of
cardioembolic infarction, which is similar to that observed in the study of Sacco et al.. There is
evidence of a strong relationship between stroke and alcohol: a) alcohol intoxication is a risk
factor for cerebral infarction ; b) a higher frequency of alcohol abuse among stroke patients has
been demonstrated; c) other studies even claim that continued alcohol abuse is a true risk factor
for stroke. In Caucasian populations, "J-shaped" relationship has been documented between the
protective effect of mild daily alcohol consumption and an increase in the risk of cerebral
infarction by increasing daily alcohol consumption. Although its effect on cardioembolic stroke
is still unclear, there are several pathophysiological mechanisms by which alcohol can cause
stroke. These include the following:

a) favoring hypertension, increasing platelet aggregation, plasma osmolarity, hematocrit,
and erythrocyte aggregation and deformability;

b) a consequence of a dilated cardiomyopathy due to alcohol abuse;

c) induction of cardiac arrhythmias (atrial fibrillation, ventricular extrasystoles, junctional
tachycardia, paroxysmal supraventricular tachycardia, and ventricular tachycardia in
subjects who are habitual alcohol consumers, in sporadic alcohol users, and in those
abstaining from alcohol . Ethanol also increases adrenal release of catecholamines, which
predisposes to arrhythmogenicity; in addition, acetaldehyde a major alcohol metabolite-
is also arryhthmogenic.

d) changes in the cerebral blood flow and autoregulation in relation to alcohol abuse have
been also reported;

e) liver disease secondary to alcohol abuse.

Our study therefore suggest that alcohol abuse is an important independent factor associated with
embolic recurrence in cardioembolic stroke

Any of the mechanisms outlined above may predispose to a new embolism, although the
presence of a non-ischemic
cardiomyopathy associated with the possibility of cardiac arrhythmia are probably the more
common potential mechanisms.

A classification system based on independent risk factors for stroke and used in clinical practice
for predicting stroke in patients with non-valvular atrial fibrillation is the CHADS2 index
(acronym for Congestive heart failure, Hypertension, Age, Diabetes mellitus and stroke).
CHADS2 is formed by assigning 1 point each for the presence of congestive heart failure,
hypertension, age 75 years or older, and diabetes mellitus, and by assigning 2 points for history
of stroke or transient ischemic attack. Those patients with CHADS2 score of 0 or 1 have a low
annual risk of stroke (1%), CHADS2 score of 2 identifies patients with moderate risk (annual
risk of 2.5%), and patients with a score of 3 or greater are estimated to have a high risk of stroke
(annual risk > 5%).

Early embolism is the main independent risk factor for in-hospital mortality in patients with
cardioembolic infarction.Timing of initiation of anticoagulant treatment remains an area of
uncertainty, since there is concern regarding exacerbating the risk of hemorrhage into regions of
infarction (hemorrhagic transformation) after ischemic stroke. Guidelines propose arbitrary
deferral of anticoagulation for 2 weeks in patients hospitalized with stroke by extrapolation from
acute trials with full-dose heparin, where reduced early recurrent ischemic stroke is balanced by
increased hemorrhagic risk. In patients with transient ischemic attack or minor stroke and with
exclusion of cerebral hemorrhage, oral anticoagulation can be initiated within 3-5 days.
However, we agree with Chamorro et al. that secondary prevention with anticoagulants should
be started immediately if possible in high recurrent embolic cardioembolic stroke risk patients
without contraindications, such as falls, poor compliance, uncontrolled epilepsy, or
gastrointestinal bleeding. Thus, contrary to the recommendation to delay anticoagulation in
patients with extensive cardioembolic infarction or marked neurological deficit, immediate
anticoagulation may be indicated in this subpopulation of cardioembolic infarction with maximal
risk for early cardioembolic recurrence. According to Yasaka et al, early anticoagulation with
intravenous sodium heparin reduces the frequency of recurrent events and would reduce
mortality, providing that it is initiated as soon as possible and maintaining activated
thromboplastin time values below twice the control values. Oral anticoagulation with warfarin
would be indicated later.

Clinical data exclusive for cardioembolic infarctions or atherothrombotic infarctions are lacking.
However, to establish an early diagnosis of cardioembolic infarction may have a therapeutic
interest. In a study of our group, it was shown that atrial fibrillation and sudden onset of
neurological symptoms were independent clinical factors significantly associated with
cardioembolic stroke, whereashypertension, chronic obstructive pulmonary disease, diabetes,
dyslipemia, and age were clinical variables independently associated with atherothrombotic

On the other hand, clinical data traditionally related to cardioembolic infarction, such as seizures
or headache, were not predictors of cardioembolic stroke, which is consistent with results of the
studies of Ramirez-Lassepas et al., Kittner et al., and Caplan et al.


Atrial fibrillation is the main cardiac disorder in the different series of cardioembolic infarctions
from industrialized countries reported in the literature. However, atrial fibrillation can be also
observed in atherothrombotic infarcts, not as an embolic etiology but a marker of other
conditions that lead to ischemic stroke, such as atherosclerosis. It may be therefore considered as
an epiphenomenon or a clinical manifestation of atherosclerotic disease. In this respect, not all
cerebral infarctions in patients with atrial fibrillation are of cardioembolic origin. In our study,
atrial fibrillation was diagnosed in 16.5% of patients with thrombotic occlusion or arterial
stenosis grater than 70% presumably responsible for the cerebral infarction. In these cases, some
clinical or echocardiographic findings related to cardioembolism, such as recent congestive heart
failure or increase of the left atrial size, or left ventricular dysfunction were absent.
Bogousslavsky et al showed that 76% of patients with cerebral infarcts in the carotid vascular
territory with atrial fibrillation, the presumable pathophysiological mechanism of stroke was
cardioembolic since a significant arterial vascular disease could not be documented. However, in
11% of the cases, the presumable mechanism was atherosclerosis because severe arterial stenosis
or occlusion correlated with clinical features, and in the remaining 13%, the cerebral infarct
could be explained by occlusion of small perforating arterial vessels in association with

Accordingly, in a patient with cerebral infarction and atrial fibrillation it is important to make an
early and precise diagnosis of the subtype of cerebral infarct, although the differential diagnosis
between cardioembolic and atherothrombotic stroke with atrial fibrillation may be difficult to
establish at the onset of neurological deficit. In recent classifications of stroke subtypes, this
distinction is not made and these patients are included in the subgroup of cerebral infarctions of
undetermined cause due to the simultaneous presence of two potential etiologies [89]. However,
it should be noted that using the results of appropriate neurological and cardiological studies
carried out in a delayed during hospitalization, in most of the cases, it is possible to establish the
correct classification of stroke in the definite nosological entity

In our experience based on 2000 patients with acute cerebrovascular disease, 1712 (85.6%) had a
cerebral infarction. A total of 347 (17.4%) were classified as cardioembolic infarction, 452
(22.6%) as atherothrombotic infarction. Patients with cardioembolic infarction and atrial
fibrillation accounted for 76.6% of the cases (n = 226), and patients with atherothrombotic
infarction and atrial fibrillation for 16.5% (n = 75).

Cardioembolic Infarctions with and without Atrial Fibrillation

When patients with cardioembolic infarction with and without atrial fibrillation were compared,
female sex, history of heart failure, sudden onset of neurological deficit, altered consciousness,
motor, sensory and visual deficits, and parietal topography of the ischemic lesion were more
frequently recorded in cardioembolic stroke patients with atrial fibrillation. Coronary heart
disease, smoking, and topography of the infarct in the internal capsule were more frequent in
cardioembolic stroke patients without atrial fibrillation. The in-hospital mortality rate was 31.6%
in patients with atrial fibrillation and 14.8% in those without atrial fibrillation (P < 0.01)

Atherothrombotic Infarctions with and without Atrial Fibrillation

In the comparison of patients with atherothrombotic infarction with and without atrial
fibrillation, those with atrial fibrillation were older, with a predominance of females, and a
higher frequency of coronary and valvular heart disease, sudden onset of neurological deficit,
sensory and visual deficits, speech disturbance, parietal, temporal, and occipital topography, and
infarction in the vascular territory of the middle cerebral artery. Cardiac events were also more
frequent. In atherothrombotic infarcts without atrial fibrillation, smoking, involvement of the
cranial nerves and vertebral vascular topography were more common. Absence of functional
dysfunction on hospital discharge was also more frequent. The in-hospital mortality rate was
29.3% in patients with atrial fibrillation and 18.8% in those without atrial fibrillation (P < 0.04)

Cardioembolic Infarctions and Atherothrombotic Infarctions with Atrial Fibrillation

When predictors of cardioembolic infarction or atherothrombotic infarction with atrial
fibrillation were assessed in the multivariate analysis, rheumatic valve disease (OR = 4.6) and
sudden onset of symptoms (OR = 1.8) were independently associated with cardioembolic stroke,
whereas subacute stroke onset (OR = 8.01), chronic obstructive pulmonary disease (OR = 5.2),
hypertension (OR = 3.6), dyslipemia (OR = 2.6), and diabetes (OR = 2.26) were independently
associated with atherothrombotic infarction

It should be noted that atrial fibrillation had a negative effect on outcome, both in cardioembolic
and atherothrombotic infarction. It has been hypothesized that the worse outcome associated
with atrial fibrillation may be explained by a higher prevalence of heart failure and ischemic
heart disease. This hypothesis coincides in part with our results, given that a higher occurrence of
heart failure in patients with cardioembolic stroke and a higher frequency of ischemic heart
disease in patients with atherothrombotic stroke were observed. This may contribute to a
decrease in cerebral blood flow as cerebral autoregulatory mechanisms in the ischemic area are
impaired. Other authors suggest that chronic atrial fibrillation may cause a significant reduction
of regional blood flow, which may normalize when sinus rhythm is attained after successful
cardioversion. Other studies indicate that an increase in mortality may be explained by the more
advanced age of the patients, a higher volume of the lesion, or a higher initial intensity of focal
neurological deficit in patients with atrial fibrillation. In summary, cerebrovascular disease in
ischemic cardioembolic or atherothrombotic infarct is more severe in the presence of atrial
fibrillation as compared to patients with normal sinus rhythm.


Emboli kekambuhan pada kardioembolik INFARK

Risiko awal kekambuhan stroke pada infark serebral dalam rentang umum antara 1 % sampai 10
% sesuai dengan seri yang berbeda . Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa kekambuhan
dalam 3 bulan pertama lebih sering terjadi pada infark kardioembolik dibandingkan infark
atherothrombotic . Risiko kekambuhan dini pada stroke embolik kardioembolik bervariasi antara
1 % dan 22 % . Dalam Embolism Task Force Cerebral , misalnya , diperkirakan bahwa sekitar 12
% pasien dengan infark kardioembolik akan mengembangkan emboli kedua dalam 2 minggu
pertama timbulnya gejala . Dalam pengalaman kami , emboli kekambuhan selama rawat inap
terjadi pada 24 dari 324 pasien dengan stroke kardioembolik berturut-turut menghadiri selama
periode 10 - tahun ( 6,9 % dari kasus ) . Kekambuhan emboli terjadi dalam 7 hari pertama defisit
neurologis pada 12 pasien ( 50 % ) . Waktu rata-rata kekambuhan setelah onset stroke adalah 12
hari . Kekambuhan emboli dalam 30 hari pertama diamati pada 5 dari 81 pasien ( 6,1 % ) dalam
studi Yamanouchi et al . pada pasien dengan infark kardioembolik dan atrial fibrilasi non - katup
, di 6 % dari infark serebral dalam studi Sacco et al . , Di 3,3 % pasien dari Stroke Data Bank ,
dan 4,4 % dari pasien yang dilibatkan dalam Lausanne Stroke Registry

Dalam penelitian kami, emboli kekambuhan multiple dalam 3 kasus (12,5%), yang konsisten
dengan data dalam studi Yamanouchi et al. di mana 7 dari 21 pasien dengan infark
kardioembolik memiliki dua atau lebih kekambuhan stroke. Risiko kekambuhan maksimal
adalah periode segera setelah stroke kardioembolik.

Mortalitas pada pasien dengan emboli berulang adalah dua kali lipat lebih tinggi dibandingkan
dengan pasien yang tersisa (70,8% vs 24,4%), dalam perjanjian dengan studi Sacco et al. (19%
vs 8%) dalam infark serebral pada umumnya.

Hal ini penting untuk mengetahui faktor yang terkait dengan awal kekambuhan infark emboli
kardioembolik karena pasien di mana faktor-faktor risiko yang hadir merupakan subkelompok
dengan keparahan risiko tertinggi, memerlukan pengobatan dini dan kontrol medis yang ketat.
Namun, faktor risiko untuk kekambuhan stroke kurang dikenal dibandingkan faktor risiko untuk
pertama kalinya stroke. Dalam pengalaman kami, penyalahgunaan alkohol (OR = 21,8),
hipertensi dengan penyakit katup jantung dan fibrilasi atrium (OR = 4.3), mual dan muntah (OR
= 3,7), dan infark serebral sebelumnya (OR = 3.2) adalah prediktor klinis stroke kardioembolik
kekambuhan. Selain keempat variabel tersebut, kejadian kardiak (takiaritmia, gagal jantung atau
infark miokard akut yang terjadi sebagai komplikasi medis selama di rumah sakit pasien tinggal)
dipilih dalam model regresi logistik berdasarkan variabel klinis, neuroimaging, dan hasil

Hubungan hipertensi dengan penyakit jantung katup dan fibrilasi atrium adalah variabel prediksi
kekambuhan stroke namun tidak satupun dari variabel-variabel ini secara statistik signifikan
ketika mereka secara independen dianalisis. Dalam studi lain, penyakit jantung katup yang
berhubungan dengan gagal jantung kongestif adalah satu-satunya faktor prediktif stroke
kekambuhan. Meskipun adanya gangguan jantung struktural dalam faktor risiko terkenal untuk
sistem embolisasi, Lai et al. juga menunjukkan bahwa pasien dengan hipertensi terkait dengan
atrial fibrilasi non-katup memiliki risiko lebih tinggi kambuh emboli dibandingkan dengan
pasien dengan hipertensi atau hanya dengan atrial fibrilasi non-katup saja.
Keterlibatan pusat jantung di medulla oblongata mungkin predisposisi aritmia dan henti jantung
selama fase akut stroke. Oleh karena itu, kehadiran mual dan muntah adalah gejala biasanya
berhubungan dengan infark di wilayah vertebrobasilar atau perkembangan kompresi batang otak
karena infark di wilayah karotis dengan herniasi transtentorial, kondisi klinis yang dapat
menyebabkan gangguan irama jantung dengan keterlibatan bersamaan dari pusat jantung dan
menyebabkan rentan terhadap potensi kekambuhan kardioembolik.

Berbeda dengan data yang diamati dalam penelitian kami, kehadiran infark serebral sebelumnya
tidak merupakan prediktor kekambuhan dalam studi Sacco et al .. Namun, penulis lain
mempertimbangkan adanya infark serebral merupakan salah satu faktor prediktif yang paling
kuat emboli berulang. Dalam studi van Latum et al, sebuah tromboemboli sebelumnya dalam
bentuk apapun juga merupakan prediktor signifikan dari kekambuhan stroke.

Penyalahgunaan alkohol adalah prediktor penting emboli berulang dalam pengalaman kami
infark kardioembolik, yang mirip dengan yang diamati dalam studi Sacco et al .. Ada bukti dari
hubungan yang kuat antara stroke dan alkohol: a) keracunan alkohol adalah risiko faktor untuk
infark serebral; b) frekuensi yang lebih tinggi dari penyalahgunaan alkohol di antara pasien
stroke telah dibuktikan, c) penelitian lain bahkan mengklaim bahwa terus penyalahgunaan
alkohol merupakan faktor risiko untuk stroke yang benar. Dalam populasi Kaukasia, "J-
berbentuk" hubungan telah didokumentasikan antara efek perlindungan dari konsumsi alkohol
harian ringan dan peningkatan risiko infark serebral dengan meningkatkan konsumsi alkohol
setiap hari. Meskipun efeknya pada stroke yang kardioembolik masih belum jelas, ada beberapa
mekanisme patofisiologi dimana alkohol dapat menyebabkan stroke. Ini meliputi

a) mendukung hipertensi, meningkatkan agregasi platelet, osmolaritas plasma, hematokrit, dan
eritrosit agregasi dan deformabilitas;

b) konsekuensi dari kardiomiopati dilatasi akibat penyalahgunaan alkohol;

c) induksi aritmia jantung (fibrilasi atrium, ekstrasistol ventrikel, takikardia junctional,
paroxysmal supraventricular tachycardia, dan ventricular tachycardia pada subyek yang adalah
konsumen alkohol kebiasaan, pada pengguna alkohol sporadis, dan pada mereka abstain dari
alkohol. Etanol juga meningkatkan pelepasan katekolamin adrenal , yang merupakan
predisposisi arrhythmogenicity, di samping itu, asetaldehida-utama alkohol metabolit-juga

d) perubahan dalam aliran darah otak dan autoregulasi dalam kaitannya dengan
penyalahgunaan alkohol juga telah dilaporkan;

fpenyakit hati sekunder terhadap penyalahgunaan alkohol.

Oleh karena itu, penelitian kami menunjukkan bahwa penyalahgunaan alkohol merupakan faktor
independen penting yang terkait dengan kekambuhan pada stroke embolik kardioembolik

Salah satu mekanisme yang diuraikan di atas mungkin predisposisi emboli baru, meskipun
kehadiran kardiomiopati non-iskemik terkait dengan kemungkinan aritmia jantung mungkin
merupakan mekanisme potensial yang lebih umum.

Sebuah sistem klasifikasi berdasarkan faktor risiko independen untuk stroke dan digunakan
dalam praktek klinis untuk memprediksi stroke pada pasien dengan atrial fibrilasi non-katup
adalah indeks CHADS2 (akronim untuk gagal jantung kongestif, Hipertensi, Umur, Diabetes
mellitus dan stroke). CHADS2 dibentuk dengan menetapkan 1 poin masing-masing untuk
kehadiran gagal jantung kongestif, hipertensi, usia 75 tahun atau lebih, dan diabetes mellitus,
dan dengan menetapkan 2 poin untuk riwayat stroke atau transient ischemic attack. Pasien
dengan skor CHADS2 dari 0 atau 1 memiliki risiko tahunan yang rendah stroke (1%), skor
CHADS2 dari 2 mengidentifikasi pasien dengan risiko sedang (risiko tahunan sebesar 2,5%),
dan pasien dengan skor 3 atau lebih besar diperkirakan memiliki risiko tinggi stroke (risiko
tahunan> 5%).

Emboli dini adalah faktor risiko independen utama kematian di rumah sakit pada pasien dengan
infarction.Timing kardioembolik inisiasi pengobatan antikoagulan masih merupakan bidang
ketidakpastian , karena ada kekhawatiran mengenai memperburuk risiko perdarahan ke daerah
infark ( " transformasi hemoragik " ) setelah stroke iskemik . Pedoman mengusulkan
penangguhan sewenang-wenang antikoagulan selama 2 minggu pada pasien rawat inap dengan
stroke dengan ekstrapolasi dari percobaan akut dengan heparin dosis penuh , di mana
mengurangi stroke iskemik berulang awal diimbangi dengan peningkatan risiko perdarahan .
Pada pasien dengan transient ischemic attack atau stroke ringan dan dengan pengecualian dari
pendarahan otak , antikoagulan oral dapat dimulai dalam waktu 3-5 hari . Namun, kami setuju
dengan Chamorro et al . bahwa pencegahan sekunder dengan antikoagulan harus segera
dimulai jika mungkin pada pasien risiko stroke kardioembolik emboli berulang tinggi tanpa
kontraindikasi , seperti jatuh , kepatuhan miskin , epilepsi yang tidak terkontrol , atau
perdarahan gastrointestinal . Dengan demikian , bertentangan dengan rekomendasi untuk
menunda antikoagulan pada pasien dengan infark kardioembolik luas atau ditandai defisit
neurologis , antikoagulan segera dapat diindikasikan pada sub-populasi ini infark
kardioembolik dengan risiko maksimal untuk awal kekambuhan kardioembolik . Menurut Yasaka
et al , antikoagulasi awal dengan intravena natrium heparin mengurangi frekuensi kejadian
berulang dan akan mengurangi angka kematian , menyediakan bahwa itu dimulai sesegera
mungkin dan mempertahankan tromboplastin diaktifkan nilai waktu di bawah dua kali nilai
kontrol . Antikoagulan oral dengan warfarin
akan ditunjukkan kemudian.

kardioembolik DAN atherothrombotic infark

Data klinis eksklusif untuk infark kardioembolik atau infark atherothrombotic masih kurang.
Namun, untuk membentuk diagnosis dini infark kardioembolik mungkin memiliki kepentingan
terapeutik. Dalam sebuah studi dari kelompok kami, itu menunjukkan bahwa atrial fibrilasi dan
tiba-tiba mengalami gejala neurologis merupakan faktor klinis independen bermakna dikaitkan
dengan stroke kardioembolik, whereashypertension, penyakit paru obstruktif kronik, diabetes,
dyslipemia, dan usia yang variabel klinis independen terkait dengan infark atherothrombosis .

Di sisi lain, data klinis tradisional yang berkaitan dengan infark kardioembolik, seperti kejang
atau sakit kepala, bukan merupakan prediktor stroke kardioembolik, yang konsisten dengan hasil
penelitian Ramirez-Lassepas et al., Kittner et al., Dan Caplan et al.

INFARCTIONS Fibrilasi atrium dalam kardioembolik DAN atherothrombotic infark

Atrial fibrilasi adalah gangguan jantung utama dalam seri yang berbeda dari infark
kardioembolik dari negara-negara industri dilaporkan dalam literatur . Namun, fibrilasi atrium
dapat juga diamati pada infark atherothrombotis , bukan sebagai etiologi emboli tetapi penanda
kondisi lain yang menyebabkan stroke iskemik , seperti aterosklerosis . Ini mungkin karena itu
dianggap sebagai epiphenomenon atau manifestasi klinis dari penyakit aterosklerosis . Dalam hal
ini , tidak semua infark serebral pada pasien dengan atrial fibrilasi adalah asal kardioembolik .
Dalam penelitian kami , atrial fibrilasi didiagnosis pada 16,5 % pasien dengan oklusi trombotik
arteri stenosis atau parutan dari 70 % mungkin bertanggung jawab atas infark serebral . Dalam
kasus ini , beberapa temuan klinis atau ekokardiografi terkait dengan kardioembolism , seperti
gagal jantung kongestif baru atau peningkatan ukuran atrium kiri , atau disfungsi ventrikel kiri
tidak hadir . Bogousslavsky et al menunjukkan bahwa 76 % dari pasien dengan infark serebral di
wilayah vaskular karotis dengan atrial fibrilasi , mekanisme patofisiologi yang kemungkinan
stroke adalah kardioembolik sejak penyakit pembuluh darah arteri yang signifikan tidak dapat
didokumentasikan . Namun, dalam 11 % kasus , mekanisme yang kemungkinan adalah
aterosklerosis karena stenosis arteri berat atau oklusi berkorelasi dengan gambaran klinis , dan
dalam 13 % yang tersisa, infark serebral dapat dijelaskan oleh oklusi pembuluh arteri kecil
perforasi berkaitan dengan hipertensi .

Oleh karena itu, pada pasien dengan infark serebral dan atrial fibrilasi adalah penting untuk
membuat diagnosis dini dan tepat dari subtipe infark serebral, meskipun diagnosis banding
antara kardioembolik dan stroke atherothrombotis dengan atrial fibrilasi mungkin sulit untuk
membangun pada awal neurologis defisit. Dalam klasifikasi terbaru dari subtipe stroke,
perbedaan ini tidak dibuat dan pasien ini termasuk dalam subkelompok infark serebral penyebab
belum ditentukan karena adanya simultan dari dua etiologi potensial [89]. Namun, perlu dicatat
bahwa menggunakan hasil penelitian neurologis dan kardiologi yang tepat dilakukan dalam
tertunda selama rawat inap, dalam sebagian besar kasus, adalah mungkin untuk menetapkan
klasifikasi yang benar stroke pada entitas nosological pasti

Dalam pengalaman kami didasarkan pada 2.000 pasien dengan penyakit akut serebrovaskular,
1712 (85,6%) memiliki infark serebral. Sebanyak 347 (17,4%) diklasifikasikan sebagai infark
kardioembolik, 452 (22,6%) sebagai infark atherothrombotik. Pasien dengan infark
kardioembolik dan fibrilasi atrium menyumbang 76,6% dari kasus (n = 226), dan pasien dengan
infark atherothrombotis dan fibrilasi atrium untuk 16,5% (n = 75).

Cardioembolic Infarctions with and without Atrial Fibrillation Infark kardioembolik
dengan dan tanpa Atrial Fibrilasi

Ketika pasien dengan infark kardioembolik dengan dan tanpa fibrilasi atrium dibandingkan, jenis
kelamin perempuan, riwayat gagal jantung, tiba-tiba mengalami defisit neurologis, perubahan
kesadaran, motorik, defisit sensorik dan visual, dan parietal topografi lesi iskemik lebih sering
dicatat dalam kardioembolik pasien stroke dengan atrial fibrilasi. Penyakit jantung koroner,
merokok, dan topografi infark dalam kapsul internal lebih sering pada pasien stroke
kardioembolik tanpa fibrilasi atrium. Angka kematian di rumah sakit adalah 31,6% pada pasien
dengan atrial fibrilasi dan 14,8% pada mereka yang tidak fibrilasi atrium (P <0,01)

Atherothrombotic Infarctions with and without Atrial Fibrillation Infark
atherothrombotis dengan dan tanpa Atrial Fibrilasi

Dalam perbandingan pasien dengan infark atherothrombotis dengan dan tanpa fibrilasi atrium,
orang-orang dengan atrial fibrilasi yang lebih tua, dengan dominasi perempuan, dan frekuensi
yang lebih tinggi dari penyakit jantung koroner dan katup jantung, tiba-tiba mengalami defisit
neurologis, defisit sensorik dan visual, pidato gangguan, parietal, temporal, dan oksipital
topografi, dan infark di wilayah vaskular arteri serebral tengah. Kejadian jantung juga lebih
sering. Pada infark atherothrombotis tanpa fibrilasi atrium, merokok, keterlibatan saraf kranial
dan topografi vaskular vertebral lebih umum. Tidak adanya disfungsi fungsional pada rumah
sakit juga lebih sering. Angka kematian di rumah sakit adalah 29,3% pada pasien dengan atrial
fibrilasi dan 18,8% pada mereka yang tidak fibrilasi atrium (P <0,04)

Cardioembolic Infarctions and Atherothrombotic Infarctions with Atrial Fibrillation
infark kardioembolik dan atherothrombotis infark dengan Atrial Fibrilasi

Ketika prediktor infark kardioembolik atau infark atherothrombotis dengan atrial fibrilasi dinilai
dalam analisis multivariat, penyakit rematik katup (OR = 4.6) dan tiba-tiba mengalami gejala
(OR = 1.8) secara independen terkait dengan stroke kardioembolik, sedangkan onset subakut
stroke (OR = 8.01), penyakit paru obstruktif kronik (OR = 5,2), hipertensi (OR = 3.6),
dyslipemia (OR = 2,6), dan diabetes (OR = 2,26) secara independen terkait dengan infark

Perlu dicatat bahwa fibrilasi atrium memiliki efek negatif pada hasil , baik dalam kardioembolik
dan atherothrombotic infark . Telah dihipotesiskan bahwa hasil buruk yang terkait dengan
fibrilasi atrium dapat dijelaskan dengan prevalensi yang lebih tinggi gagal jantung dan penyakit
jantung iskemik . Hipotesis ini bertepatan sebagian dengan hasil kami , mengingat bahwa
kejadian yang lebih tinggi gagal jantung pada pasien dengan stroke kardioembolik dan frekuensi
yang lebih tinggi dari penyakit jantung iskemik pada pasien dengan stroke atherothrombotik
diamati . Hal ini dapat menyebabkan penurunan aliran darah otak sebagai mekanisme
autoregulasi cerebral di daerah iskemik terganggu . Penulis lain menunjukkan bahwa atrial
fibrilasi kronis dapat menyebabkan penurunan yang signifikan dari aliran darah regional, yang
dapat menormalkan ketika irama sinus dicapai setelah berhasil kardioversi . Penelitian lain
menunjukkan bahwa peningkatan kematian dapat dijelaskan dengan usia lebih maju dari pasien ,
volume yang lebih tinggi dari lesi , atau intensitas awal yang lebih tinggi dari defisit neurologis
fokal pada pasien dengan atrial fibrilasi . Singkatnya , penyakit serebrovaskular iskemik di
kardioembolik atau atherothrombotis infark lebih parah dengan adanya fibrilasi atrium
dibandingkan dengan pasien dengan irama sinus normal.