BAB I

PENDAHULUAN
Krisis hiperglikemia merupakan komplikasi akut yang dapat terjadi
pada Diabetes ellitus !D"# baik tipe $ maupun tipe %& Keadaan tersebut
merupakan komplikasi serius yang mungkin terjadi sekalipun pada D yang
terkontrol baik& Krisis hiperglikemia dapat terjadi dalam bentuk ketoasidosis diabetik
!KAD"# status hiperosmolar hiperglikemik !'HH" atau kondisi yang mempunyai
elemen kedua keadaan diatas& KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis
metabolik akibat pembentukan keton yang berlebihan# sedangkan 'HH ditandai
dengan hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih
tinggi dari KAD murni !ADA# %(()"&
BAB %
*IN+AUAN PU'*AKA
%&$ DE,INI'I
'alah satu kendala dalam laporan mengenai insidensi# epidemiologi
dan angka kematian KAD adalah belum ditemukannya kesepakatan tentang de-inisi
KAD& 'indroma ini mengandung triad yang terdiri dari hiperglikemia# ketosis dan
asidemia& Konsensus diantara para ahli dibidang ini mengenai kriteria diagnostik
untuk KAD adalah pH arterial . /#0# kadar bikarbonat . $1 mE23L# dan kadar
glu4osa darah 5 %1( mg3dL disertai ketonemia dan ketonuria moderate&!Kitab4hi#
$66)"&
'HH pertama kali dilaporkan oleh 'ament dan '4h7art8 pada tahun
$61/& 'HH dide-inisikan sebagai hiperglikemia e9trim# osmolalitas serum yang tinggi
dan dihidrasi berat tanpa ketosis dan asidosis yang signi-ikan& :smolalitas serum
dihitung dengan rumus sebagai berikut ; %!Na"!mE23L" < glu4osa !mg3dL" 3 $= <
BUN !mg3dL" 3 %#=& Nilai normalnya adalah %6( > 1 m:sm3kg air& Pada umumnya
keton serum negati- dengan pemeriksaan metoda nitroprusid pada dilusi $;%#
bikarbonat serum 5 %( mE23L# dan pH arterial 5 /#0& Hiperglikemia pada 'HH
biasanya lebih berat dari pada KAD? kadar glu4osa darah 5 @(( mg3dL biasanya
dipakai sebagai kriteria diagnostik& 'HH lebih sering terjadi pada usia tua atau pada
mereka yang baru didiagnosis sebagai diabetes dengan onset lambat& !Kitab4hi#
$66)"&
%&% EPIDEI:L:AI
Insidensi KAD berdasarkan suatu penelitian populationBbased adalah
antara )&@ sampai = kejadian per $#((( pasien diabetes& Adapun angka kejadian
'HH .$C& !Aanglia +L# %(()"&
Pada penelitian retrospekti- oleh Da4htel dan ka7anBka7an ditemukan
bah7a dari @$0 pasien yang diteliti# %%C adalah pasien KAD# )1C 'HH dan 00C
merupakan 4ampuran dari kedua keadaan tersebut& Pada penelitian tersebut
ternyata sepertiga dari mereka yang presentasi kliniknya 4ampuran KAD dan 'HH#
adalah mereka yang berusia lebih dari @( tahun !Aaglia +L# %(()"&
*ingkat kematian pasien dengan ketoasidosis !KAD" adalah . 1C pada
sentrum yang berpengalaman# sedangkan tingkat kematian pasien dengan
hiperglikemia hiperosmoler !'HH" masih tinggi yaitu $1C& Prognosis keduanya lebih
buruk pada usia ekstrim yang disertai koma dan hipotensi& Bila mortalitas akibat
KAD distrati-ikasi berdasarkan usia maka mortalitas pada kelompok usia @(B@6
tahun adalah =C# kelompok usia /(B/6 tahun %/C# dan 00C pada kelompok
usia 5 /6 tahun &Untuk kasus 'HH mortalitas berkisar antara $(C pada mereka
yang berusia . /1 tahun# $6C untuk mereka yang berusia /1B=) tahun# dan 01C
pada mereka yang berusia 5=) tahun&!%" )(C pasien yang tua yang mengalami
krisis hiperglikemik sebelumnya tidak didiagnosis sebagai diabetes !Kitab4hi# $66)"
%&0 PA*:AENE'I'
Pada semua krisis hiperglikemik# hal yang mendasarinya adalah
de-isiensi insulin# relati- ataupun absolut# pada keadaan resistensi insulin yang
meningkat& Kadar insulin tidak adekuat untuk mempertahankan kadar glukosa serum
yang normal dan untuk mensupres ketogenesis& Hiperglikemia sendiri selanjutnya
dapat melemahkan kapasitas sekresi insulin dan menambah berat resistensi insulin
sehingga membentuk lingkaran setan dimana hiperglikemia bertambah berat dan
produksi insulin makin kurang !Aanglia +L# %(()"&
Pada KAD dan 'HH# disamping kurangnya insulin yang e-ekti- dalam
darah# terjadi juga peningkatan hormon kontra insulin# seperti glukagon#
katekholamin# kortisol# dan hormon pertumbuhan& HormonBhormon ini menyebabkan
peningkatan produksi glukosa oleh ginjal dan hepar dan gangguan utilisasi glukosa
dijaringan# yang mengakibatkan hyperglikemia dan perubahan osmolaritas
e9tra4ellular !Kitab4hi# $66)"&
Kombinasi kekurangan hormon insulin dan meningkatnya hormon
kontrainsulin pada KAD juga mengakibatkan penglepasan3release asam lemak
bebas dari jaringan adipose !lipolysis" ke dalam aliran darah dan oksidasi asam
lemak hepar menjadi benda keton !EB hydro9ybutyrate FEB:HBG dan a4etoa4etate"
tak terkendali# sehingga mengakibatkan ketonemia dan asidosis metaboli4 !arshall#
$66/"&
Pada sisi lain# 'HH mungkin disebabkan oleh konsentrasi hormon
insulin plasma yang tidak 4ukup untuk membantu ambilan glukosa oleh jaringan
yang sensiti- terhadap insulin# tetapi masih 4ukup adekuat ! dibuktikan dengan HB
peptide" untuk men4egah terjadinya lipolisis dan ketogenesis? akan tetapi buktiBbukti
untuk teori ini masih lemah& KAD dan 'HH berkaitan dengan glikosuria# yang
menyebabkan diuresis osmotik# sehingga air# natrium# kalium# dan elektrolit lain
keluar !arshall# $66/"&

%&) ,AK*:I PENHE*U'
Krisis hiperglikemia pada diabetes tipe % biasanya terjadi karena ada
keadaan yang men4etuskannya& ,aktor pen4etus krisis hiperglikemia ini antara lain ;
$" In-eksi ; meliputi %( J 11C dari kasus krisis hiperglikemia di4etuskan oleh
In-eksi& In-eksinya dapat berupa pneumonia # in-eksi traktus urinarius# abses#
sepsis dan lainBlain&
%" Penyakit Kaskular akut seperti penyakit serebroKaskuler# in-ark miokard akut#
emboli paru# thrombosis K&mesenterika&
0" *rauma# luka bakar# hematom subdural&
)" Heat stroke
1" Kelainan gastrointestinal seperti pankreatitis akut# kolesistitis akut# obstruksi
intestinal
@" :batBobatan seperti diuretika# steroid dan lainBlain&
Pada diabetes tipe $# krisis hiperglikemia sering terjadi karena yang
bersangkutan menghentikan suntikan insulin ataupun pengobatannya tidak adekuat&
Keadaan ini terjadi pada %(B)(C kasus KAD& Pada pasien muda dengan D tipe $#
permasalahan psikologis yang diperumit dengan gangguan makan berperan sebesar
%(C dari seluruh -aktor yang men4etuskan ketoasidosis& ,aktor yang bisa
mendorong penghentian suntikan insulin pada pasien muda meliputi ketakutan akan
naiknya berat badan pada keadaan kontrol metabolisme yang baik# ketakutan akan
jatuh dalam hypoglikemia# pemberontakan terhadap otoritas# dan stres akibat
penyakit kronis !Ennis ED# $66/"&
%&1 DIAAN:'I'
i& Presentasi klinik ;
Keadaan dekompensasi metabolik akut biasanya didahului oleh gejala
diabetes yang tidak terkontrol& AejalaBgejalanya antara lain lemah badan#
pandangan kabur# poliuria# polidipsia dan penurunan berat badan !arshall#$66/"&
KAD berkembang dengan 4epat dalam 7aktu beberapa jam# sedangkan
'HH 4enderung berkembang dalam beberapa hari yang mengakibatkan
hiperosmolalitas& Dehidrasi akan bertambah berat bila disertai pemakaian diurLtika&
Aejala tipikal untuk dehidrasi adalah membran mukosa yang kering# turgor kulit
menurun# hipotensi dan takhikardia& Pada pasien tua mungkin sulit untuk menilai
turgor kulit& Demikian juga pasien dengan neuropati yang lama mungkin
menunjukkan respons yang berbeda terhadap keadaan dehidrasi& 'tatus mental
dapat berKariasi dari sadar penuh # letargi# sampai koma !Ennis ED# $66/"&
Bau na-as seperti buah mengindikasikan adanya aseton yang dibentuk
dengan ketogenesis& ungkin terjadi perna-asan Kussmaul sebagai mekanisme
kompensasi terhadap asidosis metabolik& Pada pasienBpasien 'HH tertentu# gejala
neurologi -okal atau kejang mungkin merupakan gejala klinik yang dominan&
Dalaupun in-eksi adalah -aktor presipitasi yang sering untuk DKA dan 'HH# pasien
dapat normotermik atau bahkan hipotermik terutama oleh karena Kasodilatasi
peri-er& Hipotermia# jika ada# adalah suatu petanda buruknya prognosis& Nyeri
abdomen lebih sering terjadi pada KAD dibandingkan dengan 'HH& Diperlukan
perhatian khusus untuk pasien yang mengeluh nyeri abdomen# sebab gejala ini bisa
merupakan akibat ataupun -aktor penyebab !terutama pada pasien muda" DKA&
EKaluasi lebih lanjut harus dilakukan jika keluhan ini tidak berkurang dengan
perbaikan dehidrasi dan asidosis metaboli4 !Iosenbloom AL# $66("
ii& Pemeriksaan laboratorik
EKaluasi Laboratorium a7al pasien dengan ke4urigaan KAD atau 'HH
meliputi penentuan kadar glukosa plasma# urea nitrogen3kreatinin serum# keton#
elektrolit !dengan anion gap"# osmolaritas# analisa urine# benda keton urin dengan
dipstik# analisa gas darah pemeriksaan sel darah lengkap dengan hitung jenis# dan
elektrokardiogram !arshall# $66/"&
Kultur bakteri dari air seni# darah# dan tenggorokan dan lainBlain harus dilakukan dan
antibiotik yang sesuai harus diberikan jika di4urigai ada in-eksi&
A$4 mungkin berman-aat untuk menentukan apakah episode akut ini
adalah akumulasi dari suatu proses eKolusiner yang tidak didiagnosis atau D yang
tidak
terkontrol #atau suatu episode akut pada pasien yang terkendali dengan baik& ,oto
thora9
harus dikerjakan jika ada indikasi&
Konsentrasi natrium serum pada umumnya berkurang oleh karena
perubahan osmotik yang terjadi terus menerus dari intrasellular ke e9tra4ellular
dalam
keadaan hiperglikemia& Konsentrasi kalium serum mungkin meningkat oleh karena
pergeseran kalium e9tra4ellular yang disebabkan oleh kekurangan hormon insulin#
hypertonisitas# dan asidemia& Pasien dengan konsentrasi kalium serum rendah atau
lo7B
normal pada saat masuk# mungkin akan kekurangan kalium yang berat pada saat
pera7atan sehingga perlu diberi kalium dan perlu monitoring jantung yang ketat#
sebab
terapi krisis hiperglikemia akan menurunkan kalium lebih lanjut dan dapat
menimbulkan
disritmia jantung&
Adanya stupor atau koma pada pasien D tanpa peningkatan
osmolalitas e-ekti- ! 5 0%( m:sm3kg" perlu pertimbangan kemungkinan lain
penyebab
perubahan status mental&
Pada mayoritas pasien DKA kadar amilase meningkat# tetapi ini
mungkin berkaitan dengan sumber nonpankreatik& 'erum lipase berman-aat untuk
menentukan diagnosa banding dengan pankreatitis& Nyeri abdominal dan
peningkatan kadar
amilase dan en8im hati lebih sering terjadi pada DKA dibandingkan dengan 'HH&!$"

DIAAN:'I' DI,EIEN'IAL
*idak semua pasien dengan ketoasidosis adalah KAD& Ketosis karena
kelaparan dan ketoasidosis alkoholik !KAA" dibedakan dengan anamnesis dan
konsentrasi
glukosa plasma yang terentang dari sedikit meningkat ! jarang 5 %1( mg3dl" sampai
hipoglikemia& 'ebagai tambahan# 7alaupun KAA dapat mengakibatkan asidosis#
konsentrasi
bikarbonat serum pada keadaan ketosis kelaparan biasanya tidak lebih rendah dari
$=
mE23l&
KAD harus pula dibedakan dari penyebab lain terjadinya asidosis
metabolik yang tinggi anion gap seperti a4idosis laktat# minum obatBobatan seperti
sali4ylate# metanol# ethylene gly4ol# dan paraldehyde# dan gagal ginjal kronis
! dimana lebih
khas asidosis hiperkhloremia daripada highBanion gap a4idosis"& Ii7ayat intoksikasi
obat
atau menggunakan met-ormin harus di4ari&

*EIAPI
Kebehasilan pengobatan KAD dan 'HH membutuhkan koreksi dehidrasi#
hiperglikemia dan
gangguan keseimbangan elektrolit? identi-ikasi komorbid yang merupakan -aktor
presipitasi?
dan yang sangat penting adalah perlu dilakukan monitoring pasien yang ketat&
,aktor presipitasi diobati# serta langkahBlangkah pen4egahan rekurensi perlu
dilaksanakan
dengan baik&

*erapi 4airan;
Pasien :rang de7asa&
*erapi 4airan pada a7alnya ditujukan untuk memperbaiki Kolume
intraKas4ular dan e9traKas4ular dan mempertahankan per-usi ginjal& *erapi 4airan
juga akan
menurunkan kadar glukosa darah tanpa bergantung pada insulin# dan menurunkan
kadar
hormon kontra insulin !dengan demikian memperbaiki sensitiKitas terhadap insulin"&
Pada keadaan tanpa kelainan jantung# NaHl (&6C diberikan sebanyak $1J%( ml3kg
berat
badan3jam atau lebih besar pada jam pertama ! $J$&1 l untuk rataBrata orang
de7asa"&
Pilihan yang berikut untuk mengganti 4airan tergantung pada status hidrasi# kadar
elektrolit
darah# dan banyaknya urin& 'e4ara umum# NaHl (&)1C diberikan sebanyak )J$)
ml3kg3jam
jika sodium serum meningkat atau normal? NaHl (&6C diberikan dengan jumlah yang
sama
jika Na serum rendah& 'elama -ungsi ginjal diyakinkini baik# maka perlu ditambahkan
%(J0(
mE23l kalium ! %30 KHl dan $30 KP:)" sampai pasien stabil dan dapat diberikan
se4ara oral&
Keberhasilan penggantian 4airan dapat dilihat dengan pemantauan hemodinamik
!perbaikan
dalam tekanan darah"# pengukuran input3output 4airan# dan pemeriksaan -isik&
Penggantian
4airan diharapkan dapat mengkoreksi de-isit dalam %) jam pertama& Perbaikan
osmolaritas
serum mestinya tidak melebihi 0 m:smM kgB$ H%:M hB$ ! $)J%(#%%"& Pada pasien
dengan
gangguan ginjal atau jantung# pemantauan osmolaritas serum dan penilaian jantung#
ginjal#
dan status mental harus sering dilakukan selama pemberian 4airan untuk
menghindari
oKerload yang iatrogenik !$B1"&

Pasien berusia . %( tahun
*erapi 4airan pada a7alnya ditujukan untuk memperbaiki Kolume
intraKas4ular dan e9traKas4ular #dan mempertahankan per-usi ginjal& Kebutuhan
untuk
mempertahankan Kolume Kaskuler harus disesuaikan untuk menghindari risiko
edema
4erebral karena pemberian 4airan yang terlalu 4epat& Dalam $ jam pertama 4airan
yang
bersi-at isotonik !NaHl (&6C" sebanyak $(J%( ml3kgbb3jam& Pada pasien dengan
dehidrasi
berat# pemberian ini perlu diulang# tetapi a7al pemberian kembali mestinya tidak
melebihi
1( ml3kg pada ) jam pertama therapy& *erapi Hairan selanjutnya untuk
menggantikan
de-isit 4airan dilakukan dalam )= jam& 'e4ara umum NaHl# (&)1J(&6C ! tergantung
pada
kadar sodium serum" diberikan dengan ke4epatan $&1 kali dari kebutuhan
pemeliharaan
selama %)Bh ! 1 ml3kg3jam" akan men4ukupi kebutuhan rehidrasi# dengan
penurunan
osmolaritas tidak melebihi 0 m:smM kgB$ H%:M hB$& 'ekali lagi jika -ungsi ginjal
diyakini baik
dan kalium serum diketahui# maka perlu diberikan %(J)( mE23l kalium ! %30 KHl atau
potassiumBa4etate dan $30 KP:)"& +ika glukosa serum men4apai %1( mg3dl# 4airan
harus
diubah menjadi de9trose 1C dan NaHl (&)1J(&/1C# dengan kalium seperti diuraikan
di
atas& Pengelolaan juga meliputi pemantauan status mental agar dapat dengan 4epat
mengidenti-ikasi perubahan apabila terjadi oKerload yang iatrogenik# yang dapat
mengakibatkan edema 4erebral&

*erapi Insulin
Pada keadaan KAD ringan ! tabel $"# insulin reguler diberikan dengan
in-us intraKena se4ara kontinu adalah terapi pilihan& Pada pasien de7asa# jika tidak
ada hipokalemia ! K< . 0&0 mE23l# maka pemberian insulin intraKena se4ara bolus
dengan dosis
(&$1 unit3kg bb# diikuti pemberian insulin reguler se4ara in-us intraKena yang kontinu
dengan dosis (&$ unitM kgB$M hB$ ! 1J/ unit3jam pada orang de7asa"& Pemberian
insulin
se4ara bolus tidak dianjurkan pada pasien pediatrik? pemberian insulin reguler
dengan in-us
intraKena se4ara kontinu dengan dosis (&$ unitM kgB$M hB$ dapat diberikan pada
pasienB
pasien tersebut& Dosis insulin rendah ini pada umumnya dapat menurunkan
konsentrasi
glukosa plasma sebanyak 1(J/1 mgM dlB$M hB$# sebanding dengan pemberian insulin
dosis
tinggi !$B1" & +ika plasma glukosa tidak turun sebanyak 1( mg3dl dari a7al pada jam
pertama# periksa dulu status hidrasi? jika baik# in-us insulin dapat digandakan tiap
jam
sampai ter4apai penurunan glukosa yang stabil antara 1( dan /1 mg3jam di4apai&
Ketika glukosa plasma men4apai %1( mg3dl untuk KAD atau 0((
mg3dl untuk 'HH# mungkin dosis insulin perlu diturunkan menjadi (&(1J(&$ unitM kgB
$M hB$
! 0J@ units3jam"# dan de9trose ! 1J$(C" ditambahkan pada 4airan intraKena&
'esudah itu#
dosis insulin atau konsentrasi de9trose perlu disesuaikan untuk memelihara rataBrata
kadar
glukosa sampai asidosis pada KAD atau status mental dan hyperosmolaritas pada
'HH
membaik&
Ketonemia biasanya lebih lama hilang dibandingkan dengan
hiperglikemia& Pengukuran EB:HB dalam darah se4ara langsung adalah metoda
yang lebih
disukai untuk pemantauan KAD& etoda Nitroprusside hanya mengukur aseton dan
asam
a4etoa4eti4& Bagaimanapun# EB:HB# asam yang paling banyak dan paling kuat pada
KAD#
tidaklah terukur dengan metoda nitroprusside& 'elama therapy# EB:HB dikonKersi ke
asam
asetoa4etik# yang membuat para klinisi per4aya bah7a ketosis memperburuk
keadaan&
:leh karena itu# penilaian benda keton dari urin atau serum dengan metoda
nitroprusside
tidak digunakan sebagai suatu indikator terapi&
'elama terapi untuk KAD atau 'HH# darah harus diperiksa tiap %J)
jam untuk memeriksa elektrolit serum# glukosa# ureaBN# 4reatinine# osmolaritas# dan
pH
Kena ! untuk DKA"& Biasanya# analisa gas darah tidak perlu dilakukan berulangB
ulang ? pH
Kena !pada umumnya (&(0 unit lebih rendah dari pH arteri" dan gap anion dapat
diikuti#
untuk memonitor resolusi asidosis&
Pada KAD yang ringan# insulin reguler baik se4ara subkutan maupun
intramuskular tiap jam adalah sama e-ekti- seperti pemberian intraKena dalam
menurunkan glukosa darah dan benda keton & PertamaBtama diberikan dosis dasar
sebanyak (&)J(&@ units3kg bb# separuh sebagai suntikan bolus intraKena# dan
setengah
se4ara subkutan atau intramuskular & 'esudah itu# (&$ unitM kgB$M hB$ insulin reguler
diberi
se4ara subkutan atau intramus4ular& !$B1"
Kriteria untuk resolusi KAD meliputi kadar glukosa . %(( mg3dl#
bikarbonat serum 5 $= mE23l# dan pH Kena 5 /&0& Bila KAD membaik# dan pasien
masih
NP: !Nothing Per :ral"# insulin intraKena yang kontinyu dan penggantian 4airan
dilanjutkan
dan ditambah dengan suplemen insulin sub4utan sesuai kebutuhan tiap ) jam&
Ketika pasien sudah bisa makan# jad7al multipleBdose harus dimulai
menggunakan kombinasi insulin kerja pendek3singkat dengan insulin kerja
menengah atau
lama untuk mengendalikan glukosa plasma& Pemberian insulin intraKena tetap
diberikan
untuk $J% jam setelah regimen 4ampuran insulin dimulai untuk memastikan hormon
insulin
plasma 4ukup& 'uatu penghentian mendadak insulin intraKena dengan penundaan
insulin
sub4utan akan memperburuk keadaan? oleh karena itu# perlu diberikan insulin
intraKena
dan inisiasi subkutan se4ara bersamaan&
Pasien yang telah diketahui menderita diabetes dapat diberikan
insulin dengan dosis seperti sebelum mereka terkena serangan KAD atau 'HH dan
jika
dibutuhkan dilakukan penyesuaian& Pada pasien diabetes yang baru# total insulin
a7al
mungkin berkisar antara (&1J$&( unitM kg B $M dayB$# dibagi menjadi sedikitnya dua
dosis
dalam bentuk 4ampuran insulin kerja pendek dan panjang sampai men4apai suatu
dosis
optimal yang diinginkan&Akan tetapi perlu diingat bah7a dosis insulin ini sangat
indiKidual&
Pada akhirnya# ada penderitaBpenderita D tipe % yang bisa diberi obat
antihiperglikemia
oral dan pengaturan diit& !$B0"

Kalium
Untuk men4egah hipokalemia# penambahan kalium diindikasikan
pada saat kadar dalam darah diba7ah 1&1 mE23l# dengan 4atatan output urin 4ukup&
Biasanya# %(J0( mE2 kalium ! %30 KHl dan $30 KP:)" pada setiap liter 4airan in-us
4ukup
untuk mempertahankan konsentrasi kalium serum antara )J1 mE23l& Penderita
dengan KAD
jarang menunjukkan keadaan hipokalemia yang berat& Pada kasusBkasus demikian#
kalium
penggantian harus dimulai bersamaan dengan 4airan in-us# dan terapi insulin harus
ditunda
sampai konsentrasi kalium 5 0&0 mE23l untuk menghindari aritmia atau 4ardia4 arrest
dan
kelemahan otot pernapasan !$"&
Di samping kekurangan kalium dalam tubuh# hiperkalemia ringan
sampai sedang sering terjadi pada penderita dengan krisis hiperglikemia& *erapi
insulin#
koreksi asidosis# dan penambahan Kolume 4airan akan menurunkan konsentrasi
kalium
serum !$#%"&

Bikarbonat
Penggunaan larutan bikarbonat pada KAD masih merupakan
kontroKersi ! %="& Pada pH 5 /&(# akti-itas insulin memblok lipolysis dan ketoa4idosis
dapat
$%
hilang tanpa penambahan bikarbonat& Beberapa penelitian prospekti- gagal
membuktikan
adanya keuntungan atau perbaikan pada angka morbiditas dan mortalitas dengan
pemberian bikarbonat pada penderita KAD dengan pH antara @&6 dan /&$ !$("& *idak
ada
laporan randomi8ed study mengenai penggunaan bikarbonat pada KAD dengan pH
. @&6&
Asidosis yang berat menyebabkan e-ek Kaskuler yang kurang baik#
jadi sangat bijaksana pada pasien orang de7asa dengan pH . @&6# diberikan sodium
bikarbonat& *idak perlu tambahan bikarbonat jika pH 5 /&(&
Pemberian insulin# seperti halnya bikarbonat# menurunkan kalium
serum? oleh karena itu supplemen Kalium harus diberikan dalam 4airan in-us seperti
diuraikan di atas dan harus dimonitor dengan ketat& 'esudah itu# pH aliran darah
Kena
harus diukur tiap % jam sampai pH men4apai /&(# dan terapi bikarbonat harus
diulangi tiap
% jam jika perlu& !$B0"

,os-at
Pada KAD serum -os-at biasanya normal atau meningkat& Konsentrasi
-os-at berkurang dengan pemberian terapi insulin& Beberapa penelitian prospekti-
gagal
membuktikan adanya keuntungan dengan penggantian -os-at pada KAD ! 0%"# dan
pemberian -os-at yang berlebihan dapat menyebabkan hypo4al4emia yang berat
tanpa
adanya gejala tetani & Bagaimanapun# untuk menghindari kelainan jantung dan
kelemahan
otot dan depresi pernapasan oleh karena hipo-os-atemia# penggantian -os-at
kadangB
kadang diindikasikan pada pasien dengan kelainan jantung# anemia# atau depresi
pernapasan dan pada mereka dengan konsentrasi -os-at serum . $&( mg3dl& Bila
diperlukan# %(J0( mE23l kalium -os-at dapat ditambahkan ke larutan pengganti&
*idak ada studi mengenai penggunaan -os-at dalam HH'&

K:PLIKA'I
Komplikasi pada krisis hiperglikemik dapat terjadi akibat KAD3'HH dan komplikasi
akibat
pengobatan;
Penyulit KAD dan 'HH yang paling sering adalah hipoglikemia dalam
kaitan dengan pemberian insulin yang berlebihan# hipokalemia dalam kaitan dengan
pemberian insulin dan terapi asidosis dengan bikarbonat# dan hiperglikemia
sekunder akibat
penghentian insulin intraKena setelah perbaikan tanpa pemenuhan yang 4ukup
dengan
insulin subkutan& Biasanya# pasien yang sembuh dari KAD menjadi hyperkhloremi
disebabkan oleh penggunaan larutan saline berlebihan untuk penggantian 4airan
dan
elektrolit dan asidosis metabolik nonBanion gap yang sementara dimana khlorida
dari 4airan
intraKena menggantikan anion yang hilang dalam bentuk sodium dan garamBkalium
selama
diuresis osmotik& Kelainan biokimia ini adalah sementara dan se4ara klinik tidak
penting
ke4uali jika terjadi gagal ginjal akut atau oliguria yang ekstrim&
Edema 4erebral adalah suatu kejadian yang jarang tetapi merupakan
komplikasi KAD yang -atal# dan terjadi (&/J$&(C pada anakBanak dengan DKA&
Umumnya
terjadi pada anakBanak dengan D yang baru didiagnosis# tetapi juga dilaporkan
pada
anakBanak yang telah diketahui D dan pada orangBorang umur duapuluhan !$#%#@"&
Kasus
yang -atal dari edema 4erebral ini telah pula dilaporkan pada 'HH& 'e4ara klinis#
edema
4erebral ditandai oleh perubahan tingkat kesadaran# dengan letargi# dan sakit
kepala&
Aangguan neurologi mungkin terjadi se4ara 4epat# dengan kejang# inkontinensia#
perubahan pupil# brady4ardia# dan gagal na-as& Aejala ini makin menghebat jika
terjadi
herniasi batang otak& Perburukan ini terjadi sangat 4epat 7alaupun papilledema
tidak
ditemukan Bila terjadi gejala klinis selain dari kelesuan dan perubahan tingkah laku #
angka
kematian tinggi !5 /(C"# dengan hanya /J$)C pasien yang sembuh tanpa kelainan
yang
permanen& Dalaupun mekanisme dari edema 4erebral tidak diketahui diduga
diakibatkan
oleh perubahan osmolaritas dari air pada sistem sara- pusat dimana terjadi
penurunan
osmolaritas dengan 4epat pada terapi KAD atau 'HH& Kurangnya in-ormasi yang
berhubungan dengan angka morbiditas edema 4erebral pada pasien orang de7asa?
oleh
karena itu# rekomendasi penilaian untuk pasien orang de7asa lebih se4ara klinis#
daripada
bukti ilmiah& Pen4egahan yang mungkin dapat mengurangi resiko edema 4erebral
pada
pasien dengan resiko tinggi adalah dengan penggantian de-isit air dan natrium
berangsurB
angsur dengan perlahan pada pasien yang hyperosmolar !maksimal pengurangan
osmolaritas 0 m:smM kgB$ H%:M hB$" dan penambahan de9trose dalam larutan
hidrasi saat
glukosa darah men4apai %1( mg3dl& Pada 'HH# kadar glukosa darah harus
dipertahankan
antara %1(B0(( mg3dl sampai keadaan hiperosmoler dan status mental perbaikan#
dan
pasien menjadi stabil&
Hypo9emia dan edema paruBparu yang nonkardiogenik dapat terjadi
saat terapi KAD& Hypo9emia disebabkan oleh suatu pengurangan dalam tekanan
osmotik
koloid yang mengakibatkan penambahan 4airan dalam paru Bparu dan penurunan
4omplian4e paruBparu& Pasien dengan KAD yang mempunyai suatu gradien oksigen
alKeoloB
arteriolar yng lebar pada saat pengukuran analisa gas darah a7al atau
ditemukannya ronkhi
saat pemeriksaan -isik berisiko lebih tinggi untuk terjadinya edema paru&
Peningkatan kadar amilase dan lipase yang non spesi-ik dapat terjadi
pada KAD maupun 'HH& Pada penelitian NadaK dan ka7anBka7an# peningkatan
amilase dan
lipase terjadi pada $@ J %1C kasus KAD& Kadar amilase dan lipase dapat meingkat
sampai
lebih dari 0 kali nilai normal tanpa bukti klinik dan H*Bs4an pankreatitis& Dalaupun
demikian# pankreatitis akut dapat juga terjadi pada $( J $1C kasus KAD&
Dilatasi gaster akut akibat gastroparesis yang diinduksi oleh keadaan
hipertonisitas merupaka komplikasi yang jarang terjadi tetapi dapat -atal& Pada
keadaan ini
risiko untuk terjadinya perdarahan gastrointestinal lebih besar& ungkin diperlukan
dekompresi dengan nasoBgastri4 tube dan pemberian agenBagen penurun asam
lambung
sebagai tindakan pro-ilaksis !%"&
PENHEAAHAN
Banyak kasus KAD dan 'HH dapat di4egah dengan pera7atan medik
yang baik# edukasi yang sesuai# dan komunikasi e-ekti- dari tenaga kesehatan
selama belum
timbulnya penyakit&
'i4kBday management harus mendapat perhatian& Hal ini meliputi in-ormasi spesi-ik
pada $"
kapan menghubungi sarana pelayanan kesehatan %" target glukosa darah dan
penggunaan
shortBa4ting insulin selama penyakit# 0" mengobati demam dan in-eksi# dan )" inisiasi
dari
suatu diet 4airan yang mudah di4erna yang mengandung karbohidrat dan garam&
Nang
paling penting# pasien harus dinasehatkan untuk tidak pernah menghentikan insulin
dan
untuk men4ari dokter saat mulai sakit &
'i4kBDay anagement yang berhasil tergantung pada keterlibatan
pasien dan anggota keluarganya& Pasien atau anggota keluarganya harus mampu
dengan
teliti mengukur dan men4atat kadar glukosa darah# benda keton pada urin atau
darah
ketika glukosa darah 5 0(( mg3dl# dosis insulin# suhu badan# -rekuensi perna-asan
dan
denyut nadi permenit# dan berat badan& Penga7asan yang 4ukup dan sangat
membantu
dari sta-- atau keluarga dapat men4egah terjadinya 'HH dalam kaitan dengan
keadaan
dehidrasi pada indiKidu tua yang tidak mampu untuk mengenali atau menghindari
kondisi
ini& Edukasi yang baik harus diberikan sehingga pasien mengenai tanda dan gejala
ne7B
onset diabetes? kondisiBkondisi# prosedur# dan obatBobatan yang memperburuk
kendali
ken4ing manis? dan monitoring glukosa dapat mengurangi kejadian dan beratnya
HH' !$#%"&

DA,*AI PU'*AKA ;
$& Hypergly4emi4 4rises in patients 7ith diabetes mellitus&Ameri4an Diabetes
Asso4iation&
Diabetes Hare Kol%/ supplement$ %(()# '6)B'$(%&
%& Aaglia +L# Dy4ko-- +# Abrahamson + & A4ute hypergly4emi4 4risis in elderly& ed
Hli N
Am ==; $(@0B$(=)# %(()&
$@
0& Kitab4hi AE# ,isher +N# urphy B # Iumbak + ; Diabeti4 ketoa4idosis and the
hypergly4emi4 hyperosmolar nonketoti4 state& In +oslinOs Diabetes ellitus& $0th ed&
Kahn HI# Deir AH# Eds& Philadelphia# Lea P ,ebiger# $66)# p& /0=J//(
)& arshall '# Dalker # Alberti KA; Diabeti4 ketoa4idosis and
hypergly4aemi4 non B
ketoti4 4oma& In International *e9tbook o- Diabetes ellitus& %nd ed& Alberti
KA#
Qimmet P# De,ron8o IA# Eds& Ne7 Nork# +ohn Diley# $66/# p& $%$1J$%%6&
1& Ennis ED# 'tahl E+# Kreisberg IA ; Diabeti4 ketoa4idosis& In Diabetes ellitus
;*heory and
pra4ti4e& 1th ed&Porte D +r# 'her7in I'# Ed& Amsterdam# ElseKier#$66/# =%/B=))&
@& Iosenbloom AL ; Intra4erebral 4rises during treatment o- diabeti4 ketoa4idosis&
Diabetes
Hare $0; %%B%0# $66( &