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Infecciones bacterianas
Luis Miguel Sosa vila, MD
Pediatra infectlogo
Coordinador del posgrado de Pediatra
Universidad Industrial de Santander
(Bucaramanga, Colombia)
Carlos Arturo Sosa vila, MD
Mdico
Clnica Materno Infantil San Luis
(Bucaramanga, Colombia)
Introduccin
La piel es el rgano ms extenso del cuerpo
humano y que se encuentra en contacto con el
medio ambiente. Las infecciones de piel y teji-
dos blandos se ven favorecidas por la ruptura
de un equilibrio dinmico que existe entre los
siguientes factores:
Factores del husped. Prdida de la barrera cut-
nea por enfermedades, agresiones, alteraciones
de las funciones defensivas de la piel, variacin
de la perfusin tisular, deciencia cuantitativa o
cualitativa del sistema inmune, edad del nio.
Factores del germen. Alteracin de la ora sapro-
ta, colonizacin cutnea por ora transitoria,
factores de virulencia de los grmenes invasores.
Factores ambientales. Temperatura ambiental,
humedad ambiental, higiene y saneamiento.
Se definen las infecciones de piel y tejidos
blandos (IPTB) como el conjunto heterogneo
de condiciones clnicas caracterizadas por
inflamacin aguda local o generalizada, secun-
daria a invasin bacteriana o sus toxinas, que
afectan la epidermis, dermis, anexos cutneos,
tejido celular subcutneo, fascias y msculo
estriado, con espectro variable de gravedad.
Pueden ser primarias, cuando se producen
en piel sana o con pequeas lesiones, como
picaduras, rascado, araazos; y secundarias,
cuando ocurren en piel alterada, como en herida
traumtica, quemadura, mordedura, ciruga.
Estas condiciones son producidas por una
variedad de bacterias procedentes de la piel,
mucosas o medio ambiente, que acceden a
travs de soluciones de continuidad en piel o
mucosas, o desde focos de infeccin distante
por diseminacin hematgena. Las manifesta-
ciones cutneas se originan por alguno de los
siguientes mecanismos:
Invasin local primaria con replicacin in situ
de la bacteria, como en el imptigo.
Exotoxinas bacterianas circulantes, como en el
I n f e c c i o n e s b a c t e r i a n a s
primarias de piel y
tejidos blandos
p r i m a r i a s d e p i e l y
t e j i d o s b l a n d o s
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Luis Miguel Sosa vila, Carlos Arturo Sosa vila
sndrome de la piel escaldada estaloccica.
Mecanismos inmunolgicos, como vasculitis en
infeccin estreptoccica.
Manifestacin de coagulopata intravascular di-
seminada, como ocurre en la meningococcemia
o en alguna infecciones por Rickettsia.
Las infecciones de la piel y tejidos blandos,
junto con las de las vas respiratorias y las gas-
trointestinales, son las ms usuales en nios y
adolescentes, tanto en el mbito ambulatorio
como en el hospitalario, debido a la rpida dise-
minacin y la frecuencia de lesiones cutneas
en la poblacin peditrica.
El objetivo de esta revisin es analizar los
aspectos clnicos, microbiolgicos y teraputicos
de las infecciones primarias de piel y tejidos
blandos que faciliten la toma de decisiones en
el manejo de los pacientes peditricos. En el
aspecto clnico, se hace una correlacin entre
las manifestaciones clnicas y la etiopatogenia
para lograr una mejor comprensin.
I. Aspectos clnicos
En la valoracin y anlisis del paciente con
foco inflamatorio agudo cutneo o de tejidos
blandos, es necesario tener en cuenta los
siguientes aspectos clnicos: 1) morfologa, 2)
si hay compromiso sistmico, 3) si hay signos
de gravedad.
1. Anlisis morfolgico
El anlisis de las lesiones iniciales o predo-
minantes es de gran utilidad para inferir los
agentes etiolgicos probables. A continuacin,
ofrecemos una clasificacin de las condiciones
clnicas segn la morfologa predominante:
a) Cuadros clnicos que inician con vesculas,
ampollas o flictenas flcidas
Estas condiciones se relacionan con
afectacin de la capa epidrmica de la piel
(ver figura 1).
Imptigo. Es la infeccin cutnea ms fre-
cuente en pediatra. Existen dos formas: imptigo
infeccioso e imptigo buloso.
El imptigo infeccioso inicia con vesculas
flcidas y pstulas con halo eritematoso, que
facialmente se rompen, originando un exudado
que, una vez seco, produce costras melicricas.
No suele generar compromiso sistmico. Ocurre
con ms frecuencia en nios de 2 a 5 aos, y
se localiza especialmente en reas expuestas
(cara y extremidades). En la histopatologa, se
encuentran vesculas y pstulas superficiales,
intraepidrmicas y uniloculares. La protena M
del Streptococcus pyogenes se adhiere a querati-
nocitos subcorneales muy diferenciados, donde
sucede el dao en las uniones intercelulares. En
forma similar actuara el Staphylococcus aureus.
El imptigo buloso representa el 10-20%
de los imptigos. Se caracteriza por ampollas o
flictenas sin halo eritematoso y contenido claro
que fcilmente se rompen, dejando una superficie
hmeda eritematosa, que al desecarse forma
una delgada costra color marrn. Se presenta
en recin nacidos y nios ms pequeos. Las
toxinas exfoliatinas del S. aureus fraccionan la
desmoglena 1, una protena necesaria para la
adhesin entre clulas epidrmicas. La sobrein-
feccin por estreptococos sucede pocas veces,
porque el S. aureus produce una bacteriocina
que inhibe su crecimiento.
El sndrome de piel escaldada es la forma
extensa del imptigo buloso. Inicia con eri-
tema conjuntival, edema facial, descamacin
periorificial; posteriormente, aparecen fiebre
y lesiones ampollosas que se localizan en cara,
axilas e ingles en los nios, y perin y regin
periumbilical en neonatos. Esta predileccin
por nios pequeos se debe a la ausencia de
anticuerpos protectores contra las toxinas y a
un menor aclaramiento renal de las toxinas.
Tiene una baja mortalidad en pediatra.
Ectima. Inicia con vescula con halo eri-
tematosa, que crece en pocos das y penetra
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Infecciones bacterianas primarias de piel y tejidos blandos
a travs de toda la epidermis, formando una
lcera en sacabocados con bordes elevados
violceos y costra amarillo-verdosa. Las lesiones
aparecen predominantemente en extremidades
inferiores. Se ha implicado al estreptococo y al
S. aureus, aunque tambin la pueden producir
bacilos Gram negativos, como Enterobacter spp.,
Escherichia coli o Proteus spp., y hongos, como
Aspergillus spp., Mucor o Candida albicans. La
Pseudomonas aeruginosa puede ocasionar una
forma diseminada en inmunodeprimidos o
una lesin nica en inmunocompetentes, y
est asociada a exposicin a agua o materiales
contaminados.
b) Cuadros clnicos con signos inflamatorios
como eritema, edema o induracin
Representan las condiciones que se caracte-
rizan por una reaccin inflamatoria aguda de
la dermis o estructuras subyacentes que puede
evolucionar a abscesos. Hay mayor riesgo de
bacteriemia y con frecuencia se requiere uso de
imgenes para determinar el tejido afectado o la
presencia de colecciones purulentas.
Celulitis. Es una condicin determi-
nada por edema, eritema y dolor de la piel
por la inflamacin secundaria a la invasin
bacteriana de la dermis profunda y TCS. El
eritema tiene mrgenes poco diferenciados
por la profundidad de la infeccin; puede
ocurrir linfangitis y sntomas sistmicos
como malestar general, fiebre y escalofros.
La invasin bacteriana puede darse por
inoculacin directa debido a traumatismos
(abrasin, laceracin, heridas), contigidad
(desde imptigo o de tejidos ms profundos)
o diseminacin hematgena.
Los grmenes frecuentemente implicados
son S. pyogenes y S. aureus, y, en algunas
situaciones, neumococo, Salmonella o entero-
bacterias. Si hay trauma penetrante de piel,
juega un papel preponderante la P. aeruginosa;
si es secundaria a mordedura, la Pasteurella y
anaerobios; y, si hay antecedente de inmer-
sin en agua, las Aeromonas (agua dulce) o
las Vibrio (agua salada). Las celulitis pueden
complicarse con bacteriemia, artritis, osteo-
mielitis, tromboflebitis o fascitis necrotizante.
Figura 1. Esquema de la piel y tejidos blandos subyacentes; localizacin de las infecciones primarias de piel y tejidos
blandos y etiologa ms probable
Condicin clnica
Imptigo infeccioso
Imptigo buloso
Ectima
Erisipela
Fascitis
Miositis
Celulitis
Abscesos subcutneos
Infeccin de anexos
S. Pyogenes
S. Aureus
S. Aureus
S. Pyogenes
S. Aureus
S. Pyogenes
S. Aureus
Etiologa
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Luis Miguel Sosa vila, Carlos Arturo Sosa vila
Erisipela. Posterior a una solucin de conti-
nuidad en la piel (picaduras, rascado, araazos,
ombligo del recin nacido), inicia con una ppula
de rpido crecimiento que forma una placa erite-
matosa brillante, dolorosa, indurada, con borde
sobreelevado, mrgenes bien delimitados, con
piel de naranja en la piel adyacente. Se puede
localizar en cara, cuero cabelludo, extremidades
y en la pared abdominal de los neonatos, y puede
ocasionar compromiso sistmico.
Corresponde a una celulitis de la dermis
superficial de rpida extensin que suele cur-
sar con linfangitis causada por Streptococcus
-hemolticos del grupo A en forma predomi-
nante, aunque tambin se han reportado los
grupos C y G, y, en neonatos, el grupo B.
Absceso subcutneo
Clnicamente se presenta como una zona
indurada, firme, dolorosa, con signos infla-
matorios, en la que luego aparece fluctuacin,
que corresponde a una inflamacin aguda con
posterior progresin a necrosis y formacin de
una coleccin purulenta localizada en la mayora
de los casos en glndula mamaria, glndulas
sudorparas, cuero cabelludo, zona perirrectal.
Si el absceso est lejos de mucosas, los
grmenes causantes son los de la piel, como el
S. aureus, el ms frecuente aislado, o el S. pyogenes.
Si el absceso est cerca a las mucosas (peria-
nales o periorales), hay que tener en cuenta las
bacterias que colonizan dichas mucosas.
Miositis
Se distinguen tres estadios clnicos: 1) Fase
invasiva o miositis edematosa sin abscesificacin,
con una duracin aproximada de 10 a 20 das,
que inicia con dolor punzante, acompaado
ocasionalmente de fiebre e induracin local, con
aparicin progresiva de signos inflamatorios.
Se requiere una alta sospecha y estudios de
imgenes como RMN para su diagnstico. 2)
Fase supurativa o de formacin de una coleccin
purulenta: hay fiebre, escalofros y malestar
general asociado a signos inflamatorios locales.
3) Fase sptica o de complicaciones musculares
y extramusculares, como ruptura de la fascia
y compromiso sistmico.
La piomiositis es una inflamacin aguda o
subaguda del msculo esqueltico producida
por la invasin de bacterias por contigidad,
inoculacin o diseminacin hematgena. En
la piomiositis tropical, las bacterias crecen
alrededor de formas larvarias y, en la pio-
miositis no tropical, el traumatismo previo
y las infecciones supurativas de la piel pre-
disponen a la invasin del msculo. Afecta
los msculos largos de las extremidades y
del tronco, y, en menos del 20% de los casos,
puede ser multifocal. En un 95%, la causa es
el S. aureus. Tambin puede ser ocasionada
por estreptococos, Serratia, Klebsiella, Yersinia,
Salmonella y Pasteurella.
c) Cuadros clnicos relacionados
con los anexos cutneos
Foliculitis, forunculosis, carbunclo
La foliculitis se presenta como pstulas
foliculares con halo eritematoso y corresponde
con inflamacin superficial del folculo piloso.
Cuando la lesin se profundiza y se produ-
ce una celulitis perifolicular, se denomina
fornculo, y se manifiesta como un ndulo
inf lamatorio profundo, muy doloroso a la
palpacin, con un folculo piloso centrado; y,
si se comprometen varios folculos contiguos
rodeados de un rea de celulitis, se denomina
ntrax. Se localiza en zonas pilosas como cara,
cuero cabelludo, pliegues axilares e inguina-
les, y piernas; en esta ltima, asociada con la
depilacin. El S. aureus suele ser el germen
involucrado, sin embargo, en zonas cubier-
tas, la ropa de bao sugiere Pseudomonas.
Estas lesiones pueden evolucionar a colecciones
purulentas. Pueden estar acompaadas de fiebre,
mal estado general, adenopatas, bacteriemias,
sepsis o focos secundarios profundos.
50 Precop SCP
Infecciones bacterianas primarias de piel y tejidos blandos
Hidradenitis
Generalmente tiene un curso crnico con
recurrencias, episodios de ndulos dolorosos,
signos inflamatorios o signos de coleccin
purulenta. Inicia con la oclusin de las gln-
dulas apocrinas (por secrecin de andrgeno),
con posterior sobreinfeccin por bacterias de
la piel o de las mucosas adyacentes, desenca-
denando una inflamacin de las glndulas y
evolucin a absceso.
2. Tiene el paciente
compromiso sistmico?
Cuando hay compromiso sistmico y foco
cutneo puede ser por:
a) Manifestaciones cutneas de sepsis
b) Sepsis con foco cutneo
c) Sndrome de shock txico (SST)
Manifestaciones cutneas en sepsis
Las manifestaciones cutneas en sepsis
corresponden a fenmenos metastsicos o
inmunitarios. Pueden aparecer los siguientes
tipos de lesiones:
Lesiones purpricas: ya sea en forma de mlti-
ples lesiones petequiales o equimticas, como
en la meningococcemia o purpura fulminans;
con afectacin severa distal, como en el caso
de la meningococcemia, sepsis por S. aureus o
S. pneumoniae. Tambin puede ser lesin purp-
rica con centro supurado, como en la sepsis por
S. aureus.
Vesculas y ampollas: en los casos de sepsis por
Pseudomonas o por gonococo.
Ectima: en los casos de sepsis por S. aureus o
Pseudomonas.
Ndulos subcutneos: en caso de sepsis por
Pseudomonas o por hongos en inmunosuprimidos.
Sndrome de shock txico
Es una condicin clnica caracterizada
por la aparicin repentina de fiebre, escalo-
fro, hipotensin, exantema y compromiso
multisistmico, ocasionada por toxinas produ-
cidas por el S. aureus y S. pyogenes.
Los criterios diagnsticos del SST por
S. aureus son: 1) fiebre > 38,9C; 2) erupcin
eritrodrmica; 3) descamacin 1-3 semanas
posterior a la erupcin; 4) hipotensin, con PAS
por debajo del p5; 5) disfuncin orgnica (con
tres o ms de los siguientes): afectacin gastroin-
testinal (vmitos y diarrea), afectacin muscular
(mialgias graves o CPK elevada), afectacin
de mucosas (hiperemia vaginal, orofarngea o
conjuntival), afectacin renal (piuria o elevacin
de creatinina), afectacin heptica (aumento de
bilirrubina o transaminasas), plaquetopenia <
100.000, afectacin del SNC (desorientacin
y prdida de conocimiento). Los resultados
microbiolgicos son negativos, aunque puede
haber hemocultivo positivo para S. aureus.
Los criterios diagnsticos del SST por
Streptococcus son: 1) Aislamiento de Streptococcus
del grupo A, a partir de un sitio estril o de sitio
no estril; b) signos clnicos de severidad como
hipotensin y anormalidades clnicas y de labora-
torio (requiere dos o ms de los siguientes): dete-
rioro renal; coagulopata (plaquetas < 100.000
o CID); anormalidades hepticas con elevacin
por dos de aminotransferasas o bilirrubinas;
sndrome de distrs respiratorio agudo; necrosis
tisular extensa, como la fascitis necrotizante,
miositis o gangrena; afectacin de la piel con
exantema eritematoso macular generalizado y,
en ocasiones, con ampollas. Al final del proceso,
la piel se descama. Es caso definitivo cuando el
aislamiento es en sitio estril y casi probable si
el aislamiento es en sitio no estril.
3. Hay signos de gravedad
Las IPTB con signos de gravedad presentan
un alto riesgo de complicacin y muerte, y, por
lo tanto, deben ser manejadas, en la mayora de
los casos, a nivel hospitalario.
Son IPTB con signos de gravedad: 1) infec-
ciones con los compromisos sistmicos descritos
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Luis Miguel Sosa vila, Carlos Arturo Sosa vila
en el tem anterior; 2) infecciones graves
no necrotizantes, en las que se incluyen las
celulitis extensas, las infecciones profun-
das, como piomiositis, y las de localizacin
especial, como las celulitis periorbitaria o de
la cara; 3) infecciones necrotizantes, entre
las que estn la celulitis, fascitis, miositis,
gangrena.
Las IPTB necrotizantes se producen por
una combinacin de factores. Los tejidos
poco vascularizados producen bajo potencial
redox, favorecen la sinergia bacteriana y la
extensin de la gangrena. El bajo potencial
redox disminuye la actividad de los PMN.
Los anaerobios producen H+, que se acumula
y manifiesta como crepitacin. Las enzimas
lticas bacterianas contribuyen a la disemi-
nacin de la infeccin y a la necrosis tisular.
Esta ltima tambin se puede favorecer por
la trombosis vascular. La trombosis vascular
se origina por produccin de heparinasa bac-
teriana o por aceleracin de la coagulacin.
El diagnstico de IPTB necrotizantes
incluye anlisis de los factores predispo-
nentes, valoracin de las manifestaciones
clnicas y estudios microbiolgicos. Se deben
analizar los siguientes antecedentes: trauma,
ciruga (sobre todo intestinal), quemaduras,
heridas con cuerpos extraos, neoplasias y
tratamientos inmunosupresores, diabetes
(por la ateroesclerosis de grandes vasos y por
microangiopata que causa hipoxia tisular),
enfermedad vascular perifrica (isquemia,
obstruccin del drenaje), insuficiencia renal
crnica o acidosis tubular renal.
Los elementos de alta sospecha clnica para
realizar el diagnstico de IPTB necrotizantes
son: eritema y edema tenso de rpida pro-
gresin local; aparicin rpida de vesculas y
bullas; destruccin del tejido comprometido,
con rpida progresin local; intenso dolor
local, aun sin compromiso cutneo; signos de
toxicidad sistmica; celulitis con crepitacin
(es un signo tardo).
Las IPTB necrotizantes se clasifican en
tres tipos especficos basados en la etiologa
microbiolgica de la infeccin: tipo 1, polimi-
crobiana; tipo 2, estreptococo grupo A; tipo
3, clostridial. Tambin, se ha involucrado
el SAMR-AC, pero no existe una categora
para este germen, dado que el tratamiento
emprico siempre debe incluir cobertura para
SAMR-AC.
Algunas claves clnicas para condiciones
especficas incluyen:
Celulitis clostridial: aparece despus de una
lesin traumtica o de una herida quirrgi-
ca con tejido desvitalizado. La herida genera
dolor, secrecin purulenta maloliente, rpida
progresin, crepitacin, y la toxicidad sistmica
no es muy signicativa.
Celulitis necrotizante no clostridial: producida
por grmenes aerobios y anaerobios facultati-
vos, incluidos los peptoestreptococos, Bacte-
roides spp. y enterobacterias. Se presenta luego
de un trauma o de una ciruga abdominal de
origen intestinal. Tienen un inicio gradual en
das con desarrollo de eritema, edema y ten-
sin, progresando a celulitis crepitante con
poca toxicidad sistmica. Es de curso indo-
lente y rpida diseminacin.
Fascitis necrotizante: defnida por la prdida de
adherencia del tejido subcutneo al msculo
con diseminacin de la infeccin a lo largo de
los planos fasciales. Inicia en la fascia super-
cial y se disemina a la fascia profunda y al
msculo. Suele producirse posterior a un trau-
ma o herida quirrgica. Se localiza frecuente-
mente en extremidades. Se presenta con dolor,
edema localizado, eritema y ebre. Los signos
cutneos pueden ser mnimos en un comienzo
por la profundidad de la lesin. En los das
subsiguientes, puede aparecer una bulla en la
piel, y esta tornarse gangrenosa.
Es ocasionada por bacilos Gram negativos
(Pseudomonas, Proteus y Enterobacter), estalo-
cocos, estreptococos, o puede ser mixta (bac-
terias aerobias y anaerobias), conocida como
gangrena sinergstica. A la producida por S. pyo-
genes se la denomina gangrena estreptoccica,
52 Precop SCP
Infecciones bacterianas primarias de piel y tejidos blandos
es probablemente la infeccin fulminante ms
conocida, los hemocultivos resultan positivos
en un alto porcentaje de los casos; y, en pedia-
tra, se ha sealado como factor predisponente
la superinfeccin de las lesiones de varicela,
algunas veces en asociacin con el uso de an-
tiinamatorios no esteroides.
Mionecrosis clostridial o gangrena gaseosa: el
agente causal es el Clostridium perfringens, y
su alfatoxina puede causar mionecrosis, he-
molisis y shock. Se localiza en reas de trauma
penetrante con tejido desvitalizado (en el 50%
de los casos), quemaduras, posoperatorio de
cirugas del tracto gastrointestinal (30%), frac-
turas expuestas e inadecuado desbridamiento
de tejidos desvitalizados. Produce toxicidad
sistmica, curso agudo, progresivo, fulminan-
te; se maniesta con edema tenso y posterior
desarrollo de bullas con contenido amarrona-
do, y necrosis; tambin crepitacin, aunque
no siempre est presente. Durante los estadios
iniciales, el paciente est lcido.
Gangrena de Fournier: es la fascitis necrotizante
que afecta el perin y los genitales predominan-
temente en nios. Los factores predisponentes
incluyen diabetes mellitus, ciruga, circuncisin
reciente, enfermedad periuretral o anorrectal,
y trauma local. En la puerta de entrada, puede
observarse celulitis que progresa rpidamente
a travs de la pared abdominal. Los microor-
ganismos que preponderan son especies de
estreptococos y estalococos.
II. Aspectos microbiolgicos
Las bacterias que invaden la piel y los tejidos
blandos subyacentes o colonizan las heridas
provienen del ambiente, de la microbiota de
la piel o de la microbiota de mucosa oral, gas-
trointestinal y genitourinaria. La microbiota
habitual de la piel est constituida por:
Aerobios: Corynebacterium spp., Staphylococcus
coagulasa negativos, Micrococcus spp., Aerococcus
spp., Neisseria spp. no patgenas, estreptococos
y no hemolticos.
Anaerobios: Propionibacterium spp., Clostridium
spp., Peptostreptococcus spp.
Las infecciones primarias son generalmente
producidas por Staphylococcus y Streptococcus, que
hacen parte de la microbiota transitoria. En los
ltimos aos, ha adquirido especial atencin el
aumento de aislamientos de SAMR comunitario,
especialmente en la poblacin peditrica, sin
factores de riesgo relacionados con el cuidado
de la salud, con un espectro de sensibilidad a
antibiticos no -lactmicos, como macrlidos,
clindamicina, cotrimoxazol, fluoroquinolonas
y tetraciclinas. Las infecciones producidas por
SAMR-C podran ser ms graves o necrticas y
esto en relacin con la produccin de la toxina
leucocidina de Panton-Valentine.
La colonizacin nasal, farngea o de la piel
antecede, frecuentemente, a las IPTB. En el 30%
de los casos con lesin cutnea, la colonizacin
farngea por estreptococo ocurre 2 a 3 semanas
posterior a la colonizacin cutnea; la coloni-
zacin por S. aureus, entre el 20-40% en fosa
nasal y en un 20% en regin perineal en adultos
sanos; en tanto el 70-90% de los pacientes con
dermatitis atpica estn colonizados.
Otras bacterias menos frecuentes y que se
presentan en condiciones especiales son:
S. agalactiae (SGB) (< 3 meses). Otros estrepto-
cocos y enterococos.
Bacilos Gram negativos (BGN) en infecciones
perirrectales, inmunodeprimidos, infeccin
nosocomial.
La microbiota anaerobia est implicada en un
38-48% de los casos e incluye: Clostridium u
otros anaerobios (Bacteroides spp., Prevotella spp.,
Porphyromonas spp. y Peptostreptococcus spp.).
Otras bacterias oportunistas, entre las que se
encuentran las micobacterias atpicas.
En ciertas circunstancias, como mordeduras o cier-
tas heridas, la infeccin puede ser polimicrobiana
o por Pseudomonas (trauma penetrante en piel).
El diagnstico de las IPTB es clnico y no
microbiolgico, reservndose este ltimo para
los casos de infecciones graves, sospecha de
bacterias resistentes, sospecha de bacterias
menos frecuentes, inmunosuprimidos, mala
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Luis Miguel Sosa vila, Carlos Arturo Sosa vila
respuesta a antibiticos previos y heridas de
larga evolucin que no cicatrizan dentro de un
perodo de tiempo razonable.
La obtencin de muestras de calidad para
estudio microbiolgico es un punto crtico.
En IPTB graves sistmicas, se recomienda
conseguir una muestra para hemocultivos.
La muestra local debe tomarse de una zona
representativa, en cantidad adecuada, evitando
contaminacin con microbiota normal, pre-
via a la instauracin de antibiticos. En las
lesiones cerradas, se aconseja una adecuada
limpieza y desinfeccin con clorhexidina al
2% y yodopovidona al 10%, dejando secar; y,
en las lesiones abiertas, se sugiere eliminar el
material necrtico y los tejidos desvitalizados,
y lavar a chorro con suero salino estril. Se
pueden obtener las siguientes muestras segn
el tipo de lesin, as:
En abscesos cerrados: se obtiene por aspiracin
de pus con jeringa y aguja, a travs de piel sana.
En lesiones cerradas y signos infamatorios: se
prepara una jeringa con solucin salina (3-5
cc). Se hace aspiracin del sitio de la lesin,
ingresando por piel sana. Si no se obtiene
muestra, se inyecta la solucin salina a nivel
subcutneo y se vuelve a aspirar.
En heridas abiertas: se frota con una torunda de
alginato un rea de 1 cm
2
del TCS, los bordes de
la herida o la base de la lesin. Se debe evitar el
sangrado. En caso de heridas secas, se impregna
la torunda con suero salino estril antes de la
toma.
En tejidos obtenidos mediante curetaje y biop-
sias: se recomienda obtener suciente muestra,
evitando las zonas necrticas.
Una vez extrada la muestra por aspiracin,
se debe expulsar el aire de la jeringa, se cambia
la aguja y se inocula la mitad de lo obtenido en
un frasco de transporte para anaerobios. Luego,
se tapa el cono de la jeringa con un tapn, se
asegura bien y se remite la muestra al labora-
torio. Las torundas se enviarn en un medio
de transporte Stuart y medio de transporte
para anaerobios.
Los medios de cultivo para aerobios se
incuban 48 horas en muestras no invasivas
y 4 das en muestras invasivas. Los medios
de cultivo para anaerobios se i ncuban
durante 7 das. En el caso de infeccin de
mordeduras, se incuban al menos 7-10 das,
debido a la posible presencia de patgenos
de crecimiento lento. Los caldos se incuban
durante un mnimo de 4 das. Cuando se
observa turbidez, se realiza un subcultivo a
medios slidos.
Se valora siempre el crecimiento de
microorganismos considerados patgenos,
como S. aureus, Streptococcus -hemolticos
y P. aeruginosa. Se considera significativo el
aislamiento de:
Streptococcus del grupo viridans y de Enterococ-
cus spp. cuando se aslan de muestras invasivas
en cultivo puro o claramente predominante, y
la tincin de Gram sugestiva.
Staphylococcus coagulasa negativos en cultivo
puro en muestras obtenidas de esternotoma,
sitio de entrada de catter central, prtesis ar-
ticular o de cualquier dispositivo.
Bacilos Gram positivos en muestras de sitios es-
triles o muestras invasivas. Se recomienda in-
vestigar Listeria spp., Erysipelothrix rhusiopathiae,
Bacillus cereus, Bacillus anthracis, Arcanobacte-
rium spp., Actinomyces spp., Corynebacterium
jeikeium (cuando se asle de la puerta de entrada
de un catter central), Corynebacterium ulcerans y
Nocardia spp.
Bacilos Gram negativos no fermentadores cuan-
do se asla un nmero de especies 3.
Enteropatgenos, como Salmonella spp.,
Shigella spp., Yersinia spp. y Campylobacter spp.,
y microorganismos oxidasa positivos, como
Aeromonas spp., Plesiomonas spp., Vibrio spp. y
los pigmentados Chromobacterium violaceum y
Sphingobacterium spp.
Bacilos Gram negativos fastidiosos: Brucella
spp., Haemophilus spp., Pasteurella spp., Fran-
cisella spp., que crecen en agar sangre y agar
chocolate, y no en agar MacConkey. Estos mi-
croorganismos son frecuentes en muestras de
mordeduras.
54 Precop SCP
Infecciones bacterianas primarias de piel y tejidos blandos
III. Aspectos teraputicos
Los pilares del tratamiento de IPTB son:
control del foco infeccioso (drenaje de absce-
so, desbridamiento de tejidos desvitalizados),
medidas generales de soporte y tratamiento
antibitico.
1. Control del foco infeccioso
El tratamiento primario de un absceso es el
drenaje del material purulento. Se recomienda
antibitico adicional en las siguientes con-
diciones: enfermedad grave o extensa, o que
involucre mltiples sitios; rpida progresin en
presencia de celulitis asociada; signos y sntomas
de enfermedad sistmica; abscesos en reas de
difcil drenaje, como cara, manos, genitales;
pobre respuesta al drenaje.
En casos de IPTB necrotizantes, el trata-
miento primario inicial es la exploracin y el
desbridamiento. La herida debe ser reexplorada
y desbridada cada 12 a 24 horas hasta que la
progresin de la infeccin se haya detenido.
En casos de mionecrosis clostridial, el desbri-
damiento quirrgico debe ser amplio, y a veces
llega a la amputacin, porque el marco de esta
enfermedad es el compromiso del msculo
evidenciado en la ciruga. En grangrena de
Fournier, es necesario efectuar una amplia
escisin, colocar un drenaje, y puede requerir
colostoma o ureterostoma.
2. Tratamiento antibitico
Manejo ambulatorio
En la mayora de las IPTB de manejo
ambulatorio, se inician antibiticos empricos
con base en la morfologa, porque se puede
predecir el agente etiolgico. Los esquemas
recomendados son:
Imptigo que requiere tratamiento tpico: mupi-
rocina al 2% en ungento. Aplicaciones 2 veces/
da/5-7 das.
En caso de abscesos subcutneos drenados y
que requieran antibiticos, celulitis purulenta,
imptigo, ectima o infecciones de los anexos:
cefalexina 25-50 mg/kg/da en 3 a 4 dosis, o
cefadroxil 30 mg/kg/da en 2 dosis, o cefradina
25-50 mg/kg/da en 3 a 4 dosis; y, como alter-
nativa, dicloxacilina 50 mg/kg/da/10-15 das.
En caso de erisipela o escarlatina: penicilina pro-
canica 1 milln U/da/10-15 das.
En caso de dermatitis estreptoccica perianal:
penicilina V 50 mg/kg/da/4 dosis o amoxicilina
40 mg/kg/da/3 dosis.
Ante sospecha de SAMR-AC, se recomienda,
en pacientes ambulatorios: clindamicina, trime-
tropim sulfametoxasol o tetraciclina en mayores
de ocho aos. Si hay sospecha de coinfeccin por
Streptococcus -hemoltico y recibe trimetropim
sulfametoxasol o tetraciclina, debe adicionarse
amoxicilina.
Manejo hospitalario
El tratamiento antibitico emprico endove-
noso debe iniciarse en todos los pacientes con:
Infeccin con signos de gravedad o rpida
progresin.
Compromiso sistmico.
Inmunosupresin o si tiene comorbilidades graves.
Edades extremas, como recin nacidos y meno-
res de tres meses.
En caso de shock txico estreptoccico, el
tratamiento emprico de eleccin es penicilina
asociada con clindamicina (posible inhibicin de
la sntesis de toxinas bacterianas). En sndrome
de piel escaldada y shock txico estafiloccico, se
aconsejan cefalosporinas de primera asociadas
a clindamicina. En regiones con alta incidencia
de SAMR, se debe adicionar vancomicina. En
los casos de shock txico, se debe considerar el
uso de GGIV.
En sepsis con foco cutneo y alta sospecha
de infeccin por S. aureus, se debe combinar
vancomicina y penicilina antiestafiloccica, o
cefalosporina de primera o segunda generacin.
En infecciones graves sin compromiso sistmico
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y alta sospecha de SAMR-AC, se puede iniciar
con clindamicina, siempre y cuando la preva-
lencia de resistencia a esta medicina sea baja.
En las IPTB necrotizantes, el manejo anti-
bitico se hace dependiendo de la sospecha
etiolgica, aunque siempre debe adicionarse
tratamiento para SAMR-AC:
En infecciones por Clostridium, como celulitis
o mionecrosis, el antibitico de eleccin es la
penicilina en dosis de 250 a 400.000 U/kg/da,
repartidos cada 4 a 6 horas ms vancomicina o
clindamicina, dependiendo de si hay o no signos
de sepsis.
En infecciones estreptoccicas, el esquema an-
tibitico es similar al utilizado en los casos de
shock txico.
En infecciones mixtas, se recomiendan los si-
guientes esquemas: cefalosporinas de tercera
generacin ms clindamicina o metronidazol;
clindamicina ms aminoglucsido; piperacilina
tazobactam ms vancomicina.
Lecturas recomendadas
1. American Academy of Pediatrics. Group a streptococcal
infections. In: Pickering LK, editor. Red Book: 2012 Report
of the Committee on Infectious Diseases. 29th ed. Elk Grove
Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2012. p. 668.
2. American Academy of Pediatrics. Staphylococcal infections.
In: Pickering LK, editor. Red Book: 2012 Report of the
Committee on Infectious Diseases. 29th ed. Elk Grove Village,
IL: American Academy of Pediatrics; 2012. p. 653.
3. Burillo A, Moreno A, Salas C. Diagnstico microbiolgico
de las infecciones de piel y tejidos blandos. Enferm Infecc
Microbiol Clin 2007;25(9):579-86.
4. Daum RS. Staphylococcus aureus. In: Long SS, editor.
Principles and practice of pediatric infectious diseases. 3rd ed.
Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2012. Chap. 115.
5. Elliott DJ, Zaoutis TE, Troxel AB, Loh A, Keren R. Empiric
antimicrobial therapy for pediatric skin and soft-tissue
infections in the era of methicillin-resistant Staphylococcus
aureus. Pediatrics 2009;123(6):e959-66.
6. Gorwitz RJ. A review of community-associated methicillin-
resistant Staphylococcus aureus skin and soft tissue infections.
Pediatr Infect Dis J 2008;27(1):1-7.
7. Kaplan SL. Implications of methicillin-resistant
Staphylococcus aureus as a community-acquired
pathogen in pediatric patients. Infect Dis Clin North Am
2005;19(3):747-57.
8. Liu C, Bayer A, Cosgrove SE, Daum RS, Fridkin SK, Gorwitz
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diseases society of America for the treatment of methicillin-
resistant Staphylococcus aureus infections in adults and
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9. Napolitano LM. Severe soft tissue infections. Infect Dis Clin
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10. Pasternack MS, Swartz MN. Cellulitis, necrotizing fasciitis,
and subcutaneous tissue infections. In: Mandell GL, Bennett
JE, Dolin R, editors. Principles and practice of infectious
diseases. 7th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Churchill
Livingstone; 2009. Chap. 90.
11. Saavedra Lozano J, Santos S, Gonzlez F, et al. Infecciones
bacterianas de la piel y tejidos blandos. Disponible en:
<http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/piel.
pdf>, consulta del 28 de junio del 2013.
56 Precop SCP
Infecciones bacterianas primarias de piel y tejidos blandos
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19. El proceso
fisiopatolgico ms
importante en el
imptigo buloso es:
A. dao de los queratinocitos
B. formacin de absceso
C. formacin de costra melicrica
D. linfangitis
E. lisis de la desmoglena 1
20. En pacientes
inmunocomprometidos, la
ectima es frecuentemente
producida por:
A. B. cereus
B. P. aeruginosa
C. S. agalactiae
D. S. aureus
E. S. pyogenes
21. Se debe
sospechar IPTB
necrotizante con la
presencia de algunos
de los siguientes
signos, excepto:
A. costra melicrica
B. crepitacin
C. destruccin del tejido
D. eritema y edema tenso
E. rpida progresin local
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22. En un paciente
con inmunodeficiencia
primaria, para la toma
de muestra en una
celulitis de la pierna,
se debe:
A. esperar que forme absceso para tomar
muestra
B. realizar hisopado de la piel enferma
C. efectuar hisopado de la piel sana
D. tomar muestra de tejido desvitalizado
E. hacer puncin-aspiracin por piel sana
23. En casos de celulitis
abscedadas, infecciones
de anexos cutneos, en
paciente previamente
sano, en zonas con baja
prevalencia de SAMR-AC,
el tratamiento emprico
de eleccin para manejo
ambulatorio es:
A. amoxicilina
B. ampicilina
C. cefalosporina de primera generacin
D. penicilina procanica
E. trimetroprim sulfametoxazol