ASCITIS

Introduccin:
La ascitis es la complicacin ms frecuente de la cirrosis con una frecuencia de hasta el 50% a los 10 aos. Se
desarrolla como consecuencia de una hipertensin portal clnicamente significativa (gradiente de presin
venosa heptica > 12 mmHg) y de una vasodilatacin arterial esplcnica. Esta vasodilatacin produce por un
lado una hipovolemia efectiva con activacin del SRAA, el sistema nervioso simptico y la HAD que llevan a
retencin hidrosalina e hiponatremia y adems provoca un aumento de la permeabilidad capilar y de la
produccin de linfa de los rganos esplcnicos que supera la capacidad de drenaje del conducto torcico. La
retencin hidrosalina y la hiperproduccin de linfa son responsables de la produccin continua de ascitis.
La presencia de ascitis disminuye dramticamente la sobrevida de los pacientes con cirrosis, de un 90%
anual en cirrticos sin cirrosis hasta un 50% anual en aquellos que presentan cirrosis.
El tratamiento de la ascitis es importante, no solo porque mejora la calidad de vida sino que tambin evita la
aparicin de otras complicaciones como la PBE, el hidrotrax, las atelectasias, trastornos absortivos, y
probablemente las hemorragias variceales.
Los paceientes cirrticos que desarrollan 1ases1 deben ser incluidos en la lista para transplante heptico (si
es que cumplen con los criterios de las instituciones), sobretodo en 1ases en los que hay un largo tiempo de
espera.

Diagnstico:
La ascitis en la cirrosis se clasifica segn el Club Internacional de la Ascitis dependiendo de su volumen en:

Grado 1: ascitis mnima, slo detectable por ecografa,
Grado 2: ascitis moderada
Grado 3: ascitis de gran volumen

Una vez diagnosticada la ascitis, clnica o ecograficamente (gold standad), debe realizarse una paracentesis
para el estudio del lquido.
La paracentesis es un procedimiento sencillo de realizar, con pocas complicaciones y que no requiere
correccin del coagulograma y el nmero de plaquetas, alteraciones que a menudo presentan los
pacientes cirrticos. El punto habitual de puncin es en la lnea que une la EIAS izquierda con el ombligo, en
la unin del tercio externo con los dos tercios internos. Sin embargo pueden punzarse otros sitios,
generalmente guiado por ecografa.
Se deben obtener muestras para el estudio fsico qumico, que incluye: el recuento celular total y diferencial,
glucosa, protenas, albmina, LDH (tubo lila) cultivo (10 ml en frasco de hemocultivo).
Es interesante recordar que la paracentsis debe realizarse en todo paciente en el que se diagnostica ascitis
(independientemente de la causa que la gener), en todo paciente que se interna y que tenga ascitis
y siempre que cambie la condicin clnica de un paciente con ascitis conocida (dolor abdominal, fiebre,
leucocitosis, alteracin de la funcin renal, encefalopata, hemorragia digestiva, etc.).

La identificacin de la hipertensin portal se realiza a travs del gradiente sero-asctico de albmina (GASA).
El GASA se calcula fcilmente restando el valor de abmina srica menos la albmina del lquido de
muestras obtenidas el mismo da GASA: Alb. Suero g/dl Alb. L. Asctico g/dl)
La presencia de un valor de GASA > a 1,1, indica hipertensin portal con una exactitud del 97%. Debe
recordarse que la cirrosis no es la nica causa de asctis con GASA > 1,1.

La infeccin del lquido se diagnostica a travs del recuento celular (ms de 250 PMN es PBE) y por los
cultivos.

Tratamiento:

El tratamiento del sndrome asctico edematoso depende bsicamente del grado de ascitis y de la presencia
o no de edemas.
En la ascitis mnima no se requiere ningn tratamiento especfico.
Se debe realizar seguimiento estricto y restriccin de sodio.
En la ascitis moderada generalmente se requiere iniciar tratamiento diurtico para hacer balance negativo
de sodio y agua.
La espironolactona es el diurtico de primera eleccin ya que estos pacientes retienen sodio principalmente
en los tbulos distales y colectores debidos al hiperaldosteronismo secundario.
La espironolactona, por su naturaleza esteroidea y su mecanismo de accin a nivel comienza a actuar recin
a las 48 hs del comienzo de la administracin. En lugar de espironolactona se puede utilizar amiloride (5-10
mg). Si se desea un efecto natriurtico ms rpido se puede iniciar conjuntamente
Tratamiento con un diurtico de asa (Furosemida 40 mg/da). La dosis inicial de espironolactona (Aldactone)
es de 100 a 200 mg/da, en una sola toma diaria y con las comidas para aumentar su absorcin.
Otra medida importante para el tratamiento de la ascitis es el reposo en cama, ya que la posicin supina
aumenta los mecanismo que perpetan la retencin hidrosalina (tono adrenrgico, SRAA, HAD).


La respuesta clnica a estas medidas (dieta hiposdica, restriccin hdrica, diurticos, reposo) debe ser
evaluada diariamente con el examen fsico, el dimetro abdominal y el peso del paciente.
El balance negativo buscado, en cuanto al peso, no debe exceder los 500 grs. por da si slo hay ascitis y los
1000 grs. por da si adems de ascitis hay tambin edemas.
Cambios ms bruscos pueden producir alteraciones en la funcin renal, ya que estos pacientes presentan
una hemodinamia muy particular y vulnerable a la deplecin de volumen (tanto intravascular como de
lquido asctico). No es necesario medir diariamente el sodio urinario para evaluar la respuesta al
tratamiento (utilizando diurticos ser > a 40 mEq/l). Sin embargo en los pacientes que no disminuyen
de peso puede ser til para diferenciar si se trata de una falla del diurtico (Na urinario < 20, corresponde
aumentar la dosis), o si se trata de una ingesta inadvertida o falta de cumplimiento de la dieta (Na urinario >
40). Por lo tanto en el paciente cirrtico internado se debe controlar el peso diariamente (puede medirse
tambin el permetro abdominal) y realizarse regularmente ionograma, estado cido base y funcin
renal para monitoreo del tratamiento diurtico.

ASCITIS REFRACTARIA
Si el paciente no responde a las dosis iniciales se puede aumentar hasta un maximo de 400 mg de
espironlactona y 160 mg de furosemida (dosis maximas para el sme asctico edematoso). Si a pesar de tener
dosis maximas de diurticos y habiendo descartado el incumplimiento de la dieta hiposodica, el tratamiento
con drogas nefrotoxicas (Aines, aminoglucosidos), la administracin inadvertida de sodio (antiacidos), se
considera que el paciente tiene una ascitis refractaria. Tambien se considera refractaria cuando no se
GASA > 1.1 GASA < 1.1 Cirosis Carcinomatosis peritoneal Insuficiencia cardiaca/ Pericarditis constrictiva TBC
y otras infecciones Budd- Chiari Sindrome nefrtico Metastasis masivas hepaticas
Serositis Hepatitis alcohlica (independiente de existencia de cirrosis previa) Pancreatitis acidosis
metablica, ginecomastia, impotencia.

Pueden alcanzar las dosis maximas de diureticos por intolerancia o efectos adversos graves (hipo
hiperkalemia, insuficiencia renal, hiponatremia, alcalosis-acidosis metablica, encefalopata). En estos casos
se llama ascitis intratable.

En la ascitis de gran volumen o tensa, aquella que causa disnea o disconfort abdominal, el tratamiento de
eleccion es la paracentesis de grandes volumenes de liquido ascitico.
Tambien pueden utilizarse diureticos en dosis maximas tolerables, con iguales resultados en mortalidad a
largo plazo, sin embargo la paracentesis de grandes volumenes es mas efectiva, mas rapida y se evitan los
efectos adversos de los diureticos. Independientemente de la estrategia que se utilice, los diureticos deben
ser el tratamiento de mantenimiento para evitar que se reacumule rapidamente el lquido. La paracentesis
total (en una sola sesin) es tan efectiva como la parcial, permite acortar la internacin e inclusive se puede
hacer con el paciente en forma ambulatoria (hospital de da).
La paracentesis esta asociada a alteraciones hemodinamicas.
Inmediatamente despus de la misma mejora la funcin cardiaca, con aumento del volumen minuto,
reduccin de las sustancias vasoconstrictoras. Estos cambios se deben a una disminucin de la presin
intratoracica y aumento del retorno venoso por la movilizacin de la ascitis. Sin embargo
a las 12 hs. todo vuelve a sus valores basales, se reinstala la hipovolemia arterial efectiva, con el riesgo de
empeorar la funcin renal. Este fenmeno se llama disfuncin circulatoria post paracentesis (DCPP) y se
debe a una acentuacin de la vasodilatacin preexistente (evidenciable por una aumento
muy importante en la actividad de la renina plasmtica). En este sentido la activacin de las sustancias
vasoconstrictoras seria un mecanismo compensador para mantener una adecuada hemodinamia sistmica y
presin arterial a travs de la retencin hidrosalina. En casos extremos estas alteraciones provocan rpida re
acumulacin de la ascitis, hiponatremia e insuficiencia renal (Sme hepatorenal) y se asocia a menor
sobrevida de los pacientes.
La forma mas efectiva de prevenir la DCPP es la infusin de un expansor plasmtico luego de las
paracentesis de grandes volumenes. El expansor mayormente utilizado es la albumina ya que demostr ser
mejor que otros expansores (coloides, dextranos, poligelinas). La razn por la cual la albumina es
ms efectiva se debe a su mayor potencia oncotica y a su mayor vida media (21 das) comparada con otros
expansores (24 hs).
En paracentesis menores de 5 litros de liquido asctico no seria necesario la expansin.

En las de ms de 5 litros, se reponen 8 gramos de albumina por cada litro extraido (por ejemplo si dreno
9 litros de liquido ascitico debo reponer 72 gramos de albumina. Si cada frasco de albumina al 20 % tiene 10
gramos de albumina, en este caso debere expandir con 7 frascos.)
La ascitis refractaria (resistencia a diurticos o intratable por efectos adversos) se trata con evacuaciones de
lquido asctico seriadas y expansin con albumina. Estos pacientes obviamente deben realizar dieta hipo
sdica y deben recibir diurticos en dosis tolerables.
Otra alternativa es la colocacin de shunt peritoneo venoso transyugular (TIPS).


BIBLIOGRAFIA
1- Alonso AA. Sndrome Metablico. Fisterra [on line] 2005 [15 de diciembre de 2006]; URL disponible en:
www.fisterra.com/guias2/Smetabolico.asp
2- Masana Marn L, Rubis Prat J. Alteraciones del metabolismo de las lipoprotenas. En: Farreras Valent P,
Rozman C. Medicina Interna. 13 Edicin. Madrid, Espaa: Harcourt Brace; 1998 vol (3): 1899-1932.
3- Diaz E. Sndrome X o Sndrome Metablico. Salud Actual [on line] 2005 [fecha de acceso 12 de diciembre
de 2006]. URL disponible en:
http://www.saludactual.cl/obesidad/sindromex.php



















CNCER DE ESFAGO

El cncer de esfago es una de las neoplasias asociadas a mayor mortalidad; su mal pronstico se debe a su
diagnstico tardo. Dentro de los factores de riesgo ms implicados se destacan el alcohol, tabaco y secuelas
de lesiones custicas. Su sintomatologa se presenta de manera tarda con diseminacin y compromiso del
60 % o ms de su circunferencia, el principal motivo de consulta es la disfagia. Para su diagnstico se utiliza
como estudio inicial el esofagograma con contraste y en segunda instancia la ultrasonografa endoscpica
para determinar el estadio tumoral. La ciruga es el procedimiento que presenta los mejores resultados
curativos, siendo importante individualizar los factores de riesgo de los pacientes que son candidatos a la
misma, ya que esta posee una mortalidad superior al 20%. Alrededor del 30 al 40% de los carcinomas de
esfago son resecables y la asignacin correcta de enfermedad resecable y resecable para curacin se
logra mediante la exploracin quirrgica. Los pacientes que presenten lesiones superiores a 10 cm. o
metstasis requerirn de tratamiento neoadyuvante. La invasin traqueobronquial representa la principal
causa de inoperabilidad quirrgica en esta patologa.

DESARROLLO
La mayora de los pacientes con cncer de esfago se presentan a la consulta con disfagia de tipo orgnica y
progresiva, que aparece cuando la neoplasia est avanzada, y ha daado ms del 60% de la circunferencia
del esfago.
Suelen presentar prdida de peso, que si es mayor al 10% de la masa corporal total, representa un indicador
de mal pronstico. Puede aparecer odinofagia o dolor espontneo, de carcter opresivo o punzante,
irradiado al cuello, hombros, brazos y epigastrio, que lo hace indistinguible del dolor de origen coronario.
Tambin han sido descriptos cuadros paraneoplsicos como la hipercalcmia o la alcalosis
Hipopotasmica.
Pueden aparecer fstulas traqueoesofgicas en el 6 al 12% de los pacientes. La enfermedad se extiende a los
ganglios linfticos adyacentes y a los supraclaviculares, como as tambin al hgado, pulmones y pleura.
Las manifestaciones clnicas menos comunes pero importantes son hipo, ronquera causada por parlisis del
nervio larngeo o aspiracin, sangrado, dolor seo focal secundario a metstasis. El sangrado secundario a
un carcinoma tpico solo se manifiesta por sangre oculta en materia fecal. Por lo general, el sangrado que se
observa antes del diagnstico inicial, o poco despus de l, es leve, pero puede ser severo, originndose en
el tumor propiamente dicho, sin compromisos de vasos importantes.
En etapas tardas de la enfermedad, el sangrado (hematemesis) es un signo ominoso que puede indicar
erosin de un vaso mayor.

DIAGNOSTICO
El esofagograma con contraste es el estudio diagnstico inicial del cual se obtienen tpicas imgenes de
estenosis o ulceraciones en el esfago. La fibroendoscopa alta revela una masa friable o ulcerada .La
tomografa axial computada de trax, abdomen y pelvis con contraste intravenoso, es utilizada para
detectar enfermedad metastsica. La ultrasonografa endoscpica es una tcnica que puede ser usada para
predecir el estadiodel tumor en el 80-90 % de los pacientes, y la extensin hacia los ndulos linfticos
involucradospor la enfermedad metastsica (estadio del ndulo) en el 70-80 % de los pacientes.
La habilidad para detectar la invasin del ndulo linfoide regional ha sido incrementada con el uso de la
puncin-aspiracin con aguja fina (PAAF) guiada por ultrasonografa endoscpica. La ultrasonografa
endoscpica es el mtodo mas utilizado para la determinacin del estadio correcto (pronstico) y para
identificar en forma adecuada lesiones superficiales, las cuales requieren solo de tratamiento quirrgico.
La tomografa con emisin de positrn (PET) con fluorodesoxiglucosa F18, es una fermedades
Tumorales.
Sin embargo, para el diagnstico definitivo es necesario practicar una esofagogastroscopiacon toma de
biopsias y citologa exfoliativa.

Estadificacin Tumoral: TNM
Categora T- Tumor primario
Tx: Tumor primario que no puede ser precisado
TO: No evidencia de tumor primario
Tis: Carcinoma in situ (Cis)
T1: Invasin de lmina propia o submucosa
T2: Invasin de muscularis propia
T3: Invasin de la adventicia
T4: Invasin de estructuras adyacentes
Categora N: Ganglios linfticos regionales
Nx: metstasis en ganglios linfticos regionales,
que no puede ser precisada
NO: No evidencia de metstasis en ganglios
linfticos regionales
N1: Metstasis en ganglios linfticos regionales
Categora M: Metstasis a distancia
Mx: Metstasis a distancia que no puede
ser precisada
MO: No evidencia de metstasis a distancia
M1: Metstasis a distancia
Estadios:
Estadio 0: Tis NO MO
Estadio I: T1 NO MO
Estadio IIA: T2 NO MO

TRATAMIENTO
La ciruga ha sido el pilar ms slido en el tratamiento del cncer de esfago; la exresises la mejor solucin
para la disfagia, con la cual se logra una mayor supervivencia; las tres cuartas partes de los enfermos en los
cuales se decide hacer la reseccin, se hallan en estadios3 y 4; por lo que se considera que salvo pocas
excepciones, la operacin persigue un fin paliativo. Es importante realizar individualizacin de los factores
de riesgo de los pacientes candidatos a ciruga. Las principales limitantes de la intervencin quirrgica son: la
edad (50-60aos), estado nutricional, respiratorio (clnica, gasometra y funcin respiratoria),
cardiovascular(ECG), adems de hepatopatas (funcin heptica) y renal, Diabetes, extensin local y
adistancia del tumor. Es de suma importancia la valoracin preoperatoria del paciente Son
contraindicaciones absolutas de la ciruga, la insuficiencia respiratoria, enfisema, bronconeumopatas y
valvulopatas.
Se considera que alrededor del 30 al 40% de los carcinomas de esfago son resecables. Existe confusin
entre resecabilidad y operabilidad, la causa ms comn de inoperabilidad es la invasin traqueobronquial,
un hallazgo que brindar una clara indicacin de broncoscopa en el proceso de estadificacin. Un nmero
muy pequeo de pacientes ser rotulado de "resecable para curacin" (es decir, el compromiso extra
esofgico es mnimo o nulo y todo el tejido sospechoso se puede extraer con seguridad.

TRATAMIENTO ADYUVANTE YNEOADYUVANTE
El tratamiento quirrgico puede ir acompaado de radio o quimioterapia, siendo la cirugala primera
indicacin en los pacientes con carcinoma esofgico, pacientes con lesiones de 5-10 cm. de longitud sin
evidencia de enfermedad metastsica ni de fstula traqueoesofgica.
Los pacientes que presenten lesiones superiores a 10 cm o presencia de metstasis, pueden pasar a
protocolos de neo adyuvancia.










CANCER GASTRICO

Adenocarcinoma Gstrico.- Neoplasia de origen epitelial que representa el 90%-95% de todas las
neoplasias del estmago, es la segunda en cuanto a frecuencia y la primera en lo que respecta a mortalidad.

Etiologa
Factores dietticos y ambientales
Existe una gran relacin entre la incidencia de cncer gstrico y una dieta con elevado consumo de sal y
pobre en frutas frescas y verduras, poco aporte de vitaminas A, C y E y micronutrientes (selenio), as como
mtodos de preservacin con posible efecto cancergeno, como los ahumados, salazones y encurtidos.
Tambin se ha relacionado el cncer gstrico con la concentracin de nitritos en la dieta y en el agua de
consumo. Las bacterias presentes en la boca y estmago reduciran los nitritos a nitratos que pudieran dar
lugar a la formacin de nitrosamidas y nitrosaminas, de conocido efecto mutagnico y oncognico. La
hipoacidez gstrica, el dficit de vitaminas C y E y la contaminacin bacteriana de los alimentos de baja
calidad consumidos por las capas ms pobres de la poblacin actuaran favoreciendo este mecanismo.
Otros factores ambientales como el consumo de alcohol y tabaco no estn bien relacionados con el
desarrollo de cncer gstrico. Tampoco se ha demostrado la aparicin de adenocarcinoma de estmago tras
la administracin prolongada de medicacin antisecretora como antagonistas-H2 o de inhibidores de la
bomba de protones.

Cancer Gstrico Y Helicobacter Pylori
PATOGENIA
El desarrollo del cncer gstrico es un proceso multifactorial, complejo y de larga evolucin. La infeccin por
Helicobacter pylori, junto a factores dietticos, ambientales y genticos favorecidos por un bajo nivel
socioeconmico-sanitario, iniciaran la transformacin de una mucosa normal en gastritis crnica. En
sucesivas etapas se pasara a la gastritis atrfica y en un porcentaje progresivamente decreciente de
pacientes a la metaplasia intestinal, displasia y finalmente al adenocarcinoma gstrico.

La infeccin por H. pylori, especialmente la contrada en los primeros aos de la vida, es el sustrato
histolgico del proceso carcinogentico. Diversos estudios establecen la relacin entre la infeccin por H.
pylori y el desarrollo posterior de cncer gstrico, sobre todo de tipo intestinal y localizacin antral, pero
tambin del tipo histolgico difuso. El 60% del H. pylori posee el gen cagA.
El H. pylori cagA-positivo, es la causa de gastritis ms severa y un mayor riesgo para desarrollar el carcinoma
gstrico, que el H. pylori cagA-negativo.
Adems, el H. pylori bloquea secrecin gstrica de cido ascrbico, permitiendo a los carcingenos ejercer
su efecto daino en el epitelio gstrico.















El riesgo relativo de desarrollar cncer entre los sujetos infectados por el H. pylori es de 3 a 6 veces superior
en relacin a las personas no infectadas.
En 1994, la Organizacin Mundial de la Salud, estableci la relacin H. pylori-adenocarcinoma gstrico como
un factor carcingeno probado; pues se estima que tan slo el 0,5% de las personas infectadas por H. pylori
presentarn el adenocarcinoma gstrico, confirmando el carcter multifactorial.
La infeccin por H. pylori produce cambios premetaplsicos, desde el punto de vista ultraestructural,
presenta microerosiones y abultamientos en la superficie luminal del glicoclix; adems se pueden observar
elementos de caractersticas morfolgicamente metaplsicas que presentan restos lisados de bacterias
adheridos a su glicocalix. Tambin se ha sealado la aparicin de nidos de elementos celulares mucosos en
la zona foveolar, con citoplasma homogneo, abultado y eosinoflico, que rechaza al ncleo hacia la periferia
(glassy cells), en casi el 6 % de muestras de biopsia procedentes de pacientes con gastritis crnica asociada
a infeccin por H. pylori.

Posibles mecanismos carcinognicos relacionados con el H. Pylori
La bacteria induce la migracin de los leucocitos polimorfonucleares (PMN), desde los capilares a la lmina
propia y a la zona glandular de la mucosa, especialmente en las proximidades de los cuellos glandulares,
donde se encuentran:




CUADRO CLNICO:
En un 5%-10% puede presentarse antes de los 45 aos; se diagnostica generalmente a partir de los 60 aos
en el tipo intestinal y una dcada antes en el tipo difuso. La mayor parte de los casos cursa de modo
asintomtico hasta que el tumor afecta a la capa muscular y pasa a ser un tumor gstrico avanzado. Los
sntomas de inicio son variables, inespecficos y poco intensos; que ocasionan errores o retrasos.




La exploracin fsica, resulta normal en el cncer gstrico superficial; mientras que en el cncer avanzado se
encuentra un paciente delgado y plido. Si el tumor se encuentra muy desarrollado se puede apreciar una
masa palpable en el epigastrio signos de metastatizacin: adenopata axilar izquierda (ndulo de Irish),
adenopata supraclavicular izquierda (ndulo de Virchow), infiltracin del ombligo (ndulo de la Hermana
Mara Jos), hepatomegalia tumoral, ascitis por siembra peritoneal, presencia de ndulo al tacto rectal por
implante peritoneal (ndulo de Blumer), masas ovricas por metstasis o tumor de Krukemberg y muy infre-
cuentemente manifestaciones paraneoplsicas como acantosis nigricans o tromboflebitis.
DIAGNSTICO

Clnico
Lo inespecfico de las manifestaciones clnicas y el que el paciente mantenga durante bastante tiempo un
buen estado general, originan la demora desde el inicio de los sntomas hasta el diagnstico entre 1 y 3
meses en un 40% de los casos, entre 3 y 12 meses en un 40-45% y superior al ao en un 15%.

Radiolgico
Su sensibilidad ronda el 80%, con una especificidad del 85%. El estudio radiolgico con contraste baritado
aporta slo informacin complementaria, que puede ser til en la medicin del tamao y profundidad de
una lesin, en la valoracin de una estenosis, del vaciamiento gstrico en la linitis plstica y para el estudio
de posibles fstulas tumorales.
El diagnstico radiolgico nunca dar una certeza total acerca de la benignidad o malignidad de una imagen,
especialmente en el caso de las lesiones ulceradas.

La exploracin fundamental para el diagnstico es la endoscopia con toma de biopsias y citologa. El resto de
mtodos deben considerarse como complementarios.
La tendencia actual es establecer un lmite, que viene dado por la edad del paciente, pues los enfermos <45
aos que presenten una clnica sugestiva de gastropata y no tengan ningn signo de alarma: prdida de
peso, sangrado, anemia, alteraciones objetivas en la exploracin fsica, etc., pueden ser tratados de modo
sintomtico por su mdico general. Los pacientes cuya sintomatologa persista o recidive tras el tratamiento,
los mayores de 45 aos y todos aquellos que presenten algn signo de alarma deberan ser estudiados
endoscpicamente para descartar patologa orgnica esfagogastroduodenal y ms concretamente la
presencia de un cncer gstrico.
Endoscpico
La gastroscopia es una tcnica exploratoria, molesta pero perfectamente soportable para un adulto, con una
duracin media de aproximadamente 5 minutos. Su morbimortalidad es bajsima: 1/1.000 y 0,06/1.000
exploraciones.
El cncer gstrico se diagnstica con la exploracin visual en ms del 90%. Tras la realizacin de biopsias el
diagnstico de certeza supera el 95% (sensibilidad: 96,1%, especificidad: 99,2%), llegndose a un
rendimiento del 99% al aadir el estudio citolgico.
Para obtener excelentes resultados es preciso obtener un mnimo de seis tomas de biopsia, del fondo y los
bordes en el caso de lesiones ulceradas. En los tumores vegetantes se aconseja tomar varias muestras de un
mismo punto para alcanzar mayor profundidad. En ocasiones se procede a efectuar macrobiopsia diatrmica
para obtener mayor cantidad de tejido. El empleo de colorantes vitales, como el rojo Congo o el azul de
metileno, se utilizan muy poco en la prctica y sirven para destacar selectivamente las lesiones tumorales.
Las imgenes observadas endoscpicamente corresponden a la clasificacin macroscpica de Borrmann, en
cuatro categoras: tipo 1 tumores polipoides no ulcerados, tipo 2 tumores polipoides ulcerados, tipo 3
tumores ulcero-infiltrante y tipo 4 difuso-infiltrativo o linitis plstica. Existen signos endoscpicos sugestivos
de malignidad como es la presencia de ulceraciones irregulares, que asientan sobre una masa vegetante o
una zona infiltrada. Sus contornos suelen estar mal delimitados con formacin de ndulos y el fondo
aparece necrtico o irregular. Los pliegues periulcerosos son rgidos y no llegan a alcanzar al borde de la
lcera. Al biopsiar la mucosa tumoral, es muy frecuente apreciar que ha perdido su elasticidad,
desprendindose el fragmento en bloque, sin formar previamente la imagen en tienda de campaa,
caracterstica de la mucosa normal; Aunque el diagnstico de cncer slo puede establecerse mediante
estudio histocitolgico.
El diagnstico endoscpico es ms difcil en las formas infiltrantes tipo linitis, en las que apenas se altera el
relieve de la mucosa. En ellas se observa una rigidez, con falta de distensibilidad a la insuflacin y ausencia
de peristaltismo local. Puesto que en esta circunstancia la infiltracin neoplsica puede ser
predominantemente submucosa, la toma de biopsias superficiales resulta a veces falsamente negativa, por
lo que la exploracin debe complementarse siempre con la toma de citologa.
El carcinoma precoz ofrece una mayor dificultad diagnstica ya que, incluso en formas con mayor extensin,
la elevacin, depresin o infiltracin de la mucosa puede ser mnima.
En algunos casos la lesin slo se manifiesta por un cambio de color o una sensacin de rigidez focal. Para
poder llegar al diagnstico de carcinoma superficial, el endoscopista deber biopsiar cualquier lesin por
mnimo que fuese su tamao.
Examen de sangre oculta en las heces
Se busca indicios de sangre oculta en heces.
Datos analticos
Las determinaciones analticas habituales son de muy escasa utilidad en el diagnstico del cncer gstrico
debido a su inespecificidad y escasa sensibilidad. La alteracin ms frecuente es una anemia ferropnica con
elevacin de la VSG. El anlisis del jugo gstrico ha sido abandonado y otras cuantificaciones analticas como
el descenso del pepsingeno I y el aumento de la gastrina no han demostrado utilidad clnica.
Los marcadores tumorales tampoco se han mostrado suficientemente eficaces. De entre ellos, el de mayor
rendimiento diagnstico es el Ca 72-4, seguido del CEA, CA 19. y la alfa-fetoprotena.(AFP).

Tratamiento
Ciruga.- La reseccin del tumor y de los ganglios linfticos afectados es el nico tratamiento que se
considera curativo. Actualmente se acepta que los enfermos con extensa enfermedad metastsica no van a
obtener beneficio con la ciruga.
























CIRROSIS HEPTICA

DEFINICIN:
Se trata de una alteracin crnica e irreversible que representa la etapa final de diversos procesos agudos o
crnicos que afectan al hgado, si bien el concepto es fundamentalmente morfolgico donde se define como
una alteracin difusa de la arquitectura del hgado por fibrosis y ndulos de regeneracin, clnicamente se
puede sospechar por los antecedentes y los diversos datos clnicos que se pueden documentar. Se sabe que
los cambios histolgicos condicionan una alteracin vascular intraheptica y una reduccin de la masa
funcional heptica y como consecuencia desarrolla hipertensin portal e insuficiencia heptica, dando como
resultado final sus complicaciones mayores: ascitis, hemorragia digestiva, ictericia y encefalopata heptica.

ETIOLOGA:
Consumo excesivo de alcohol.
Infeccin crnica por los virus de la hepatitis B y C.
Hemocromatosis hereditaria
Enfermedad de Wilson
Hepatitis autoinmune
Esteatohepatitis no alcohlica.
Colestasis obstructivas crnicas
Obstruccin crnica del drenaje venoso
Toxicidad por frmacos
(Metotrexato, metildopa, vitamina A, etc.).

En los nios la causa ms frecuente es la anormalidad congnita de la va biliar (atresia de va biliar,
enfermedad de Alagille, enfermedad de Byler).
Cuando no es posible determinar el factor etiolgico (5%) se denomina cirrosis criptogentica.

CLNICA:

La cirrosis compensada puede ser clnicamente latente, asintomtica y ser descubierta fortuitamente en un
examen clnico efectuado por otro motivo. Otros pacientes se diagnostican cuando son explorados por
sntomas inespecficos, o en el seguimiento de una hepatitis crnica viral, en algunos otros casos los datos
son muy floridos aunados a los antecedentes de relevancia (ingesta intensa de alcohol).
Los signos y sntomas que pueden acompaar a la cirrosis son mltiples y muy variados, si bien no todos se
presentan en todos los casos ni tiene un carcter patognomnico se pueden observar en la gran mayora de
estos enfermos; los podemos clasificar por aparatos y sistemas:

SIGNOS Y SNTOMAS DE LA CIRROSIS HEPTICA

Sntomas generales:
Astenia
Adinamia
Signos cutneos-ungueales
Araas vasculares
Telangiectasias
Eritema palmar
Hipertrofia parotdea
Contractura de Dupuytren
Acropaquia
Uas en vidrio de reloj
Desaparicin de la lnula (leuconiquia)
Exploracin abdominal
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Alteraciones endocrinas
Atrofia testicular
Disminucin de la libido
Impotencia coeundi
Ginecomastia
Trastorno del ciclo menstrual
Amenorrea
Anormalidad de la distribucin del vello
(axilas y pubis)
Manifestaciones hemorrgicas
Equimosis
Gingivorragias
Epistaxis
Hemorragia de tubo digestivo alto y/o
bajo


EXMENES DE LABORATORIO:

Las alteraciones relacionadas con el funcionamiento heptico se ponen en evidencia mediante la
determinacin de una serie de parmetros analticos de fcil obtencin que permiten valorar si existe
algn dficit en las funciones de sntesis y depuracin en las que interviene el hgado.

Disminucin de la sntesis
Hipoalbuminemia
Hipocolesterolemia
Descenso de la tasa de pro trombina
Anormalidad de la depuracin
Hipergammaglobuliemia
Otras alteraciones
Hiperbilirrubinemia
Hipertransaminasemia
Aumento de la gammaglutamil transpeptidasa.
DIAGNSTICO:

El diagnstico de certeza se efecta mediante el examen histolgico del hgado. La ecografa abdominal
puede revelar cambios de valor diagnstico que ahorren la prctica de una biopsia heptica, estos
cambios son una estructura heterognea del hgado, asociada a veces con un contorno nodular, junto
con signos de hipertensin portal, como aumento del calibre de la vena porta (>12 mm de dimetro),
presencia de circulacin colateral y esplenomegalia.
La realizacin de una puncin biopsia heptica deber ser planteada solo en aquellos casos en los cuales
las pruebas indirectas (como son las pruebas convencionales de funcin heptica y la ecografa
abdominal) no permitan asegurar razonablemente la existencia de una cirrosis establecida.
En el diagnstico diferencial de la cirrosis deben tenerse en cuenta enfermedades como la pericarditis,
constrictiva, la insuficiencia cardiaca, la infiltracin neoplsica masiva del hgado y el sndrome de Budd-
Chiari, entre otras. Para la valoracin integral del enfermo y sobre todo para evaluar las complicaciones
se sugiere que en forma individual se solicite tambin: tele de trax, USG doppler de hgado,
esplenoportografa, paracentesis diagnostica, paneneoscopia, etc.

Clasificacin:

Child-Turcotte-Pugh 1 punto 2 puntos 3 puntos
Bilirrubina (mg/dl) <2 2-3 >3
Bilirrubina en pacientes con CBP <4 4-10 >10
Albmina (g/dl) >3.5 2.8-3.5 <2.8
ndice de Quick >70% 40-70% <40%
INR <1.7 1.8-2.3 >2.3
Ascitis No De fcil control Difcil de controlar o
refractaria
Encefalopata Ausente I-II III-IV

Puntuacin: A 5-6 puntos
B 7-9 puntos
C 10-15 puntos

TRATAMIENTO:

Estar encaminado a evitar el facto etiolgico, si es posible y posteriormente al manejo integral.

Evitar bebidas alcohlicas
Reposo
Dieta para hepatopata con 0.5 grs. de protenas de origen animal por Kg. de peso y restriccin de sodio
de acuerdo a los electrolitos urinarios, restriccin de lquidos a 1200 ml en 24 hrs.

Diurtico (en caso de ascitis) con doble esquema (espironolactona y furosemida) 100 mgs-40 mgs en
dosis nica por las maanas ajustando de acuerdo a respuesta.

Betabloquadores (propanolol, nadolol) ajustando la dosis de acuerdo a la disminucin basal de la
frecuencia cardiaca (menor a 25%), evitando bradicardia sintomtica (<55x`) o la hipotensin diastolica
menor a 60 torr.

Polivitaminicos y suplementos alimenticios
Tratamiento endoscopico de varices esofgicas y gstricas (escleroterapia o ligadura).






















DISFAGIA:

La disfagia se define como una sensacin de obstruccin o adherencia del alimento a
su paso por la boca, la faringe, o el esfago por afectacin de una o ms fases de la
deglucin.
El termino afagia denota la obstruccin esofgica completa, por lo comn con
inpactacion del bolo alimenticio y representa una emergencia mdica.

FISIOPATOLOGA
El transporte normal del bolo ingerido a travs del conducto deglutorio depende del
tamao del bolo ingerido, el dimetro de la luz del pasaje de la deglucin, la
contraccin peristltica y la inhibicin deglutoria, que comprende la relajacin normal
de los esfnteres esofgicos superior e inferior durante la deglucin. La disfagia
ocasionada por un bolo de gran tamao o por estrechamiento de la luz se denomina
disfagia mecnica, mientras que la disfagia debida a falta de coordinacin, a debilidad
de las contracciones peristlticas o a una inhibicin deglutoria alterada, se denomina
disfagia motora.
Disfagia mecnica:
La disfagia mecnica podra estar causada por un bolo de alimento muy grande, una
estenosis intrnseca o una compresin extrnseca de la luz. En el adulto, la luz
esofgica puede distenderse hasta un dimetro de 4 cm debido a la elasticidad de la
pared esofgica. Cuando el esfago no es capaz de dilatarse ms de 2.5 cm de
dimetro puede aparecer disfagia para slidos, que est siempre presente cuando la
distensin esofgica no es superior a 1.3 cm. Las lesiones circulares producen disfagia
ms a menudo que aquellas que afectan solamente a una porcin de la circunferencia
de la pared esofgica, ya que los segmentos no afectados conservan su
distensibilidad. Las causas habituales son estenosis benignas de distinta naturaleza,
neoplasias incluido el carcinoma y el anillo esofgico inferior.
Disfagia motora (neuromuscular):
La disfagia motora puede ser consecuencia de una dificultad para iniciar la deglucin
o de anomalas en el peristaltismo y en la inhibicin deglutoria debidas a
enfermedades de los msculos esofgicos estriados o lisos. Las enfermedades de los
msculos estriados afectan a la faringe, al esfnter esofgico superior y al esfago
cervical. La disfagia motora de la faringe es consecuencia de trastornos
neuromusculares que ocasionan parlisis muscular, contraccin no peristltica
simultnea o prdida de la apertura del esfnter esofgico superior. La falta de apertura
de dicho esfnter est causada por parlisis del geniohioideo y otros msculos
suprahioideos o por prdida de la inhibicin deglutoria del msculo cricofarngeo. Dado
que cada lado de la faringe est inervado por nervios ipsolaterales, una lesin de
neuronas motoras producida solamente en un lado ocasiona parlisis farngea
unilateral. Aunque las lesiones de la musculatura estriada afectan tambin a la porcin
cervical de esfago, las manifestaciones clnicas de disfuncin farngeas suelen
oscurecer las manifestaciones debidas a afectacin esofgica.
Las enfermedades de la musculatura lisa afectan a la porcin torcica del esfago y al
esfnter esofgico inferior (EEI). El msculo liso est inervado por el componente
parasimptico de las fibras vagales, preganglionares y las neuronas postganglionares
de los ganglios mientricos. Estas vas participan en el tono de reposo del EEI, as
como en la apertura del mismo inducida por la deglucin y en la inhibicin seguida de
las contracciones peristlticas del esfago. Aparece disfagia cuando las contracciones
peristlticas son dbiles o no son peristlticas o cuando el esfnter inferior deja de
abrirse normalmente. La prdida de la fuerza contrctil se produce por debilidad
muscular, como ocurre en la esclerodermia. Las contracciones no peristlticas y la
alteracin en la relajacin del EEI son consecuencia de un defecto en la inervacin
vagal inhibitoria y explican la disfagia de la acalasia.

























DISFAGIA OROFARNGEA:
La disfagia orofarngea recibe tambin el nombre de disfagia 'alta', refirindose a una
ubicacin oral o farngea
Los pacientes tienen dificultades para iniciar la deglucin, y habitualmente identifican
el rea cervical como el rea que presenta el problema.

Sntomas acompaantes frecuentes
Dificultad para iniciar la deglucin
Regurgitacin nasal
Tos
Voz nasal (rinolalia)
Disminucin del reflejo de la tos
Ahogos (obsrvese que puede haber penetracin larngea y aspiracin sin
ahogos o tos concomitante).
Disartria y diplopa (pueden acompaar a las afecciones neurolgicas que
provocan disfagia orofarngea). Puede haber halitosis en los pacientes con un
gran divertculo de Zenker lleno de residuos, tambin con una acalasia
avanzada o una obstruccin de larga data con acumulacin luminar o residuos
en descomposicin.
Se puede obtener un diagnstico preciso cuando hay una afeccin neurolgica
definida acompaando la disfagia orofarngea como:
Hemiparesia luego de un accidente cerebrovascular previo
Ptosis palpebral
Indicaciones de miastenia gravis (debilidad al final del da)
Enfermedad de Parkinson
Otras patologas neurolgicas incluyendo distona cervical, hiperostosis cervical y
malformacin de Arnold-Chiari (herniacin del rombencfalo)
Los dficits especficos de los nervios craneanos que participan en la deglucin
pueden tambin ayudar a detectar el origen del trastorno orofarngeo, permitiendo
establecer un diagnstico.

DISFAGIA ESOFGICA
La disfagia esofgica recibe tambin el nombre de disfagia 'baja', refirindose a una
probable ubicacin en el esfago distal, si bien habra que destacar que algunos
pacientes con disfagia esofgica, como acalasia, pueden describirla en la regin
cervical, simulando una disfagia orofarngea.

La disfagia que se presenta tanto para slidos como para lquidos a menudo implica
un problema de motilidad esofgica. Esta sospecha se ve reforzada cuando la disfagia
intermitente a slidos y lquidos se acompaa de dolor torcico.

La disfagia que ocurre solo con slidos pero nunca con lquidos sugiere la posibilidad
de obstruccin mecnica con una estenosis luminal con un dimetro < 15 mm. Si es
progresiva, considerar particularmente una estrechez pptica o un carcinoma.
Adems, vale la pena destacar que los pacientes con estenosis pptica habitualmente
tienen una larga historia de pirosis y regurgitaciones pero sin prdida de peso. A la
inversa, los pacientes con cncer esofgico tienden a ser hombres de ms edad con
una prdida marcada de peso.
El examen fsico de los pacientes con disfagia esofgica es habitualmente de valor
limitado, si bien en los pacientes con cncer esofgico se pueden palpar
linfadenopatas cervicales y/o supraclaviculares. Adems algunos pacientes con
escleroderma y estrecheces ppticas secundarias pueden presentar el sndrome de
CREST (calcinosis -digital-, enfermedad de Raynaud, dismotilidad esofgica,
esclerodactilia, teleangiectasias).
La halitosis puede sugerir acalasia avanzada u obstruccin de larga data con
acumulacin de residuos de descomposicin lenta en la luz del esfago.

Causas de disfagia
Cuando uno trata de establecer la etiologa de la disfagia, es til seguir la misma
clasificacin adoptada para la valoracin de los sntomas, es decir, hacer una
distincin entre aquellas causas que afectan fundamentalmente la faringe y el esfago
proximal (orofarngeo o disfagia 'alta') y las causas que afectan fundamentalmente el
cuerpo del esfago y la unin esofagogstrica (disfagia 'baja'o esofgica ). Sin
embargo, es verdad que muchos de los trastornos se superponen y pueden producir
disfagia orofarngea o esofgica.

Es muy importante hacer una anamnesis cuidadosa que incluya el uso de medicacin,
ya que puede haber medicamentos involucrados en la patogenia de la disfagia.

DISFAGIA OROFARNGEA
En los pacientes jvenes, la disfagia orofarngea en general obedece a patologas
musculares, membranas y anillos. En las personas de ms edad, habitualmente es
provocada por patologa del sistema nervioso central, incluyendo accidentes
cerebrovasculares, enfermedad de Parkinson y demencia. Generalmente es til
intentar hacer una distincin entre los trastornos mecnicos y los trastornos de la
motilidad de origen neuromuscular, como se muestra a continuacin.

Causas mecnicas y obstructivas
Infecciones (por ejemplo, abscesos retroperitoneales)
Agrandamiento de la tiroides
Adenopatas ganglionares
Divertculo de Zencker (con pequeos divertculos que pueden ser provocados
por disfuncin del Esfnter Esofgico Superior)
Reduccin de la complacencia muscular (fibrosis,miositis)
Neoplasias de cabeza y cuello
Osteofitos cervicales (raro)
Neoplasia orofarngea y cnceres (raro)

Trastornos neuromusculares
Enfermedades del sistema nervioso central como accidente cerebrovascular,
enfermedad de Parkinson, parlisis bulbar o de los pares craneanos (por
ejemplo, esclerosis mltiple, enfermedad de la neurona motora), esclerosis
lateral amioatrfica.
Trastornos de la contractilidad, como espasmo cricofarngeo (disfuncin del
EES) o miastenia gravis, distrofia muscular culo-farngea, y otras.
Se ha identificado disfagia posterior a un accidente cerebrovascular en
alrededor de 50% de los casos. La severidad de la disfagia tiende a estar
asociada con la severidad del accidente cerebrovascular. Hasta 50% de los
pacientes con Parkinson manifiesta algunos sntomas consistentes con disfagia
orofarngea y hasta 95% muestra anomalas en la video-esofagografa. Puede
haber una disfagia clnicamente significativa precozmente en la enfermedad de
Parkinson pero es ms frecuente en las etapas ms tardas.

Otras
Mala dentadura
ullceras de boca
Xerostoma
Uso prolongado de penicilamina

DISFAGIA ESOFGICA
Hay tres tipos de afecciones que tienen mayor probabilidad de provocar disfagia:
Patologas de la mucosa (intrnsecas) que estenosan la luz a causa de inflamacin,
fibrosis o neoplasia
Patologas mediastinales (extrnsecas) que obstruyen el esfago por invasin directa o
mediante adenomegalias
Patologas neuromusculares que afectan la musculatura lisa esofgica y su inervacin,
produciendo la disrupcin de la peristalsis o de la relacin con el esfnter esofgico
inferior o ambos.

Causas ms comunes de disfagia esofgica
Patologa mucosa
Cuerpos extraos intraluminales (habitualmente son causa de disfagia aguda)
Patologa mucosa
Estrechez pptica secundaria a enfermedad de reflujo gastroesofgico
Anillos o bandas y membranas esofgicas (disfagia sideropnica o sndrome
de Plummer-Vinson)
Tumores esofgicos
Lesiones custicas (por ejemplo, ingestin de leja, esofagitis por pldoras,
escleroterapia para vrices)
Lesin por radiacin
Esofagitis infecciosa
Esofagitis eosinoflica
Patologas mediastinales
Tumores (por ejemplo: cncer pulmonar, linfoma)
Infecciones (por ejemplo: tuberculosis, histoplasmosis)
Cardiovascular (aurcula dilatada, compresin vascular)
Patologas que afectan la musculatura lisa y su inervacin
Acalasia (idioptica y asociada con enfermedad de Chagas)
Escleroderma
Otros trastornos de la motilidad
Postquirrgicas (es decir, post fundoplicatura, dispositivos antireflujo)

DIAGNSTICO CLNICO
DISFAGIA OROFARNGEA
La prueba de deglucin del agua cronometrada es una prueba de screening bsico
barata y potencialmente til, para complementar la evidencia obtenida por la historia
clnica y el examen fsico.
La prueba consiste en que el paciente beba 150 ml de agua de un vaso lo ms
rpidamente posible, mientras que el examinador registra el tiempo que le lleva
beberla y el nmero de degluciones. A partir de estos datos se puede calcular la
velocidad de deglucin y el volumen promedio por cada trago. Se ha reportado una
sensibilidad predictiva de >95% para identificar la presencia de disfagia. Esta prueba
puede ser complementada con una "prueba de alimentos" usando un poco de flan que
se coloca en el dorso de la lengua Al tanto que se puede hacer una prueba de
deglucin de agua para establecer si hay disfagia. No logra identificar la aspiracin en
20-40% de los casos, hacindose el seguimiento con video fluoroscopa debido a una
ausencia del reflejo de tos, como se describi ms arriba.
Es preciso considerar pruebas ms
especficas y confiables para la
evaluacin de la disfagia, dependiendo de
las caractersticas de los pacientes y la
importancia de su problema.

















Diagnstico y manejo de la disfagia esofgica
La principal preocupacin con la disfagia esofgica es excluir la neoplasia maligna.
La historia del paciente puede dar pistas; es probable que haya una neoplasia si hay:
Duracin breve (< 4 meses)
Progresin de la enfermedad
Mayor disfagia para slidos que para lquidos
Prdida de peso
Es ms probable que se trate de una acalasia si:
Hay disfagia tanto para slidos como para lquidos
El problema lleva ya varios meses o ao
No hay prdida de peso
En cuanto a las pruebas diagnsticas, se discute si hay que hacer primero endoscopa
o un trnsito alto baritado.

Esofagograma con contraste baritado (Deglucin de bario)
El esofagograma baritado - tomado con el paciente en posicin supina y de pie
destaca las irregularidades en la luz del esfago e identifica la mayora de los casos de
obstruccin, membranas y anillos. El estudio baritado de la orofaringe y esfago
durante la deglucin es la prueba inicial de mayor utilidad; puede ser tambin til en la
deteccin de acalasia y espasmo esofgico difuso, si bien estas afecciones son
diagnosticadas de manera ms definitiva mediante manometra. Tambin puede servir
incluir un comprimido de bario para identificar las estenosis sutiles.
La deglucin de un trago de bario puede ser til tambin en los pacientes disfgicos
con una endoscopa negativa, si se agrega el comprimido.
El esofagograma baritado - tomado con el paciente en posicin supina y de pie
destaca las irregularidades en la luz del esfago e identifica la mayora de los casos de
obstruccin, membranas y anillos. El estudio baritado de la orofaringe y esfago
durante la deglucin es la prueba inicial de mayor utilidad; puede ser tambin til enla
deteccin de acalasia y espasmo esofgico difuso, si bien estas afecciones son
diagnosticadas de manera ms definitiva mediante manometra. Tambin puede servir
incluir un comprimido de bario para identificar las estenosis sutiles. La deglucin de un
trago de bario puede ser til tambin en los pacientes disfgicos con una endoscopa
negativa, si se agrega el comprimido.

Manometra esofgica
Este mtodo diagnstico est disponible con menor frecuencia que la deglucin de
bario y la endoscopa pero puede ser muy til en casos seleccionados. Se basa en el
registro de la presin de la luz del esfago usando bario slido o tcnicas de perfusin.
La manometra est indicada cuando se sospecha una causa esofgica de disfagia
cuando los resultados de una deglucin de bario y la endoscopa son poco
concluyentes y luego de un tratamiento antirreflujo adecuado (habindose demostrado
la cicatrizacin de la esofagitis endoscpicamente).
Las tres principales causas de disfagia que pueden ser diagnosticadas por
manometra esofgica son acalasia, escleroderma (peristalsis esofgica ineficaz) y
espasmo esofgico.

TRATAMIENTO

Disfagia orofarngea
Hay pocas opciones de tratamiento para la disfagia orofarngea, ya que los trastornos
neurolgicos y neuromusculares que la producen rara vez pueden ser corregidos
mediante terapia farmacolgica o quirrgica. Entre las excepciones notables estn el
tratamiento mdico de la enfermedad de Parkinson y la miastenia. El manejo de las
complicaciones es de enorme importancia. En este sentido, la identificacin de los
riesgos de aspiracin es un elemento clave al considerar las opciones de tratamiento.
Nutricin y dieta
El cambio de la dieta con alimentos ms blandos y medidas posturales constituyen
medidas tiles. Siempre que sea posible conviene mantener la alimentacin por va
oral. La modificacin de la consistencia de los alimentos para espesar los lquidos y los
alimentos blandos puede hacer una diferencia importante. Debe prestarse atencin al
monitoreo de los lquidos y las necesidades nutricionales (riesgo de deshidratacin). El
agregado de cido ctrico a las comidas mejora los reflejos de deglucin, posiblemente
gracias a un aumento de la estimulacin gustativa y trigeminal de cido.
El tratamiento adyuvante con un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina
para facilitar el reflejo de la tos tambin puede ser de utilidad Si existe un riesgo
elevado de aspiracin o cuando la ingesta por boca no permite un estado nutricional
adecuado, debe considerarse un soporte nutricional alternativo. Se puede pasar una
sonda de alimentacin blanda y fina perforada, bajo gua radiolgica. La alimentacin
por gastrostoma despus de un accidente cerebrovascular reduce la mortalidad y
mejora el estado nutricional comparado con la alimentacin nasogstrica. La
gastrostoma endoscpica percutnea implica pasar una sonda de gastrostoma al
estmago por va percutnea abdominal, guiada por endoscopa, y de estar disponible,
es habitualmente preferible a la gastrostoma quirrgica. La probabilidad de que
eventualmente se puedan retirar los tubos de alimentacin es menor si los pacientes
que son de edad avanzada sufren de un accidente cerebrovascular bilateral o si
presentan aspiracin durante el estudio de videofluoroscopa inicial.
Los tratamientos quirrgicos dirigidos a aliviar las causas espsticas de la disfagia,
tales como una miotoma cricofarngea, han sido exitosos en hasta 60% de los casos,
pero su uso sigue siendo controvertido (16). Por otra parte, a menudo ayuda la
remocin de otros impedimentos mecnicos como un divertculo de Zenker de gran
tamao, que comprime el divertculo.

Reeducacin de la deglucin Se han desarrollado diversas tcnicas de terapia de la
deglucin para facilitar la deglucin alterada. Entre ellas se incluyen los ejercicios de
fortalecimiento, estimulacin trmica y gustativa por biofeedback.

Disfagia esofgica

Afeccin

Tratamiento conservador

Tratamiento invasivo

Espasmos esofgicos
difusos

Nitrato, bloqueadores de
los canales de calcio
Dilataciones seriadas o
miotoma
longitudinal
Acalasia

Alimentos blandos,
anticolinrgicos,
bloqueadores de los
canales de calcio
Dilatacin, inyecciones de
toxina
botulnica, miotoma de
Heller
Escleroderma

Antireflujo, manejo mdico
sistmico del escleroderma
Ninguno

Enfermedad por reflujo
gastroesofgico
Medicacin antirreflujo,
bloqueadores de H2,
inhibidores de la bomba de
protones

Dilatacin, funduplicatura

Esofagitis infecciosa Antibiticos (nistatina,
acyclovir)
Ninguno
Divertculo
faringoesofgico (Zenker)
Ninguno Reparacin endoscpica o
externa adems de
miotoma cricofarngea
Anillo de Schatzky Alimentos blandos Dilatacin
















DIARREA AGUDA
Se define diarrea como la emisin de heces de consistencia disminuida, generalmente
asociado a un aumento de la frecuencia y del volumen de las heces, siendo este
mayor de 200 gramos al da. Se distinguen tres grupos segn la duracin de esta:
aguda (menos de 2 semanas)
persistente (de 2 a 4)
crnica (ms de 4 semanas).
Diferenciar de 2 procesos frecuentes en los que se evacua menos de 200 gramos al
da: pseudodiarrea (eliminacin frecuente de pequeas cantidades de heces)
La diarrea es un problema de salud extremadamente frecuente. Las infecciones
agudas del tubo digestivo ocupan el segundo lugar por orden de frecuencia en todo el
mundo. Presentan una elevada morbimortalidad en pases subdesarrollados; siendo
baja la morbilidad en pases desarrollados, si exceptuamos a nios, ancianos e
inmunodeprimidos.
Ms del 90% de los casos de diarrea aguda se deben a agentes infecciosos, el
10%restante se debe a medicamentos, ingestin de substancias txicas, isquemia y
otros procesos. La diarrea infecciosa se adquiere predominantemente por va fecal-
oral al consumir alimentos y agua contaminados con el microorganismo. La mayor
parte de los episodios de diarrea aguda son autolimitados, y aunque ms del 90% son
producidos por agentes infecciosos, en la mayora de los casos no se logra identificar
en las heces el organismo especfico responsable
La diarrea infecciosa se adquiere predominantemente por va fecal-oral al consumir
alimentos y agua contamina-
dos por heces de animales o humanas. Slo los microo rganismos que superan
nuestras defensas, constituidas por la barrera cida del estmago, los mecanismos
inmunolgicos del intestino, como son la produccin de inmunoglobulinas y el tejido
linfoide intestinal, y la motilidad intestinal, que tiende a impedir la adherencia del
microorganismo a la mucosa, van a provocar finalmente diarrea.
En la literatura se describen asociaciones entre etiologa y periodo de incubacin. Sin
embargo, establecer el perodo de incubacin puede resultar difcil. Es fcil establecer
la relacin entre una determinada comida y la diarrea cuando otros miembros que han
compartido la comida tienen los mismos sntomas, pero cuando no es as puede ser
difcil o imposible establecer la relacin, ya que no necesariamente otros individuos
que ingieren la misma comida contaminada desarrollan diarrea.
Se asume que la mayora de diarreas agudas son de origen vrico, ya que, en la
mayora de series de casos publicados, solo alrededor del 1-2% de cultivos de heces
resultan positivos. Supone el 30 y 40% de los episodios en el mundo occidental. Los
virus implicados ms frecuentes son rotavirus, virus Norwalk, adenovirus entricos y
astrovirus. La diarrea por parsitos es poco frecuente en el mundo occidental si
excluimos los pacientes con sida y la diarrea por Giardia en nios.
Diarrea infecciosa
En la diarrea infecciosa se pueden establecer 5 grupos de pacientes con
caractersticas que hacen predominar ciertos tipos de grmenes:
En viajeros (diarrea del viajero), la etiologa ms frecuente es Escherichia coli y a
continuacin le siguen Campylobacter, Shigella y Salmonella
En consumiciones especiales (despus de fiestas, banquetes o restaurantes), la
diarrea es generalmente secundaria a Salmonella,
Campylobacter o Shigella en pollo, E. coli en hamburguesas, Bacillus cereus en
frituras de arroz, Staphylococcus aureus o Salmonella en mayonesas o natas,
Salmonella en huevos y Vibrio o Salmonella en mariscos crudos.
En pacientes inmunodeficientes estn implicados fundamentalmente Mycobacterium,
citomegalovirus, virus del herpes simple, adenovirus, Cryptosporidium, Isospora belli,
Microsporidia, Blastocystis hominis, Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum y
Chlamydia en contacto sexual rectal (proctocolitis).
Diarrea por frmacos
Entre las causas de diarrea aguda, tras la causa infecciosa, los medicamentos ocupan
el segundo lugar. Entre la gran cantidad de frmacos disponibles en la actualidad,
suelen estar implicados algunos antibiticos, colchicina, prostaglandina E,
antihipertensivos, tiroxina, digital, quinidina, propranolol y laxantes. Si consideramos
slo los pacientes mayores de 50 aos, la colitis isqumica ocupa el segundo lugar en
incidencia con diarrea primero lquida y luego sanguinolenta.
La diarrea secundaria a la toma de antibiticos se produce por dos mecanismos
distintos: a) alteracin del metabolismo de los carbohidratos secundaria a la
modificacin de la flora bacteriana del colon, y b) sobrecrecimiento de Clostridium
difficile que libera toxinas.
Diagnstico:
La historia clnica ser fundamental para averiguar si se trata de una falsa o de una
verdadera diarrea; los factores predisponentes orientan a una determinada etiologa y
permiten valorar su gravedad.
En los pacientes con diarrea aguda moderada-grave y en pacientes hospitalizados se
solicitar una analtica que incluya iones y creatinina, as como un hemograma.
Adems en estos casos se deber solicitar un coprocultivo para averiguar la causa de
la diarrea independientemente de que se inicie o no un tratamiento antibitico. Sin
embargo, el porcentaje de coprocultivos positivos es inferior al 10%. Las principales
bacterias que se aslan son Salmonella (55%) y Campylobacter (35%). Adems, en los
pacientes hospitalizados se solicitar la deteccin de la toxina de Clostridium difficile
en las heces o en personas que hayan sido tratadas previamente con antibiticos. A
pesar de que la determinacin de leucocitos en heces figura en todos los tratados de
medicina, su aplicacin prctica en nuestro medio es prcticamente nula. La
radiografa simple de abdomen se pedir cuando en la exploracin fsica aparecen
signos de irritacin peritoneal o dolor abdominal muy intenso para descartar
perforacin intestinal, megacolon o neumatosis.
Si a pesar de las exploraciones anteriores y del tratamiento, la diarrea persiste se
deber plantear la realizacin de una analtica general ms completa que incluya
hormonas tiroideas, protena C reactiva y un perfil heptico. Adems se solicitar
estudio de parsitos en heces y, en caso de que persista, una sigmoidoscopia o
colonoscopia.
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO
Entre los criterios de ingreso hospitalario cabe mencionar:
Intolerancia a los lquidos por vmitos que no ceden a pesar del tratamiento
antiemtico.
Diarrea aguda con alteracin analtica o signos de complicaciones en las pruebas
complementarias.
Diarrea aguda con prdida de peso > 5% o signos fsicos de deshidratacin grave.
Diarrea aguda moderada-grave que no mejora en 2-3 das a pesar de llevar a cabo
un tratamiento adecuado.
En otros casos dudosos el criterio del mdico decidir si es necesario el ingreso
hospitalario segn la situacin clnica del paciente y de su entorno (p. ej., en ancianos
que no mejoran en 2-3 das a pesar de seguir un tratamiento adecuado o cuando la
diarrea persiste durante ms de 5 das
TRATAMIENTO
Uno de los objetivos principales de la diarrea aguda es la reposicin de lquidos y
electrolitos. Siempre que se pueda se realizar por va oral, a no ser que la diarrea sea
grave, precisando fluidoterapia intravenosa. En los pacientes que presenten vmitos
persistentes se intentar un tratamiento previo con antiemticos por va oral, rectal o
intramuscular metoclorpropamida (oral o intramuscular), supositorios de domperidona
o de tietilperazina.
La reposicin de lquidos y electrolitos se basa en la solucin de la OMS (2,9 g de
cloruro potsico, 3,5 g de cloruro sdico, 2,5 g de bicarbonato sdico y 20 g de
glucosa por litro).
Para el tratamiento sintomtico de la diarrea se utilizan agentes antidiarreicos como
loperamida y racecadotrilo. Estn indicados en caso de diarreas leves. Loperamida es
un opiceo que acta sobre los receptores -opiceos en el plexo mientrico del
intestino grueso y la dosis habitual para adultos es de 4 mg al inicio y, posteriormente,
2 mg tras cada deposicin hasta un mximo de 16 mg al da.
Antibiticos
Ms del 90% de las diarreas agudas son autolimitadas por lo que no se aconseja
tratamiento antibitico emprico. El tratamiento con antibiticos de forma emprica
estara indicado en pacientes con diarrea moderada-grave. El tratamiento de eleccin
es ciprofloxacino y, como alternativa, cotrimoxazol. Las quinolonas son efectivas
contra una gran variedad de patgenos bacterianos como Shigella, Salmonella,
Yersinia y Aeromonas. Cuando el tratamiento antibitico es correcto acorta la duracin
entre 1 y 3 das, mejorando de forma rpida los sntomas acompaantes (fiebre,
tenesmo y la excrecin de microorganismos).
Campylobacter jejunies una de las bacterias que se encuentra con mayor frecuencia
en los coprocultivos y que presenta una resistencia > 85% a ciprofloxacino y < 2% a
eritromicina azitromicina.
Debido a que se puede favorecer el aumento de portadores crnicos y a la mayor
probabilidad de recurrencia, la gastroenteritis por Salmonella slo se trata en personas
inmunodeprimidas, de edad avanzada, con enfermedades asociadas graves o con
diarrea grave.
En el caso de un paciente con diarrea grave y coprocultivo positivo se elegir el
antibitico adecuado segn el microorganismo aislado






ENFERMEDAD CELACA:

CONCEPTO
La E.C. es una intolerancia permanente al gluten, protena que podemos encontrar en
cereales como la avena, la cebada, el trigo, el centeno y el triticale. Su consumo en
personas con esta intolerancia produce una atrofia de las vellosides intestinales
impidiendo la correcta absorcin de los nutrientes.

Patogenia
La enfermedad celaca es el resultado de la interaccin del gluten con factores
inmunolgicos, genticos y ambientales.

Es inducida por la ingestin de gluten, contenido en el trigo, la cebada y
el centeno. La protena del gluten es rica en glutamina y prolina y es mal digerida por
el tracto gastrointestinal superior de los seres humanos. El trmino gluten se refiere
al componente proteico entero del trigo; la gliadina es la fraccin del gluten soluble en
alcohol que contiene la mayor parte de los componentes txicos. Las molculas no
digeridas de la gliadina, como un pptido de la fraccin -gliadina compuesto por 33
aminocidos, son resistentes a la degradacin por las proteasas gstricas,
pancreticas y del borde en cepillo de la membrana intestinal; por lo tanto,
permanecen en la luz intestinal luego de la digestin del gluten. Estos pptidos pasan
a travs de la barrera epitelial del intestino, posiblemente durante las infecciones
intestinales o cuando existe un aumento de la permeabilidad intestinal, e interactan
en la lmina propia con las clulas presentadoras de antgenos

Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones clnicas de la enfermedad celaca varan mucho con la edad. Los
lactantes
y los nios pequeos generalmente presentan diarrea, distensin abdominal y retardo
del crecimiento. Sin embargo, tambin son comunes los vmitos, la irritabilidad, la
anorexia y an la constipacin. Los nios mayores y adolescentes suelen presentar
manifestaciones extraintestinales, como talla baja, sntomas neurolgicos o anemia.
Las mujeres sufren la enfermedad dos a tres veces ms que los hombres, por razones
que se desconocen. En general, la prevalencia de enfermedades autoinmunes es
mayor en las mujeres que en los hombres, y la aparicin de ferropenia y osteoporosis,
ms comunes en las mujeres, deben motivar el estudio de la enfermedad celaca. La
predominancia de la enfermedad en las mujeres disminuye algo despus de los 65
aos. La presentacin clsica en los adultos es la diarrea, la cual puede estar
acompaada por dolor o malestar abdominal. Sin embargo, la diarrea ha sido el
sntoma de presentacin principal en menos del 50% de los casos en la ltima dcada.
Las presentaciones silentes en los adultos incluyen la anemia ferropnica, la
osteoporosis y el diagnstico ocasional durante una endoscopia indicada por otras
razones. Las presentaciones menos comunes son el dolor abdominal, la prdida de
peso, la constipacin, los sntomas neurolgicos, la dermatitis herpetiforme, la
hipoproteinemia, la hipocalcemia y la elevacin de las enzimas
hepticas. Una gran proporcin de pacientes ha recibido previamente el diagnstico de
sndrome delintestino irritable. Los pacientes suelen tener sntomas durante un largo
tiempo y han sufrido varias hospitalizaciones y procedimientos quirrgicos antes del
diagnstico de enfermedad celaca.
Algunos casos son diagnosticados debido a la mayor vigilancia de la enfermedad
celaca en las personas con antecedentes familiares de esa enfermedad y en las
personas con sndrome de Down. El sndrome de Turner o la diabetes tipo 2 se
asocian con la enfermedad celaca. Las personas con enfermedad celaca tienen
mayo
r riesgo de enfermedades inmunolgicas, comparadas con la poblacin general. Los
estudios de deteccin estn indicados en los pacientes con distensin, sndrome del
colon irritable, enfermedad tiroidea, diarrea crnica de etiologa desconocida, fatiga
crnica y constipacin.

TIPOS DE ENFERMEDAD CELACA:
E. C. Clsica:
Casos de enteropata sensible al gluten con sintomatologa clnica, tpica o no, y
biopsia intestinal alterada,
en individuos genticamente predispuestos.
E. C. Potencial:
Individuos que pudiendo tener una predisposicin gentica a padecer la enfermedad
no tienen nin-
gn dato real para el diagnstico.
E. C. Silente:
Casos de enteropata sensible al gluten sin sintomatologa aunque la mucosa intestinal
aparece alterada
en la biopsia y la gentica sea positiva (ejemplo: familiares de celacos).
E. C. Latente:
Se incluye a aquellas personas genticamente predispuestos, que tienen una biopsia
normal aunque estn tomando gluten, a aquellos que previamente fueron
diagnosticados de E.C con una biopsia, cuya lesin se recuper o que se les hizo un
estudio previo que demostr que no eran celacos, pero en los que, posteriormente
aparece la lesin tpica de la E.C.

Diagnstico
El diagnstico de enfermedad celaca requiere una biopsia duodenal para confirmar la
presencia de linfocitosis intraepitelial, hiperplasia de las criptas y atrofia de las
vellosidades y, una respuesta positiva a la dieta libre de gluten.

En los adultos, la atrofia de las vellosidades puede persistir a pesar de una respuesta
clnica a la dieta. En la mayora de los pacientes, el diagnstico se hace fcilmente.
Sin embargo, cerca del 10% es difcil de diagnosticar debido a la falta de concordancia
entre los hallazgos serolgicos, clnicos e histolgicos.

Pruebas serolgicas
Las indicaciones tpicas de las pruebas serolgicas son la distensin o malestar
abdominal sin causa conocida, la diarrea crnica acompaada o no por un sndrome
de malabsorcin o el sndrome del intestino irritable, anormalidades bioqumicas que
podran estar causadas por la malabsorcin, familiares en primer grado con
diagnstico de enfermedad celaca y, enfermedades autoinmunes y otras afecciones
que suelen acompaar a la enfermedad celaca.

Los anlisis de anticuerpos ms sensibles para el diagnstico de enfermedad celaca
son los de la clase IgA: anticuerpos antigliadina, anti tejido conectivo (antirreticulina y
antiendomisio) y, los anticuerpos dirigidos contra la transglutaminasa tisular, la enzima
responsable de la desamidacin de la gliadina en la lmina propia. Los anticuerpos
antigliadina ya no son considerados lo suficientemente sensibles o especficos para la
deteccin de la enfermedad celaca, excepto en los nios menores de 18 meses; los
anticuerpos de nueva generacin contra los pptidos desaminados de la gliadina
parecen ser ms tiles. No es frecuente hacer a determinacin de los anticuerpos
antirreticulina, ya que su utilidad ha sido superada por la de los anticuerpos
antiendomisio y anti transglutaminasa tisular. El estndar diagnstico en la serologa
de la enfermedad celaca siguen siendo los anticuerpos antiendomisio IgA, ya que son
marcadores altamente especficos de enfermedad celaca, aproximndose al 100% de
certeza. La confirmacin que la enzima transglutaminasa tisular es el autoantgeno
para el desarrollo de anticuerpos antiendomisio permiti el desarrollo de
inmunoenzimoensayos automatizados que son ms baratos que la determinacin del
anticuerpo. En general, la sensibilidad de las pruebas para los anticuerpos
antiendomisio y anti transglutaminasa tisular supera el 90%. Se considera que la mejor
manera de detectar la enfermedad celaca es mediante el anlisis de cada marcador.
Los ttulos de ambos anticuerpos se correlacionan con el grado de lesin de la
mucosa. Como resultado, la sensibilidad de estas pruebas de anticuerpos declina
cuando en los estudios de inve
stigacin se incorpora un mayor nmero de pacientes con menor grado de atrofia de
las vellosidades. La sensibilidad y la especificidad de las pruebas varan con las
marcas comerciales disponibles.

Biopsia e histologa
La biopsia del intestino delgado sigue siendo el estndar diagnstico de la enfermedad
celaca,
y siempre debe realizarse cuando la sospecha clnica es elevada, independientemente
de los resultados de las pruebas diagnsticos. La confirmacin bipsica es muy
importante, dada la naturaleza crnica de la enfermedad y la necesidad de una dieta
cara y socialmente inconveniente. Aunque no existen estudios sobre el nmero de
biopsias requeridas para el diagnstico, los autores consideran que se necesitan al
menos 4 a 6 muestras del duodeno tomadas mediante endoscopia, ya que la
enfermedad se dispone en parches y debido a la dificultad de orientacin de las
pequeas piezas de tejido tomadas durante la biopsia para la evaluacin de la
morfologa de las vellosidades.
Los pacientes con indicacin de biopsia endoscpica, adems de los que tienen
pruebas serolgicas positivas, son aquellos con diarrea crnica, ferropenia o prdida
de peso, independientemente de si se han realizado o no las pruebas serolgicas. Los
signos endoscpicos de enfermedad celaca son la atrofia de las vellosidades o, el
borde festoneado de los pliegues de la mucosa, la ausencia o la reduccin de los
pliegues duodenales o un patrn en mosaico de la mucosa. Sin embargo, debido a
que estas anormalidades no son marcadores sensibles de enfermedad celaca, la
biopsia se debe ser realizada an en su ausencia.

Tratamiento
El nico tratamiento posible en la actualidad consiste en seguir durante toda la vida
una estricta dieta sin gluten, basada en alimentos naturales, evitando los productos
elaborados y/o envasados que podran contener gluten o contaminarse en el mismo
proceso de produccin.
La ingestin de pequeas cantidades de gluten de forma continuada puede causar
importantes trastornos, lo cual nos hace aumentar nuestros esfuerzos en seguir la
dieta lo ms estrictamente posible.
Hay que prestar mucha atencin a las trazas de gluten, pues aunque son muy
pequeas cantidades de gluten, su ingesta continuada puede suponer un verdadero
riesgo para la salud del celaco. A veces estos productos, pueden estar identificados
como Sin Gluten






COLANGITIS COLELITIASIS COLEDOCOLITIASIS

La colangitis aguda es la infeccin severa de la bilis dentro de los conductos biliares
intra y extra heptica. Est producida por la existencia de bacterias en la bilis, en una
situacin de obstruccin biliar, como consecuencia de la obstruccin del flujo biliar, se
produce un aumento en la presin intraductal que favorece el paso de grmenes a la
circulacin portal y linftica, produciendo episodios de bacteriemia con septicemia o
sin ella.
Su etiologa es debido a enfermedades concomitantes (colangitis primarias:
coledocolitiasis (70%) parasitosis, estenosis, quistes de coldoco, enfermedad de
Caroli, colangitis esclerosante y tumores) o por actuaciones directas o indirectas,
diagnsticas o teraputicas, sobre el hgado o la va biliar (colangitis secundaria).
La colangitis ser supurada o no supurada si la bilis en la va biliar est contaminada o
es purulenta; los grmenes ms frecuentes involucrados son E. Coli, Kleibsella,
pseudomona estreptococo fecalis, enterobacter, bacteroides y clostridium.

Diagnstico:
El diagnstico de colangitis se basa en la asociacin de signos y sntomas de infeccin
con los propios de una obstruccin biliar.
Dolor abdominal, en el cuadrante superior derecho en el centro del abdomen
superior, puede ser intermitente, agudo, tipo clico o sordo, puede irradiarse a la
espalda o debajo del omplato derecho, escalofros, fiebre generalmente alta, con
escalofros e ictericia (triada de Charcot). Cuando se aade confusin mental y shock
se denomina Pentada de Reynolds, con menos frecuencia y que se asocia con una
colangitis supurada grave. Puede presentar acolia, coluria nuseas y vmitos.

Datos de laboratorio y gabinete especficos.
El laboratorio muestra hallazgos de obstruccin biliar con aumento variable de las
bilirrubinas ms de 2mg/dl (80%) y enzimas de colestasis (FA, TGO, TGP).
Habitual encontrar leucocitosis con desviacin a la izquierda (80%) siendo por lo
general las cifras ms altas en torno a 20.000 por mm3, reflejo de las formas ms
severas, hemocultivos positivos durante los escalofros o picos febriles.

La ecografa es la tcnica de eleccin para detectar la existencia de obstruccin biliar
por su elevada eficacia y versatilidad, pudindose detectar tambin complicaciones en
la colangitis como absceso heptico.

La colangio-resonancia magntica con la sensibilidad de 90% y una especificidad
100%.La colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CEPRE) y la colangiografa
transheptica percutnea.

Dentro de la colangitis se pueden establecer unas formas leves, generalmente de
buen pronstico, y unas formas graves, donde se concentra la mayor parte de la
mortalidad.

Las primeras se manifiestan como cuadros febriles sin signos de afectacin sistmica
que se autolimitan espontneamente o bajo tratamiento mdico en 24-48 horas.
Las formas inicialmente graves son las que asocian confusin mental, hipotensin,
shock o fracaso renal. La edad es un factor constante de aumento de la
morbimortalidad.

Tratamiento
Medicamentos de 1,2 y 3 lnea.
Piperacilina 4grs i.v./8h. Tazobactam 4.5grs i.v./8h.
Ciprofloxacino 200mgsi.v./12h. Ceftriaxona 1gr i.v/24h.
Metronidazol 500mgs i.v/8h.
Analgsicos, antiinflamatorios y antipirticos.

Medidas higinicas y dietticas.
El consumo de alimentos ser limitado durante su hospitalizacin. Se recomienda
dieta baja en grasas. Durante su internamiento depender de la situacin clnica y
evolucin el inicio de la dieta, puede requerir de nutricin parenteral en los casos
graves por sepsis.
Mantener una dieta adecuada, realizar ejercicio, evitar alimentos condimentados y
grasosos.

Criterios de evaluacin de severidad
Leve (Grado I), colangitis que responde al tratamiento mdico inicia.
Moderado (Grado II) colangitis aguda que no responde al tratamiento mdico
inicial y no se acompaa de disfuncin orgnica mltiple.
Severa (Grado III) colangitis aguda que se asocia con la aparicin de
disfuncin de al menos uno de los siguientes rganos / sistemas:
cardiovascular, hipotensin que requiere de aminas, alteraciones de la
consciencia, relacin PaO2/Fio2 <300,Cr srica > 2 mg/dl, TP-RIN >1.5,
Plaquetas < 100.000/ul.

Indicaciones de hospitalizacin.
Tener fiebre, ictericia, vmitos recurrentes o se presenta dolor despus del diagnstico
o tratamiento, se incluye disnea, diaforesis y nuseas. Deterioro progresivo y mal
estado general.

Colecistitis: Es la inflamacin de la vescula biliar ocasionada principalmente por
clculos (litos) y con menor frecuencia por barro (lodo) biliar, en raras ocasiones
ninguna de estas condiciones est presente.
Colelitiasis es la presencia de litos (clculos) en la vescula biliar

Interrogatorio y exploracin fsica
sugestivos de colecistitis o
colelitiasis
Paciente con dolor abdominal localizado en
hipocondrio derecho
Factores de riesgo:
Embarazo Obesidad
Mayor 40 aos Sexo Femenino
Dislipemia Diabetes mellitus
Signos y sntomas:
Signo de Murphy (+) Masa en C.S.D
Dolor en C.S.D Nausea vomito
Resistencia muscular en C.S.D




























TRATAMIENTO
El 10-15% de los pacientes con colelitiasis sintomtica tienen coledocolitiasis. La
mayora son clculos migrados desde la vescula, aunque pueden formarse de novo ,
asociados a una obstruccin o infeccin de la va biliar. En este caso suelen ser de
bilirrubinato clcico. Los clculos de coldoco pueden cursar asintomticos o producir
clico biliar, ictericia obstructiva, colangitis ascendente o pancreatitis. Otra
complicacin menos comn es la cirrosis biliar secundaria.
El mejor mtodo diagnstico es la colangiografa retrgrada endoscpica (CPRE),
pues nos permite realizar una pancreatografa, extraccin de clculos y esnterotoma
endoscpica.
La colangiografa percutnea (CPTH) es una alternativa si la va biliar est muy
dilatada y obstruida, aunque en la actualidad la colangiorresonanciamagntica ofrece
imgenes tan buenas como la CPRE, con la desventaja de que no ofrece posibilidad
teraputica.
TRATAMIENTO.
Inicialmente se instaura tratamiento mdico con antibioterapia y reposicin
hidroelectroltica.
Si evoluciona favorablemente, se suele realizar una CPRE con esnterotoma para la
extraccin de las piedras del coldoco.
El tratamiento definitivo es quirrgico y consiste en colecistectoma con exploracin de
la va biliar (por colan-giografa intraoperatoria); ello est indicado si no se hizo CPRE,
si hay sospecha de clculos en la va biliar si procede, cuadro colestsico o colangitis,
antecedentes de pancreatitis biliar o se observa un coldoco dilatado.
Si en la colangiografa se objetivan clculos en la va biliar, se realiza coledocotoma
con extraccin de los mismos. Posteriormente se puede dejar un tubo de Kehr (en T)
en el coldoco y a continuacin se realiza colangiografa de control, para asegurarnos
de que no quedan clculos residuales, o bien realizar un cierre primario del coldoco
sin drenaje (coledocorraa).
Cuando en la coledocotoma no podemos pasar el catter por la papila de Vater por
haber un clculo impactado, se realiza una esnteroplastia (es el equivalente
quirrgico de la esnterotoma).
Cuando hay una marcada dilatacin del coldoco, es preferible realizar una derivacin
biliar, ya sea una coledocoduodenostoma o una coldoco-yeyunostoma en Y de
Roux.
La esnterotoma endoscpica es una alternativa a la ciruga en pacientes ancianos y
con alto riesgo quirrgico. Igualmente se utiliza en pacientes con coledocolitiasis tras
una colecistectoma previa, y en casos de pancreatitis litisica grave con colestasis




INFECCIN POR HELYCOBACTER PYLORI
La infeccin por H. pylori subyace la mayor parte de los casos de lcera pptica. Este
microorganismo podra ser importante en el desarrollo de linfomas que se originan en el tejido
linfoide asociado a mucosas y en el adenocarcinoma de estmago.
LA BACTERIA
Es un microorganismo microaerfilo gram negativo con forma de bastn que se encuentra en
las porciones ms profundas del gel de moco que recubre la mucosa gstrica o entre la capa de
moco y el epitelio gstrico. Al principio H. pylori reside en el antro pero con el tiempo migra
hacia segmentos ms proximales del estmago.
Se ha definido la secuencia del genoma de H. pylori en 1.65 millones de pares de bases y
codifica alrededor de 1500 protenas . La primera etapa de la infeccin por H. pylori depende
de la movilidad de la bacteria y su capacidad para producir ureasa ; la ureasa genera amoniaco
a partir de la urea, fase esencial para alcalinizar el ph del entorno. Otros factores bacterianos
son catalasa, lipasa, adhesinas, factor activador de plaquetas y pic B(factor que induce a las
citosinas).
EPIDEMIOLOGA
En pases en vas de desarrollo el 80 % de la poblacin puede estar infectada al cumplir los 20
aos de edad, en tanto que la prevalencia es del 20% al 50% en pases industrializados.
Los estudios sugieren que el 50 % al 70 % de todas las lceras duodenales estn asociadas a H.
pylori mientras que esta bacteria est presente en el 30% al 60 % de los individuos que
presentan lcera gstrica.
FISIOPATOLOGA
1. Factores de la bacteria: H. pylori es capaz de facilitar su residencia gstrica, inducir la
lesin en la mucosa y evitar factores de defensa del hospedador. La ureasa que
permite a la bacteria residir en el estmago cido, genera amoniaco que es capaz de
lesionar las clulas epiteliales.
La bacteria tambin genera factores que son quimiotcticos para los neutrfilos y
monocitos que a su vez contribuye a la lesin de clulas epiteliales. H. Pylori produce
proteasas y fosfolipasas que rompen el complejo lpido glicoprotena del gel mucoso
reduciendo la eficacia de la primera lnea de defensa de la barrera mucosa. Tambin
expresa adhesinas que facilitan la fijacin de la bacteria a las clulas epiteliales del
estmago.

2. Factores del hospedador: La respuesta inflamatoria a H. pylori incluye reclutamiento
de neutrfilos, linfocitos T y B macrfagos y plasmocitos; el patgeno origina dao
local al unirse a las molculas del complejo de histocompatibilidad de clase II
expresadas en clulas del epitelio del estmago y con ello ocasionan su muerte
(apoptosis).
La presencia de gastritis predominantemente antral se vincula con la formacin de
ulcera duodenal ; la gastritis que afecta predominantemente el cuerpo del estmago
predispone a lcera gstrica, atrofia del estmago y al final carcinoma de dicho
rgano.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Dolor epigstrico quemante o lacerante
Sensacin de hambre dolorosa
En la ulcera duodenal aparece de 90 minutos a 3 horas antes de una comida y a
menudo se alivia con anticidos o alimentos.
El dolor despierta al paciente por la noche
Nusea
Vmito
En ocasiones puede existir melenas y hematemesis.
EXPLORACIN FSICA
Hiperestesia epigstrica
Taquicardia y ortostatismo sugieren deshidratacin secundaria al vmito y a la
hemorragia digestiva activa
Abdomen tenso
DIAGNSTICO
Clnico
Estudio radiogrfico con bario
Endoscopia
Deteccin de la ureasa rpida
Estudio histolgico
Cultivo
Serologa
Antgeno en heces

DIAGNSTICO DIFERENCAL

Dispepsia funcional esencial : grupo de trastornos caracterizados por dolor abdominal
superior sin lcera .
Tumores digestivos proximales
Reflujo gastroesofgico
Enfermedades vasculares
Enfermedad pancreaticobiliar
Enfermedad de Cronh gastroduodenal.

TRATAMIENTO PARA LA INFECCIN POR H. PYLORI
Tratamiento triple
Subdalicilato de bismuto 2 tab c/6h ms Metronidazol 250mg c/6h ms Tetraciclina
500 mg c/6h.
Ranitidina o citrato de bismuto 400 mg c/12 h ms Tetraciclina 500 mg c/12h ms
Claritromicina o Metronidazol 500 mg c/12h.
Omeprazol 20 mg c/12 h ms Claritromicina 250 a 500 mg c/12h ms Metronidazol
500 mg c/12 h ms Amoxicilina 1 gr c/12h
Tratamiento cudruple
Omeprazol 20 mg /da ms Subsalicilato de bismuto 2 tab c/6h ms Metronidazol 250
mg c/6h ms Tetraciclina 500 mg c/6h.

BIBLIOGRAFA:
Fauci.A . y colaboradores. Principios de Harrison. Medicina Interna. 17 ava edicin . Volumen
II.pg 1858 -1863















ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFGICO
DEFINICIN

Es el conjunto de sntomas y lesiones producidas por el reflujo patolgico de contenido
gstrico hacia el esfago por incompetencia del esfnter esofgico inferior y que puede
tambin afectar la orofaringe, laringe, tracto traqueo-bronquial y cavidad bucal. El contenido
gstrico puede ser cido o alcalino (reflujo biliar duodeno gstrico), puede ser lquido, gas o
semislido.

EPIDEMIOLOGA

Representa el 75% de las enfermedades esofgicas.

ETIOLOGA
Esclerodermia
Miopata asociada a seudoobstrucin crnica intestinal
Embarazo
Tabaquismo
Frmacos anticolinrgicos
Relajantes de la fibra muscular (adrenrgicos beta, aminofilina, nitratos, antagonistas
de calcio, inhibidores de fosfodiesterasa).
Destruccin quirrgica del esfnter esofgico inferior
Esofagitis

FISIOPATOLOGA
Los mecanismos antirreflujo normales son: esfnter esofgico inferior, diafragma crural y
localizacin anatmica de la unin gastroesofgica por debajo del hiato diafragmtico.
El reflujo ocurre cuando se pierde el gradiente de presin entre el esfnter esofgico inferior y
el estmago por descenso transitorio o sostenido de la presin del esfnter esofgico inferior.
La hipotensin sostenida del esfnter esofgico inferior se debe a debilidad muscular , con
frecuencia sin causa evidente.
El incremento de la relajacin transitoria del esfnter esofgico inferior, provocada durante la
distencin gstrica se asocia a reflujo gastroesofgico.
Otros mecanismos tambin provocan reflujo gastroesofgico:
Al aumentar el volumen gstrico despus de las comidas, en la obstruccin pilrica o
sndrome de estasis gstrica y en los estados de hipersecrecin cida.
Cuando el contenido gstrico est situado cerca de la unin gastroesofgica por
decbito, inclinacin hacia adelante o hernia hiatal.
Cuando aumenta la presin gstrica por obesidad, embarazo y ascitis.





MANIFESTACIONES CLNICAS
Pirosis es el sntoma cardinal tpicamente la sensacin de quemazn se inicia en el
epigastrio y se irradia retro esternalmente hacia la garganta o el cuello. Es
desencadenada por el contacto del material que refluye con la mucosa esofgica
sensibilizada o ulcerada.
Dolor torcico anginoide atpico
Disfagia sugiere la aparicin de una estenosis pptica, la disfagia de evolucin rpida
sugiere la aparicin de adenocarcinoma en el esfago de Barret.
Manifestaciones extraesofgicas del reflujo gastroesofgico se deben al reflujo del
contenido gstrico hacia la faringe, laringe, rbol traqueo bronquial, nariz y boca;
puede ocasionar tos crnica, faringitis, laringitis, disfona matutina, asma, fibrosis
pulmonar, sinusitis crnica y neumona.

DIAGNSTICO

Ensayo de terapia emprica.
En el paciente con pirosis, la respuesta a 6 semanas de terapia con inhibidores de bomba de
protones es una eleccin razonable.
La respuesta al tratamiento y la recidiva delos sntomas al suspender el tratamiento confirman
el diagnstico
Endoscopa digestiva alta con biopsias.
Evala la severidad y la extensin del dao de la mucosa y detecta la presencia de
complicaciones. Pueden encontrarse desde eritema, edema, exudacin hasta erosiones,
lceras y estenosis.

Clasificacin
Grado A. Una o varias erosiones menores de 5 mm
Grado B. Una erosin mayor de 5 mm sin continuidad entre los pliegues de mucosa.
Grado C. Erosin en continuidad con los pliegues sin circunferencial.
Grado D. Lesin ulcerada circunferencial

Monitoreo de PH ambulatorio.
El monitoreo de 24 horas del PH ambulatorio es el examen ms sensible para el diagnstico de
enfermedad por reflujo gastroesofgico, pero no puede detectar reflujo alcalino y tampoco da
una evidencia del dao de la mucosa esofgica. Se indica en pacientes con sntomas de reflujo
refractarios a la terapia convencional que no tienen esofagitis en la endoscopia, para hacer el
diagnstico de enfermedad por reflujo no erosiva, tambin se indica en el paciente con
sntomas extraesofgicos y endoscopia normal y por ltimo como parte del estudio pre
quirrgico del paciente que va a ser sometido a una fundoplicatura.



Monitoreo de bilirrubina en esfago
Mediante fotometra se mide la concentracin de bilirrubina en el contenido esofgico. Este
test es til para los pacientes con sospecha de reflujo no cido.

Monitoreo de impedancia multicanal.
Puede medir el reflujo de lquido o gas en el esfago y no solo el reflujo de cido

Manometra esofgica.
La sensibilidad del examen para el diagnstico de reflujo es muy baja, ya que slo los que
tienen un reflujo patolgico muy severo tienen una presin del esfnter esofgico inferior muy
baja.

Esofagograma con bario
Sirve para evaluar condiciones asociadas a reflujo como hernia hiatal o estenosis ppticas o
adenocarcinoma.

Scintigrafa
El uso de cido iminodiactico con tecnecio 99 inyectado por va endovenosa y excretado por
la bilis para evaluar el reflujo duodenogstrico.

TRATAMIENTO
Cambios en el estilo de vida. Es razonable la educacin del paciente acerca de los
factores que pueden condicionar reflujo. La elevacin de la cabecera de la cama,
disminucin de la ingesta de grasas, el dejar de fumar, el evitar acostarse por lo menos
3 horas luego de la cena disminuye la exposicin a cido. Algunas comidas como el
chocolate, pimienta, ajo, ctricos, caf, alcohol disminuyen la presin del esfnter
esofgico inferior. Se recomienda adems evitar el sobrepeso y evitar el uso de
cinturones ajustados.
Deben evitarse medicamentos que disminuyan la presin del esfnter esofgico
inferior como los bloqueadores de canales de calcio o los nitratos y tambin los
medicamentos que puedan producir injuria esofgica directa como los
antiinflamatorios no esteroideos o el alendronato.
Bloqueadores de los receptores H2: cimetidina 300mg cada 6 h, ranitidina 150mg cada
12 h, famotidina 20 mg cada 12 h, nizatidina 150 mg cada 12 h.
Inhibidores de la bomba de protones son ms eficaces ( Tomar 30 minutos antes del
desayuno) : omeprazol 20 mg /da, lansoprazol 30 mg /da, pantoprazol 40 mg / da,
esomeprazol 40 mg /da o rabeprazol 20 mg /da

TRATAMIENTO ENDOSCPICO
Hay 3 grandes categoras de tratamiento endoscpico:
Aplicacin de radiofrecuencia al esfnter esofgico inferior que produce fibrosis de la
pared esofgica.
Tcnicas que usan suturas por va endoscpica que disminuyen la abertura de la unin
esfago gstrica.
Tcnicas de inyeccin de polmeros no absorbibles en el esfnter

TRATAMIENTO QUIRRGICO
Las dos tcnicas quirrgicas ms comunes para reflujo gastroesofgico son la fundoplicatura
de Nissen y Toupet. En ambas operaciones se moviliza el esfago y se reduce la hernia hiatal y
se realiza una fundoplicatura para aumentar el tono en reposo del esfnter esofgico inferior.
Ambos procedimientos se pueden realizar por va laparoscpica.

COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFGICO
Esfago de Barrett y adenocarcinoma
Estenosis pptica
Hemorragia
BIBLIOGRAFA:
Fauci.A . y colaboradores. Principios de Harrison. Medicina Interna. 17 ava edicin . Volumen
II.pg 1851-1852.




















ESTREIMIENTO CRNICO
DEFINICIN
Es un trastorno caracterizado por una dificultad persistente para defecar o una sensacin de
que la defecacin es aparentemente incompleta y/o movimientos intestinales infrecuentes.

CARACTERSTICAS
Menos de 3 deposiciones por semana
Defecacin dura en ms del 25% de las deposiciones, sensacin de evacuacin
incompleta en ms del 25% de las deposiciones
Esfuerzo excesivo en ms del 25% de las deposiciones
La necesidad de manipulacin digital para facilitar la evacuacin
ETIOLOGA
EPIDEMIOLOGA
Diferentes pacientes tienen percepciones distintas de los sntomas. Algunos pacientes ven el
estreimiento como una necesidad de realizar un esfuerzo (52%), para otros representa la
eliminacin de materias duras (44%) o la imposibilidad de defecar cuando se desea (34%) o
defecar de forma infrecuente (33%).

FISIOPATOLOGA
El estreimiento crnico es idioptico en ms del 95% de los casos. Las causas orgnicas de
estreimiento incluyen trastornos anatmicos (ano anterior, este- nosis anal), neurolgicos
(parlisis cerebral, hipotona, mielomeningocele, pseudoobstruccin intestinal, enfermedad de
Hirschsprung), endocrinolgicos (hipotiroidismo, diabetes inspida) y metablicos
(hipercalcemia,acidosis tubular renal). Estas patologas dan lugar:
Estreimiento por trnsito lento (CTL)
Trnsito lento de las heces por el colon por:
Inercia colnica
Disminucin de la actividad colnica
Hiperreactividad colnica
Aumento, o descoordinacin de la
actividad colnica


DIAGNSTICO
Realizacin de la anamnesis
Interrogatorio de problemas neurolgicos
Traumatismo mdula espinal
Enfermedad de Parkinson
Esclerosis Mltiple
Chequeo de las condiciones psiquitricas
Abuso sexual, violencia, trauma
Actitud inusual / comportamiento hacia el hbito deposicional
Depresin / somatizacin
Problemas alimenticios
Chequeo de la edad de aparicin (repentina o desde hace tiempo)
Aparicin repentina indica obstruccin
Chequear la necesidad o ausencia de urgencia



Examen fsico
Abdomen distendido doloroso
Tacto rectal para identificar:
Consistencia/impactacin
Presencia de masas no fecales o anormalidades (tumor, hemorroides,
fisuras, fstulas, prolapso, neoplasia)
Presencia de sangre
Tono del esfnter
Tcnicas diagnsticas
Rayos-X abdominal
Investigacin radilogica o endoscpica (para valorar/excluir obstruccin):
Megacolon
Colon sigmoide redundante
Patrn de haustras colnicas
Manometra (no inhibicin del reflejo rectoanal en la Enfermedad de Hirschsprung)
Electromiografa; patologa del suelo plvico espstica
Biopsia mucosa rectal
Reactivo con acetilcolinesterasa para excluir Enfermedad de Hirschsprung.
Pigmentacin marrn-negro de la mucosa colnica
Tiempo de trnsito colnico (marcadores radioopacos).

TRATAMIENTO

Las medidas teraputicas deben adaptarse al grado y severidad del estreimiento y a la
existencia o no de incontinencia fecal. Los nios con estreimiento simple pueden requerir
nicamente medidas dietticas, evitando los hbitos indeseables y las dietas bajas en fibra.
Debe recomendarse una adecuada ingesta de lquidos y aadir frutas, vegetales o preparados
de carbohidratos a la dieta.Durante los primeros meses de vida estas medidas deben aplicarse
con precaucin porque la fermentacin puede producir una excesiva distensin gaseosa. Las
medidas dietticas deben asociarse a un entrenamiento del hbito de defecacin (acudir al
bao despus de las comidas y adoptar una postura adecuada).
El estreimiento crnico con megarrecto e incontinencia precisa un programa teraputico ms
rgido. El objetivo inicial es mantener el recto vaco para disminuir el tamao rectal,
incrementar la sensibilidad rectal y evi- tar la incontinencia. Consta de tres fases: 1) educacin,
2) desimpactacin y 3) prevencin de la reacumulacin de heces.
Educacin y medidas dietticas Informacin sobre los patrones normales de defecacin y
entrenamiento del hbito de defecacin.
No existen estudios randomizados controlados sobre la eficacia del incremento de la ingesta
de lquidos, carbohidratos y oligosacridos en nios con estreimiento crnico. En algunos
estudios, el incremento de la ingesta de lquidos produce un incremento en la produccin de
orina y no influye en la frecuencia y consistencia de las deposiciones.

Desimpactacin

La desimpactacin rectal es necesaria para que el tratamiento de mantenimiento sea efectivo.
Si se omite la desimpactacin, el tratamiento oral con laxantes puede producir efectos
paradjicos con incremento de la incontinencia. La desimpactacin puede realizarse por va
oral, rectal o la combinacin de ambas. El polietilenglicol (PEG) a dosis de 1,5 g/kg/da durante
3-4 das ha sido utilizado con xito y seguridad en la desimpactacin fecal en nios
Cuando el tratamiento oral adecuado no es efectivo puede recurrirse a los enemas (aceite de
parafina, fosfatos, laurilsulfato sdico).
Los efectos del empleo de enemas a largo plazo no han sido bien estudiados. Los enemas de
fosfatos pueden producir hiperfosfatemia e hipocalcemia en nios pequeos

Mantenimiento

Tras la desimpactacin, debe iniciarse inmediatamente el tratamiento con laxantes orales y
mantenerlo durante meses para prevenir la reacumulacin de heces retenidas y la recurrencia
de la impactacin.
Laxantes osmticos: la funcin de los laxantes osmticos es disminuir la consistencia de las
heces, facilitar su transporte y expulsin y disminuir el dolor durante la defecacin. La dosis se
incrementa hasta obtener los efectos deseados y debe mantenerse al menos durante 3 meses.
El lactitiol y la lactulosa se han mostrado efectivos en incrementar la frecuencia de la
defecacin y normalizar la consistencia de las heces con pocos efectos secundarios. Las sales
de magnesio ejercen un efecto osmtico y estimulan la motilidad colnica por estimulacin
secretora hormonal. El aceite mineral es un laxante no osmtico que ablanda y lubrica las
heces facilitando la expulsin del bolo fecal disminuyendo el dolor. Est contraindicado en
menores de un ao.
Las soluciones de PEG con electrolitos se utilizan desde hace ms de una dcada para la
limpieza intestinal en la preparacin de las exploraciones endoscpicas. Ms recientemente se
ha propuesto su uso a dosis bajas de0,3-0,8 g/kg/da para el tratamiento del estreimiento. El
PEG es un compuesto no absorbible de alto peso molecular que no es metabolizado por la
flora clica y ejerce un efecto osmtico en la luz intestinal. Es ms efectivo que otros laxantes
osmticos y por su mnima absorcin y nula fermentacin produce muy pocos efectos
secundarios. Varios estudios demuestran su eficacia y seguridad enel tratamiento de nios con
estreimiento crnico.
Laxantes estimulantes: cuando el uso de laxantes osmticos no es suficiente, puede asociarse
un laxante estimulante como sen o bisacodilo. No se aconseja su uso a largo plazo, aunque son
frmacos razonablemente seguros a dosis bajas.
Otros tratamientos: en caso de incontinencia fecal con alteracin de conducta y de
incontinencia fecal no retentiva es preciso el apoyo psicolgico. La disinergia anal y los nios
con tono esfinteriano bajo de causa no orgnica pueden mejorar con la manometra anorrectal
teraputica







PRONSTICO
La respuesta teraputica es buena, pero un 50% de los nios recaen en los primeros 5 aos
tras el tratamiento inicial y entre un 30-50% presentan sntomas recurrentes a largo plazo. El
comienzo precoz del estreimiento (<1 ao) y la existencia de incontinencia fecal en la
valoracin inicial son indicadores de mal pronstico.

BIBLIOGRAFA:
Fauci.A . y colaboradores. Principios de Harrison. Medicina Interna. 17 ava edicin .
Volumen II.
Liderber,G. Organizacin mundial d4e gastroenterologia disponible en:
http://www.worldgastroenterology.org/assets/export/userfiles/estrenimiento.pdf







HEPATITIS VIRAL A Y B
DEFINICIN
La hepatitis viral es una infeccin generalizada que afecta al hgado.

EPIDEMIOLOGA
Hepatitis A
El virus se trasmite por va feco- oral. La diseminacin del virus aumenta por higiene deficiente
y hacinamiento. La prevalencia de Hepatitis A incrementa en zonas donde el estado
socioeconmico es bajo.
Hepatitis B
La forma de trasmisin de la hepatitis B es percutnea, sexual y perinatal. Estudios demuestran
que casi el 10 % de la transmisin es perinatal.


VIROLOGA Y ETIOLOGA
Hepatitis A
El virus de la hepatitis A es un virus RNA sin cubierta que pertenece la familia picornavirus . La
hepatitis tiene un periodo de incubacin aproximado de 4 semanas (15 a 45 das). El virus solo
se reproduce en el hgado, pero est presente en bilis, heces y sangre durante la fase final del
periodo de incubacin y en la fase aguda preictrica de la enfermedad. A pesar de la
persistencia del virus en el hgado, su paso a las heces, la viremia y la infeccin disminuyen
rpidamente una vez que la ictericia se hace evidente.
Se puede detectar anticuerpos contra el virus de la hepatitis A (anti-HAV) durante la
enfermedad aguda, cuando est elevada la actividad de las aminotransferasas sricas y an
hay virus en las heces. Esta respuesta precoz se debe a los anticuerpos Ig M y se mantienen
durante varios meses (de 6 a 12 meses), mientras que durante la fase de convalecencia los
anticuerpos (anti-HAV) que predominan son de tipo Ig G.
Hepatitis B
Es un virus DNA con estructura genmica muy compacta pertenece a la familia de los
hepadnavirus tipo 1, es un virin de doble capa superficie y ncleo esfrico. Este virus consigue
su economa genmica gracias a su estrategia de codificacin de protenas por cuatro genes
superpuestosn: S,C, P y X.
Periodo de Incubacin es entre 30 y 180 das.



Hepatitis B Crnica
La hepatitis B puede evolucionar hasta llegar a cirrosis crnica grave de leve a moderada ; los
datos histolgicos en los adultos con hepatitis B crnica son importantes para e pronstico .
Estatificacin histolgica de la hepatitis crnica
Caracterstica
histolgica
Gravedad Calificacin
Necrosis periportal Ninguna
Leve
Leve-moderada
Moderada
Grave
0
1
2
3
4
Necrosis
intralobulillar
confluente
Ninguna
Focal
Zona 3 algunos
Zona 3 la mayora
Zona 3 pocos
Zona 3 mltiples
Multiacinar
0
1
2
3
4
5
6
Necrosis
intralobulillar focal
Ninguna
1 foco
2-4 focos
5-10 focos
>10 focos
0
1
2
3
4
Inflamacin portal Ninguna
Leve
Moderada
Moderada/intensa
Intensa
Total
0
1
2
3
4
0-18
Fibrosis
Ninguna 0
Fibrosis portal
algunos
1
Fibrosis portal la
mayora
2
Puentes de fibrosis
escasos
3
Puentes de fibrosis
muchos
4
Cirrosis incompleta 5
Cirrosis 6



MANIFESTACIONES CLNICAS
Anorexia
Nusea
Vmito
Astenia
Cefalea
Mialgias
Ictericia (La duracin de la fase postictrica es variable entre 2 y 12 semanas
generalmente es mayor en la hepatitis B aguda.
Fiebre
Hipersensibilidad en hipocondrio derecho
Hepatomegalia

DIAGNSTICO
Clnica
Determinacin del virus de la hepatitis A y B en pruebas serolgicas
Determinar Anticuerpos Ig M (en la fase aguda de la hepatitis A ) e Ig G (durante la fase
de convalecencia)
Aminotransferasas sricas : TGO y TGP
Billirrubinas
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Enfermedades que causan elevacin de las aminotransferasas:
Leptospira
Candida
Brucella
Mycobacteria
Pneumocystis
PROFILAXIS
Hepatitis A
Se dispone de inmunizacin pasiva con inmunoglobulina (Ig) y de inmunizacin activa con una
vacuna de virus muertos. Todas las preparaciones de Ig contienen una concentracin
suficiente de anti HAV para ser protectoras.
Esquema de vacunacin
Edad en aos N. de dosis Dosis
1-18 2 0.5ml
19 2 1.0ml


Hepatitis B
Se basa en la inmunoprofilaxis pasiva.
Esquema de vacunacin
Edad en aos N. de dosis Dosis
Lactantes 3 0.5ml
Adolescentes 3 o 4 0.5ml
Adultos 20 aos 2 o 3 1.0 ml
Pacientes en hemodilisis
<20 aos
20 aos

3
3

0.5ml
4.0ml

TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS B CRNICA
Interfern: 5 a 10 millones de unidades SC 3 veces por semana durante 16 semanas.
Lamivudina (anlogo de nuclesido): 100mg cada da por 48 a 52 semanas.
Dipivoxilo de adefovir ( nucletido anlogo acclico 10 mg por 48 semanas.
Interfern peligado: 100 ug c/ semana por 32 semanas luego 50 mg c/ semana durante
otras 20 semanas.
Entecavir (anlogo de la guanosina inhibior de la polimerasa : 0.5 mg c/ da por 48
semanas.

PRONSTICO
Casi todos los pacientes que presentaron Hepatitis A se recuperan sin ninguna secuela clnica.
Del mismo modo en la hepatitis B aguda del 95 al 99 % de los pacientes siguen una evolucin
favorable y se recuperan; pero los pacientes ancianos y que presenten enfermedad
subyacente pueden seguir una evolucin prolongada y tienen ms probabilidades de sufrir una
hepatitis grave.
COMPLICACIONES Y SECUELAS
Hepatitis colestsica (Hepatitis A)
Hepatitis Fulminante (Hepatitis B)
Pancreatitis
Mielitis
Neuropata perifrica
. BIBLIOGRAFA:
Fauci.A . y colaboradores. Principios de Harrison. Medicina Interna. 17 ava edicin . Volumen
II.pg 1932-1948


























HIPERTENSIN PORTAL
DEFINICIN
La Hipertensin portal se define por un aumento del gradiente porto cava por encima de
valores normales (1-5 mm Hg), considerndose clnicamente significativa cuando el valor del
gradiente supera los 10 mm Hg, umbral a partir del cual se desarrollan las complicaciones de
la Hipertensin portal.

ETIOLOGA
Preheptica
Trombosis de la vena porta
Trombosis de la vena esplnica
Esplenomegalia masiva
Heptica
Presinusoidal
Esquistosomosis
Fibrosis heptica congnita
Sinusoidal
Cirrosis
Hepatitis alcohlica
Postsinusoidal
Obstruccin sinusoidal heptica (sndrome venooclusivo)
Postheptica
Sndrome de Budd Chlari
Membranas en la vena cava inferior
Causas cardiacas
Miocardiopata restrictiva
Pericarditis constrictiva
Insuficiencia cardiaca congestiva grave.
EPIDEMIOLOGA
En Ecuador para el ao 2013 se han reportado los siguientes datos en cuanto a cirrosis; Siendo
la hipertensin portal la principal complicacin de la cirrosis:
Alcohol: 48.3%
No determinada: 44.1%
Viral: 2.8%
Otras: 4.6%
FISIOPATOLOGA
1. Se produce un aumento en la resistencia intraheptica al paso del flujo sanguneo a
travs del hgado como consecuencia de cirrosis y ndulos regeneratios.
2. Se debe a un incremento del flujo sanguneo esplcnico consecutivo a vasodilatacin
en el lecho vascular esplcnico.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Vrices gastroesofgicas con hemorragias
Ascitis
Hiperesplenismo
Edema perifrico
DIAGNSTICO
Clnica
Trombocitopenia
TAC y RMN : para identificar un hgado nodular, cambios en hipertensin portal con
circulacin colateral intraabdominal.
Radiologa Intervencionista para determinar las presiones en cua.

TRATAMIENTO
Depende de la patologa que origina la Hipertensin portal
Tratamiento de la hemorragia recidivante por vrices









Tratamiento endoscpico +
farmacoterapia
Control de hemorragia
Cirrosis compensada
Cirrosis descompensada
Derivacin Quirrgica
Transplante heptico
Valoracin de transplante
Tratmiento endoscpico
Transplante heptico
Tratamiento de la Ascitis resistente














BIBLIOGRAFA:
Fauci.A . y colaboradores. Principios de Harrison. Medicina Interna. 17 ava edicin .
Volumen II.pg 1976-1979
Epidemiologia de Hipertensin portal en Ecuador disponible en :
http://prezi.com/1tunhrfuwakq/epidemiologia-hipertension-portal/









Paracentesis
Restriccin de sodio +
diurticos
Reacumulacin de
ascites
Continuar paracentesis
Transplante heptico
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
DEFINICIN
La enfermedad inflamatoria intestinal representa un grupo de afecciones intestinales
inflamatorias crnicas idiopticas, con remisiones y exacerbaciones, as como de etiologa
desconocida y de origen multifactorial (factores genticos, ambientales e inmunolgicos).

EPIDEMIOLOGA
En Norteamrica las tasas de incidencia fluctan entre 2.2 y 14.3 casos por 100000 aos-
persona para colitis ulcerosa y entre 3.1 y 14.6 casos por 100000 aos-persona para
enfermedad de Crohn.
La Incidencia de Enfermedad de Crohn es de < 1 por 100.000 (pero probablemente en
aumento) en Asia y Sudamrica.

ETIOLOGA
La predisposicin gentica
Determinados factores ambientales
Flora intestinal
Respuesta inmune anmala
Agentes Infecciosos (Mycobacterium avium, E.coli, Pseudomona, H.Pylori, Yersinia, en
sujetos predispuestos genticamente activaran una inapropiada respuesta inmune.)
Dieta: comida rpida, caf y alcohol, deficiencias nutricionales, alteracin en la
absorcin por inflamacin de la mucosa, resecciones intestinales/sndrome del
intestino corto, tratamientos con corticoides.

PATOGENIA
Ocurre una desregulacin de la respuesta inmune del husped frente a la flora bacteriana
residente y a otros Ag intraluminales en sujetos susceptibles genticamente.

COLITIS ULCEROSA

DEFINICIN
La colitis ulcerosa es una enfermedad de la mucosa que suele afectar al recto y se extiende en
sentido proximal hasta abarcar todo o parte del colon, con carcter continuo. La mucosa del
colon aparece eritematosa, edematosa, hemorrgica y hasta ulcerada.

PRESENTACIN CLNICA Y ENDOSCPICA DE LA ENFERMEDAD
LEVE MODERADA GRAVE
Deposiciones <4/da 4-6/da >6/da
Sangre en heces escasa moderada intensa
Fiebre no <37.5 C >37.5 C
Taquicardia no <90 lpm > 90 lpm
Anemia leve > 75% 75 %
Velocidad de
sedimentacin
<30 mm >30 mm
Aspecto endoscpico Eritema, disminucin
del modelo vascular,
granulacin fina
Eritema intenso,
granulacin gruesa,
ausencia de marcas
vasculares,
hemorragia de
contacto, ausencia
de ulceraciones.
Hemorragias
espontneas ,
ulceraciones

CLASIFICACIN DE LA COLITIS ULCEROSA


DIAGNSTICO
Se basa fundamentalmente en:
Cuadro clnico
Incremento de protena C reactiva, recuento de plaquetas y velocidad de
eritrosedimentacin (en la fase aguda), y descenso de la hemoglobina.
El cambio radiolgico ms precoz en el enema bario es la granulacin fina de la
mucosa.
Rectosigmoidoscopa/colonoscopa: mucosa inflamada, friable, ulceraciones.
Biopsia (Bp)
Exclusin agente patgeno, en este caso es de comienzo ms brusco y hay fiebre
Endoscopia- caractersticas:
Afectacin del recto y colon izquierdo
Afectacin difusa y continua de la mucosa
Prdida de la haustracin, que se conoce con el nombre de en tubo de
plomo, es todo plano.
Desestructura de la mucosa
Eritema mucoso y fragilidad al roce
Exudado muco purulento, que es por la inflamacin, no por infeccin.
Ulceraciones superficiales mltiples y confluyentes
Pseudoplipos o plipos inflamatorios
Marcadores ANCA positivos frecuentes






COMPLICACIONES DIGESTIVAS








FACTORES DE MAL PRONSTICO

Presentacin inicial grave/colitis fulminante
Artritis/artralgias
Hemorragia masiva inicial
Pacientes jvenes


ENFERMEDAD DE CROHN

DEFINICIN

Trastorno inflamatorio crnico transmural que afecta cualquier segmento del tracto
gastrointestinal desde la boca hasta el ano con carcter discontinuo.

CLNICA
Dolor abdominal
Prdida de peso (>3Kg)
Diarrea (> 3 deposiciones al da)
Sangre/ moco en las heces
Masa abdominal: Las asas intestinales, al haber tanta inflamacin, se agrupan en
distintas zonas, especialmente en fosa ilaca derecha.
Patologa anal: fisuras, fstulas
Patologa articular.
Ileocolitis
Yeyunoiletis
FORMAS CLNICAS SON DE ACUERDO AL PATRN DE UBICACIN ANATMICO QUE
PRESENTE



DIAGNSTICO
Clnico
Laboratorio:
o Velocidad de eritrosedimentacin aumentada
o Protena C reactiva aumentada
o Hipoalbuminemia
o Anemia
o Leucocitosis
Endoscopa Caractersticas:
o Presencia frecuente de fstulas
o Afectacin de leon terminal o colon derecho
o Afectacin segmentara (sitios sanos con sitios enfermos)
o Mucosa normal entre lesiones ulceradas
o lceras en "sacabocado" y "serpiginosas" (son lceras muy geogrficas)
o Presencia de pseudoplipos (aspecto como de empedrado)

Marcadores ASCA positivos frecuentes

DIAGNSTICO DIFERENCIAL ENTRE COLITIS ULCEROSA Y ENFERMEDAD DE CROHN
COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN
CLNICAS
Sangre en heces S Ocasional
Moco S Ocasional
Sntomas generales Ocasionales Frecuentes
Dolor Ocasional Frecuente
Masa abdominal Rara S
Dolor perineal importante No Frecuente
Fistulas No S
Obstruccin del intestino
delgado
No Frecuente
Obstruccin del colon Rara Frecuente
Respuesta a los antibiticos No S
Recada despus de la ciruga No S
ANCA- positivos Frecuentes Raros
ASCA positivos Raros Frecuentes
ENDOSCPICAS
Recto no afectado Raro Frecuente
Enfermedad Continua S Ocasional
Empedrado No S
Granulomas en la biopsia No Ocasionales
RADIOLGICAS
Intestino delgado anormal No S
leo terminal anormal Ocasional S
Colitis segmentaria No S
Colitis asimtrica No S
Estenosis Ocasional Frecuentes


TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (Colitis ulcerosa y
Enfermedad de Crohn)
Frmacos 5 ASA: ( Actan como antiinflamatorios y antibacterianos)
o Sulfalacina : VO 6 8 gr da
o Olsalazina VO 1- 3 gr da
Glucocorticoides (Se utilizan si no responde al tratamiento con Frmacos 5 ASA)
o Prednisona VO 40 60 mg /da
o Hidrocortisona IV 300 g / da o metilprednisolona IV 40-60 mg /da .
Antibiticos
o Metronidazol VO 15 -20 mg /Kg/da
o Ciprofloxacina VO 500 mg c 12 h.
Azatioprina VO 2 3 mg /Kg/da
6- Mercaptopurina VO 1- 1.5 mg/Kg /da
Anticuerpos Antifactor de necrosis tumoral
o Infliximab IV 5 mg /Kg
INDICACIONES QUIRRGICAS EN LA COLITIS ULCEROSA

ELECTIVAS

Enfermedad crnica continua grave.
Afectacin masiva del colon
Sospecha o existencia de adenocarcinoma.
Complicaciones locales: estenosis, fstulas.
Complicaciones generales graves de la enfermedad.
Retraso en el desarrollo de los nios
URGENTES

Fallo del tratamiento mdico en los ataques agudos graves.
DE EMERGENCIA

Empeoramiento muy rpido del estado general.
Megacolon txico.
Sospecha o existencia de perforacin.
Hemorragia masiva

INDICACIONES QUIRRGICAS EN LA ENFERMEDAD DE CROHN

ELECTIVAS
Obstruccin parcial.
Fstulas.
Complicaciones urolgicas.
Retardo del desarrollo en el adolescente.
Fallo del tratamiento mdico para controlar sntomas.

URGENTES
Obstruccin intestinal.
Abscesos.
Perforacin libre.
Hemorragia masiva.
Megacolon.

BIBLIOGRAFA:
o Fauci.A . y colaboradores. Principios de Harrison. Medicina Interna. 17 ava
edicin . Volumen II. Pg.1886-1898.
o Kasuo. J.Enfermedad Inflamatoria intestinal.ELSEVIER. Revista de
Gastroenterologa de Mxico 2011;Supl.1(76):75-79
























INSUFICIENCIA HEPTICA AGUDA
La insuficiencia heptica aguda (IHA) es una enfermedad de etiologa diversa
caracterizada por un sbito y grave dao heptico. Su etiologa es variable, la base
fisiopatolgica fundamental es una intensa respuesta inflamatoria sistmica que
evoluciona a disfuncin orgnica mltiple de no controlarse. Para su manejo se
requiere un abordaje integrado y multidisciplinario que debe implementarse en la
unidad de terapia intensiva, siendo esta patologa adems la principal indicacin de
trasplante heptico.

El trmino Insuficiencia Heptica Aguda describe una entidad muy especfica
caracterizada por el deterioro agudo de la funcin heptica en un hgado previamente
normal, designa adems anormalidades pronunciadas del perfil bioqumico heptico;
el indicador ms importante de que la IHA es progresiva y potencialmente fatal es la
instalacin de encefalopata heptica aguda en un lapso de ocho semanas.
Los criterios globales para IHA son:
Ausencia de enfermedad heptica crnica.
Hepatitis aguda (elevacin de AST/ALT) junto con elevacin
de INR (Razn Normalizada Internacional del Tiempo de
Coagulacin) > 1.5
Alteracin del estado de alerta (encefalopata)
Duracin de la enfermedad < 26 semanas

La fisiopatologa esta en estrecha relacin con la necrosis y apoptosis de los
hepatocitos, inducidas por diferentes vas moleculares. El mecanismo de necrosis se
caracteriza por deplecin de ATP, edema cerebral, despolarizacin de las mitocondrias
y ruptura de la membrana celular; en cambio, en la apoptosis hay preservacin del ATP
con activacin de caspasas, condensacin de cromatina, degradacin del ADN y
reabsorcin de los componentes celulares. La necrosis y apoptosis de los hepatocitos
activa a las clulas de Kupffer y a la respuesta inmune innata, lo que desencadena una
intensa respuesta inflamatoria sistmica que a travs de diferentes mediadores
humorales y celulares induce disfuncin orgnica mltiple.
MANEJO. Todos los pacientes con IHA deben ser derivados a la unidad de terapia
intensiva, de preferencia en un centro de transplante heptico. El traslado temprano
de los enfermos con cualquier grado de encefalopata es un factor esencial. Los
pacientes con una lesin heptica aguda que an no han desarrollado una
encefalopata pueden ser valorados en un hospital bsico pero manteniendo una
constante comunicacin con un centro de trasplante heptico para el traslado.
DIAGNSTICO. Es necesario un adecuado interrogatorio para la evaluacin de los
posibles hepatotxicos, que en conjunto con la exploracin clnica y los estudios de
laboratorio confirmaran la sospecha diagnstica. A la exploracin clnica es frecuente
encontrar alteraciones cognitivas, ictericia, hemorragia por mucosas o sitios de
venopuncin, petequias, ascitis, esplenomegalia y, en casos de grave necrosis
heptica, ausencia de matidez a la percusin en hipocondrio derecho. En cuanto a
pruebas de laboratorio, los siguientes son los bsicos para confirmar el diagnstico y
orientarnos a la etiologa:

Los estudios de imagen son de gran utilidad, tanto; el ultrasonido Doppler porque nos
orienta a valorar el flujo de las venas suprahepticas y descartar el Sd. de Budd-Chiari,
as como la presencia de una masa intrabdominal o heptica; y la tomografa axial
computarizada. La biopsia puede ser de utilidad cuando se quiere descartar una
enfermedad heptica previa, para identificar una infeccin viral tratable o descartar
enfermedades que contraindican el trasplante heptico.
TRATAMIENTO. En cuanto al tratamiento este debe realizarse en la UCI, de manera
temprana y oportuna, una vez analizadas las fallas orgnicas y alteraciones
fisiopatolgicas que presenta el enfermo:
Cardiovascular. Basado en la evaluacin clnica, el monitoreo mnimamente
invasivo incluyendo la ecocardiografa, valorando la funcin contrctil, la
diastlica, la funcin valvular, la presin pulmonar y descartar un Sd.
hepatopulmonar; y el anlisis de la gasometra arterial y venosa central. El
empleo racional de lquidos en especial coloides, procurando evitar la
sobrecarga de volumen, lo que puede exacerbar al edema cerebral y la
hipertensin endocraneal; inotrpicos y vasopresores. Entre los vasopresores
el de eleccin es la norepinefrina; la infusin con N-acetilcistena mejora
significativamente el aporte y el consumo tisular de oxgeno y favorece la
estabilidad hemodinmica.
Renal. El objetivo es prevenir la insuficiencia renal, manteniendo el volumen
intravascular y la presin arterial media. En caso de que la etiologa sea por
Paracetamol, la N-acetilcistena disminuye los requerimientos de dilisis. Las
indicaciones para iniciar terapia de reemplazo son: acidosis no controlada,
hiperkalemia, sobrecarga hdrica, oliguria, uremia o hipertensin intracraneana
de difcil control.
Coagulacin: la coagulopata es frecuente, su manejo debe basarse en el uso
racional de productos sanguneos, factores de coagulacin, antifibrinolticos y
en casos especiales factor VII recombinante. El plasma fresco congelado deber
usarse solo cuando exista evidencia de hemorragia activa o cuando se va a
realizar procedimientos invasivos. Debe valorarse frecuentemente los valores
plaquetarios ya que suelen encontrarse < 50.000/dL.; indicndose transfusin
de estas cuando su valor sea de < 10.000/dL con riesgo de hemorragia
inminente, en especial a nivel del SNC.
Neurolgico. El espectro de la disfuncin neurolgica puede ir desde la
encefalopata heptica al edema cerebral y a la hipertensin intracraneana. La
fase inicial de tratamiento es la intubacin, sedacin y ventilacin mecnica. La
hipotermia (temperatura central 32-33C) es una opcin de gran utilidad en el
edema cerebral e hipertensin intracraneana, ya que disminuye el
metabolismo y consumo de cerebral de oxgeno, as como la produccin y
captacin cerebral de amonio.
Disfuncin inmune y sepsis. Los procesos infecciosos son frecuentes; debido a
la alta frecuencia de aparicin de estos se recomienda el uso profilctico de
antibiticos y antimicticos, reduciendo hasta el 20% la incidencia de
infecciones.
Terapia nutricional. Esta debe ser instalada lo ms temprano posible,
asegurando as una mejor evolucin. Los enfermos se caracterizan por
presentar un estado hipercatablico, hipermonemia, disminucin de la
capacidad gluconeognica, deficiencia vitamnica y desbalance hormonal,
tienden a la hipoglicemia, por tanto; requieren infusin contina de glucosa
intravenosa. La terapia debe incluir aporte de vitaminas del complejo B,
vitamina C y K, oligoelementos, cidos grasos esenciales y antioxidantes. En
cuanto a los aminocidos es recomendable iniciar con aminocidos de cadena
ramificada y luego suplementar con aminocidos cristalinos.

BIBLIOGRAFA:
LANKEN; MANUAL DE CUIDADOS INTENSIVOS; Editorial Mdica Panamericana; Pgina 719-724.
CARRILLO, Ral; LEN, Jhonattan; INSUFICIENCIA HEPTICA AGUDA; Artculo de Revisin; Rev. Invest MedSur Mex,
Abril-Junio 2012.
























INTOLERANCIA A LA LACTOSA

La lactosa es un disacrido presente exclusivamente en la leche de los mamferos. Se
sintetiza en la glndula mamaria a partir de glucosa y galactosa. La absorcin de la
lactosa se lleva a cabo a nivel del intestino delgado (principalmente en yeyuno e leon
proximal), a travs de la hidrlisis realizado por la lactasa-floricina hidrolasa.



Por tanto, la intolerancia a la lactosa es la respuesta sintomtica al consumo de
lactosa, de diferente consideracin e intensidad, en la cual existe un dficit de enzima
lactasa (hipolactasia) lo que conduce a una incapacidad por parte del intestino delgado
para digerirla y transformarla en sus constituyentes (glucosa y galactosa).





CLASIFICACIN:

DEFICIENCIA
PRIMARIA DE
LACTASA
Se produce por una ausencia absoluta o relativa de lactasa, conocida como
hipolactasia tipo adulto, falta de persistencia de lactasa, deficiencia hereditaria
de lactasa. Es la causa ms frecuente de intolerancia a la lactosa en los nios y
adolescentes. Su prevalencia vara segn la raza.
DEFICIENCIA
SECUNDARIA A
LA LACTOSA
Se produce en individuos con una actividad enzimtica activa, en los que la
lesin difusa de la mucosa intestinal, por diversas causas (gastroenteritis,
enfermedad celaca, reseccin intestinal, etc.), se acompaa de una reduccin
de la actividad de todas las disacaridasas, siendo la ms afectada la enzima
lactasa.
DEFICIENCIA
CONGNITA A LA
LACTOSA
Es un desorden autosmico recesivo muy poco frecuente. Se caracteriza por la
ausencia parcial o total de la actividad de la lactasa, con histologa normal del
intestino delgado.
DEFICIENCIA
MADURATIVA
DE LA LACTOSA
Se debe al bajo nivel de lactasa como resultado de la prematuridad (28-32
semanas). Sin embargo; los lactantes pueden sobrellevar esta deficiencia,
gracias al metabolismo bacteriano del colon, previniendo la malnutricin y
diarrea

DIAGNSTICO:
Primero debe realizarse una anamnesis dirigida a relacionar los sntomas clsicos
como: dolor abdominal, diarrea, nauseas, flatulencia y meteorismo con la ingesta de
leche o sus derivados, lo que puede corroborarse por una prueba- contrapueba, que
consiste en la realizacin de un rgimen estricto sin lactosa por 2 semanas,
reintroducindola posteriormente, evaluando los sntomas en ambos perodos.
Se pueden realizar algunas pruebas de laboratorio como:
El ph fecal, es positivo si ph < 5,5, pero debe considerarse que lactantes
amamantados tienen un ph fecal normalmente ms bajo, por una insuficiencia
de lactasa relativa (mayor ingesta que lactasa).
Sustancias reductoras en deposicin, para detectar azcares como la lactosa,
pero se debe considerar la posibilidad de la hidrlisis de stas por las bacterias
colnicas, lo que llevara a un ph fecal ms cido.
Prueba de tolerancia a la lactosa: Es un indicador indirecto de la capacidad de
absorcin del individuo. Se realiza a travs de la ingesta de una dosis estndar
de lactosa (2g/kg mximo de 50g), siendo positivo si alcanza un incremento de
al menos 20-26mg/dl de glucosa.
Prueba de hidrgeno espirado: Mtodo no invasivo y el ms confiable. Se
realiza dando al individuo a ingerir lactosa (2g/kg, mximo de 25g; un vaso de
leche contiene 12,5glactosa), seguido de la cuantificacin de hidrgeno a los 0,
y cada 30 minutos por 3 horas, comparando los valores. Se considera positivo si
se alcanza un aumento mayor de 20 ppm, siendo un valor indeterminado si es
entre 10-20ppm, a menos que se asocie a sntomas.

MANEJO Y TRATAMIENTO:
El tratamiento se enfoca a eliminar los sntomas, ayudando al paciente a titular su
ingesta de lactosa. Existen cuatro principios generales en el manejo:
1. Reducir la ingesta de lactosa: la cual en un comienzo puede ser total hasta
titular de acuerdo a los sntomas del paciente. Se debe tener presente que la
lactosa es una molcula hidrosoluble, por lo que su presencia en los productos
lcteos semidescremados es ligeramente mayor, siendo mejor tolerada la leche
entera, pues adems el contenido graso retarda el vaciamiento gstrico; as
mismo, la ingesta de leche con slidos es mejor tolerada.
2. Sustituir con nutrientes alternativos como fuente de energa, e ingesta de
protenas: son productos pobres (30% de lo habitual) o libres de lactosa que
reemplazan la leche normal.
3. Administrar sustitutos de enzimas en cpsulas, tabletas masticables o
preparados de lactasa lquidos.
4. Mantener la ingesta de calcio y vitamina D: se debe asegurar un aporte diario
de calcio en los nios menores de 500mg/da y 1000mg/da en nios mayores y
adultos.

BIBLIOGRAFA:
QUEVEDO, Licaralln y colabs.; INTOLERANCIA A LA LACTOSA; Rev. Ped. Elec.; Universidad de
Chile Facultad de Medicina - Departamento de Pediatra y Ciruga; Servicio Salud Metropolitano
Norte -Hospital Clnico de Nios Infantil Roberto Del Ro; 2011, Vol. 8; N 3.
ROTT, Carlos; INTOLERANCIA A LA LACTOSA EN PEDIATRA; Revista de Posgrado de la VIa Ctedra de
Medicina. N 198 Febrero 2010.



























MALABSORCIN

Los trastornos de mala absorcin representan una amplia variedad de procesos con
mltiples causas y diversas manifestaciones clnicas. La mayora de estos problemas se
asocia a decremento de la absorcin intestinal de uno o ms nutrientes de la dieta.

Actualmente el cuadro clnico clsico de malabsorcin (paciente con deposiciones
abundantes, pastosas, espumosas, con desnutricin y distensin abdominal) es muy
poco frecuente, siendo lo ms habitual encontrarse ante el diagnstico diferencial de
un cuadro de diarrea crnica acuosa o sntomas gastrointestinales inespecficos,
prdida de peso, anemia o nicamente alteracin analtica. Dado que la malabsorcin
(generalmente de nutrientes especficos) se manifiesta con frecuencia como un cuadro
de diarrea crnica, estos trastornos deben incluirse en el diagnstico diferencial de la
diarrea.

DIAGNSTICO:
Las claves proporcionadas por la historia clnica, los sntomas y las observaciones
preliminares iniciales tienen valor para limitar pruebas de laboratorio.

El estudio de referencia sigue siendo la determinacin cuantitativa y programada de la
grasa fecal. El empleo de estudios habituales de laboratorio como hemograma
completo, tiempo de protrombina, determinacin de protenas en suero, fosfatasa
alcalina; puede sugerir la presencia de una disminucin de nutrimentos en la dieta, en
especial hierro, folato, cobalamina y vitaminas D y K; se puede determinar tambin
valores sricos de caroteno, colesterol, albmina entre otras.

El test de Schilling se realiza para ratificar el dficit de absorcin de vitamina
B12 o cobalamina, estando esta principalmente en la carne; que se normaliza al
repetir la exploracin despus de la antibioticoterapia. El dficit diettico es
raro. Para la absorcin de esta es imprescindible la presencia de factor
intrnseco. Sin embargo, esta puede ser anormal tambin en: la anemia
perniciosa, pancreatitis crnica, aclorhidria, Sd. de proliferacin bacteriana y
disfuncin ileal.
La prueba urinaria de la D-xilosa, valora la absorcin de carbohidratos
permitiendo valorar la funcin de la mucosa del intestino delgado proximal.
Suele realizarse administrando 25g. y colectando la orina durante 5 horas. Una
prueba anormal de excrecin < 4.5g. refleja presencia de enfermedad de la
mucosa del duodeno y el yeyuno; aunque la prueba puede ser anormal
tambin en el Sd. de asa ciega.
Estudios radiolgicos. El trnsito intestinal baritado es de gran importancia y
puede revelar el estasis intestinal. Obtenindose resultados de si existe
afeccin extensa de la mucosa, dilatacin del intestino o incremento de la
secrecin del lquido intestinal.
La biopsia de la mucosa del intestino delgado. Es til para descartar
enfermedad primaria de la mucosa, aunque el propio sobrecrecimiento
bacteriano tambin causa lesin histolgica, semejante al observado en otros
procesos. Las indicaciones son:
1. Estudio de un paciente con sospecha o demostracin de esteatorrea o
con diarrea crnica.
2. Alteraciones difusas o focales de la mucosa del intestino delgado
encontradas en una serie radiolgica intestinal.
Asimismo, el cultivo del aspirado yeyunal es diagnstico si revela
concentraciones de bacterias superiores a 105/mL; sin embargo, la tcnica para
el cultivo intestinal debe ser muy cuidadosa y es poco factible en la prctica
diaria.

TRATAMIENTO:
Adems del tratamiento causal, es esencial recuperar lo antes posible una situacin
nutricional normal. Evidentemente un tratamiento efectivo tiene que estar guiado por
un conocimiento previo de los dficits presentes.
Por tanto, tambin debemos tomar en cuenta el tratamiento de la diarrea crnica, que
debe ser etiolgico siempre que sea posible, con el propsito de corregir la causa que
la ocasiona (inflamatoria, infecciosa), neoplsica o intolerancia alimentaria).

Se utiliza un tratamiento emprico de la diarrea crnica en 3 situaciones:
1. Tratamiento inicial o temporal hasta obtener el diagnstico; y para evitar que el
paciente presente un empeoramiento clnico en forma de deshidratacin,
anemia o desnutricin.
2. Cuando las distintas pruebas diagnsticas no permiten establecer un
diagnstico definitivo.
3. Cuando se consigue obtener un diagnstico preciso, pero el tratamiento
especfico no es efectivo o se trata de una entidad sin tratamiento concreto.

Un tratamiento emprico con antibiticos podra ser considerado como el tratamiento
inicial si la prevalencia de infecciones bacterianas o por protozoos es elevada en una
determinada comunidad o situacin clnica especfica o en funcin del rea geogrfica
de procedencia.

As tambin, la mayora de los dficits de oligoelementos, minerales y vitaminas
pueden tratarse con complejos vitamnicos.
Sin embargo, pueden ser tiles los preparados de nutricin enteral, pese a esto hay
algunos puntos que requieren atencin especfica, como:
El calcio, hay que suministrarlo con vitamina D, valorando la tolerancia a los
diversos productos de manera individual de cada paciente para garantizar un
buen cumplimiento teraputico.
El hierro se administra en dosis excesivas insistiendo que los preparados se
tomen en ayunas o usando productos ms tradicionales.
La vitamina B12 puede administrarse por va oral escogiendo un producto que
contenga 500ug.
El cido flico, muy a menudo deficitario; pudiendo ser suministrado a corto
plazo.

BIBLIOGRAFA:

FAUCI, Anthony y colabs.; PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, HARRISON, 17. Edicin;
Volumen III; Pgina: 1877 1880.
MARTN MARN, Deisy y colabs.; MALABSORCIN INTESTINAL Y MALNUTRICIN POR DEFECTO;
Artculo de Revisin; MEDISAN 2012; 16(2):227; Hospital General Docente Dr. Juan Bruno Zayas
Alfonso, Santiago de Cuba, Cuba.













PANCREATITIS AGUDA

La enfermedad inflamatoria del pncreas puede clasificarse como:
1. Pancreatitis aguda
2. Pancreatitis crnica
En el espectro anatomo-patolgico vara desde la pancreatitis intersticial, que suele ser
un trastorno leve y de evolucin autolimitada; hasta la pancreatitis necrosante, en el
cual el grado de necrosis del pncreas guarda relacin con la gravedad del ataque y
con sus manifestaciones generales.
La incidencia de la pancreatitis vara segn los pases y depende de la causa, por
ejemplo consumo de alcohol, clculos biliares, factores metablicos y frmacos. Las
causas ms comunes son: litiasis vesicular, alcohol, hipertrigliceridemia,
colangiopancreatografa retrgrada endoscpica, traumatismo, estado post-
operatorio, frmacos y disfuncin del esfnter de Oddi.
No se han identificado los mecanismos por los cuales estas situaciones anormales
desencadenan la inflamacin del pncreas. Los clculos biliares siguen siendo la causa
principal (30-60%), el alcohol constituye la segunda causa y la y la hipertrigliceridemia
constituye del 1.3 al 3.8% de los casos. Se observa en 5 20% de los pacientes que se
han realizado CPRE; y el 2 5 % son causados por frmacos.
La autodigestin es una teora sobre la patogenia; cuand las enximas proteolticas son
activadas en el pncreas y no en el intestino. Las enzimas activadas y en especial la
tripsina, adems de digerir los tejidos pancreticos y peripancreticos tambin, activan
otras enzimas como la elastasa y fosfolipasa.
Se sugiere que ocurre en tres fases: la primera o inicial se caracteriza por la activacin
intrapancretica de enzimas digestivas y por la lesin de clulas acinares;
suponindose que esta se produce por el cimgeno. La segunda fase es la activacin,
quimioatraccin y secuestro de neutrfilos en el pncreas; que origina una reaccin
inflamatoria intrapancretica de intensidad variable. La tercera fase se debe a los
efectos de las enzimas proteolticas y de mediadores activos, liberados por el pncreas
inflamado, en rganos distantes. Como paso siguiente las enzimas activas digieren la
membranas celulares y originan protelisis, edema, hemorragia intersticial, dao
vascular, necrosis coagulativa y de tipo graso y necrosis de las clulas del parnquima.
El dao y la muerte de las clulas hacen que se liberen pptidos de bradicinina,
sustancias vasoactivas e histamina, que originan vasodilatacin, mayor permeabilidad
vascular y edema, con profundos efectos en muchos rganos, en particular en
pulmones.
Pueden ocurrir como consecuencia de la cascada de efectos locales y a distancia el
sndrome de respuesta inflamatoria generalizada, el sndrome de insuficiencia
respiratoria aguda y la falla multiorgnica.
CUADRO CLNICO: el dolor abdominal puede variar desde una molestia leve, tolerable
hasta un dolor intenso, constante, incapacitante y terebrante, se localiza en el
epigastrio se irradia hacia espalda, trax, flancos, y regin inferior del abdomen. Suele
ser ms intenso cuando el paciente se encuentra en decbito supino y aliviarse cuando
se sienta con el tronco flexionado y de rodillas recogidas. Son frecuentes nausea,
vmito y distencin abdominal, debidos a la hipomotilidad gstrica intestinal y a la
peritonitis clnica.
A la exploracin fsica encontramos un paciente angustiado e inquieto, con frecuente
febrcula, taquicardia e hipotensin. No es raro el shock. La ictericia es rara y cuando se
presenta suele deberse a edema de la cabeza del pncreas, que comprime la porcin
intrapancretica del conducto coldoco. Puede haber ndulos eritematosos en la piel.
Signos pulmonares como: estertores basales, atelectasias, y derrame pleural, este
ltimo; es ms frecuente en el lado izquierdo. Hipersensibilidad y rigidez muscular en
el abdomen. Ruidos intestinales disminuidos o ausentes. En la regin superior del
abdomen se puede palpar un pseudoquiste pancretico. Coloracin azul plido
alrededor del ombligo (signo de Cullen) debida al hemoperitoneo y una coloracin
azul, roja o morada o verde-parda en los flancos (signo de Turner) secundaria al
catabolismo de la hemoglobina.
DATOS DEL LABORATORIO
El diagnstico suele establecerse por la deteccin del aumento de las concentraciones
sricas de amilasa; valores tres o ms veces por encima de lo normal prcticamente
aseguran el diagnstico. Sin embrago, no hay relacin entre la elevacin de la amilasa
y la gravedad de la pancreatitis. Normalizndose los valores en las 48 a 72 horas, pero
los valores de lipasa pueden permanecer elevados de siete a catorce das.
Con frecuencia existe leucocitosis, en los casos ms graves suele haber
hemoconcentracin con valores >44%, por la prdida del plasma hacia el espacio
retroperitoneal y cavidad peritoneal. Es frecuente la hiperglucemia secundaria a la
menor produccin de insulina, aumento d ela liberacin de glucagn, y mayor
produccin de glucocorticoides y catecolaminas suprarrenales. Puede haber
hipocalcemia. A veces ocurre saponificacin del calcio por los cidos grasos en zonas
de necrosis grasa, con grandes cantidades de suspendidos en el lquido asctico. La
concentracin de fosfatasa alcalina y aminotransferasa de aspartato suelen
encontrarse elevada de manera transitoria y paralela a los valores de bilirrubina. Los
valores altos de deshidrogenasa lctica representan mal pronstico.
La tomografa puede confirmar a sospecha clnica en caso de valores normales de
amilasa. Siendo bastante til para indicar la gravedad y el riesgo de morbilidad y
mortalidad.
TRATAMIENTO.
La enfermedad es autolimitada y cede espontneamente; en general tres a siete das
de instaurado el tratamiento. Las medidas habituales son:
1. Analgsicos.
2. Lquidos y coloides intravenosos para mantener un volumen intravascular
normal.
3. No dar alimentos por va oral.
El beneficio de la profilaxis con antibiticos sigue siendo controversial.




















PARASITOSIS
AMEBIASIS
Es una infeccin producida por el protozoo intestinal Entamoeba histolytica. Alrededor
de 90% de las infecciones son asintomticas y el restante 10% presenta una variedad
de sndromes clnicos que oscila desde la disentera hasta la formacin de absesos en
el hgado y otros rganos.
Cerca del 10% de la poblacin mundial est infectada con Entamoeba. Es la tercera
causa de muerte por enfermedades parasitarias. Las regiones con mayor incidencia
comprenden la mayor parte de los pases en vas de desarrollo ubicados en los
trpicos.
SNDROMES CLNICOS.
Amebiosis intestinal. Dos a seis semanas despus de la ingestin de los quistes
infecciosos se presenta una colitis amebiana sintomtica. Aparece de manera gradual
un dolor hipogstrico y una ligera diarrea, seguidos por malestar, prdida de peso y
dolor de espalda e hipogastrio difuso. Puede simular una apendicitis aguda. Pueden
presentar de 10 a 12 deposiciones al da. Las heces contienen escaso material fecal y
estn formadas sobre todo de moco y sangre. Muy raramente puede presentarse el
megacolon txico, que es una dilatacin intestinal grave con aire intramural.
Absceso Heptico Amebiano. Suele afectar con mayor frecuencia el hgado. La mayor
parte de los pacientes presentan fiebre y dolor en el hipocondrio derecho, que puede
ser sordo e irradiarse al hombro. Es frecuente el dolor puntual durante la palpacin del
hgado, as como el derrame pleural derecho. La ictericia es rara.
MTODOS DE LABORATORIO. Los estudios ms importantes son el estudio de las heces
y estudios de imagen del hgado. Los datos de las heces son la presencia de sangre,
escasez de neutrfilos y presencia de quistes o trofozotos amebianos. Dado que los
trofozotos se destruyen fcilmente es importante examinar al menos tres muestras de
heces frescas. Los amebomas pueden identificarse con un enema baritado, pero la
biopsia es indispensable para diferenciarlo del carcinoma. Los hallazgos que pueden
dar complicaciones son los abscesos en la porcin superior del lbulo derecho
pudiendo romperse en el espacio preural; mientras que las lesiones en lbulo
izquierdo, pueden romperse en el pericardio.
GIARDIASIS
La Giardia Lamblia es un protozoo que habita en el intestino delgado del ser humano.
Es una de las enfermedades parasitarias ms frecuentes en todo el mundo, tanto en
los desarrollados como en los que estn en vas de desarrollo.
Las manifestaciones clnicas varan desde el estado de portador asintomtico hasta
diarrea fulminante con mala absorcin. La mayora de personas permanecen
asintomticas; en cuanto a los sntomas estos pueden presentarse de forma aguda o
gradual. El proceso agudo aparece en un perodo de incubacin de 5 a 6 das, hasta
una a tres semanas. Se inicia el cuadro con diarrea, dolor abdominal, flatulencia,
eructos, borborigmos, nausea y vmito. La diarrea no es abundante pero la flatulencia,
las heces blandas y los eructos con olor ftido son comunes. Durante la cronicidad
suelen presentar procesos graves de mala absorcin, prdida de peso, retraso del
crecimiento y deshidratacin.
El diagnstico se establece mediante la identificacin de los quistes o trofozotos en
las heces o el intestino delgado. El diagnstico es difcil de establecer por lo tanto se
deben realizar estudios repetidos con muestras conservadas de manera adecuada.







SANGRADO DIGESTIVO ALTO Y BAJO

SANGRADO DIGESTIVO ALTO
Sangrado por lesiones ubicadas entre el esfago y el duodeno (ngulo de Treitz).
Constituye una patologa muy comn con una incidencia de 5 150 / 100.00
habitantes al ao. Es la urgencia gastroenterolgica mas frecuente con una mortalidad
del 10%.
Etiologa

FORMA DE PRESENTACIN:

Anemia: Asociado a perdidas crnicas, no evidenciado por el paciente o por consulta
tarda.
Melena: Eliminacin de heces negruzcas, de olor ftido. En general indican sangrado
digestivo alto mayor a 100 ml. Puede ser la forma de presentacin en HDB con transito
enlentecido.
Hematemesis: Vomito de sangre rojo rutilante. Descarta hematemesis y epistaxis.
Vomito En Borra De Caf: Asociado con digestin de la sangre por el acido clorhdrico
del estomago.
Hematoquecia: Eliminacin de sangre rojo rutilante por el ano asociado a transito
acelerado en caso de HDA, descartar HDB ya que es la forma caracterstica de
presentacin de la misma.
EVALUACION DIAGNOSTICA
La evaluacin inicial del paciente debe realizarse en forma simultnea con las
maniobras de reanimacin. El interrogatorio y el examen fisico estn dirigidos a
determinar el sitio de sangrado, la probable etiologa, el volumen de la perdida y los
factores precipitantes.
La obtencin de parmetros de laboratorio son de vital importancia. Solicitar
hemograma con recuento plaquetario, coagulograma, AEB con monograma, funcin
renal, grupo y factor. Las pruebas de funcionalidad heptica suelen contribuir con el
diagnostico.


TERAPETICA
1. Reanimacin.
2. Tratamiento farmacolgico. El uso de inhibidores de la bomba de protones con
el objetivo de aumentar el ph gstrico (optimizando la agregacin plaquetaria e
inhibiendo la fibrinlisis) ha demostrado beneficios en relacin al uso de anti h2
previniendo la persistencia y recurrencia del sangrado y la necesidad de ciruga.
3. Valoracin quirrgica.