CAPTULO No.

10
SINDROME ICTERICO
Dr.Luis Manuel Avalos Huizar
Neonatlogo Egresado del Instituto Nacional de Perinatologa
Adscrito al Servicio de UCINEX del Hospital Civil de Beln, Guadalajara Jal.
Luis Manual Avalos Chvez DCSP



















OBJETIVO TERMINAL



Ante un caso clnico real o simulado de un recin nacido con ictericia y con base en los datos
clnicos y paraclnicos proporcionados, el lector ser capaz de seleccionar el diagnstico etiolgico
y disear el plan de manejo.




OBJETIVOS CONDUCTUALES




1.- Determinar en nuestro medio, las causas de sndrome ictrico.

2.- Sealar los criterios diferenciales con la clnica entre la ictericia fisiolgica y la patolgica.

3.- Describir la fisiopatologa de las ictericias neonatales.

4.- Establecer el diagnstico etiolgico en neonatos con sndrome ictrico.

5.- Elegir los criterios adecuados para practicar exanguinotransfusin.

6.- Precisar las complicaciones de la exanguinotransfusin.

7.- Decidir los criterios para colocar y para retirar un nio de fototerapia.

8.- Distinguir y analizar las complicaciones por fototerapia.
INTRODUCCION

El diagnstico diferencial de la ictericia durante las primeras semanas de la vida, comprende una
gran variedad de procesos de naturaleza hemoltica y heptica, algunos bien definidos, otros mal
delimitados.

Estos procesos pueden estar relacionados y aparecen al principio como un fenmeno
hemoltico, para despus ofrecer un cuadro clnico de trastorno heptico.

En los primeros das, el factor comn de todos estos procesos es la destruccin acelerada
de los hemates, resultado de una hiperproduccin de bilirrubina en cantidades que exceden la
capacidad excretora del hgado.

Por otra parte, la ictericia puede aparecer despus del nacimiento como de origen heptico y
no adquiere importancia hasta la segunda o tercera semana de vida.

Las malformaciones de los conductos biliares, o bien, una inflamacin de los mismos, nos
explica la presencia de ictericia sin que coexista un proceso hemoltico. La eritroblastosis
desempea un papel muy importante en el diagnstico diferencial de la ictericia, tanto en el
periodo neonatal como posteriormente y durante los primeros meses de la vida, pues representa
un importante factor en el sndrome de bilis espesa.

El mdico que atiende nios debe realizar una confrontacin diagnstica en los recin nacidos
con sndrome ictrico. Durante la primera semana de vida deber establecer un diagnstico
diferencial con la eritroblastosis fetal. En el resto del periodo neonatal, el diagnstico debe
establecerse con la ictericia obstructiva prolongada o con la inflamatoria, como la hepatitis,
sndrome TORCH y con trastornos metablicos como el hipotiroidismo, etc.

ORIGEN DE LA BILIRRUBINA

El 75 por ciento de la produccin diaria de bilirrubina en el neonato, proviene de la destruccin
de la hemoglobina circulante, el 25 por ciento restante, se llama bilirrubina precozmente marcada y
se origina en la degradacin del hem libre, la hemoprotena no hemoglobnica sintetizada en el
hgado y en la eritropoyesis ineficaz.

Otros autores sealan que la bilirrubina se forma del catabolismo de la hemoglobina en los
eritrocitos en un 85 %, y el 15 por ciento restante, se produce de compuestos que poseen hem,
como la mioglobina, citocromos, triptfano-pirrolasa, peroxidasas o bien, por la eritropoyesis
inadecuada. Los sitios donde ms se produce son en el hgado y el bazo por la accin de los
macrfagos que tienen hemoxigenasa y biliverdina-reductasa microsmicas, enzimas necesarias
para la degradacin del hem a bilirrubina. El metabolismo de un gramo de hemoglobina produce
35 mg de bilirrubina.

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

Qu pasa con la bilirrubina producida que no es conjugada?

La bilirrubina no conjugada se une a la albmina para ser transportada por el plasma,
posteriormente las molculas de bilirrubina se disocian en los sinusoides hepticos que difunden
y penetran la membrana celular del hepatocito.

Esta reaccin es facilitada por las protenas transportadoras Y y Z que ligan la bilirrubina con el
citosol del hepatocito donde se conjuga con el cido glucurnico mediante la catlisis de la
glucoroniltransferasa, desde donde mantiene un mecanismo de transporte activo secretando el
pigmento conjugado por los canalculos biliares, de ah va a la vescula biliar y de esta ltima al
duodeno, ah forma parte del meconio, se reabsorbe a travs ciclo enteroheptico de la bilirrubina.
CAPTACION HEPATICA DE LA BILIRRUBINA

La membrana celular heptica tiene receptores especficos para los aniones orgnicos. Las
protenas intracelulares no captadoras de albmina Y y Z, actan como captadoras de bilirrubina .
La membrana celular heptica tambin puede involucrarse en la captacin de bilirrubina
plasmtica.

CONJUGACION DE LA BILIRRUBINA

La bilirrubina debe convertirse de una substancia liposoluble a una hidrosoluble para su
excrecin. Esta conjugacin se estimula con el fenobarbital, etanol y por la misma bilirrubina no
conjugada. Se inhibe por el uso de la novobiocina o en defectos hereditarios de conjugacin como
en la enfermedad de Crigler-Najjar tipo I y II, tambin llamada hiperbilirrubinemia no conjugada
familiar no hemoltica.

EXCRECION Y CICLO ENTEROHEPATICO DE LA BILIRRUBINA

El sndrome ictrico secundario a trastornos en la circulacin enteroheptica es frecuente y se
manifiesta generalmente por obstruccin intestinal, la cual es precedida por distensin abdominal,
vmito biliar, as como antecedentes de polihidramnios, aqu es importante tomar en cuenta el
informe de enfermera sobre el momento de la emisin de meconio y la cantidad del mismo, si se
sospecha "tapn de meconio", se debe aplicar un enema con solucin salina y analizarlo para
determinar el contenido de protenas y diagnosticar la fibrosis qustica del pncreas, efectuando la
siguiente prueba: Mezclar un gramo de meconio con cuatro volmenes de agua, centrifugar
y aadir al sobrenadante unas gotas de cido ricloroactico al 20 por ciento; si contiene protenas
anormales, el precipitado es blanquecino.

CAUSAS MAS FRECUENTES DE SINDROME ICTERICO

En nuestro medio es difcil poder decir cules son las causas ms frecuentes de sndrome ictrico,
pero para cualquier mdico que atienda nios ser comn lo siguiente: A la primera exploracin de
un nio ictrico lo ms frecuente es que el mdico piense que se trata de una ictericia mal llamada
"fisiolgica", como segunda posibilidad pensar que es una isoinmunizacin materno-fetal al
grupo sanguneo, o bien, al factor Rh. Como tercer causa, pensar en una ictericia multifactorial;
en una cuarta posibilidad, considerar una septicemia; por ltimo, y como quinta posibilidad,
pensara en cualquiera de las 250 causas que refiere el libro de Cooke.

CUADRO No.1
CAUSAS COMUNES DE SINDROME ICTERICO
OBSERVADAS EN 120 RECIEN NACIDOS
SERVICIO DE NEONATOLOGIA
HOSPITAL CIVIL DE GUADALAJARA

Diagnstico n %

Ictericia "fisiolgica" 34 70
Isoinmunizacin al grupo AB0 6 13
Isoinmunizacin al factor Rh 3 6
Septicemia 3 6
Ictericia multifactorial 2 5
T O T A L E S 48 100

Fuente: Avalos LM.: Etiologa y factores asociados
del sndrome ictrico en la etapa neonatal.
Hospital Civil de Guadalajara. Facultad de Medicina
Universidad de Guadalajara.1982.
Por tal motivo, nos dimos a la tarea de obtener datos confiables preparando un trabajo sobre la
incidencia y etiologa del sndrome ictrico en el medio. Los resultados de este trabajo se pueden
apreciar en los cuadros 1, 2, 3 y 4 que a continuacin se muestran:


CUADRO No.2
FACTORES DE RIESGO DE
HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATOLOGIA,
HOSPITAL CIVIL DE GUADALAJARA -1 9 8 2-

Factor de riesgo n % de influencia

Prematurez 8 25
Septicemia 6 19
Hipoglucemia 5 16
Hipotermia 4 13
Trauma obsttrico 3 9
Onfalitis 2 6
Hipoxia 2 6
Enterocolitis 1 3
Infecciones 1 3
Totales 32 27

Fuente: Avalos LM.: Etiologa y factores asociados
del sndrome ictrico en la etapa neonatal.
Hospital Civil de Guadalajara. Facultad de Medicina
de la Universidad de Guadalajara.1982.











CUADRO No.3
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO DEL SINDROME
ICTERICO EN 100 RECIEN NACIDOS
HOSPITAL REGIONAL DEL ISSSTE
DR. VALENTIN GOMEZ FARIAS

Diagnstico n %

Ictericia "fisiolgica " 17 68
Isoinmunizacin al grupo ABO 4 16
Isoinmunizacin al factor Rh 2 8
Ictericia multifactorial 1 4
Septicemia 1 4
Totales 25 100

Fuente: Avalos LM.: Prevalencia del sndrome ictrico
en los derechohabientes delInstituto de Seguridad y
Servicios Sociales para los Trabajadores del Estado.1982
CUADRO No.4
FACTORES DE RIESGO DE HIPERBILIRRUBINEMIA
HOSPITAL REGIONAL DEL ISSSTE
DR. VALENTIN GOMEZ FARIAS

Factor de riesgo % de influencia


Cesrea 25
Analgesia 21
Oxitcicos 20
Hipoxia 15
Lesin al nacimiento 15
Medicamentos 14
Ruptura prematura de membranas 12
Prematurez 10
Parto en podlica 9
Infecciones 7
Diabetes mellitus gestacional 3

Fuente: Avalos LM.: Prevalencia de sndrome ictrico
en los derechohabientes del Instituto de Seguridad y
Servicios Sociales para los trabajadores del Estado 1982.






CRITERIOS PARA DIFERENCIAR UNA ICTERICIA FISIOLOGICA DE UNA PATOLOGICA

Existen dos formas de reconocimiento para diferenciar una ictericia fisiolgica de una patolgica, o
bien, para establecer el diagnstico de la ictericia en el perodo del recin nacido. La forma ms
prctica es utilizando el algoritmo -tcnica administrativa aplicada a la ciencia mdica-, y otra es
tomando en cuenta la fisiopatologa del sndrome ictrico.El diagnstico de la ictericia se puede
establecer apoyndose en la clnica y algunos parmetros tiles como los siguientes:

1.- El diagnstico del sndrome ictrico, en cuanto a su etiologa, es fcil establecerlo.

2.-La ictericia que se observa en el primer da de nacido, es de etiologa hemoltica hasta no
demostrar lo contrario.

3.- La ictericia mal llamada "fisiolgica" no la vemos nunca en las primeras 24 h. de vida.

4.- En la ictericia mal llamada "fisiolgica" no existen bilirrubina en la orina.

5.- Las heces aclicas y la coluria, significa obstruccin en las vas biliares.

6.- En la septicemia, la ictericia comienza en el cuarto da con bilirrubina directa.
Ver esquema No.1.






ESQUEMA No.1

SINDROME ICTERICO

MEDIR BILIRRUBINA EN SANGRE


Bilirrubina > 12 MG/100 ML Bilirrubina < 12 MG/100 ML

R/N menor de 24 h y R/N mayor de 24 h.


PRUEBA DE COOMBS
Coombs positivo Coombs negativo
Identificar anticuerpos
Rh, ABO, Kell, etc


BILIRRUBINA DIRECTA



Bilirrubina >1.5 mg/100 ml Bilirrubina < 1.5 mg



Considerar:
Hepatitis
Infecciones (TORCH)
Obstruccin biliar
Septicemia
Galactosemia
Deficiencia de
Alfa 1 antitripsina
Fibrosis qustica

HEMATOCRITO

Normal o bajo Alto

Policitemia


MORFOLOGIA ERITROCITARIA (Recuento reticulocitario)

Anormal Normal

Esferocitosis Hemorragia encapsulada
Eliptocitosis Lactancia materna
Estomatocitosis Sndrome de Lucey Driscol
Incompatibilidad ABO Hipotiroidismo
Dficit enzim. eritrocitario Sndrome de Crigler-Najjar
Talasemia alfa

Fuente: Tomado de Cloherty JP,Stark AR: Manual de cuidados
neonatales. Editorial Salvat Barcelona Espaa 1983.

PERIODO NEONATAL PRECOZ O DE LA PRIMERA SEMANA DE VIDA:

1.-Ictericia fisiolgica: prematuros y a trmino. Defectos de glucoroniltransferasa:
Congnitos como Crigler-Najjar Tipos I II, Gilbert, Adquiridas como Lucey-Driscoll, novobiocina.

2.-Eritroblastosis fetal. Esferocitosis hereditaria,

3.-Enfermedad hemoltica hereditaria no esferoctica, Eliptocitosis.

4.-Anemia con cuerpos de Heinz en el recin nacido.

5.-Galactosemia. Hipotiroidismo.

6.-Hemorragias en espacios cerrados: Intraventricular y hematomas.

7.-Picnocitosis.

8.-Anemias hemolticas originadas por el uso de ciertos medicamentos: Dficit enzimtico de
glucosa 6 fosfato deshidrogenasa. Administracin de vitamina K. Ingestin materna de
frmacos (naftaln, vitamina K).

9.-Varios:: Hipoxia en recin nacidos, hijos de madre diabtica, sndrome de dificultad
respiratoria, recin nacido pretrmino, alimentado al seno materno, administracin de aspirina
y sulfonamidas, aumento de la circulacin enteroheptica: Obstruccin intestinal, sangre
materna deglutida.


PERIODO NEONATAL TARDIO 2 A 4 SEMANAS DE VIDA:

1.-Atresia congnita de los conductos intra y extrahepticos. Trisomas 13 y 18. Q.del coldoco.

2.-Hepatitis neonatal, rubola, herpes, coxsackie, sfilis, toxoplasmosis y citomegalovirus.

3.-Obstruccin biliar debida al sndrome de bilis espesa. Pncreas anular Quiste heptico.

4.-Ictericia familiar no hemoltica con kernicterus.

5.-Estenosis pilrica.

6.-Hipotiroidismo.

7.-Varios: Sndrome de Dubin Jonhson. Sndrome de Rotor-Schiff. Alfa 1 antitripsina. Alagille.

ICTERICIA "FISIOLOGICA" DEL RECIEN NACIDO

La mayora de los recin nacidos desarrollarn una bilirrubinemia srica no conjugada superior a
4 mg/100 ml durante la primera semana de la vida, pero nunca deber exceder de los 12 mg/100
ml para los recin nacidos.


SIGNOS Y SINTOMAS

Cuando la bilirrubina no es mayor de 12 mg/100 ml y no aparece antes de las primeras 24 h de
vida extrauterina, no habr incompatibilidad de grupo o factor y el Coombs ser negativo. La
ictericia "fisiolgica" es causada por la sobrecarga de bilirrubina que llega a las clulas hepticas.

Esta sobrecarga de bilirrubina se debe al aumento en nmero y tamao de eritrocitos
comparados a los del adulto, a la disminucin de la sobrevida de los mismos (90 das en
comparacin con 120 del adulto), al aumento de la bilirrubina intestinal que es reabsorbida sin
convertirse en urobilina por la ausencia de flora intestinal.
Los nios alimentados al seno son ms propensos a la hiperbilirrubinemia. Sin embargo, un
estudio reciente indica que la lactancia por s misma no provoca hiperbilirrubinemia durante los
cuatro primeros das de vida.


HIPERBILIRRUBINEMIA NO FISIOLOGICA


El diagnstico de hiperbilirrubinemia no es fcil, sobre todo en los nios pretrmino enfermos y
pequeos donde una concentracin de bilirrubina considerada como normal puede causar
kernicterus.

SIGNOS Y SINTOMAS

1.-Aparicin de ictericia en las primeras 24 h de vida .

2.-Bilirrubina srica superior a 12 mg/100 ml.

4.-Bilirrubina directa superior a 1.5 mg/100 ml.

5.-Concentracin de bilirrubina srica con aumento de ms de 0.5 mg por 100 ml por hora.


ICTERICIA MULTIFACTORIAL

El diagnstico de la ictericia multifactorial se descarta por exclusin. Para establecerlo debemos
tener pruebas de que no existe incompatibilidad materno fetal al grupo sanguneo, al factor Rh,
hemlisis, septicemia o a factores como prematurez, hipoxia, hipoglucemia, sufrimiento fetal,
trauma obsttrico, acidosis, hipotermia, competencia con medicamentos, policitemia, etc., o
cualquier otra causa que pueda acusar ictericia y hasta entonces podremos hacer el diagnstico
de ictericia multifactorial.

ICTERICIA POR ISOINMUNIZACION MATERNO-FETAL

Esta incompatibilidad puede ser por el grupo sanguneo ABO, por factor Rh o por subgrupos. El
diagnstico se corrobora mediante Coombs positivo, determinacin del grupo sanguneo de la
madre y su hijo, antecedentes de un hijo previo con el problema bien diagnosticado.

La ictericia por isoinmunizacin materno fetal se caracteriza por la hemlisis que se produce
por la destruccin de glbulos rojos, aparece ictericia antes de las primeras 24 h de vida con
predominio de bilirrubina indirecta, sobre todo cuando la madre est previamente sensibilizada.

Clnicamente se presenta palidez de tegumentos, hepatoesplenomegalia y hemlisis. Los
exmenes pertinentes son un grupo, Rh, hemoglobina, hematcrito, bilirrubinas totales (directa
e indirecta), reticulocitos, Coombs (directo e indirecto), recuento y evaluacin de los
eritrocitos para descartar enfermedades que pueden causar ictericia como la esferocitosis,
eliptocitosis, etc.





ESQUEMA NO. 2
CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEN NACIDO:

SOBREPRODUCCION :
Incompatibilidad fetomaterna de grupo sanguneo Rh, ABO *
Esferocitosis hereditaria * Eliptocitosis * Estomatocitosis *
Anemias hemolticas no especficas * Dficit de G6PD *
Frmacos * Dficit de pirvico-cinasa * Otras alteraciones
enzimticas eritrocitarias * Alfa talasemia * Beta talasemia.
Hemolisis inducida por Vit.K * Sangre extravasada:-
Petequias, hematomas o hemorragias pulmonar, cerebral
y oculta * Policitemia * Transfusin materno-fetal o feto-fetal
Ligadura retrasada del cordn umbilical * Aumento de la
circulacin enteroheptica * Estenosis pilrica * Atresia o
estenosis intestinal incluyendo pncreas anular * Enfermedad
de Hirsprung * Ileo meconial o sndrome de tapn de meconio *
Ayuno o hipoperistaltismo por otras causas * Ileo paraltico
inducido por frmacos (Hexametonio) * Sangre deglutida *

HIPOSECRECION :
Situaciones metablicas y endcrinas * Ictericia familiar I y II
Crigler-Najjar * Galactosemia * Hipotiroidismo * Tirosinosis *
Hipermetioninemia * Frmacos y Hormonas * Novobiocina *
Pregnandiol * Ciertas leches maternas * Sndrome de
Lucey Driscol * Prematuridad * Hipopituitarismo y
anencefalia * Alteraciones obstructivas * Atresia biliar *
Sndrome de Dubin Jonhson y de Rotor * Fibrosis qustica
(bilis espesa) * Tumor o brida (compresin extrnseca) *
Dficit de alfa I antitripsina * Quiste del coldoco * Estenosis
pilrica.

MIXTAS:
Sepsis * Infecciones intrauterinas * Rubola * EIC * Herpes
simple * Sfilis * Hepatitis * SIR * Toxoplasmosis *

Modificado de: Klaus Fanaroff: Care of the high risk neonate.
Saunders, Filadelfia 1973.




ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA O DIRECTA


Para el diagnstico diferencial de la hiperbilirrubinemia conjugada o directa se considera la
sepsis, las infecciones intrauterinas, la atresia de vas biliares, la hepatitis neonatal, los quistes
del coldoco, la fibrosis qustica, la galactosemia, el dficit de alfa I antitripsina, etc. De estas
patologas, la ms comn es la sepsis que se manifiesta por petequias, equmosis,
hepatoesplenomegalia e ictericia.

Para establecer un diagnstico temprano se pide una citologa hemtica, protena C reactiva,
velocidad de sedimentacin y plaquetas. La comprobacin del diagnstico estar en los
resultados del hemocultivo. Lo caracterstico en este caso es que la ictericia aparece a los 3 4
das de nacido con predominio de bilirrubina directa. El diagnstico entre hepatitis y atresia de vas
biliares, solamente se puede establecer mediante la laparotoma exploradora.
TRATAMIENTO DEL SINDROME ICTERICO NEONATAL

FOTOTERAPIA

En 1956, la hermana Ward, observ que los nios que estaban cerca de las ventanas y reciban
directamente la luz solar, denotaban menos ictericia que los que estaban alejados de la luz. De
ah que Cremer, en 1958, en Inglaterra, elabor un reporte en el que se indica que la bilirrubina
srica de los nios ictricos era altamente fotosensible y como resultado de la exposicin a la luz
durante una hora, mostraron que los valores de bilirrubina disminuan hasta en un 30 por ciento.
Los avances en el conocimiento de la estructura y fotoqumica de los pigmentos biliares, han
permitido que el mecanismo completo de accin de la fototerapia est casi totalmente aclarado.

In vitro, se demostr que la principal va de degradacin de la bilirrubina indirecta era un
fenmeno de fotoisomerizacin, que implica la adicin de una molcula de oxgeno activado en los
puentes de metano de bilirrubina indirecta y por eso se postul que este era el mecanismo principal
de accin de la fototerapia in vivo, el cual dara lugar a derivados dipirrlicos hidrosolubles que
seran fcilmente eliminados del organismo.

Aos ms tarde, se descubri que la excrecin de los fotoproductores en la bilis, se hace
minutos despus de iniciada la fototerapia. La rapidez del proceso sugiri un efecto fisiolgico
inmediato en el que la excrecin aumentada de la bilirrubina fuera causada por una reaccin
fotoqumica sencilla como la fotoisomerizacin, que consiste en la formacin de compuestos con
la misma frmula qumica de la bilirrubina indirecta pero con distinto arreglo espacial.

En apoyo a lo anterior, estudios recientes han demostrado que la exposicin de la bilirrubina
indirecta IX alfa a la luz, desarrolla una mezcla de compuestos que contienen una pequea
porcin de material ms soluble denominado fotobilirrubina o lumirrubina, compuesta por tres
ismeros.

Tanto la bilirrubina indirecta IX alfa como sus tres ismeros tienen dos dobles ligaduras
situadas en el carbono 4 y 15 de cada molcula y dependiendo del arreglo espacial de los anillos
pirrlicos externos A y D se denominaron Z o E, iniciales tomadas de las palabras alemanas
zusamen=similar y entengenem=opuesto. La bilirrubina indirecta IX alfa, tiene la configuracin
espacial 4Z 15Z que al exponerse a la luz puede absorber un fotn por cualquiera de las dos
dobles ligaduras, esto condiciona al anillo pirrlico externo a sufrir un giro de 180 grados
convirtiendo la molcula original en configuraciones 4E 15Z o 4Z 15E. Si los nuevos ismeros
absorben un nuevo fotn, pueden reconvertir en la molcula original, o si el fotn acta en la otra
doble ligadura, da lugar a un tercer ismero cuya configuracin ser 4E 15E el que a su vez
puede convertirse nuevamente en cualquiera de sus precursores.

Las propiedades de solubilidad de la bilirrubina directa son parecidas a las de la biliverdina y
ambas no requieren de conjugacin para la excrecin heptica. Cabe sealar que el ismero 4E
15Z (llamado tambin lumirrubina) es el ismero ms estable, pues no se revierte a la forma
natural de la bilirrubina, adems, se excreta con mayor rapidez que el ismero configuracional 4Z
15E, pero se produce menor cantidad.

La facilidad con que ocurren "in vitro" los cambios inducidos por la luz, nos permite deducir
que esto sucede tambin "in vivo" durante la aplicacin de la fototerapia a travs de su accin en
la piel, tejido celular subcutneo y sus capilares. Una vez formados los ismeros en estos sitios,
pasan rpidamente al plasma para unirse a la albmina de donde sern captados por los
hepatocitos y transportados a la bilis, en donde, bajo la accin de los cidos biliares, se
transformarn en la bilirrubina indirecta IX alfa original. Lo anterior explicara la excrecin
aumentada e instantnea de la bilirrubina indirecta en la bilis durante la fototerapia y el por qu no
se pueden identificar sus ismeros.

La efectividad de la terapia lumnica se explica en un 80 por ciento por la excrecin de la
bilirrubina indirecta por fotoisomerizacin. Otro mecanismo menos importante, es la fotooxidacin
en el 20 por ciento restante.

APLICACIONES DE LA FOTOTERAPIA

La fototerapia es uno de los medios ms efectivos para prevenir el aumento de los niveles
txicos de bilirrubina, as como para controlar la hiperbilirrubinemia ya establecida y disminuir al
nmero de exanguinotransfusiones.

Sin embargo, debido a la falta de datos validados en estudios clnicos controlados, existe
controversia acerca del momento en que se debe iniciar la fototerapia.
Su aplicacin debe ser temprana para prevenir elevaciones graves de bilirrubina. Una gua
racional para la aplicacin de la fototerapia, es tomar en cuenta el peso al nacimiento, la edad
gestacional y la edad del nio.

Se ha encontrado que a menor edad gestacional y menor peso, hay mayor riesgo de padecer
encefalopata bilirrubnica o sus secuelas. El manejo de este grupo de nios debe ser
considerado individualmente.

La fototerapia debe ser instituida si el riesgo de que la bilirrubina no conjugada aumente a
niveles que pudieran saturar los sitios de unin de la albmina o que pudiese resultar en la
necesidad de una nueva exanguinotransfusin.

La fototerapia profilctica debe ser indicada en nios pretrmino y en la enfermedad
hemoltica mientras se les practica la exanguinotransfusin. Igualmente, est indicada en los
casos de enfermedad hemoltica, y que acta como coadyuvante en la exanguinotransfusin.
Tambin se indica en casos de asfixia del recin nacido, acidosis metablica, hipotermia,
pretrmino, signos de deterioro del sistema nervioso central o con protenas sricas bajas o
mientras se espera para practicar exanguinotransfusin o bien para disminuir el rebote de la
misma.

El equipo de fototerapia debe estar constituido por un bastidor de lmina con 8 12 lmparas
de luz fluorescente. Entre las lmparas y el nio, debe haber una cubierta de plexigls para evitar
las radiaciones ultravioletas y a una distancia de cuando menos 50 cm.

EFECTOS COLATERALES DE LA FOTOTERAPIA

a) Efectos que ocurren in vitro.

Diversas reacciones fotodinmicas catalizadas por la bilirrubina indirecta, producen oxgeno
molecular activado, con lo que se desarrolla una serie de compuestos de doble cadena o ligadura
como c. nucleicos, aminocidos, protenas, cidos grasos insaturados, saturados y vitaminas.

b) Efectos directos sobre los tejidos.

Los efectos directos sobre los tejidos son el eritema y la hemlisis, debidos o causados por
absorcin de la luz.

c) Efectos indirectos por los fotoreceptores

Los efectos indirectos mediados por fotoreceptores incluyen el retraso en el crecimiento,
alteraciones en los ritmos cardiacos y la diarrea (que se presenta en el 9.5 por ciento de los nios
sometidos a fototerapia). Se argumenta, para dar una posible explicacin de la diarrea, que los
ismeros de bilirrubina son molculas ms polares e hidroflicas que la molcula original y al ser
excretadas en forma de sales biliares, aumentan el peristaltismo induciendo a la mucosa a secretar
ms sodio intraluminal y ms agua dando lugar a diarrea de tipo secretor.
El sndrome del nio bronceado se caracteriza por una coloracin griscea marrn de la piel,
plasma y orina de nios tratados con fototerapia, es reversible y se cree que es producido por la
acumulacin de un pigmento desconocido de bilirrubina, el cual, al ser polimerizado, puede
formar substancias como la bilifuccsina, no pudiendo establecerse todava a qu longitud de onda
aparece el sndrome del nio bronceado.

Otros efectos observados son la disminucin en el gasto cardiaco atribuible a una baja en el
volumen-latido, disminucin en la absorcin de nutrientes, menor ganancia de peso, aumento en
las prdidas insensibles de agua, distensin abdominal, hipocalcemia y cambios en el
neonato a nivel de su comportamiento .

INDICACIONES PARA USAR FOTOTERAPIA

-Efectuar estudios al diagnstico.
-Cubrirle los ojos.
-Toma temperatura cada 4 h.
-Pesar cada 24 h al nio e incre
mentar lquidos si hay prdida.
-Aumentar de un 10 a 20 por ciento los requerimientos si son pretrmino.
-Cuantificar bilirrubina c/ 8 a 12 h.
-No juzgar con lnica la ictericia.
-Verificar el hematcrito, en especial en la enfermedad hemoltica.
-Evaluar la piel del nio cada 4 h y cambiar posicin.
-Llevar el nio a los padres a la hora de comer.

CRITERIO PARA APLICAR EXANGUINOTRANSFUSION

La exanguinotransfusin tiene por objeto extraer anticuerpos circulantes, eritrocitos sensibilizados,
bilirrubinas libres del torrente sanguneo y en los pacientes con septicemia, extraer toxinas.
Tambin corregir la anemia en los recin nacidos con hidrops fetalis y prevenir la
hiperbilirrubinemia que pueda llevar a secuelas neurolgicas. La exanguinotransfusin se llevar a
cabo si las pruebas de fijacin de la bilirrubinemia indican cualquier posibilidad de que exista
bilirrubina libre indirecta en la circulacin y despus de corregir la asfixia, acidosis, hipoxia,
hipoalbuminemia e hipoglucemia.

La exanguinotransfusin est indicada si la hemoglobina del cordn umbilical es inferior a 12.5
mg por 100 ml, si la bilirrubina es superior a 4 mg. En los recin nacidos con enfermedad
hemoltica, se utilizan los diagramas de Diamond y Allen y el criterio de Maisels como lneas-gua
para efectuar la exanguinotransfusin.

Cuando el nivel de bilirrubina indirecta, ocho horas despus, sea igual o mayor al que se
mostraba en la exanguinotransfusin, se practicar una segunda vez, tomando en
consideracin las cifras basales de 15 mg para los pretrmino y 20 mg para los de trmino en
cualquier edad. Tambin estar indicada cuando la cifra de bilirrubina sufra un aumento de 0.25
mg/hora para los pretrmino y de 0.50 mg/hora para los de trmino, en todo nio que manifieste
signos de kernicterus independientemente de la cifra que presente, en recin nacidos que cursen
con acidosis, asfixia, hipoglucemia, septicemia, hipoxia, etc. La cifra para efectuar la
exanguinotransfusin ser del 20 por ciento menor a las cifras consideradas como de riesgo. Por
ltimo, tambin estar indicada cuando las cifras de bilirrubina libre puedan alcanzar niveles muy
altos por no estar unida a la albmina.

Para establecer mejor las posibilidades que tenemos en nuestro medio de encontrar al
donador adecuado, debemos conocer los grupos sanguneos que ostentan el grupo materno-
infantil. Como ejemplo se citan a continuacin los resultados de una investigacin al respecto: En
poblacin sajona los grupos sanguneos se encuentran distribuidos de la siguiente manera:

TABLA NO. 1
DISTRIBUCION DE GRUPOS SANGUINEOS
EN POIBLACION SAJONA


0 46.00 %
A 42.00 %
B 9. 00 %
AB 3. 00 %




TABLA No.2
SELECCION DEL TIPO DE DONADOR


MADRE HIJO DONADOR
Tipo Rh (D) Tipo Rh (D) Tipo Rh (D)

O- O+ O -
A- A+ A - O -
B- B+ B - u O -
AB- AB+ AB - u O -
A B- O+ A B -u O -
O- A B+ O -
O+ A B+ O +

Fuente:Jasso L:Neonatologa prctica .
Ed El Manual Moderno.
Segunda Edicin 1984;151.



El 84 por ciento presentan factor Rh positivo, y el 16 por ciento, Rh negativo. La frecuencia de
Rh negativos en la poblacin, ser de 16 por ciento.

Cul es la probabilidad de que el padre sea heterocigoto?
La probabilidad ser de 0.57 o sea del 57 por ciento usando la ecuacin 2pq/q2+2pq.

Cul es la probabilidad de que el feto sea de cualquier grupo sanguneo menos del tipo O?. Es de
un 32 por ciento.

Cul es la posibilidad de que cualquier embarazo de la madre sea del grupo sanguneo O y el hijo
de otro grupo sanguneo?.

46 x 32 = 15 por ciento feto D = 0.6

Cul es la tasa de muerte fetal in tero sin ningn antecedente de sensibilizacin?

Es del 7 por ciento, pero sensibilizada previamente es del 80 por ciento.

Cul es la probabilidad de que una mujer Rh negativa este embarazada en la poblacin
general, usando las cifras de grupos sanguneos sajones?

La probabilidad es de 0.096 o sea del 10 por ciento aproximadamente.
Cul es la probabilidad de una mujer lleve en su seno un hijo del grupo Rh positivo? Es del 60%.
La probabilidad de encontrar a una mujer Rh negativa es del 10 por ciento en la poblacin
general y para que est embarazada y sensibilizada todava es ms raro. La importancia de este
hecho est dada por la trascendencia que tiene para los recin nacidos de que tengan o no
secuelas neurolgicas irreversibles o de que mueran de una patologa curable y totalmente
previsible.


PELIGROS DE LA EXANGUINOTRANSFUSION


Tiene varios peligros, entre los principales estn los vasculares como las embolias gaseosas,
las trombosis y los cogulos, el infarto del colon o de cualquier otra parte del tubo digestivo, los
cardiacos como las arritmias, la sobrecarga y el paro cardiaco; los metablicos como la
hipercalemia, la hipernatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipoglucemia y la acidosis,
trastornos de coagulacin como la sobreheparinizacin y la trombocitopenia, infecciones como las
bacteriemias, hepatitis srica, paludismo, actualmente el SIDA y otro tipo de peligros como la
hipotermia y la perforacin de alguna estructura intraabdominal.

En relacin a los tipos de sangre que se utiliza para la exanguinotransfusin, tienen sus
ventajas y desventajas. Por ejemplo, la sangre heparinizada, tiene la ventaja de que no produce
alteraciones sobre el calcio ionizado, los electrlitos, la glucemia o el equilibrio cido base del
recin nacido. Sin embargo, la heparina puede interferir en la coagulacin sangunea.

El nivel de glucemia en la sangre heparinizada, puede ser tan bajo que el recin nacido
desarrolle una hipoglucemia durante la exanguinotransfusin, adems, la sangre heparinizada, si
no se usa antes de las 24 h de extrada caduca, al igual que la sangre que tiene conservador
ACD.

Las tcnicas para efectuar una exanguinotransfusin son la del sistema abierto que consiste en
el intercambio sanguneo manual con jeringa y el sistema cerrado que implica pasar sangre por la
vena y al mismo tiempo extraerla por la arteria. Esta ltima es la ms segura pues evita que
se contamine la sangre.

El fenobarbital ha sido usado como tratamiento de la hiperbilirrubinemia. Existe un estudio
donde se compar con la fototerapia en el pretrmino, no se encontraron diferencias entre ambos
procedimientos, por lo que el fenobarbital se considera un tratamiento alternativo en caso de no
tener posibilidades para la fototerapia. El fenobarbital debe usarse a dosis de 1 mg/Kg/da por 5
das, si el diagnstico es de ictericia fisiolgica acta como inductor enzimtico a nivel heptico.

Los tres procedimientos explicados se deben utilizar para prevenir el Kernicterus, que es la
complicacin ms grave de la hiperbilirrubinemia en el neonato. Cuando observemos cualquier
signo compatible con la sospecha de Kernicterus como letargia, hipotona, ausencia de reflejos,
cambios en el hbito de la alimentacin, llanto de tono alto, rigidez, hipertermia, aparicin del
signo ocular del sol naciente, rigidez o convulsiones, ya es poco lo que se puede hacer por el nio
pues el diagnstico es casi un hecho.

Una estrategia ms para establecer el diagnstico etiolgico del sndrome ictrico, es el que
vemos en la tabla "Causas de hiperbilirrubinemia neonatal" modificada de Klaus Fanaroff que nos
habla fundamentalmente de tres causas de hiperbilirrubinemia, en la primera, el origen es la
sobreproduccin, la segunda, la hiposecrecin y la tercera, de causa mixta.

La etiologa por sobreproduccin se sospecha por la aparicin de la ictericia antes de las 48 h
de vida. La ms frecuente es la isoinmunizacin al factor Rh o al grupo sanguneo ABO. En el
primer caso, existe hepatoesplenomegalia, el suero de la madre tiene anticuerpos anti Rh activo
contra los hemates del nio y que se reconoce por la prueba de Coombs indirecto positivo.

Despus del tercer da, los reticulocitos pueden encontrarse elevados y cifras mayores del 6 por
ciento suelen significar proceso hemoltico. En el frotis de sangre, la presencia de
microesferocitos, acantocitos y anisocitosis indica trastorno hemoltico. En las anemias
hereditarias se observan eritrocitos en formas extraas, con hemoglobina floculada y cuerpos de
Heinz. En las hiperbilirrubinemias por extravasacin, rara vez se encuentran anemia o
reticulocitosis importante, pero, con un cuidadoso examen clnico, se localiza el sitio de la sangre
extravasada.

En la policitemia, el hematcrito elevado nos da la pauta diagnstica. La obstruccin intestinal
se anuncia con distensin abdominal y vmito bilioso, as como por el antecedente de
polihidramnios. En caso de fibrosis qustica, se puede hacer la siguiente prueba: se mezcla 1 g
de meconio con 4 g de agua centrifugando y aadiendo unas gotas de cido tricloroactico al
sobrenadante, si hay cantidades anormales de protenas se forma un precipitado blanco; esta
prueba tambin se puede hacer con Albustix.

De las ictericias hemolticas familiares, la ms grave es el Sndrome de Crigler-Najjar tipo 1
que se presenta con hiposecrecin porque la deficiencia de UDP glucoroniltransferasa es total y la
hiperbilirrubinemia es severa (por arriba de 25 mg).

En los enfermos del tipo II, la deficiencia de la enzima es parcial y podr aumentar su
actividad al aplicar fenobarbital, la bilirrubinemia no es tan severa y casi nunca sobrepasa los 25
mg de bilirrubina.

A menudo, los pacientes con galactosemia cursan con hiperbilirrubinemia no conjugada durante
la primera semana. El anlisis de la orina revela una substancia reductora que no es glucosa y
para diagnosticar galactosemia se requiere una determinacin especfica de uridiltransferasa
eritroctica. En caso de confirmacin del diagnstico se debe dar frmula lctea sin lactosa.

La hiperbilirrubinemia neonatal del hipotiroidismo no slo excede los 12 mg por 100 ml sino
que persiste despus de 10 das como en la galactosemia, predominando la bilirrubina no
conjugada. En ocasiones la hiperbilirrubinemia es el nico signo para pensar en un hipotiroidismo,
por lo que en su sola sospecha se tienen que determinar las hormonas tiroideas en sangre y
observar la ausencia de epfisis femoral distal en el neonato.

Adems de hiperbilirrubinemia, los trastornos del metabolismo de los aminocidos tirosina y
metionina se acompa de hipoglucemia con hipofosfatemia y fosfaturia. La aminoacidemia y la
fosfaturia hacen el diagnstico y la terapia diettica previene o retarda 1a insuficiencia heptica. La
ictericia por leche de mujer, se asocia con la presencia de 3A 20B pregnandiol. Hay otras
madres cuya leche inhibe la conjugacin de la bilirrubina a pesar de que no contiene este
derivado de la progesterona.

La ictericia aparece al tercer da de la vida y se torna exagerada persistiendo despus del quinto
da. Para evitar que la bilirrubina alcance niveles txicos, se substituye, por algunos das, la
lactancia materna por artificial.

Determinando "in vitro" la conjugacin de la bilirrubina, Arias encontr que el suero de un grupo
de nios descrito por Lucey Driscol, inhibe mucho a la conjugacin de la bilirrubina, lo mismo que
en el suero de sus respectivas madres, el diagnstico se sospecha por los antecedentes
familiares y se confirma por el examen del suero. La ictericia que se ve a menudo en los hijos de
madres diabticas, es multifactorial al igual que la ictericia de los recin nacidos pretrmino.
Los pacientes con enfermedad de Dubin Johnson y Rotor, no se pueden diagnosticar ms que con
biopsia heptica.



Los nios con quiste coledociano suelen tener heces aclicas y en algunos se palpa una
tumoracin en el cuadrante superior derecho a la transiluminacin. Algunos pacientes con
mucoviscidosis presentan ictericia obstructiva a las 3 semanas de vida y es posible que tengan el
antecedente de tapn de meconio. La elevacin de cloruros en el sudor hace el diagnstico y si
el nio es edematoso, los cloruros pueden estar falsamente bajos. El ejemplo tpico de las
ictericias de etiologa mixta es la septicemia y el sndrome de TORCH.


TABLA No.3
DETERMINACION DE GRUPOS SANGUINEOS Y Rh
EN LA POBLACION MATERNOINFANTIL
HOSPITAL REGIONAL DEL ISSSTE
DR. VALENTIN GOMEZ FARIAS

GRUPO MADRES HIJOS
SANGUINEO Neg Pos % Neg Pos %

A 7 95 26.67 5 109 27.20
B 1 28 9.63 2 49 11.02
0 18 223 60.74 5 195 58.83
AB 5 2.96 13 2.95

TOTAL 26 351 100.00 12 366 100.00

Fuente: Avalos LM.: Determinacin de grupos sanguneos y factor en la poblacin
materno infantil del Instituto de Seguridad y Servicios Sociales para los
Trabajadores del Estado. Guadalajara 1992



TABLA No. 4
CRITERIOS DE McKAY PARA EFECTUAR EXANGIONOTRANSFUSION:

Parmetros Observacin Considere exang Exanguino

Al nacimiento

Antecedentes Negat a Exanguinot Exaguinotr o Kernicterus Grave o muerte

Titulos anti Rh Menor 1: 64 Mayor 1:64

Estado clnico Normal Pretrm Parto Prematuro Ictericia, Hidrops
Hemoglobina crdon > 14 g 12 a 14 g < 12 g

Bilirrubina cordn < 4 mg 4 a 5 mg > 5 mg

Posterior al nacimiento

Hemoglobina capilar > 12 g < 12 g < 12 g

Bilirrubina < 18 mg 18 a 20 mg 20 y< 24 h

Fuente: Modifiaddo de McKay J: Current status of use of exchange
tranfusion in newborn infants.Pediatrics 1964; 33:763.




TABLA No.5
GUIA PARA EL MANEJO DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA


Bilirrubina
serica
< 24 h

<2.5 kg


> 2.5 kg
24-48 h

<2.5 kg


> 2.5 kg
48-72 h

<2.5 kg


> 2.5 kg
> 72 h

<2.5 kg


> 2.5
kg
< 5


5-9 fototerapi
a
fototerapi
a

10-14 Exangui
notrasfu
Exangui
notrasfu
fototera
pia
fototerapi
a
fototera
pia
fototerapia fototerapi
a
fototer
apia
15-19 Exangui
notrasfu
Exangui
notrasfu
Exangu
i
notrasf
u
Exangui
notrasfu
fototera
pia
fototerapia fototerapi
a
fototer
apia
Sndrome ictrico neonatal Avalos










TABLA NO.6
VARIABLES QUE INTERVIENEN PARA DETREMINAR ENFERMEDAD
EN EL SINDROME ICTERICO ICTERICO NEONATAL EN LOS SIETE
PRIMEROS DIAS DE LA VIDA.


1) Aparicin de la ictericia en las primeras 24 h. de vida.
2) Aumento de las cifras de bilirrubina ms de 12 mg/dl en 24 hr.
3) Existencia de incompatibilidad al grupo sanguneo.
4) Existencia de incompatibilidad al factor.
5) Existencia de incompatibilidad a subgrupos.
6) Se presenta hemlisis bien comprobada.












EPILOGO:

Desde que en 1992 en la revista Pediatrics, Newman y Maisels publicaron su estudio sobre
Evaluacin y tratamiento de la ictericia en el recin nacido de trmino: un enfoque menos
agresivo y ms comedido, sealaban que los efectos txicos de la bilirrubina son raros en los
recin nacidos a trmino sin hemlisis. Afirmaban tambin que en este grupo de neonatos
llamados por ellos de bajo riesgo el costo de la identificacin y tratamiento de las elevadas
concentraciones de bilirrubina podrn sobrepasar los beneficios, tambin explicaban que los
recin nacidos con enfermedad hemoltica deberan ser controlados ms estrechamente,
enfatizando que con los datos de que se disponan en ese tiempo ya justificaban un enfoque
menos agresivo en el tratamiento y control de la hiperbilirrubinemia en el recin nacido de trmino.

Ambos autores aceptaban que los siguientes signos de alarma deberan de tomarse en cuenta en
los recin nacidos para evitar problemas posteriores con la hiperbilirrubenemia:
a) Antecedentes familiares de enfermedad hemoltica importante.
b) Vmitos
c) Letargia
e) Rechazo al alimento.
e) Aparicin de ictericia despus del tercer da de vida.
f) Llanto agudo.
g) Orina obscura.
h) Heces plidas o claras.

Nuestra posicin es en este sentido considerando que cada da debemos ser menos agresivos con
los nios y siempre buscar la mejor opcin para ellos.






























BIBLIOGRAFIA:

1.-Klaus M,Fanaroff A: Care of the high risk neonate. Philadelphia,W S. Sanunders Company.
1973;183.

2.-Cloherty J, Stark A: Manual de cuidados del recin nacido. Editorial Salvat, Barcelona Espaa.
1984.

3.-Manual de normas y procedimientos de pediatra perinatal.Instituto Mexicano del Seguro
Social. Mxico. 1987.

4.-Behrgman RE:Tratado de Neonatologa. Editorial Interamericana. Mxico. 1984; 222-243.

5.-Linn S, Schoenbaun S, Monson R, et al: Epidemiology of neonatal
hyperbilirrubinemia.Pediatrics 1985;5:770-774

6.-Granati,Felice M,Fortunato A : Stites of action of ligh during fhototherapy.
Biol Neonate 1983; 43:1-8

7.-Cockington R: Gua para el uso de la fototerapia en el manejo de la hiperbilirrubinemia
neonatal y nomogramas para restringir la fototerapia a una exposicin efectiva mnima.
J Pediatr 1979; 95:281-185

8.-Valkeakari T, Anttolainen I, Aurekoski H et al: Estudio de seguimiento de recin nacidos
tratados con fototerapia. Acta Paediatr Scand 1981;:21-25.

9.-Costarino A, Ennever J, Baungart S, et al: Bilirrubin photoisomerization in premature neonates
under-low and high dosis phototerapy Pediatrics 1985; 75:519-522

10.-Lewis H, Campbell R, Hambleton G, et al: Use y abuse de la phototerapy for phisiological
jaundince of newborn infants. Lancet 1982; 21:408.

11.-Jasso L: Neonatologa Prctica Segunda Edicin Manual Moderno S.A. Mxico1983; 143-150

12.-Valenciano, JI: Utilidad de la fototerapia en forma preventiva en recin nacidos prematuros.
Tesis de pregrado 14585 Facultad de Medicina de la Universidad de Guadalajara 1988.

13.-Smith CH : Hematologa Peditrica 2da Ed. Salvat Barcelona Espaa 1979 ; 111.

14.-Manual de normas y procedimientos de pediatra perinatal.Instituto Mexicano del Seguro
Social. Mxico 1987;103-110.

15.- McKay J: Current status of use of exchange tranfusion in newborn infants.
Pediatrics 1964; 33:763.

16.- Salas-Alvarado Max: Ictericia en le recin nacido. En: Sndromes Pediatricos.
La Prensa Mdica Mexicana. Mxico 1977, 338-369.

17.- Scheidt PC, Graubard BI, Nelson KB et al: Intelligence at six years in relation to neonatal
bilirubin level: Follow-Up of the National Institute of child healt and Human development
Clinical Trial of phototherapy.Pediatrics 1991;87:797-805.

18.- Newman TB, Hope S, Stevenson DK: Direct bilirubin measurements in jaundiced
term newborns: A reevaluatin.Am J Dis Child 1991;145:1305-1309.

19.- Knudsen A, Brodersen R: Skin colour and bilirubin neonates. Arch Dis Child 1989;64:605-609.
20.- Scheidt PC, Bryla DA, Nelson KB, et al: Phototherapy for neonatal hyperbilirubinemia:
Six-Year follow-Up. Pediatrics 1990;85:455-463.

21.-Newman TB, Maisels J: Evaluacin y tratamiento de la ictericia en el recin nacido de trmino:
un enfoque menos agresivo y ms comedido Pediatrics 1992 :33:242-252.

22.- Valaes T: Efectos txicos de la bilirrubina el problema se resolvi hace una generacin .
Pediatrics 1992 ;33: 242-252.

23. Cashore W: Hiperbilirrubinemia : Debemos adoptar un nuevo patrn de asistencia. Pediatrics
1992; 33:261-262.

24.- Gartner LM: Tratamiento del recin nacido con ictericia. Pediatrics 1992; 33:264.

25.- Poland RL: En Busca de un patrn de oro para los efectos txicos de la bilirrubina.
Pediatrics 1992;33:259-260.



BIBLIOGRAFIA COMENTADA ADICIONAL:

Penn AB, Dieter R, Enzmann MD, et al: Ictericia nuclear en un RN de trmino.
Pediatrics 1994;37:395-399.
Ms de la mitad de los recin nacidos de trmino desarrollan ictericia y por lo menos un 6%
presentan una concentracin srica de bilirrubina superior a 12.9 mg/dl. la ictericia nuclear es rara
actualmente, la mitad de los recin nacidos que la desarrollan mueren y la otra mitad desarrollan
quedan con parlisis cerebral, atetosica, sordera nerviosa y retraso intelectual, los factores de
riesgo encontrados fueron septicemia, deficiencia de G6FD, as como el aumento de reticulocitos..

Watchko JF, Cleassen D: Ictericia nuclear en los recin nacidos prematuros: prevalencia actual y
correlacin con los criterios de exanguinotransfusin del estudio de fototerapia del Nacional
Instituto de Salud de los Nios y Desarrollo Humano. Pediatrics 1994;37376-380.
Estudio de necropsias en 10 aos, se incluyeron 81 nios, menores de 34 semanas y mayores de
48 hrs de vida, slo se encontraron 3 casos de ictericia nuclear con tasa del 4%, en los recin
nacidos se encontraron cifras superiores a las establecidas como de riesgo, concluyendo que en
EUA la ictericia nuclear es un acontecimiento raramente observado.

Avalos-Chvez LM: Evaluacin del manejo de los recien nacidos con diagnstico de sndrome
icterico neonatal en el lactario del Hospital general ed Zona 89 dek Instituto Mexicano del Seguro
Social durante 1996.

Se practico seguimiento de 2000 neonatos que nacieron durante los meses de Octubre-Diciembre
de 1996 resultando que de ellos slo 200 presentaron ictericia y se quedaron en el lactario del
servicio de Pediatra hasta su egreso el cual fue a su domicilio en 170 casos y al Hospital de
Pediatra del CMNO los 30 restantes a los que se les aplic como tratamiento fototerapia y en solo
4 casos se practico exanguinotransfusin, en un neonato en tres ocasiones por presentar
incompatibilidad a subgrupo con lo que concluimos que la tasa de exanguinotransfusin es de 3
por cada 1,000 RNV en el HGZ 89.

Garg AK, Prasad RS: Estudio clnico controlado de fototerapia de gran intensidad y doble
superficie sobre un lecho lquido frente a la fototerapia convencional en la ictericia neonatal.
La fototerapia de doble superficie y gran intensidad sobre lecho lquido es significativamente ms
eficaz para reducie las cifras de bilirrubina que la fototerapia convencional. Puede ofrecerse en
forma fcil y econmica con el instrumental actualmente disponible en la mayora de las unidades
neonatales.

Gartner L, Catz C, Yaffe S: Reunin de trabajo sobre bilirrubina neonatal.
Pediatrcs 1994;38:225-227.
El consenso sobre el empleo actual de la fototerapia fue que se estaba abusando en gran medida
de ella en los recin nacidos de trmino, principalmente por razones mdico legales, se discutieron
dos estudios de seguimiento a largo plazo de la ictericia neonatal, uno en nios prematuros
menores de 1500 g de peso y de 32 semanas de gestacin, cuyas concentraciones de bilirrubina
fueron de 2.3 a 20.2 mg/dl, no se observaron correlaciones entre tasa de bilirrubina y minusvalas a
los cinco aos.
El segundo estudio examino reclutas del ejercito israel de 17 aos poniendo de manifiesto que el
riesgo de afectacin intelectual o fsica es escaso hasta que las concentraciones de bilirrubina
lleguen muy por encima de los 20 mg/dl.