Seminario 5 Diabetes Bioquimica

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO
FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUIMICA

SEMINARIO N5: DIABETES MELLITUS
BIOQUIMICA I Pgina 1

BIOQUIMICA I
SEMINARIO 5: DIABETES

GRUPO: 1
INTEGRANTES
1. ABANTO REYES JORDY
2. ADRIANZEN TOLENTINO MARIO
3. AGUILAR PAREDES DIANA
4. AGUILAR RODRIGUEZ CARLOS
5. ALAYO MENDOZA WILY
6. ALFARO CADILLOS GERSON
7. ALFARO VERDE LIZET



DIABETES MELLITUS
Etiologa
La Diabetes Mellitus es una enfermedad metablica sistmica caracterizada por niveles elevados de
azcar en la sangre. La causa puede ser una deficiencia absoluta o relativa de insulina junto a una
resistencia a la accin de la misma. Afecta a mltiples rganos y/o sistemas, como los ojos, los
riones, la piel, el corazn, y el sistema nervioso entre otros.
La etiologa de la diabetes es distinta segn el tipo de la misma, de este modo se distingue:
1.- Diabetes Mellitus tipo 1:
Posee una predisposicin gentica ms una serie de factores ambientales, tales como la dieta y
algunos virus: de la parotiditis, de la hepatitis entre otros.
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Se distinguen dos subtipos:
Subtipo 1A: Es esta diabetes de origen
inmune.
Subtipo 1B: Denominada tambin diabetes
idioptica. Este tipo acontece,
preferentemente, en sujetos de origen
africano y asitico.
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2.- Diabetes Mellitus tipo 2:
Se caracteriza por tener una defectuosa secrecin de insulina por el pncreas. El riesgo de padecerla
aumenta con la edad, la obesidad y el sedentarismo.
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3.- Diabetes Gestacional:
Se define como cualquier grado de intolerancia a la glucosa con
comienzo o diagnostico inicial durante el embarazo.
2

4.- Otros tipos especficos de diabetes:
Con anomalas genticas de la clula
Con alteraciones genticas en la accin de la insulina.
Con alteraciones genticas en la accin de la insulina.
Por enfermedades del pncreas exocrino.
Secundaria a endocrinopatas.
Incluida por drogas o agentes qumicos.
Secundaria a infecciones.
Formas poco frecuentes de diabetes inmunomedidas.
Otros sndromes genticos a veces asociadas con diabetes.
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CAUSAS:
La diabetes insulinodependiente est causada por una deficiencia en las clulas
pancreticas.
En la diabetes mellitus insulinodependiente (Tipo I), la insulina est ausente o casi ausente,
debido a que el pncreas carece de clulas o las que tiene son defectuosas. Generalmente
este trastorno es consecuencia de una respuesta autoinmune que destruye en forma selectiva
las clulas pancreticas.
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La diabetes no insulinodependiente puede estar causada por la deficiencia en los receptores
de insulina
La deficiencia de esta hormona, se la puede describir de manera simplificada como la necesidad
de utilizar glucosa y la inhibicin de su neoformacin. Adems, el transporte de estos
compuestos desde la sangre a muchos tejidos depende de la insulina (salvo el caso del hgado, el
sistema nervioso central [SNC] y los eritrocitos).



El metabolismo de los lpidos del tejido adiposo tambin es influido por la hormona. En este
caso la insulina estimula la sntesis de cidos grasos a partir de la glucosa, que entre otras cosas
se debe a la activacin de la acetil-CoA-carboxilasa y al incremento en la disponibilidad de
NADPH + H+ de la va de la HMP.
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Diabetes Mellitus Tipo 1:
Es el tipo de diabetes mellitus en el que la destruccin de las clulas del pncreas conduce a una
deficiencia absoluta de insulina. Representa entre el 5-10% de la DM y engloba a los antiguos
conceptos de diabetes infanto-juvenil. Se reconocen 2 subtipos:
A) DM mediada por inmunidad: esta forma que representa el 95% de la DM tipo 1, aparece
como consecuencia de una destruccin autoinmune de las clulas del pncreas. Ya en fases
precoces de la enfermedad, cuando todava no hay criterios de diagnstico de DM, del
metabolismo de la glucosa, aparecen en sangre diferentes tipos de anticuerpos, unos
diferentes tipos d anticuerpos, unos dirigidos contra las propias clulas (anticuerpos anti-
islotes o ICA), otros contra la insulina (anticuerpos anti-insulina) o tambin contra la
descarboxilasa del cido glutmico (anticuerpos anti-IA-2 e IA-2 ).
B) DM idioptica.-En la actualidad todava hay algunas formas de DM tipo 1 en las que
desconocemos su etiologa y que comportan este grupo. No presentan anticuerpos
conocidos ni asociaciones con HLA. Son ms frecuentes en personas enraizadas en frica o
Asia. Clnicamente, la insulinemia es muy fluctuante por lo que hay tendencia a frecuentes
episodios de cetoacidosis.
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i. Causas de la Diabetes Mellitus Tipo 1:
La DM1 es una enfermedad autoinmune en el que la hiperglucemia es el resultado final de un
proceso autoinmunitario, que provoca la destruccin de las clulas beta pancretica y una deficiencia
total de insulina.
Su origen no es bien conocido y por lo tanto, en la actualidad, no se puede prevenir su aparicin ni
tampoco curarla, una vez se ha producido la destruccin de las clulas beta. No obstante, se contina
avanzando en la caracterizacin de los fenmenos inmunolgicos responsables.
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ii. Alteraciones Bioqumicas de DM tipo 1:
1) Alteraciones metablicas de Lpidos
a) Reduccin de la sntesis de triglicridos: Para su sntesis se requiere de glicerofosfato y de
cidos grasos. Al existir una menor glicolisis anaerbica se forma menos glicerofosfato. Por
otro lado, existe una menor sntesis de cidos grasos a partir del acetil CoA, por una menor
activacin de la acetil CoA carboxilasa que hace posible transformar el acetil CoA en malonil
CoA, el primer paso de la sntesis de cidos grasos. Tambin, en la diabetes hay una menor
actividad de la enzima cido graso sintetasa por factor de necrosis tumoral que aumenta la
resistencia a la insulina.
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b) Aumento del catabolismo de los triglicridos del tejido adiposo y del transporte de cidos
grasos hacia el hgado: Al reducir la inivision de la lipasa del tejido adiposo, se incrementa la
hidrlisis de los triglicridos y los niveles de cidos grasos libres del plasma y su captacin por
el hgado. Este efecto es debido a la accin conjunta del dficit de accin biolgica de la
insulina y al incremento de las hormonas de contrarregulacin, especialmente catecolaminas
(incluyen la adrenalina, la noradrenalina y la dopamina) y glucagn.
6



c) Activacin de la cetognesis heptica: Debido al dficit insulnico y a mayor actividad del
glucagn. El acetil CoA es el precursor de los cetocidos como el cido pirvico. Para que los
cidos grasos penetren a la mitocondria, se requiere su acoplamiento con la carnitin
transferasa la cual es regulada por la concentracin de malonil CoA. El glucagn juega un rol
fundamental en la sntesis y activacin del sistema acil carnitin transferasa, promueve la
sntesis de carnitina a nivel heptico y en conjunto con el dficit insulnico, reducen el malonil
CoA que es el principal frenador del sistema. Como resultante de ambos defectos hay mayor
penetracin de cidos grasos a la mitocondria y oxidacin hacia acetil CoA. Este ltimo no
puede ingresar en forma eficiente al ciclo de Krebs y no puede incorporarse a sntesis de
cidos grasos, formando cuerpos cetnicos, acetoactico y hidroxibutarato. Por otra parte,
existe una menor capacidad de oxidar los cuerpos cetnicos, lo que lleva a su retencin y
acidosis metablica (acidz del plasma sanguneo).
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2) Alteraciones metablicas de Protenas
Est relacionado con la reduccin del efecto de la insulina a nivel transcripcional y post-
transcripcional de enzimas involucradas en el metabolismo de las protenas. Existe una
reduccin de su sntesis e incremento de su catabolismo especialmente a nivel heptico y
muscular. Esto ltimo est ligado a una mayor actividad lisosomal y de proteasas, el
resultado es un balance nitrogenado negativo.
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3) Alteraciones metablicas de Lipoprotenas
Es bien conocido que en la diabetes mellitus tipo 1, la deficiencia aguda de insulina produce
un aumento rpido de la movilizacin de cidos grasos desde los tejidos perifricos hacia el
hgado, y determina un aumento de la formacin y liberacin de lipoprotena de muy baja
densidad (VLDV) en este rgano. Al mantenerse el dficit de insulina, se inhibe la sntesis de
triglicridos hepticos y la formacin y liberacin de VLDL. Sin embargo, por otro lado, existe
una deficiencia de la depuracin de triglicridos plasmticos, bien por disminucin de la
actividad de lipoprotena lipasa (LpL), enzima estimulada por la insulina, o por una posible
modificacin estructural de las VLDL (que las hace menos susceptibles a la accin de la
enzima), e incrementa la concentracin plasmtica de esta lipoprotena.
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4) Alteraciones metablicas de Carbohidratos



a) Menor captacin de glucosa por el tejido muscular y adiposo: Por menor activacin del
transportador de la glucosa (GLUT 4) en los tejidos dependientes, reduciendo su sntesis o
interfiriendo con su translocacin desde el citosol a la membrana.
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b) Reduccin de la sntesis de glicgeno a nivel heptico y muscular: A nivel heptico la
glucosa no requiere de transportador, pero la menor actividad de la glucoquinasa y de la
glicgeno sintetasa, limitan la sntesis de glicgeno. A nivel muscular, la menor actividad de la
hexoquinasa y del glicgeno sintetasa, tienen igual efecto.
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c) Reduccin de la glicolisis anaerbica y aerbica en tejidos dependientes de la Insulina: La
menor actividad de la glucoquinasa y hexoquinasa, al limitar la fosforilacin de la glucosa,
inhiben la glicolisis anaerbica. Adicionalmente, una menor actividad de la piruvatoquinasa
limita la incorporacin de la glucosa a la glicolisis aerbica.
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d) Mayor produccin heptica de glucosa: Por acentuacin de la glicogenolisis y
neoglucogenia. Hay una menor inhibicin de las fosforilasas y se activa la glicogenolisis. La
mayor actividad de algunas enzimas especficas, aumentan la neoglucogenia a partir de
aminocidos, lactato y glicerol. Esto lleva a la formacin de glucosa 6-fosfato, que, en
condiciones de dficit insulnico, no puede incorporarse en forma eficiente a la glicolisis o
depositarse en forma de glicgeno, transformndose en glucosa libre.
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Una reduccin de la oxidacin de la glucosa y de su capacidad de depositarse como
glicgeno, sumado a un incremento de su produccin heptica, se traduce en hiperglicemia,
signo clave de esta alteracin bioqumica.
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e) Incremento del estrs oxidativo: Los radicales libres son tomos o molculas altamente
reactivas que tienen uno o ms electrones impares. Pueden inducir severas alteraciones
metablicas como degradacin de lpidos, protenas, glcidos y nucleoprotenas, que se
traducen en dao gentico, estructural y funcional. Los sistemas biolgicos estn
continuamente amenazados por la generacin de radicales libres de origen exgeno (dieta y
drogas) y endgenos derivados del metabolismo de sustratos y del sistema inmunitario. Los
tejidos estn protegidos por antioxidantes enzimticos y no enzimticos. Se habla de estrs
oxidativo cuando la produccin de radicales libres supera la capacidad antioxidante del
organismo.
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En la diabetes existe estrs oxidativo, por incremento de radicales libres y reduccin de la
actividad de los antioxidantes. La hiperglicemia promueve la produccin de radicales libres



por el incremento de su enolizacin y por glicosilacin que genera la 3-glucosona, compuesto
altamente reactivo. Reduce la capacidad antioxidante al activar la va de los alcoholes, que
disminuye el NAPDH, e inhibe enzimas NADPH dependientes como la glutation reductasa
(induce al estrs oxidativo).
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iii. Manifestaciones de diabetes mellitus tipo I

Desarrollan un grado de retinopata a los 20 aos de la evolucin de la enfermedad.
El 50% de, los pacientes presenta insuficiencia renal crnica y con 10 aos de evolucin.
Se presenta muchas veces como cetoacidosis.
Ocurre habitualmente en nios y adolescentes, puede ocurrir antes de los 30 aos.
Representa del 5 al 10% de los diabticos.
Tiene un comienzo agudo.
Poliuria, Polidipsia, Prdida de peso, Fatiga y debilidad generalizada.
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Diabetes Mellitus Tipo 2:
Es una enfermedad metablica caracterizada por altos niveles de glucosa en la sangre, debido a una
resistencia celular a las acciones de la insulina, combinada con una deficiente secrecin de insulina
por el pncreas.

i. Causas de la diabetes mellitus tipo 2:
La hiperglucemia de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es el resultado de una combinacin de defectos
en el organismo que incluyen, por un lado, una resistencia a la insulina que se traduce en una
produccin excesiva en el hgado de glucosa y en una mala utilizacin de esta glucosa en el tejido
muscular y adiposo, como consecuencia de una peor sensibilidad a la insulina en las clulas de estos
tejidos diana. De otro lado, existe un retraso y un dficit de secrecin de insulina en respuesta al
estmulo de la glucosa aportada por los alimentos.
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No se conocen con exactitud los mecanismos primarios bioqumicos y moleculares que inician la
resistencia a la insulina, o inducen el dficit de secrecin de insulina por parte de las clulas beta del
pncreas (dficit betasecretor). Adems, todava no es posible distinguir cul de los dos defectos es
el inicial en el desarrollo de la DM2, y aunque parece que en la evolucin natural de la enfermedad la
resistencia a la insulina precede en bastantes aos al dficit betasecretor, la mayora de las
investigaciones parecen indicar que la alteracin que precipita la fase clnica de la DM2 es la prdida



progresiva de la secrecin de insulina. Los niveles elevados de glucosa en sangre, ejercen un efecto
glucotxico sobre las clulas beta pero tambin lo ejercen sobre las clulas de los tejidos perifricos,
y sta glucotoxicidad a nivel celular participa a la vez en el deterioro de la secrecin y de la
sensibilidad a la insulina.
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ii. Bioqumicas de DM tipo 2:
1) Acumulacin y accin de productos de glicacin avanzada
Estas modificaciones son producidas durante la hiperglucemia crnica y son causadas por la
interaccin de la glucosa y de otros carbohidratos como la fructosa y la glucosa-6-fosfato o sus
derivados con las protenas, cidos nucleicos, y lpidos, para formar productos de glicacin
avanzada, conocidos como PGA.
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A partir de ellos y por cambios o transposiciones moleculares y oxidaciones, se forman
compuestos -dicarbonilos (-oxoaldehdos) Como la 3-desoxiglucosona, el metilglioxal y el
glioxal, los que son conocidos como precursores de los PGA; stos son ms reactivos que sus
predecesores y al combinarse simultneamente con dos grupos reactivos de las protenas, forman
puentes cruzados entre ellas muy estables; produciendo su agregacin, y prdida en sus funciones
biolgicas. Las protenas ricas en aminocidos bsicos (L-lisina y Larginina) son especialmente
susceptibles a la glicacin.
6



2) Activacin de la va de las hexosaminas
La va de las hexosaminas, en la cual la fructosa-6-fosfato (F6P) se convierte en glucosamina-6-
fosfato, que a continuacin pierde su grupo amino para convertirse en glutamato que se utilizan
en la formacin de las glicoprotenas y los proteoglicanos (pertenecen al glucocalix en la
membrana plasmtica). El aumento del flujo a travs de esta va est relacionado con algunos
efectos de la diabetes4.
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3) Alteraciones metablicas de Lipoprotenas
Tambin participa en la induccin de la resistencia a la insulina por lpidos o por hiperglucemia.
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En la diabetes mellitus no insulino-dependiente (DMNID) o tipo II, la insulinemia es normal o algo
elevada en la mayora de los pacientes (aunque bajos en relacin con la alta concentracin
plasmtica de glucosa). En estos casos, la presencia de insulina en el hgado aumenta la formacin
y la liberacin de lipoprotena de muy baja densidad (VLDL), por lo que tambin se detecta
hipertrigliceridemia. Sin embargo, a pesar de las cifras elevadas de insulina, persiste un defecto
del catabolismo de la VLDL por inhibicin de la LpL al nivel del tejido adiposo. El colesterol podra
estar aumentado, siempre que la conversin de VLDL en lipoprotena de baja densidad (LDL) no
est inhibida al nivel del endotelio vascular. Adems, la hipercolesterolemia en el diabtico podra
deberse a un incremento de la sntesis de colesterol independiente de insulina, por aumento de
VLDL circulante que aporta el 20 % del colesterol total y por disminucin del catabolismo de
LDL3.
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iii. Manifestaciones de la diabetes mellitus tipo II

Comprende del 85 al 90% de total de diabticos.
Puede o no ocasionar sntomas clsicos.
Es asintomtica.
No aceptacin a la cetoacidosis, excepto en infecciones o stress intenso.
El 60% de los diabticos desarrolla retinopatas.
Se da la presencia de microalbminas.
Pacientes con neuropatas.
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ALTERACIONES CUALITATIVAS DE LAS LIPOPROTENAS EN LA DIABETES MELLITUS



Los pacientes diabticos, especialmente los de tipo 1, en situacin de buen-aceptable
control glucmico, y en ausencia de nefropata y otras hiperlipidemias, suelen tener un perfil
lipdico (referido a las concentraciones plasmticas) normal. Sin embargo, cada vez existen
ms datos que apoyan la hiptesis segn la cual la aterognesis precoz puede ser
consecuencia no slo de alteraciones lipoproticas cuantitativas
Sino tambin de alteraciones cualitativas. En ambos tipos de diabetes se han descrito
mltiples modificaciones de las lipoprotenas, si bien la relevancia fisiopatolgica de muchas
de ellas est por definir.
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Alteraciones en la composicin de las lipoprotenas

En los estudios realizados por nosotros y otros autores se demuestra que los pacientes
diabticos tipo 1 en situacin de mal control presentan alteraciones en la composicin de
todas las lipoprotenas, siendo las ms caractersticas el enriquecimiento de la
VLDL en colesterol y de la IDL, LDL y HDL en triglicridos. La optimizacin del control
glucmico mediante insulinoterapia intensiva, utilizando insulina regular o insulina lispro,
aunque mejora e incluso normaliza alguna de estas alteraciones, no las revierte en su
totalidad, posiblemente como consecuencia de la administracin sistmica y no portal de la
insulina.
En la diabetes tipo 2, tambin se han descrito mltiples alteraciones en la composicin de las
principales lipoprotenas, que afectan tanto a la contribucin de cada uno de los
componentes como a la distribucin de los lpidos superficie/ncleo. Aunque muy
heterogneos e incluso contradictorios los resultados entre diferentes estudios,
posiblemente reflejando diferencias metodolgicas y la heterogeneidad de los pacientes, las
principales alteraciones afectan a la VLDL (aumento del nmero de partculas y
enriquecimiento en colesterol), IDL (aumento del colesterol), LDL (aumento de triglicridos)
y HDL (aumento de triglicridos y disminucin de la subfraccin de HDL2). En todas las
partculas se han descrito alteraciones de la distribucin de los lpidos superficie/ ncleo.
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Diabetes gestacional



La diabetes gestacional es el azcar alto en la sangre que se presenta en cualquier momento
durante el embarazo en una mujer que no tiene diabetes.
La diabetes afecta a ms de 20 millones de estadounidenses, y alrededor de 40 millones
tienen prediabetes (la cual a menudo aparece antes de la diabetes tipo 2).
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Mecanismos:
La diabetes tipo I y II; es la condicin donde el pncreas no produce insulina, una hormona
que el cuerpo necesita para mantener los niveles de azcar de glucosa en la sangre.
Despus de comer alimentos tiene hidratos de carbono, los productos qumicos en el
intestino delgado los descomponen en molculas de azcar simple llamadas glucosa, luego
las clulas que recubren el intestino delgado absorben la glucosa, la cual pasa al torrente
sanguneo.
Cuando la sangre llega al pncreas, las clulas beta del pncreas liberan insulina en el
torrente sanguneo para reducir los niveles de glucosa; las clulas beta liberan insulina en el
torrente sanguneo para reducir los niveles de glucosa y para mantener la glucosa sangunea
en un nivel saludable la mayora de las clulas del cuerpo tienen ciertos receptores en su
superficie que se unen a la insulina circulante, la insulina acta como una llave para abrir la
clula de tal manera que la glucosa circulante puede ingresar a dicha clula , ahora sus
clulas pueden utilizar la glucosa para producir la energa que necesitan para funcionar
correctamente.
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Al sufrir la DM I, las clulas beta del pncreas pierden su capacidad de producir insulina
dando como resultado altos niveles de glucosa en la sangre y otras complicaciones. En este
tipo de diabetes su sistema inmunolgico especficamente sus glbulos blancos consideran a
las clulas beta pancretica como si fueran cuerpos extraos, en una respuesta anti inmune
los glbulos blancos segregan anticuerpos que destruyen a sus propias clulas beta, como
resultado el pncreas produce poca o ninguna insulina.



Sin la insulina la glucosa no puede ingresar a su clula, dichas clulas estn desnutrida
debido a la falta de caloras que debera recibir de la glucosa, adems se acumulara la
glucosa en el torrente sanguneo dando lugar a la hiperglucemia.
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TRATAMIENTO:
Tratamientos de la diabetes tipo 1:
Estos pacientes carecen de clulas beta funcional y no pueden responder a las variaciones en las
molculas combustibles circulantes ni mantener la secrecin basal de insulina. Ese tipo de pacientes
diabticos depende de la insulina exgena inyectada por va subcutnea para controlar la
hiperglicemia y la cetoacidosis. En la actualidad se usan dos regmenes teraputicos. El tratamiento
con insulina estndar y el intensivo.
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1.-Tratamiento estndar contra el tratamiento intensivo:
El tratamiento estndar que tiene como meta teraputica el bienestar clnico del paciente, casi
siempre consiste en una o dos inyecciones diarias de insulina. Los niveles promedio de glucosa
sangunea suelen estar entre 225 y 275 mg/dl, con una concentracin de hemoglobina glucosilada.
1C (HbA
C 1
) de 8 a 9% de la hemoglobina total. En contraste con el tratamiento estndar, el
tratamiento intensivos busca normalizar la glucosa sangunea mediante la vigilancia ms frecuente
con inyecciones subsiguientes de insulina, casi siempre tres o ms veces al da. Pueden lograrse
niveles promedio de glucosa sangunea de 150 mg/dl, con HbA
C 1
cercanos al 7% de la hemoglobina
total por lo tanto, no se logra la normalizacin del valor de la glucosa ni siquiera en los pacientes con
tratamiento intensivo. Sin embargo las personas que llevan el esquema intensivo tienen una
disminucin de 60% en las complicaciones a largo plazo de la diabetes (retinopata, nefropata y
neuropata) en comparacin de los pacientes que reciben una atencin estndar. Esto confirma que
las complicaciones de la diabetes se relacionan con el aumento en la glucosa plasmtica.
(12)

(13)
1.- Hipoglucemia en la diabetes tipo 1:
Uno de los objetivos teraputicos en la diabetes es disminuir los niveles de glucosa sangunea en un
esfuerzo por minimizar el desarrollo de complicaciones a largo plazo de la enfermedad. Sin
embargo, es difcil obtener la dcil apropiada en todos los paciente y la hipoglucemia causada por el
exceso de insulina es la complicacin ms frecuentes del tratamiento con insulina ocurre ms del
90% de los pacientes, la frecuencia de los episodios hipoglucmicos, el coma y convulsiones es muy
elevada cuando se emplea en regmenes intensivos diseados para lograr un control estricto de la
glucosa sangunea. Hay que recordar que en las personas normales la hipoglucemia induce la
secrecin compensatoria de hormonas contra reguladoras, en particular glucagn y adrenalina, lo



cual promueve la produccin heptica de glucosa. No obstante los pacientes tipo 1 tambin
desarrolla una deficiencia en la secrecin de glucagn. Este defecto aparece en etapas tempranas
de la enfermedad y se encuentra en casi todo los pacientes 4 aos despus del diagnstico. Por lo
tanto, estos pacientes dependes de la secrecin de adrenalina para prevenir la hipoglucemia grave;
pero conforme progresa la enfermedad, los pacientes desarrollan neuropata autonmica y una
menor capacidad para secretar adrenalina como respuesta de la hipoglucemia la deficiencia
combinada en la secrecin del glucagn y adrenalina crea una situacin que a veces se conoce como
falta de percepcin de la hipoglucemia. Por lo tanto, los pacientes con diabetes de larga evolucin
son muy vulnerables a la hipoglucemia. La hipoglucemia tambin puede ser resultado del ejercicio
extenuante. El ejercicio fomenta la captacin muscular de glucosa y disminuye la necesidad de
insulina exgena. Por consiguiente los pacientes deben revisar la glucemia antes o despus del
ejercicio intenso para prevenir y detener la hipoglucemia.
(12)

(14)
Tratamiento de la diabetes tipo 2:
El objetivo del tratamiento de la diabetes tipo 2 es mantener la concentracin de la glucosa
sangunea en lmites normales y prevenir el desarrollo de complicaciones a largo plazo la disminucin
de peso, el ejercicio y la modificaciones en la dieta a menudo corrigen la hiperglucemia en los
diabticos tipos 2 es posible que se requiere a gentes hipoglucemiantes o al tratamiento con insulina
para alcanzar niveles satisfactorios de glucosa plasmticas.
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Para lograr este objetivo, las personas que padecen diabetes tipo 2 deben ocuparse de lo siguiente:
tener una alimentacin saludable y balanceada, y seguir un plan de comidas; hacer ejercicio
regularmente; tomar los medicamentos en las dosis indicadas; chequear los niveles de azcar en
sangre regularmente.
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Tener una dieta saludable y seguir un plan de comidas: Lograr un peso saludable -e
incluso perder algo de peso, eliminando el exceso de grasa- contribuye en gran medida a mantener
los niveles de azcar en sangre bajo control. Las personas que padecen diabetes tipo 2 deben comer
alimentos saludables. Adems, deben prestar atencin a la cantidad de carbohidratos y caloras que
contienen los alimentos que consumen. Los alimentos que contienen carbohidratos provocan el
aumento de los niveles de azcar en sangre. Los alimentos que contienen mayormente protenas
y/o grasas no afectan tanto los niveles de azcar en sangre como los que contienen carbohidratos.



T y el equipo que est tratando tu diabetes pueden disear un plan de comidas y ponerlo por
escrito. Esto te ayudar a comer mejor. Los planes de comidas suelen incluir pautas para preparar el
desayuno, el almuerzo y la cena, adems de los refrigerios programados entre comidas. Un plan de
comidas para diabticos no te dir exactamente qu alimentos comer, pero te orientar a elegir
opciones dentro de los principales grupos de alimentos, para que puedas seguir una dieta nutritiva
y balanceada. Cada comida y refrigerio del plan contendr una cierta cantidad de carbohidratos en
funcin de la cantidad y el tipo de insulina que ests recibiendo.
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Hacer ejercicio regularmente
El ejercicio puede mejorar la respuesta del cuerpo a la insulina, ayudar a perder el exceso de grasa
corporal y mantener en buen estado el corazn y los pulmones. Tambin puede reducir el riesgo de
tener otros problemas de salud, como cncer.
La mayora de los ejercicios son excelentes para las personas que padecen diabetes tipo 2: desde
pasear al perro o andar en bicicleta hasta practicar deportes en equipo. Plantate como meta hacer
ejercicio todos los das para beneficiarte al mximo.
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Tomar los medicamentos segn lo recetado
Existen varios tipos de medicamentos para los adultos que padecen diabetes tipo 2. Tienen distintos
efectos para ayudar a que el cuerpo produzca insulina o responda mejor a esta hormona. Algunas
personas que padecen diabetes tipo 2 quiz deban inyectarse insulina. Existen distintos tipos de
insulina, destinados a diferentes propsitos. El tipo de insulina que uses y la cantidad de inyecciones
por da dependern de lo que es mejor para ti y de tu rutina diaria. Una vez que te has inyectado la
insulina, no podrs evitar que te haga efecto. Si te inyectas insulina pero olvidas comer, tus niveles
de azcar en sangre pueden bajar demasiado.
(16)

Chequear los niveles de azcar en sangre
El chequeo de tus niveles de azcar en sangre tambin forma parte de tu plan de tratamiento. Te
permite comprobar la efectividad de los otros componentes del plan de tratamiento y es la nica
manera de saber cmo El equipo que est tratando tu diabetes te har saber cules deben ser tus
niveles de azcar en sangre y con qu frecuencia diaria debes chequearlos. En general, las personas



que padecen diabetes tipo 2 deben chequear sus niveles de azcar en sangre con un medidor de
glucosa por lo menos dos veces al da, pero quiz debas chequearlos con mayor frecuencia si ests
recibiendo insulina, si acaban de diagnosticarte la enfermedad o si te est resultando difcil mantener
los niveles de azcar en sangre bajo control. Un medidor de glucosa en sangre te muestra cul es tu
nivel de azcar en sangre en el momento en que realizas el chequeo. Tu mdico tambin puede
indicarte otros anlisis que miden el azcar en sangre para que sepas cmo han estado estos niveles
durante los meses anteriores al anlisis ests controlando tu diabetes da a da.
(14)

Referencias Bibliogrficas:
1. FERNADEZ BOROBIA, Cesar. (2007). Valoracin medica y jurdica de la incapacidad laboral. 1
ed. Wolters Kluwer. Espaa.
2. HERNANDEZ RODRIGUEZ, M. (1999). Tratado de nutricin. 1 ed. Daz de Santos. Espaa.
3. Voet, D. (2009). Fundamentos de Bioqumica: La vida a nivel molecular. (2 ed.). Argentina:
Panamericana. pp: 779, 781
4. Escobar Jimnez. La diabetes mellitus en la prctica clnica. Ed:
Panamericana.Argentina.pag:3-4.
5. LAGUNA, J.: Bioqumica de Laguna. 5 ed. Ed. El Manual Moderno. Mxico.
6. [EN LINEA] [20/05/2012] URL disponible en:
http://www.buenastareas.com/ensayos/Alteraciones-Bioquimicas-De-Diabetes-
Mellitus/1310813.html.



7. Tbar f. La diabetes mellitus en la prctica clnica. Edit. Mdica panamericana. Espaa. 2009
p: 190-191.
8. VILLAVICENCIO, M. (1996) .: Bioqumica Tomo I. 2da ed. Ed. Concytec. Lima Per. PP: 309
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9. Prez A. Alteraciones lipoproticas en la diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2: Efecto del
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13. MATHEUS, C.: Bioqumica. 3 ed. Ed. Pearson Educacin, S.A. Espaa. 2002. PP. 941-944.
14. LEHNINGER, A.: Bioqumica. 2 ed. Ed. Ediciones Omega, S.A. Espaa. 1982. PP. 856 860.
15. LAGUNA, J.: Bioqumica de Laguna. 5 ed. Ed. El Manual Moderno. Mxico. 2002. PP. 381-
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16. SERANTES, N.: Diabetes. Est. Grficos S.A. 1970

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