MODULO 01 - FISIOLOGIA Y METABOLISMO

Consideraciones previas
Fisiologa aplicada: Cul es su aplicacin
prctica?
Utilizacin de energa en el ejercicio
Los distintos sistemas energticos
Sistema Anaerbico-alctico
Sistema Anaerbico Lctico
Sistema Aerbico u Oxidativo
Metabolismo de los Hidratos de Carbono
Glucogenlisis
Almacenamiento de sustratos
Utilizacin prctica de los sustratos
Regulacin Coordinada del metabolismo de
las grasas y de los carbohidratos
Ms sobre regulacin de la utilizacin de
Carbohidratos
Metabolismo del cido Lctico
Hidratos de Carbono y Fatiga
Entrenamiento y utilizacin de energa
Metabolismo de las Grasas
Almacenamiento de las grasas.
Regulacin del metabolismo de los Lpidos
Movilizacin de las grasas
Efecto de la intensidad del ejercicio en el
metabolismo graso
Utilizacin de las grasas durante el ejercicio
Entrenamiento y utilizacin de grasas
AMPK como regulador del metabolismo de
grasas
Seales hacia el transporte de glucosa
durante el ejercicio
Activacin de GLUT4
Interaccin y regulacin de grasas y CH
durante el ejercicio
AMPK y los cambios metablicos despus del
ejercicio
Metabolismo de las protenas y ejercicio
fsico
Utilizacin de las Protenas
Dieta y protenas
Consumo Mximo de Oxgeno
Factores que influyen en el VO2mx
La medicin del Consumo Mximo de
Oxgeno
El consumo con relacin a la intensidad
Umbral aerbico y anaerbico

Consideraciones previas
Es de vital importancia conocer e interpretar los diferentes componentes y el
funcionamiento de los sistemas energticos para poder entrenar con fundamentos
cientficos, y formular aplicaciones prcticas que tengan sustento. Todo
preparador fsico debera sentir inters en profundizar en el origen de las
metodologas del entrenamiento y no quedarse en la aplicacin de recetas
mgicas y estereotipadas, muchas de ellas provenientes de generalizaciones sin
contexto cientfico, con conclusiones apoyadas sobre la exclusiva relacin xito
fracaso y la muy famosa frase en Argentina y Latinoamrica "a mi me dio
resultado".
Consideramos que al basarnos en estas ciencias aplicadas al deporte tendremos
ms elementos que:
Nos permitan responder a las altsimas exigencias del alto rendimiento actual.
Podamos adecuarnos a las necesidades de sujetos en crecimiento y desarrollo,
conociendo las caractersticas de cada uno de los estadios en relacin a los sistemas
energticos.
Nos ayuden a transmitir conceptos claros y explicaciones tiles para sustentar y validar
nuestra labor

Fisiologa aplicada: Cul es su aplicacin prctica?
Conocer la Fisiologa aplicada, nos permitir, por ejemplo, entender y utilizar con
propiedad conceptos tales como:
Aplicacin de diferentes volmenes e intensidades de entrenamiento y sus
diferentes efectos metablicos.
Personalizar el entrenamiento, de acuerdo a deficiencias metablicas o
neuromusculares puntuales de nuestros jugadores.
Monitorear e interpretar marcadores para intentar prevenir sobreentrenamiento.
Planificar y periodizar la carga del entrenamiento de acuerdo a los sustratos
utilizados y los tiempos de recuperacin necesaria.
Sin temor a exagerar, deberamos lograr la interpretacin de que entrenamos
clulas; por lo tanto nos preguntamos: Se puede hacer algo sobre aquello que
no se conoce? Pues entonces, conozcmoslo...

Utilizacin de energa en el ejercicio
Primera ley de termodinmica:
La Energa del Universo es constante. La Energa puede cambiar de una forma a otra
pero no se crea ni se destruye.
Los alimentos deben ser degradados en el sistema digestivo liberando energa
qumica contenida en sus enlaces, que luego el aparato locomotor transforma en
energa mecnica. Esta energa mecnica puede a su vez ser transformada en
otros tipos de energa: energa cintica, energa potencial y energa trmica.
El msculo esqueltico satisface sus demandas energticas durante el ejercicio a
travs de sustratos que provienen tanto de las reservas del organismo como de la
ingesta diaria de nutrientes.
Los distintos sistemas energticos
El msculo esqueltico tiene tres tipos de fuentes energticas cuya utilizacin
varia en funcin de la actividad fsica desarrollada (tiempo e intensidad).
1. Sistema Anaerbico-
alctico (ATP_PC) o
Metabolismo de los
fosfgenos
El cuerpo lo utiliza en actividades de potencia (pocos
segundos de duracin y de elevada intensidad) el msculo
utilizar el sistema de los fosfgenos: A.T.P. y PC
(fosfocreatina)
2. Sistema Anaerbico
Lctico o Gluclisis
Anaerbica
Para actividades de alrededor de 60 seg. de duracin a la
mxima intensidad posible, utilizar preferentemente las
fuentes energticas glucoliticas, no oxidativas (metabolismo
anaerbico).En relacin al anterior esta fuente de energa es un
poco menos potente de menos instantaneidad, pero como
vimos, de mayor duracin en su aporte.
3. Sistema Aerbico u
Oxidativo
Utilizado para actividades de mas de 120 seg., el sistema
aerbico (metabolismo aerbico) ser el que soporte
fundamentalmente las demandas energticas.

Sobre la base de los ejemplos anteriores, se puede advertir que lo que opera en
las actividades fsicas es una CONTINUIDAD DE APORTE ENERGTICO
(Continuum energtico), que vincula las diferentes forma en que se mantiene
el suministra del ATP con el tipo y los requerimientos que la actividad exija.
SISTEMAS FUENTE
FORMACIN
(tiempo)
PLAZO DE
ACCIN
LIBERACIN
DE ENERGA
ANAERBICA
ALCTICA
ATP MUSCULAR
FOSFOCREATINA
0 HASTA 30'' 15 - 20''
ANAERBICA
LCTICA
GLUCLISIS +
FORMACIN DE
CIDO LCTICO
15 - 20'' 30'' a 5-6' 30 A 60''
AERBICA
OXIDACIN DE HC
Y GRASAS
90 - 180'
VARIAS
HORAS
POR VARIAS
HORAS

Ahora, desarrollemos con ms detalle los tres sistemas:
1. Sistema Anaerbico-alctico (ATP_PC) o Metabolismo de
los fosfgenos
La forma bsica de obtencin de energa en las clulas vivas, son los
"compuestos de fosfato de alta energa", que son formas de energa qumica
potencial fcilmente convertibles y asequibles para proveer los procesos
metablicos celulares, que sin esa energa no se llevaran a cabo. La energa
puede estar almacenada en la clula en otros substratos (ej. glucgeno muscular,
triglicridos) pero para ser utilizada tendr que transferirse a estas formas
bsicas.

Reservas energticas del msculo. Contenido de ATP, PC y glucgeno por unidad de masa
de tejido muscular expresados en equivalentes de ATP, su importancia y cuanta varan con
el tipo de msculo. La constitucin gentica y el entrenamiento influyen de manera
considerable sobre los niveles de estas reservas
Los principales ejemplos de compuestos de fosfato de alta energa son: el ATP
(Adenosina Trifosfato) y la Fosfocreatina (PCr), tambin llamados
"fosfgenos de alta energa".
La cantidad de estos fosfgenos almacenada en el msculo esqueltico humano es
muy limitada (60-70 gramos aprox. en el msculo de un deportista entrenado),
por lo que se agotan en cualquier ejercicio que dure ms de 6 segundos. La clave
estar en la resntesis de estos compuestos. Las clulas han desarrollado una
amplia variedad de reacciones metablicas para producir y mantener niveles
suficientes de energa qumica (cuya moneda fundamental son los fosfatos de alta
energa). Tambin ha desarrollado mecanismos para dirigir y utilizar esa energa
en los procesos y momentos que la clula necesita, como ser descrito mas
adelante.
Que s el ATP?
Es una molcula formada por un azcar (ribosa), un nucletido (adenina) y tres
radicales fosfato. Los dos ltimos radicales fosfato se hallan conectados con el
remanente por medio de enlaces de alta energa. Por ser caractersticamente una
molcula lbil y con enlaces de alta energa, se la conoce como la moneda
corriente de intercambio de energa en los procesos biolgicos.


La energa liberada por la hidrlisis del ATP se utiliza en tres grandes
funciones:
La formacin de los gradientes electroqumicos, que permiten por ej, la existencia del
potencial de accin nerviosa o muscular, o el potencial de membrana en reposo.
La sntesis de macromolculas
La actividad de los motores moleculares, como los que hacen funcionar al sarcmero.
El msculo utilizara esta energa para realizar cambios conformacionales en su
estructura molecular y esto producir variaciones en la longitud del sarcmero
(espacio comprendido entre dos lneas Z) dando lugar a un aumento de la tensin
desarrollada por el msculo. La actividad muscular depender, adems de la
propia actividad del sistema nervioso, de las caractersticas estructurales y
bioqumicas del msculo, y de los sistemas orgnicos que posibilitan una
adecuada sntesis de A.T.P.
Ms sobre el metabolismo de los fosfgenos
Una de las caractersticas que distinguen a la clula muscular de las otras clulas,
es que su actividad metablica puede aumentar mucho en muy poco tiempo,
como ocurre en el paso del estado de reposo al de contraccin. As por ejemplo el
msculo sartorio de la rana puede pasar de unos requerimientos energticos de
unos 7 nMol de O2/gr.peso fresco/min. a tener en pocos segundos de una
contraccin tetnica isomtrica un requerimiento de energa de unos 7000 nMol
O2/gr peso fresco/min. Teniendo en cuenta que ese gran aumento ya se inicia a
los pocos milisegundos de comenzar la contraccin.
Debido a todo ello, unos de los problemas fundamentales para el msculo en
ejercicio es el poder disponer rpidamente de grandes cantidades de energa, para
poder reciclar los fosfgenos que va utilizando. De una manera bsica, se podra
decir que durante una contraccin muscular que se mantiene durante algn
tiempo, se aprecia una disminucin de los niveles de Fosfatos de alta energa, que
es mayor cuanto ms intensa sea la contraccin y que va acompaado de un
aumento en los niveles de Pi y de una disminucin casi proporcional del pH
intracelular.
Apenas finalizada la contraccin (es decir, durante el perodo de recuperacin), los
niveles de Fosfatos de alta energa aumentan hasta llegar a sus valores basales,
siendo mas lento ese aumento cuanto ms intensa fue la contraccin y ms
disminuyeron los niveles.
El pH intracelular como se mencion anteriormente, tambin disminuye cuando la
contraccin es intensa, llegando incluso a valores de pH 6.0. Al final de la
contraccin el pH tiende a disminuir algo mas aun (al inicio de la recuperacin) y
despus vuelve lentamente a sus valores basales.
Lo antedicho se explica mediante el funcionamiento del sistema denominado
anaerbico alctico, o del ATP-fosfocreatina.
Las reservas de ATP son muy escasas y en teora se agotaran despus de 0,5
segundos de esfuerzo intenso
Al ser tan escasas las reservas de ATP almacenadas en la clula, el mismo debe
ser resintetizado constantemente. Parte de la energa necesaria para la
resintesis del ATP en la clula se realiza rpidamente y sin la participacin del
oxigeno a travs de otro componente rico en fosfatos de alta energa, la
fosfocreatina (PC).
La concentracin de fosfocreatina en la clula muscular es de 3 a 5 veces superior a la
de ATP y su agotamiento ser completo despus de aproximadamente 2 segundos de
esfuerzo mximo.
Una vez que la PC se hidroliza, su fosfato es donado directamente al ADP para que
se vuelva a formar ATP, esta reaccin es catalizada por la enzima
creatinquinasa.
La enzima creatinquinasa se activa cuando aumentan las concentraciones
sarcoplasmaticas de ADP, y es inhibida por concentraciones altas de ATP. Por otra
parte si la cantidad de energa disponible es suficiente (ATP), la creatina (C) y el
fosfato (P) pueden formar PC.
Paradjicamente, el nico medio por el cual la PC puede ser sintetizada
desde Pi + C, es a travs de la energa liberada por la ruptura del ATP.
Este proceso tiene lugar durante la recuperacin del ejercicio, en cuyo periodo la
sntesis del ATP tiene lugar a travs de otros sustratos.

Es determinante tener presente este concepto fisiolgico para poder entrenar
realmente la velocidad en distancias puntuales del juego: 5, 10, 15,20 y 25 mts,
ya que si no utilizo micropausas de recuperacin de 1, 1 30 y macropausas de
2 30 a 3, cada 5 o 6 repeticiones en breve estar entrenado otro sistema
energtico (glucolitico) y otras unidades motoras (tipo de fibras musculares).

2. Sistema Anaerbico Lctico o Gluclisis Anaerbica.
Esta va metablica produce energa de la ruptura de hidratos de carbono sin usar
el oxgeno, por eso algunos autores la llaman oxgeno-independiente. Y aunque en
lenguaje coloquial se le llama gluclisis "anaerbica", en realidad no funciona en
ausencia de oxgeno siempre sino que es "independiente" de la presencia de
oxgeno.
Esta va se activa muy rpido cuando se realiza ejercicio intenso, as por ejemplo
en ejercicios intensos de unos 30 seg. se calcula que aporta aproximadamente un
60% de la energa. Las reacciones de esta etapa de la gluclisis tienen lugar en el
citoplasma.
La presencia del oxigeno determina solamente el destino del producto final: el cido
pirvico.
Si hay disponibilidad de O2, el cido pirvico se convertir en acetilcoenzima A
(acetil Coa) ingresando al Ciclo de Krebs, de lo contrario se formara cido lctico.
La gluclisis requiere de 12 reacciones enzimticos para la descomposicin del
glucgeno-glucosa en cido lctico. .Cada uno de estos pasos esta catalizado por
enzimas diferentes (protenas).

Esquema general de la utilizacin Anaerbica de la glucosa por la clula muscular
La ganancia neta de ATP por molcula de glucgeno degradado es de 3 molculas de
ATP y si se usa glucosa en lugar de glucgeno, la ganancia es de solo 2 molculas de
ATP porque se usa 1 mol para la conversin de glucosa en glucosa 6-fosfato.
A pesar de que este sistema no produzca grandes cantidades de ATP, la
combinacin de los sistemas ATP-CP y Gluclisis rpida (lactato como producto
final) permiten a los msculos generar fuerza aun cuando el aporte de oxigeno es
limitado.
La enzima clave en esta fase de la gluclisis es la PFK o fosfofructoquinasa,
que acta en el paso 3 de la misma, acelerando la reaccin (por presencia de
ADP, entre otros factores) o inhibiendo la reaccin (presencia de ATP, Citrato
entre otros factores). Otra enzima importante es la LDH o lactato
deshidrogenasa, que interviene la conversin del piruvato a lactato y otro sub-
grupo de la enzima acta en la reaccin reversible, lactato-piruvato.
El cido lctico se formar en el ejercicio dependiendo de la intensidad del
mismo ya que dicha intensidad determinar la conversin del piruvato en lactato
(alta intensidad) o en acetil Coa que ingresara dentro de las mitocondrias (media
y baja intensidad).




La intensidad de trabajo a la que comienza a elevarse el nivel de lactato
sanguneo por encima del nivel de reposo es diferente para cada persona,
denominndose conceptualmente a este fenmeno metablico: Umbral
Anaerobico (se explica ms adelante).
Es importante aclarar que los sistemas de produccin de ATP no actan de
forma aislada, si no que se complementan, con predominio de un sistema sobre
los otros y este predominio va estar determinado por el volumen, la Intensidad
y la Pausa de recuperacin que se utilice en un trabajo dado
3- Sistema Aerbico u Oxidativo
En las actividades deportivas que tienen una duracin mayor de tres minutos
el principal proveedor de ATP es el sistema oxidativo o aerbico. Su nombre
proviene justamente de que se oxidan (lo que presupone presencia de oxgeno)
los sustratos (carbohidratos y las grasas), para la produccin de energa.

1) a los capilares que rodean la fibra muscular y transportado en la
sangre al hgado donde puede ser convertido en glucgeno
(gluconeognesis), o utilizado como fuente energtica por otros
rganos (Ej: el corazn).
Este lactato ir
2) a las fibras musculares cercanas en las que puede ser usado
como sustrajo energtico
Oxidacin en la mitocondria. El Ciclo de Krebs
Cuando la degradacin de la glucosa llega a piruvato, generalmente ste en vez
de acumularse en el citoplasma pasa a la mitocondria donde continua su
degradacin mediante procesos oxidativos en el ciclo de Krebs y la cadena
respiratoria, hasta llegar a dixido de carbono y agua.
El paso inicial de este proceso es el transporte del piruvato dentro de la
mitocondria, esto se realiza por medio de una translocasa situada en la
membrana interna de la mitocondria. El piruvato es oxidado a Acetil Coenzima
"A" por la piruvato deshidrogenasa, enzima influenciada por varios factores entre
los que destaca el cociente intramitocondrial de ATP/ADP, el cociente entre la
forma reducida y la oxidada de la Nicotinamida adenina dinucleotido (NADH/NAD)
las cantidades de Acetil CoA. Est pues influenciada por la demanda energtica en
los elementos contrctiles.

Arriba: El esquema simplificado del Ciclo de Krebs
Avanzando en esta va metablica hay otra enzima de gran importancia; la
Citrato sintetasa, que sintetiza citrato a partir de Acetil CoA, alimentando de
esta manera el ciclo de Krebs. Esta enzima es un importante punto de
regulacin del ciclo y esta inhibida por la presencia de niveles altos de
ATP. De una manera global se podra decir que el control de las diferentes
reacciones de esta va esta mediatizado por la demanda de energa o lo que es lo
mismo, por la mayor o menor hidrlisis de ATP durante la contraccin muscular.
De la misma manera que varias enzimas ven inhibida su actividad por la presencia
de concentraciones altas de ATP, las concentraciones altas de ADP aumentan la
actividad de esas enzimas. Por ello muchos autores consideran que el principal
parmetro regulador es el cociente ATP/ADP o el cociente ATP/ADP-Pi.
El ciclo de Krebs cumple con la funcin de posibilitar la continuidad del
metabolismo del piruvato producido desde la glucosa, as como de intermediarios
de lpidos y protenas, mediante la formacin de acetil-CoA.

Arriba: Otra forma, un tanto ms avanzada de explicar grficamente el Ciclo de
Krebs
Dentro del ciclo de Krebs o ciclo del cido tricarboxilico, o ciclo del cido ctrico, se
va liberando l hidrogeno de las molculas de glucosa, lpidos y protenas que
ingresarn a la llamada cadena de transporte de electrones o fosforilacin
oxidativa.
La fosforilacin oxidativa es, cuantitativamente, el proceso ms importante para
aportar energa durante la actividad muscular. En esta va metablica, mediante
varios complejos enzimticos que estn en la membrana interna de la
mitocondria, se cataliza la transferencia de electrones desde cofactores reducidos
(NADH, FADH) a oxgeno para formar agua. Del gradiente electroqumico de
protones producido, se sintetizar ATP.
La regulacin de esta va metablica sigue siendo objeto de controversia, pero la
hiptesis mas aceptada propone que la respiracin mitocondrial es controlada por
la disponibilidad de ADP en la mitocondria y que el paso limitante seria el
intercambio de adenin-nucleotidos a travs de la membrana mitocondrial. Siendo
el parmetro fundamental el cociente ATP/ADP.

Metabolismo de los Hidratos de Carbono
Una vez que la glucosa se absorbe a nivel del intestino delgado y pasa a la sangre
es transportada hasta el hgado, donde se convierte en glucosa-6P (seis Fosfato)
al entrar en el hepatocito (clula heptica), posteriormente, y en funcin de las
necesidades energticas del organismo, la glucosa 6P puede:
Reconvertirse en glucosa y salir de la clula heptica hacia otras clulas del
organismo (msculo esqueltico);
Oxidarse en el ciclo de Krebs y cadena de transporte de electrones para formar el
ATP necesario para mantener la funcin heptica;
Almacenarse en forma de glucgeno en el hgado;
Degradarse en acetil-CoA para la conversin posterior en cidos grasos y transporte
a travs de la sangre hasta los adipositos.
La glucosa que hay en el torrente circulatorio (sobre todo despus de las comidas)
es transportada dentro de la clula muscular por un mecanismo de transporte
facilitado, mediante una protena insertada en la membrana plasmtica, que hace
de transportador de la molcula de glucosa. Estos transportadores de glucosa
tienen un nmero limitado, por lo que la capacidad de transportar glucosa puede
saturarse. La actividad de estos transportadores puede ser aumentada por la
accin de hormonas como la Insulina, y por la actividad contrctil muscular.
La accin de la Insulina es clave para que despus de la ingestin de hidratos de
carbono se aumente el transporte de glucosa dentro del msculo, con lo que se
consiguen dos objetivos; sacar el exceso de glucosa del torrente circulatorio y
llenar los depsitos de glucgeno musculares, que sern necesarios para la futura
actividad muscular. Este proceso de transporte no requiere energa pues la
molcula de glucosa es transportada a favor de un gradiente de concentracin, ya
que dentro de la clula muscular las concentraciones de glucosa se mantienen
bajas por la accin de la enzima hexokinasa
El glucgeno esta distribuido en el organismo de forma que se encuentran unos 400
gramos de glucgeno en la musculatura esqueltica
y unos 100 gramos en el hgado
Glucogenlisis:
Durante el ejercicio fsico hay un gran aumento en la actividad de la enzima
glucgeno fosforilasa (que interviene en el pasaje de glucgeno a glucosa-1-P), en
parte debido a los cambios en la concentracin intracelular de Ca++, pero parece
ser que tambin est influenciado por la presencia de Pi, que proviene de la
hidrlisis de la fosfocreatina. Durante la fatiga, en cambio, disminuye la actividad
de esta fosforilasa, debido a la cada en el pH intracelular que la inactivara.
La otra enzima de la que dependen las concentraciones de Glu-6-P es la PFK. Esta
enzima es una de las principales reguladoras de la gluclisis. Su actividad se ve
aumentada por la presencia de Pi, AMP y NH4, mientras que se inhibe con ATP,
protones y Citrato. Siendo la presencia de grandes cantidades de ATP el principal
inhibidor del flujo a travs de esta enzima.
Resumiendo, las Enzimas limitantes de la gluclisis son:
PFK
Probablemente la PFK (Fosfofructoquinasa) sea la enzima clave que
acelera o deprime la velocidad de la gluclisis. Esta enzima cataliza el
paso de fructosa 6P a fructosa-1,6 difosfato. El ATP, PC y el citrato
inhiben el funcionamiento de la PFK, mientras que el ADP estimula su
funcionamiento.
LDH
La Lactato - deshidrogenasa (LDH), enzima terminal de la gluclisis, esta
presente en concentraciones elevadas en las fibras musculares tipo II.
Fosforilasa
La enzima Fosforilasa, que se activa por el aumento de la
concentracin de Ca++ (calcio) sarcoplasmatico, acta descomponiendo
el glucgeno en glucosa para que esta sea degradada en el proceso de la
gluclisis. Tambin se estimula la fosforilasa a travs de la adrenalina, por
medio del AMP cclico estimulado por la hormona.
Almacenamiento de sustratos:
La glucosa se almacena en el organismo principalmente en forma de glucgeno,
que es un polmero (agrupacin) de molculas de glucosa, que se diferencia de los
almidones en una mejor disponibilidad de la molcula de glucosa para ser
fosforilada y adems un mayor nmero de puntos donde pueden aadirse
molculas de glucosa durante la sntesis, poseyendo tambin una mayor
solubilidad.
Si el organismo absorbe ms glucosa de la que puede utilizar o almacenar en forma
de glucgeno, entonces la convierte en grasa y es almacenada como triglicridos en
el adipocito.
La cantidad total de carbohidratos que se pueden almacenar en el organismo, en
forma de glucgeno es relativamente pequea, situndose sobre todo en el
msculo, en el hgado y algo en el lquido extracelular. Las cantidades en cada
uno de estos tres compartimientos pueden oscilar entre 300 y 600 gramos en el
msculo de un adulto no obeso de 70 Kg. de peso, de 10 a 90 gr. en el hgado
y de 8 a 11 gr. en el lquido extracelular, dependiendo estas variaciones en las
cantidades, sobre todo de la composicin de su dieta, (alto o bajo porcentaje de
hidratos de carbono) tal como veremos con detalle mas adelante.
La Glucosa que no se necesita para suplir las necesidades energticas del
organismo, se almacena prioritariamente en el msculo y despus en el hgado.
De hecho en la recuperacin post-ejercicio, cuando el msculo ha consumido su
glucgeno, el hgado no absorbe cantidades significativas de glucosa hasta que el
msculo ha depleccionado al menos parcialmente sus depsitos de glucgeno.
En perodos en los que la persona ingiera una dieta pobre en carbohidratos, la
poca glucosa que se ingiere tiende a almacenarse en el msculo y no en el hgado.
No se conoce con exactitud el mecanismo por el que la glucosa llena
preferentemente los depsitos de glucgeno del msculo antes que los del hgado,
ni la seal que transfiere la informacin de que los depsitos del msculo ya estn
suficientemente llenos, para que empiecen a llenarse los del hgado.
En estado de reposo, el consumo de glucosa por el msculo es controlado por
accin de la Insulina.
El msculo puede tambin usar lactato, junto con la glucosa, para la formacin de
glucgeno dentro del msculo, lo cual es de gran inters prctico despus de un ejercicio
muy intenso en el que se ha producido niveles altos de cido lctico.
En el hgado, la formacin y almacenamiento de glucgeno tiene lugar a partir de
otros precursores, adems de la glucosa, como son; el Glicerol, el cido Lctico y
los aminocicos. El pico de produccin de Glucgeno en el hgado a partir de estos
precursores (Gluconeognesis) coincide con niveles bajos de Glucosa en el espacio
extracelular, por ejemplo en ejercicios prolongados y en los perodos de ayuno.
El contenido de carbohidratos en la dieta, tiene una marcada influencia en el
almacenamiento de los mismos en el organismo en forma de Glucgeno, tanto a nivel
de hgado como de msculo.
Cuando se consume una dieta muy rica en Hidratos de Carbono durante dos o
tres das, que han estado precedidos de varios das de ejercicio muy intenso y/o
llamado de "supercompensacion", pues los depsitos de glucgeno en el
organismo se duplican o triplican. En el msculo este fenmeno ocurre a nivel
local exclusivamente, es decir, slo en los msculos o fibras musculares que se
han ejercitado intensamente.
La utilizacin del fenmeno de "supercompensacion" de glucgeno en el deporte
de competicin estuvo muy extendida desde que a finales de los aos sesenta
fisilogos escandinavos lo descubrieran, realizndose la llamada "dieta disociada
escandinava" que consista en ingerir durante tres das una dieta muy pobre en
carbohidratos, a la vez que se entrenaba intensamente (con lo cual se vacan los
depsitos de Glucgeno) seguidos de tres das de entrenamientos mas suaves y
una dieta muy rica en carbohidratos, tras los cuales se apreciaba en los depsitos
de glucgeno muscular (comprobado mediante biopsias musculares) los grandes
aumentos mencionados antes.
Actualmente, modificaciones de esta dieta disociada se siguen utilizando en
deportes en los que el rendimiento en competicin es dependiente de los niveles
de glucgeno almacenados en el organismo, como puede ser el maratn, pruebas
ciclistas de un solo da, algunas distancias de natacin, etc.
Las modificaciones de esta dieta disociada se deben a que en algunos casos una
dieta estricta muy baja en Hidratos de Carbono, por consiguiente rica en protenas
y grasas, puede producir alteraciones digestivas y es poco agradable de consumir
para un deportista. Tambin se deben las modificaciones al hecho de conocer que
el estmulo para que se produzca esta supercompensacin es la depleccin
(vaciamiento) de los depsitos de Glucgeno, por lo que vaciando estos depsitos
mediante el entrenamiento intensivo, y aumentando despus durante varios das
la ingesta de carbohidratos y entrenando menos, se producen
supercompensaciones parecidas.

Reposicin de glucgeno muscular despus de la realizacin de un ejercicio
agotador con diferentes tipos de dietas.
Los mecanismos que regulan este fenmeno han sido muy estudiados, pero no se
conocen con exactitud, si bien se sabe que contenidos altos de glucgeno en la
clula, son un potente inhibidor de la enzima Glucgeno sintetasa, por lo que
contenidos bajos puede que la estimulen mucho. Los msculos muy entrenados
aerbicamente, tienen mayor contenido de la enzima glucgeno sintetasa, por lo
que la supercompensacin que se produce en ellos es mayor que en los msculos
menos entrenados.
En cuanto al almacenamiento de glucgeno, hay que resaltar tambin que:
Las fibras rpidas (tipo II) pueden almacenar algo mas de Glucgeno que
las fibras lentas (tipo I)
Cuando se almacena glucgeno en la clula, se realiza con la asociacin de
molculas de agua; en el hgado 1gr. de Glucgeno se almacena asociado a
2-3gr. de agua, en el msculo se cree que la asociacin se realiza en
cantidades parecidas. Por lo cual hay que asociar una ingesta abundante
de lquidos a la dietas de "supercompensacion". El agua que se almacena
en el msculo, asociada a las molculas de glucgeno, puede dar en
algunos momentos sensacin de pesadez o de hinchazn.
Utilizacin prctica de los sustratos
La mayora de los ejercicios incluyen una combinacin de metabolismo de grasas y
de carbohidratos para aportar ATP a travs del metabolismo aerbico.
Sin embargo, conviene tener en cuenta que:
El rango mximo de sntesis de ATP a partir de grasas, slo puede proveer ATP para
mantener un ejercicio a intensidades entre el 55-75% del VO2 max, dependiendo del
nivel de entrenamiento aerbico del individuo.
El metabolismo oxidativo de los carbohidratos podra mantener un ejercicio a
intensidades del 100% del VO2 max, tanto en personas entrenadas como no entrenadas.
La produccin anaerbica de ATP, se utiliza cuando la fosforilacin oxidativa
(metabolismo aerbico) no puede proveer el suficiente ATP para los requerimientos de la
intensidad del ejercicio. Esto ocurre a intensidades de ejercicio del 85-100% del VO2
max y por supuesto en trabajos superiores al 100% del VO2 max
La ventaja de va anaerbica es su velocidad de produccin de ATP (5-6 veces
ms alta que la va aerbica), pero su mayor limitacin es el corto periodo de
tiempo que se puede mantener funcionando, debido a la depleccin de PCr y a la
acumulacin de metabolitos de la glucolisis anaerbica.
As pues, es importante recordar que los carbohidratos son un substrato
energtico tanto para la obtencin aerbica de ATP como para la anaerbica
(metabolizacin aerbica de 1 mmol de glucosa=38-39mmol de ATP,
metabolizacin anaerbica de 1mmmol glucosa=3mmol de ATP por mmol de
glucosa derivada del glucgeno). Por lo que en estas situaciones anaerbicas
se obtiene poca, pero rpida energa del glucgeno y en proporcin se
gasta mucho ms glucgeno.
Regulacin Coordinada del metabolismo de las grasas y de los
carbohidratos
Las grasas y los CH (carbohidratos) se combinan para aportar energa al msculo
durante la mayora de las intensidades de ejercicio aerbico. La proporcin
relativa en la que lo hacen las grasas o los CH depende de la intensidad del
ejercicio, su duracin, el nivel de entrenamiento aerbico de la persona, sus
hbitos dietticos (CH, grasas, cafena), la ingesta de CH previa y durante el
ejercicio, y posiblemente la edad y el sexo.
La interaccin entre el metabolismo de las grasas y el de los CH durante ejercicio
fsico se cree que depende de la disponibilidad de substrato y del balance entre las
actividades de las enzimas llave.
El porcentaje de Hidratos de carbono que se utiliza durante las diferentes intensidades
de ejercicio fsico puede ser determinada, conociendo el cociente respiratorio (relacin
entre el volumen de CO2 espirado y el de O2 consumido, VCO2/VO2)
En las condiciones standard, el cociente respiratorio es fiel valoracin del
metabolismo de los tejidos, esto ha sido ampliamente demostrado en estudios en
los que se comparaban estos valores, con los obtenidos de muestras de sangre
arterial y venosa de extremidades en ejercicio , con los obtenidos de biopsias
musculares y con los obtenidos utilizando istopos marcados.
Si bien hay que tener en cuenta que este criterio es vlido siempre que la
dinmica ventilatoria no este alterada, y que para la cantidad de CO2 que se
elimina sea el producto del metabolismo celular. Hay diversas situaciones en las
que no se cumple este criterio y son: Hiperventilacin y Acidosis metablica.
Con la Hiperventilacin pulmonar se baja la presin alveolar de CO2, con lo que no se
descarga CO2 de la sangre.
Con la Acidosis metablica (como en el caso de gran produccin de cido Lctico) se
aumentara la liberacin de CO2.
Ejercicio ligero (cociente respiratorio: 0.80/0.85)
Consideraremos ejercicio ligero, el realizado a una intensidad entre el 30 y 40 %
del consumo mximo de oxgeno de la persona. Con esta intensidad de ejercicio el
cociente respiratorio oscilar en valores cercanos a 0.80 - 0.85, bajando incluso a
valores inferiores, si el ejercicio contina durante mucho tiempo.
En condiciones normales, una persona no llega al agotamiento con esta intensidad
de ejercicio, ni hay una gran utilizacin del glucgeno muscular. Los niveles de
acido lctico en sangre no aumentan. Los niveles de glucosa en sangre
permanecen estables, lo cual quiere decir que el consumo de Glucosa por el
msculo, esta equilibrado con la liberacin de Glucosa por el hgado.
Esta intensidad de ejercicio puede ser mantenida durante mucho tiempo (horas).
Durante ejercicios ligeros de muy larga duracin (240 minutos) la cantidad de
glucosa sintetizada en el hgado mediante la gluconeognesis y liberada a la
sangre para su utilizacin por el msculo, parece que no es superior a un 8% de
la cantidad total utilizada. Siendo todava menor en ejercicios mas intensos.
Ejercicio moderado (cociente respiratorio: 0.90)
Consideraremos ejercicio moderado el realizado a una intensidad entre el 60 y
70% del consumo mximo de oxgeno de la persona. El cociente respiratorio
estar cercano a 0.90 y no bajar durante el tiempo de ejercicio. Con esta
intensidad, despus de varios minutos se empieza a notar la sensacin de fatiga,
que ir en aumento y dependiendo de la motivacin de la persona, despus de 1 a
3 horas se llega al agotamiento.

La utilizacin del glucgeno muscular es
muy rpida en los primeros 20 30
minutos de ejercicio, luego es algo mas
lenta hasta que se llega al vaciamiento
total de los depsitos de glucgeno. Al
inicio del ejercicio son las fibras lentas
(tipo I) las que se vacan de glucgeno
principalmente.
Cuando una parte grande de fibras lentas se han vaciado de glucgeno, se
reclutan ms fibras rpidas y ambas, lentas y rpidas, pierden glucgeno
rpidamente. En los primeros 5-10 minutos de este ejercicio se encuentran los
niveles mas altos de lactato en sangre, pero cuando las fibras rpidas son
reclutadas los niveles de lactato disminuyen.
Con esta intensidad de ejercicio, los niveles de glucosa en sangre, permanecen
bastante estables hasta que las fibras se van vaciando de glucgeno y tienen que
utilizar ms las fuentes extramusculares de energa y el hgado es incapaz de
liberar suficiente Glucosa.
El agotamiento suele coincidir con el vaciamiento total de los depsitos de
glucgeno en hgado y msculo.
Ejercicio intenso (cociente respiratorio: 0.95 o ms)
Consideraremos intenso, el ejercicio realizado aproximadamente al 90% del
consumo mximo de oxgeno de la persona. Con pulsaciones cercanas a la
mxima frecuencia cardaca. Los valores de cociente respiratorio estn
alrededor de 0.95 o ms.
Con esta intensidad, la persona puede llegar al agotamiento a los 5 minutos de
ejercicio, aunque dependiendo de los niveles de motivacin y de entrenamiento,
este agotamiento puede retrasarse incluso hasta los 60 minutos.

La depleccin de glucgeno es rpida, si bien no suelen
vaciarse totalmente todas las fibras, cuando se llega al
agotamiento. Tanto las fibras lentas como las rpidas
se vacan, pero las rpidas lo hacen ms, posiblemente
debido a que tienen una mayor capacidad
glucogenoltica. Las concentraciones de Ac. lctico en
sangre llegan a valores por encima de 5mmol/L. a los
pocos minutos.
A diferencia de las intensidades mencionadas anteriormente, los niveles de
glucosa en sangre durante ejercicios de elevada intensidad aumentan algo y los
niveles de insulina estn disminuidos.
En ejercicio intenso, la fuente primaria de energa son los hidratos de carbono si
bien no se llega al vaciamiento total de los depsitos de glucgeno, por la menor
duracin del ejercicio. Las fibras que ms se depleccionan de glucgeno, son las
fibras rpidas.
Ejercicio esttico.
Las contracciones estticas, tienen la particularidad de que a partir de una
intensidad superior al 20% de una contraccin voluntaria mxima (MVC), la
presin intramuscular que se desarrolla, disminuye el flujo de sangre en el
msculo, con lo que limita las fuentes de energa a las exclusivamente
intramusculares y minimiza el efecto de las hormonas y metabolitos sanguneos.
En contracciones estticas intensas, la cantidad de glucgeno muscular
degradado por la va glucoltica anaerbica (el aporte de oxgeno tambin esta
disminuido al estarlo el flujo de sangre) es muy alta, pero la cantidad de lactato
total liberado a la sangre es pequea, por la poca duracin del ejercicio.

En contracciones estticas no muy intensas
(50% de MVC) los valores de lactato sern
mayores, pues la contraccin durar mas
tiempo. Cuando las contracciones se realizan
de una manera intermitente, el msculo
podr utilizar sustratos energticos extra-
musculares, pues en los momentos de
relajacin la tensin intramuscular disminuye
y la sangre puede fluir dentro del msculo.
Ms sobre regulacin de la utilizacin de Carbohidratos.
La utilizacin de las fuentes de Carbohidratos intra o extramusculares durante el
ejercicio esta regulada por diferentes estmulos. El transporte a travs de la
membrana sarcoplsmica de la glucosa extramuscular, aumenta con la
contraccin muscular, independientemente de los niveles de Insulina, de hecho,
el, msculo puede aumentar su transporte y consumo de glucosa durante la
contraccin, en ausencia de Insulina. En el msculo tanto la Insulina como la
contraccin, pueden aumentar el transporte de Glucosa y parece que el efecto de
ambos es aditivo. Se especula en la actualidad, que este transporta pueda estar
regulado por las concentraciones intracelulares de Calcio.
El consumo de glucosa extracelular por el msculo, aumenta conforme se van
acabando los depsitos de glucgeno. Puede que la glucosa extramuscular, no
entre antes porque la Glucosa procedente de la degradacin del Glucgeno
muscular haga menor el gradiente entre la Glucosa extra e intramuscular. En este
transporte la Insulina tiene un papel menor.
La utilizacin de Glucosa sangunea por el msculo conlleva una produccin de
Glucosa por el hgado ,que se ajusta muy bien a las cantidades consumidas por el
msculo. Este equilibrio esta regulado por los niveles de Insulina y Glucagon,
estimulados por los niveles de Glucosa en sangre.
Metabolismo del cido Lctico
Tal como se mencion anteriormente, la degradacin de la molcula de Glucosa
con produccin de ATP, se puede llevar a cabo sin la presencia de oxgeno, con la
consiguiente produccin de Lactato.

Esta parte del metabolismo de los Carbohidratos es de gran importancia, pues
permite al msculo obtener energa de una manera muy rpida y sin depender de
los mecanismos de transporte de oxgeno, sin embargo la cantidad total de
energa que produce es menor que cuando hay una oxidacin completa y la
acumulacin de Lactato en el msculo ser un mecanismo inductor de fatiga.
Los factores que controlan la produccin de lactato en el msculo en ejercicio
estn siendo debatidos continuamente. Clsicamente se pensaba que cuando el
msculo se contraa sin la presencia de oxgeno era obligatoria la produccin de
lactato y que cuando el msculo tena oxgeno suficiente, no producira lactato.
Pero hay varias evidencias que contradicen esta idea:
Se ha podido comprobar que en algunos ejercicio hay acmulo de Lactato en el msculo
bastante antes que empiece a ser insuficiente el oxgeno.
Se comprueba fcilmente que despus de un perodo de entrenamiento, cualquier persona
realizando una misma carga de trabajo que antes del perodo de entrenamiento, producir
menos lactato, a pesar de que para una misma carga de trabajo el flujo de sangre es el
mismo, las diferencias arterio-venosas y el consumo de oxgeno iguales.
Con estudios en los que se ha medido la tensin de oxgeno en el msculo se ha podido
comprobar que el lactato se puede producir en condiciones totalmente aerbicas, si bien
cuando el aporte de oxgeno es insuficiente, la formacin de Lactato se acelera.
As pues, la disponibilidad de oxgeno por el msculo, no es la nica causa
responsable del aumento en la produccin de lactato muscular.
Considerando que el lactato se puede producir en condiciones aerbicas, en
algunas situaciones su produccin ser debida a un disbalance entre la produccin
de piruvato y el piruvato que se necesita (o se puede utilizar) para los procesos
oxidativos intramitocondriales. En este caso el exceso de piruvato, simplemente
por efecto de la ley de accin de masas, se reducir a lactato, por la disponibilidad
grande de Piruvato y de NADH, ya que la Lactato deshidrogenasa acta siempre
que disponga de los substratos necesarios para la reaccin.
Tambin puede darse el caso, de que aunque las condiciones de ejercicio sean
aerbicas, la mitocondria no pueda disponer de suficiente oxgeno, por lo que a
nivel mitocondrial, tendramos una situacin de hipoxia que acelerara la
produccin de lactato.
Es importante destacar que la cantidad y la velocidad de produccin de
Lactato, depender de la mayor o menor concentracin de enzimas de la
va de Embden-Meyerhof (lo cual estar en relacin con el tipo de fibra
muscular). Para que funcione totalmente esta va se necesita un tiempo mnimo
para activar todas sus enzimas, esta es una de las causas por las que ejercicios
intensos de muy corta duracin (sprint) aumentan muy poco la concentracin de
lactato.

El Lactato producido en el msculo y
eliminado a la sangre, puede ser utilizado
por el msculo como fuente energtica.
Esto se comprueba al observar que en
ejercicio de moderada intensidad y larga
duracin, al inicio hay un aumento en las
concentraciones plasmticas de Lactato, que
despus van gradualmente disminuyendo a
pesar de mantener la misma intensidad de
ejercicio. Tambin se ha podido comprobar
utilizando Lactato marcado con C14 y
observando como es tomado del plasma y
oxidado en el msculo.
Es difcil evaluar la cantidad de lactato que obtenido de la sangre es oxidado por el
msculo, pero algunos autores consideran que ser, aproximadamente del 2 al
8% del metabolismo muscular total. Siempre tratndose del msculo esqueltico,
pues el msculo cardaco es diferente, por su gran capacidad de obtener energa
de sustratos muy variados.
Hidratos de Carbono y Fatiga
Son muchos los mecanismos y factores que pueden ser responsables del
fenmeno de la fatiga, de los que estn relacionados con el metabolismo de los
carbohidratos destacaremos:
La disminucin en el pH producida por el acmulo de cido Lctico
Muchas enzimas del metabolismo muscular son sensibles a la disminucin de pH creada
por la produccin de Lactato, una de las que ve ms disminuida su actividad por cadas
de pH es la PFK, si bien, in vivo, no disminuye tanto como se pensaba hace unos aos.
La disminucin del pH tambin tiene un efecto en las propiedades contrctiles del
msculo, pues reduce la afinidad del Calcio por sus sitios de unin en las protenas
contractiles, por lo que disminuye la tensin desarrollada. Este efecto es ms
pronunciado en las fibras rpidas, en las que un pH de 6.5 reducir la tensin en un 50%
aproximadamente.
La falta de substratos energticos.
Durante ejercicio de larga duracin el cido Lactico no se acumula y no hay disminucin
del pH, sin embargo en este tipo de ejercicio lo que es crucial es el poder disponer de
substrato energtico suficiente. Por ello es muy importante el disponer de suficientes
depsitos de Glucgeno, para retrasar la aparicin de la fatiga. En muchos experimentos
se ha comprobado que aumentando el contenido en Glucgeno muscular, se mejora
claramente el rendimiento, en ejercicios de intensidad por encima del 50-60% de
consumo mximo de oxgeno. Un contenido alto en glucgeno, permitir al msculo
realizar ejercicios de ms larga duracin, pero no le servir para desarrollar intensidades
ms altas.
Por lo tanto, se desprende que, en ejercicios de moderados e intensos, el
momento de fatiga estar relacionado con el vaciamiento de los depsitos de
glucgeno en el msculo.
En intensidades altas de ejercicio, el msculo utiliza preferencialmente sus
reservas de glucgeno: por su proximidad (al tenerlas dentro del mismo
msculo y no tener que depender del transporte en la sangre y del paso de la
membrana) y porque puede metabolizarlo tanto aerbica como
anaerobicamente (con lo cual no depende de disponer o no de suficiente oxgeno)
Entrenamiento y utilizacin de energa
Con el entrenamiento llamado de "resistencia" o de "larga duracin" se depende
menos de los Hidratos de Carbono como fuente energtica, debido en parte al
mayor nmero de mitocondrias en el msculo que ha estado entrenando.

Con el aumento en el nmero de
mitocondrias, as como en la actividad
de las enzimas mitocondriales el
aporte de energa al msculo se hace
menos dependiente de la obtenida a
travs de la va de Embden-Meyerhof
lo cual tambin disminuir la cantidad
de piruvato producida y las
posibilidades de ese piruvato de pasar
a Lactato.
Hay entonces un "ahorro de Glucgeno" pues el msculo al tener ms
mitocondrias trata de utilizar otras fuentes energticas mediante procesos
oxidativos, ya sea grasa o glucosa. Este "ahorro de Glucgeno" es muy importante
para el mejor rendimiento deportivo, ya que entre dos deportistas compitiendo en
resistencia, el que est mejor entrenado utilizar ms tiempo la oxidacin de las
grasas como fuente energtica y tendr ms glucgeno disponible para la ltima
fase de la competicin, que es cuando normalmente hay que subir la intensidad y
es ms dependiente de los mayores o menores depsitos de glucgeno.
Como en los ejercicios de moderada y alta intensidad, el momento del
agotamiento esta relacionado con el vaciamiento de los depsitos de glucgeno en
el msculo, cualquier adaptacin que conlleve a un menor uso en el msculo de
sus depsitos de Glucgeno (o a un aumento de ellos), retrasar la aparicin de la
fatiga y mejorar el rendimiento deportivo. Ejemplo de ello sera el entrenamiento
de "resistencia" (y las modificaciones en la dieta).
Con el
entrenamiento de
"resistencia"..
... se produce adaptaciones locales en el msculo, por las que
habr una mayor utilizacin-oxidacin de la grasa, para un mismo
trabajo submximo, con lo que hay una menor utilizacin (y un
"ahorro") de glucgeno.
Con el
entrenamiento de
"fuerza"...
...no se producen aumentos en el nmero de mitocondrias ni en el
de capilares, con lo que el msculo depender ms an de las
reservas energticas que tenga dentro de la clula muscular es
decir, de los depsitos de glucgeno y de los fosfgenos.
Con el
entrenamiento de
"velocidad"...
se aumentan las concentraciones de las enzimas de la va de
Embden-Meyerhof (ya estn con niveles altos en las personas
sedentarias, pero aumentan an ms con entrenamiento
anaerbico) lo cual har que sea mayor y ms veloz la degradacin
del glucgeno a travs de esta va metablica y por consiguiente
sea mayor la produccin y acmulo de lactato.
Metabolismo de las Grasas
El uso de la grasa como fuente energtica para los ejercicios de muy larga
duracin, es conocido desde que estudios realizados en aves y peces migratorios,
confirmaron que estos animales en sus largos viajes, tienen como principal fuente
energtica la grasa. Tambin se conoce desde los primeros exploradores polares
(que utilizaron en sus expediciones alimentacin muy rica en grasa) que en el
hombre, es tambin la fuente principal de energa para largos desplazamientos.
Todo ello se confirm en estudios que, valorando el cociente respiratorio,
demostraron que la grasa era el substrato energtico principal en reposo y en
ejercicio de baja intensidad.
Dos caractersticas de la grasa la hacen la fuente ideal de energa para los
esfuerzos mantenidos durante largo tiempo, cuando el aporte diettico es
limitado. Estas dos caractersticas son:



Nos centraremos fundamentalmente en las grasas que son importantes como
substrato energtico para el msculo, estas son los cidos Grasos Libres (FFA)
y su forma de almacenamiento que son los Trigliceridos (TG).
1) la grasa contiene mas del doble de energa por unidad de peso que los Hidratos
de carbono
2) la grasa, a diferencia de los Hidratos de carbono, no se almacena hidratada en el
organismo.
Tambin otros compuestos derivados de las grasas, como los cuerpos cetnicos
pueden servir de fuente energtica mientras que la glicerina puede ser
convertida en glucosa en la gluconeognesis heptica y luego ser oxidada como
glucosa.
Los lpidos almacenados en el
organismo representan la despensa
energtica principal del organismo y
constituyen una fuente casi
inagotable de energa durante el
ejercicio fsico, ganando en
protagonismo en cuanto a su
utilizacin para producir energa a
medida que el ejercicio realizado
aumenta su duracin.
La utilizacin de los lpidos como sustrato energtico tiene consecuencias
metablicas determinantes, como el ahorro de glucgeno muscular y heptico,
que inciden en la capacidad de resistencia del organismo.
Los cidos grasos que se utilizan durante el metabolismo muscular pueden
derivarse de varias fuentes, como el tejido adiposo, las lipoprotenas circulantes
o los triglicridos almacenados en la clula muscular.

Las catecolaminas, junto con la hormona del crecimiento, son las principales
responsables en el inicio de la liplisis que ocurre al comienzo del ejercicio,
provocando una estimulacin de la lipasa hormona - sensible, que a su vez
estimula la descomposicin de las grasas. El ejercicio prolongado se asocia
con un mayor aporte sanguneo al tejido adiposo, lo que facilitar la
movilizacin de cidos grasos en sangre.
Al realizar entrenamientos en zonas aerbicas de baja y media intensidad (por
debajo del umbral anaerbico) se aumenta la sensibilidad beta-adrenrgica en el
tejido adiposo, lo que provoca un mayor consumo de grasas como fuente
energtica.
El ejercicio realizado a intensidades superiores al umbral anaerbico conlleva a
aumentos de la concentracin de lactato sanguneo que facilita la recombinacin
de cidos grasos libres y glicerol para formar triglicridos, lo que hace disminuir la
disponibilidad de los cidos grasos libres como sustrato. Este hecho puede
condicionar el metabolismo de los hidratos de carbono como sostn principal del
ejercicio a elevadas intensidades de trabajo. Por lo tanto la utilizacin de los
cidos grasos durante el ejercicio depender de la intensidad del mismo, del
estado de entrenamiento y de la dieta.

Participacin de los hidratos de carbono y las grasas en el aporte energtico durante la
realizacin de ejercicio fsico
Una vez en el interior del miocito se debe producir la activacin de los cidos
grasos, as el cido graso se unir en el citoplasma a la coenzima A (CoA),
formando acil-CoA. Este compuesto debe entrar en la mitocondria donde se
producir su oxidacin, para ello y debido al carcter semipermeable de la
membrana mitocondrial se hace necesario la participacin de un transportador
para posibilitar esta entrada: la carnitina y su enzima carnitin-translocasa.
En el interior de la mitocondria tiene lugar la beta-oxidacin, cuyo primer paso
es la degradacin del acil-CoA hacia acetil-CoA para que este pueda entrar a
continuacin en el ciclo de krebs, con un rendimiento energtico neto asociado de
12 ATP por cada acetil-CoA.
El entrenamiento fsico (aerbico) provoca un aumento de la masa
mitocondrial, aumentando la actividad de la enzima carnitin translocasa,
mejorando la entrada global de cidos grasos hacia la matriz mitocondrial y como
consecuencia el organismo aumentara la oxidacin de las grasas, ahorrando mas
hidratos de carbono.

Esquema general de la utilizacin de los nutrientes por la clula muscular para la
obtencin de energa
Almacenamiento de las grasas.
La grasa se almacena principalmente en forma de Trigliceridos (TG) en el tejido
adiposo (subcutneo y visceral profundo) y en pequeas cantidades en otros
tejidos y/o circulando en el plasma, pudiendo esta ultima forma incrementarse de
2 a 4 veces con el ejercicio de moderada intensidad.
El cuerpo humano tiene una gran capacidad para almacenar grasa, por ello el
porcentaje de grasa que contiene nuestro organismo es relativamente alto,
pudiendo oscilar entre valores del 5 al 50%. Los valores medios
para hombres estn entre el 15 y el 25%,
para mujeres el rango es de 25 al 35%.
Como se puede apreciar por estos valores medios, los porcentajes de grasa son
normalmente mas bajos en hombres que en mujeres. As pues una mujer de 60
Kg. de peso y un porcentaje de grasa corporal del 25% tendr aproximadamente
unos 15 Kg. de grasa en su organismo. Un hombre de 80 Kg. con porcentaje de
grasa del 20%, tendr unos 16 Kg. de grasa.
Estos kilos de grasa implican un almacn de energa que oscila alrededor de 160.000
Kcal., mientras que el rango de caloras almacenadas en forma de carbohidratos es de
2500 a 4500 Kcal. aproximadamente
Si slo grasa o carbohidratos se utilizaran para un ejercicio continuo, con los
depsitos normales de CH tendramos energa para 95 minutos de una carrera de
maratn, mientras que si se utilizaran los depsitos de grasa tendramos para 119
horas de maratn continuo.
La grasa se almacena principalmente en el tejido adiposo, sobre todo el situado a
nivel subcutneo. Este tejido es muy dinmico y tiene muchas variaciones. Las
variaciones se deben fundamentalmente al balance o disbalance entre la ingesta y
el gasto calrico, as pues, estados nutricionales negativos o mucha actividad
fsica producirn una disminucin del tamao de los adipocitos y la cantidad de
grasa disminuir. El exceso en la ingesta calrica inducir un agrandamiento de
los adipocitos, debido a que absorben FFA y los almacenan en forma de
Trigliceridos.
Debido al hecho de que la mayor
parte de la grasa se almacena en
el tejido subcutneo y a que las
variaciones en la cantidad de este
tejido estn en relacin directa
con las fluctuaciones en el
contenido en grasa en el cuerpo
humano, se realizan mediciones
antropomtricas simples
(explicadas en otro apartado).
Aunque la mayora del tejido adiposo esta situado a nivel subcutneo, tambin lo
hay en otros puntos del organismo, es importante sealar que a nivel muscular
tambin hay depsitos de tejido adiposo, situados alrededor de las fibras
musculares. En algunos animales estos depsitos son tan grandes que se pueden
identificar a simple vista. Dentro de la fibra muscular parece ser que tambin hay
depsitos de lpidos en forma de Trigliceridos (IMTG), en una cantidad difcil de
valorar, pero que es mayor en las fibras lentas (Tipo I).
En reposos mas o menos del 30 al 60% de estas grasas son consumidas por el
sistema esplcnico y entre el 15 y el 20% por el tejido muscular, situacin que se
revierte dramticamente durante el ejercicio, ya que su consumo es aumentado
hasta en un 60% por el tejido muscular y decrece un 15% por el sistema
esplcnico
Los FFA (tambin llamados ahora Fatty Acid "FA") dan ms ATP por molcula
que la glucosa. As, 1 molcula de Glucosa puede producir 38 ATP mientras que
una de cido esterico 147, pero para esta oxidacin, la molcula de grasa
necesita mas oxgeno que la de glucosa (6 mol oxgeno , 26 mol oxgeno), y
adems por unidad de tiempo, se obtiene ms ATP de una molcula de glucosa
que de grasa.
Regulacin del metabolismo de los Lpidos
Por la accin de las hormonas adrenrgicas en el tejido adiposo se produce la
hidrolisis de los triglicridos. Esta accin la realiza fundamentalmente la
Norepinefrina (NE) que activa a travs del AMP cclico una quinasa protenica en el
adipocito que a su vez activar la Lipasa del adipocito, que realizar la
hidrolisis de los Trigliceridos en Glicerol y FFA, que pasan a la sangre.
Los FFA son transportados por la sangre (unidos a la Albmina) a los tejidos
perifricos, este transporte es constante. En los tejidos perifricos, por ejemplo el
msculo, se produce un proceso inverso al ocurrido en el adipocito, ya que el
complejo FFA-Albmina se rompe y el FFA es transferido al interior de la clula
muscular donde ser utilizada para obtener energa inmediatamente o se
almacenara provisionalmente en forma pequeas gotas lipdicas. Estas gotitas de
lpidos se sitan generalmente cerca de las mitocondrias y su peso y cantidad son
muy bajos. En reposo al ser las necesidades energticas muy bajas, los FFA
sobrantes se almacenan en la gotitas lipdicas, pero durante la actividad fsica se
oxidan para obtener energa.
La oxidacin de los lpidos se
inicia en la membrana externa
de la mitocondria, donde por
medio de la enzima Acyl CoA
sintetasa, el FFA pasa a Acyl
CoA.
Como la oxidacin se realiza en la matriz mitocondrial el Acyl CoA tiene que ser
transferido al interior de la mitocondria, esto se realiza por medio del sistema
Carnitina-Acyl-Transferasa situado en la membrana interna de la mitocondria,
que une la Carnitina al Acyl CoA y lo transporta al interior de la mitocondria.
Se especul durante varios aos, sobre la posibilidad de que este paso pudiera
estar limitado por la mayor o menor cantidad de Carnitina en el organismo y que
en personas muy entrenadas, con una gran capacidad de utilizar la grasa como
fuente de energa, la cantidad de Carnitina fuera un factor limitante, por lo que se
us la ingestin oral de Carnitina como ayuda ergognica en varios deportes de
gran componente aerbico, sin que tenga ningn efecto demostrado en la
oxidacin de grasas.

Las unidades de Acetil-CoA siguen en la mitocondria los reacciones de la B-
oxidacin y entran luego en el ciclo de Krebs o del cido Ctrico a travs de la
reaccin catalizada por la citrato sintetasa, siguiendo el mismo proceso que los
acetiles provenientes del piruvato.
La energa obtenida por la degradacin total de un Mol de FFA es aproximadamente
de 129 Mol de ATP (variando segn el tipo).
Tal como se mencion anteriormente, la oxidacin de las grasas, tanto a nivel de
msculo cardaco, como de msculo esqueltico, inhibe la captacin de glucosa
por el msculo y la glucolisis, teniendo entonces un efecto positivo en el ahorro de
glucgeno. Este efecto esta mediado por:
a) la acumulacin de Citrato, que inhibe la FFK, lo cual produce un aumento de la
Glucosa-6-fosfato y una inhibicin de la Hexoquinasa.
b) la inhibicin de la Piruvato deshidrogenasa que se produce por el acumulo de
productos de la oxidacin de los Acidos Grasos, principalmente Acetil-CoA y NADH
Movilizacin de las grasas

La movilizacin de las grasas (lipolisis) se produce fundamentalmente por accin
hormonal:
La disminuye
la Insulina
La aumentan
Glucgon, Epinefrina, Norepinefrina, GH y Cortisol.
Adems del aumento de las catecolaminas durante ejercicio, otros factores
explican el aumento en la lipolisis, como son: el flujo sanguneo en el tejido
adiposo, la concentracin de lactato, los niveles de insulina, y el flujo en la via
glucoltica.

Asi pues, la movilizacin de FFA almacenados en el tejido adiposo (y posiblemente
su oxidacin) se realiza principalmente bajo el control del Sistema Nervioso
Simptico, pero otras hormonas y factores tambin le influyen, como por ejemplo
la Insulina y la Hormona de Crecimiento.
Algunos modelos experimentales han podido establecer que aun en la ausencia de
hormonas, es posible mediante el ejercicio hidrolizar y oxidar dichos TG,
sugiriendo la existencia de mecanismos intracelulares responsables de dicho
fenmeno. Tambin se ha podido observar que en el ejercicio moderado tanto los
TG como los cidos grasos circulantes aportan proporciones parecidas de lpidos al
metabolismo oxidativa. Ambos fenmenos estn modulados adems por la
incorporacin de la accin de catecolaminas e insulina y el grado de
entrenamiento del msculo.
Efecto de la intensidad del ejercicio en el metabolismo graso.
Como ya fuera comentado, el factor principal que determina el grado de oxidacin
de grasa o de CH durante ejercicio, es la intensidad del mismo.
A intensidades de 25% del VO2
max, casi toda la energa proviene de
la grasa (sobre todo de los FA del
plasma).
A intensidades del 65% la grasa
provee un 50% de la energa (mayor en
cifras absolutas que al 25%), pero a
estas intensidades son los depsitos
intramusculares (de IMTG y glucgeno)
los ms importantes, aunque los FA del
plasma siguen aportando energa.
A intensidades mayores de ejercicio (por ej. 85% del VO2 max ), la
contribucin de las grasas en proporcin a los H de C es mucho menor, aunque
algo todava se utilizan. El hecho de que a intensidades altas de ejercicio, (adems
de la posible inhibicin de la lipolisis debida al aumento en la concentracin
plasmtica de lactato y el menor flujo en el tejdo adiposo) aunque haya presencia
alta de FA (aporte suficiente) no se utilicen, hace pensar en factores inhibitorios
intraceluraes, como que la glucolisis inhibe el transporte de FA a la mitocondria.
Adems a esas intensidades se reclutan ms fibras FT, menos oxidativas y ms
glucolticas, adems puede haber una competicin entre los AcetilCoA derivados
del Piruvato con los derivados de FA, para entrar en el TCA-cycle.
El uso de grasa puede aumentar marcadamente cuando los depsitos de
glucgeno se han vaciado, pero la intensidad alta no se puede realizar y se tienen
que bajar la intensidad, ya que la velocidad de produccin de ATP con la grasa es
mucho menor.
El aumento en la concentracin plasmtica de catecolaminas va seguida de un
aumento en la liberacin de FFA al plasma, es decir un aumento en la Lipolisis. La
liplisis aumenta por aumentos en la actividad de la Lipasa de los adipocitos, esta
lipasa esta regulada hormonalmente, fundamentalmente por las catecolaminas y
la insulina. Las primeras, acelerando su actividad y la segunda inhibiendola. Los
frmacos B-bloqueantes disminuyen la Lipolisis mientras que los B-agonistas la
aumentan.

La mayor o menor concentracin de lactato en
sangre tambin influye en la Lipolisis, pues el
aumento en sangre de lactato tiene un efecto
inhibitorio en la liberacin de FFA, tal como se
ha podido comprobar en estudios en los que
sujetos que realizaban un ejercicio de intensidad
baja con las piernas e intercalaban repeticiones
cortas pero muy intensas de ejercicio con los
brazos, constatndose un aumento de Lactato en
plasma y una disminucin en la liberacin de
FFA.
Otras manipulaciones pueden alterar la movilizacin de las grasas, como la
utilizacin de Heparina o de Cafena. La inyeccin de Heparina en ratas aumenta
la actividad de la Lipoproteina-Lipasa, por lo que aumenta la concentracin de FFA
en plasma. La ingestin, en humanos, de Cafena eleva las concentraciones de
FFA en plasma, posiblemente debido a su efecto inhibidor de la Fosfodiesterasa
(enzima que degrada el AMP-cclico) por lo que prolonga la presencia de este
activador cuando se activa el sistema de la Adenilato Ciclasa, asociada con la
degradacin de los TG. En varios estudios se ha demostrado una mejora en el
rendimiento aerbico, con el uso de dosis bajas (no dopantes) de Cafena.
Utilizacin de las grasas durante el ejercicio.
Hay dos aspectos del metabolismo de las grasas que son de gran importancia
respecto al ejercicio fsico, estos son:
1-La grasa slo puede utilizarse como fuente energtica en condiciones
aerbicas.
2-Debido al hecho de que en la clula muscular slo se almacenan pequeas
cantidades de grasa, esta debe de ser transportada hasta el msculo e
introducida en l.
La contribucin de la grasa como fuente energtica durante el reposo y el ejercicio
ha sido muy estudiada, fundamentalmente mediante la valoracin del Cociente
Respiratorio (RQ), por el hecho de que los CH producen diferentes cantidades de
CO2 y requiren diferentes cantidades de O2 que las grasas, cuando se oxidan.
Este parmetro tiene unos valores en reposo (en personas que ingieran una dieta
mixta) entre 0.80 y 0.85. Lo que indica que la grasa est contribuyendo en un
50% a la produccin total de energa. Sin embargo ser de aproximadamente
0.69-0.73 cuando se oxida slo grasa, y 1 cuando se oxida slo glucosa.
Cuando el ejercicio es muy intenso la fuente energtica principal son los Hidratos
de carbono y la aportacin de las grasas es pequea. Conforme el ejercicio va
siendo de menor intensidad y de mayor duracin la contribucin de las grasas es
mayor. As por ejemplo, durante ejercicio de baja intensidad y muy larga duracin
hay un progresivo aumento en la utilizacin de la grasa como fuente energtica,
llegando a ser en una persona no-entrenada de un 50% del total. Hay estudios
cientficos clsicos que muestran en ejercicios de muy larga duracin que la
contribucin de la grasa a la produccin total de energa puede ser de un 80%
(incluso un 90% cuando la dieta de la persona es alta en grasa).
La energa obtenida de la grasa
proviene de la oxidacin de los FFA,
tal como se explic anteriormente.
Pero recientes estudios parecen
indicar que los TG almacenados en el
msculo pueden ser otra fuente
energtica en ejercicios de larga
duracin. No est claro si los TG que
se utilizan son los de los adipocitos
situados entre las fibras musculares o
los de las gotitas lipidicas de las fibras
o ambos.
Durante ejercicio la movilizacin de FFA tambin est controlada
fundamentalmente por el sistema nervioso simptico con influencias de otras
hormonas (Hormona de Crecimiento).
Existe una gran correlacin entre el consumo de FFA por el msculo y la
concentracin en el plasma. En cuanto a los TG que circulan en la sangre en forma
de quilomicrones y lipoproteinas, la mayora de los autores estn de acuerdo en
que no son utilizados directamente como fuente energtica y en caso de serlo, lo
seran en un porcentaje muy pequeo del total de los sustratos lipdicos utilizados.
Como los depsitos de grasas son mucho mayores que los de Hidratos de
Carbono, seria muy beneficioso para el rendimiento, el poder utilizar sobre todo
grasa como fuente energtica. Es decir, si a la misma intensidad de ejercicio se
oxidaran sobre todo grasas en vez de H de C, seria energticamente muy
econmico. Pero no es asi y su oxidacin est limitada.
Esta limitacin puede estar a diferentes niveles:
1. En la movilizacin de la grasa del tejido adiposo.
2. En el transporte de FA al msculo
3. En la entrada a la clula muscular. (de FA del plasma y de las lipoproteinas
circulantes).
4. En la movilizacin de FA del pool de IMTG
5. En el transporte de FA hacia dentro de la mitocondria.
6. En la oxidacin en la mitocondria.
LOS DOS PASOS QUE POSIBLEMENTE LIMITEN MS EL USO (OXIDACIN) DE GRASA SON
EL 1 Y EL 5, JUNTO CON LA DENSIDAD MITOCONDRIAL Y LA CAPACIADAD OXIDATIVA DE
ESAS MITOCONDRIAS.
Entrenamiento y utilizacin de grasas
Desde hace muchos aos se conoce que despus de perodos largos de
entrenamiento fsico, aumenta la utilizacin de la grasa como fuente
energtica. Los estudios clsicos mostraban la diferencia entre los RQ de
personas entrenadas y no entrenadas, as como la disminucin en los valores de
este parmetro despus de perodos de entrenamiento, indicando un cambio en la
eleccin del substrato energtico, con una mayor utilizacin de las grasas.
Este cambio en la eleccin del substrato, es importante por dos aspectos:

Primero, al ser la grasa la reserva de energa mas grande que -en condiciones
normales- se tiene en el organismo, es muy "lgico" por parte de nuestro cuerpo
intentar utilizarla mas, pues adems es el substrato que mas fcilmente se
almacena en nuestro cuerpo.
Segundo, la utilizacin de glucgeno est limitada, pues los depsitos se vacan
relativamente pronto y tardan 24-48 horas en rellenarse. Teniendo en cuenta que
el punto de agotamiento est relacionado con el vaciamiento de estos depsitos,
ser de mucha importancia el hecho de que se usen otras fuentes energticas lo
mas posible.
Entre las muchas adaptaciones que se producen en el organismo de una
persona que realiza entrenamiento fsico de resistencia, dos son
fundamentales para que se produzca la mayor utilizacin de grasa que se coment
con anterioridad, estas son:
a) Aumento en el numero de mitocondrias en la clula muscular, con el
consiguiente aumento en la concentracin de enzimas oxidativas y en la
capacidad metablica oxidativa del msculo.

Este aumento permite al msculo adaptarse mas y mejor a una mayor demanda
energtica, no slo por poder oxidar mas grasa sino tambin por tener aumentado el
potencial de transporte de FFA de fuera a dentro de la mitocondria a travs del sistema
de la Carnitina-Palmitil- Transferasa situado en la pared mitocondrial.
b) Aumento en la capilarizacin del msculo, pues al ser mayor la superficie de
contacto entre el lecho capilar y la clula muscular, ser mayor la posibilidad de
paso de sustratos energticos (oxgeno y FFA).
Al ser mayor el lecho capilar tambin aumentar el tiempo de paso de la sangre a
travs de los capilares del msculo, con lo que aumenta el tiempo en el que los FFA y
el Oxgeno estn en contacto con la membrana capilar y puedan pasar al msculo.
Adems contribuyen: Aumento en la oxidacin de IMTG, aumento en la entrada de FA
y cambios en la movilizacin de FA desde el tejido adiposo.
El aumento en la concentracin mitocondrial que se produce en el msculo, debida
al entrenamiento de resistencia, conlleva, tal como se mencion con anterioridad,
una mayor capacidad para oxidar no slo FA sino tambin carbohidratos (a partir
del Piruvato), por lo que surge la duda de porqu se oxida relativamente mas
grasa que carbohidratos en el msculo de una persona entrenada que en
el de un sedentario ?. La respuesta es que la oxidacin de los FFA inhibe, al
menos parcialmente, la captacin de glucosa por el msculo, la glucolisis, la
glucogenolisis y la oxidacin del Piruvato. Este efecto inhibitorio ya fue descrito en
el msculo cardaco en 1963 por investigadores dirigidos por Newsholme y
confirmado en el msculo esqueltico por Rennie y Holloszy en 1977.
En las estancias en altitud, debido al hecho de que la hipoxia aumenta las
concentraciones plasmticas de catecolaminas, se observa un aumento en la
lipolisis del tejido adiposo y una mayor concentracin ( y utilizacin?) de FFA en
la sangre de los deportistas.
La produccin de Cuerpos
Cetnicos durante el ejercicio ya fue
observada por fisilogos del ejercicio
hace muchos aos, sobre todo en
personas sedentarias y en las que
tenan una dieta rica en Grasa y
pobre en Hidratos de carbono. Por lo
que se relacion su produccin y su
aclaramiento no slo con la dieta, el
ayuno y la descompensacin
diabtica, sino tambin con el nivel
de entrenamiento.
En el ao 1969, Johnson y sus colaboradores demostraron claramente, que en
deportistas entrenados, no aumentaba la concentracin de Cuerpos Cetnicos en
su sangre cuando realizaban un ejercicio de larga duracin, mientras que en
personas sedentarias que realizaban el mismo ejercicio, sus concentraciones en
sangre de Cuerpos Cetnicos aumentaban en un 50%. Esto se interpret como
seal de que en los deportistas entrenados, haba una mayor limpieza de Cuerpos
Cetnicos que en personas sedentarias.
Posteriormente se ha comprobado que el msculo entrenado tiene aumentada la capacidad
de oxidar Cuerpos Cetnicos, por lo que podemos concluir que el entrenamiento induce
tambin unas adaptaciones que permiten al msculo utilizar mas Cuerpos Cetnicos
durante el ejercicio
As pues con el entrenamiento de resistencia se producen una serie de
adaptaciones (fundamentalmente el aumento en la concentracin de mitocondrias
y enzimas oxidativas y el aumento en densidad capilar en el msculo) que
contribuyen al incremento en la oxidacin de cidos grasos lo cual no es solo con
el aumento del consumo mximo de oxigeno sino que tambin con un aumento
del umbral, es decir, permite oxidar mas grasas a intensidades mas altas de
ejercicio.
Estudios llevados a cabos en laboratorios especializados han podido constatar que
si bien el msculo entrenado en condiciones de reposo puede exceder el consumo
de grasas en relacin a la disponibilidad en umoles/kg/minuto, tambin se ha
constatado que durante el ejercicio intenso al cual es sometido un individuo,
puede consumir mas grasas que las que tiene disponible en el torrente sanguneo
suponindose as que la contribucin de las grasas o Tg intramusculares aportan
de manera significativa sustratos al metabolismo oxidativo del musculo. De una
disponibilidad de 5 a 6 en reposo puede pasar a una utilizacin de 53 umol/kg/min
que es un valor dos veces mayor que lo que puede incrementar la disponibilidad
en el torrente sanguneo que circula por dicho grupo muscular. Sin existir un
consenso debido a la necesidad de perfeccionar las tcnicas y los protocolos
experimentales, los laboratorios trabajan intensamente en este campo debido a
que en vitro y en vivo las condiciones y rol de hormonas juegan papeles
importantes que contaminan los resultados y hasta hoy podemos decir que
definitivamente las altas concentraciones de cidos grasos extracelular
incrementan el flujo de estos al compartimiento intracelular pero no aumentan la
oxidacin de estos, eterificndolos en triglicridos intramiocelulares. Tambin, el
ejercicio fsico incrementa la oxidacin de grasas intra y extracelular e incrementa
la sintesis de TG desde el compartimiento extracelular.

AMPK como regulador del metabolismo de grasas
La biologa molecular ha podido describir que una gran parte de los mecanismos
de regulacin de una serie de fenmenos que podramos sintetizar como
fenmenos sico-neuro-inmuno-endocrinos, parten de seales de origen
muscular en que segn el estado de los depsitos energticos, es un aviso de
que mecanismos se deben poner en marcha para poder tenerlos en buena
condicin con el fin de sobrevivir y ponernos a salvo.
En el ao 2000 algunos autores establecieron que AMPK (AMP-activada protena
kinasa) juega un rol clave en la regulacin del metabolismo de la glucosa y
de las grasas durante el ejercicio y que su activacin se realiza mediante la
fosforilacin de unas de sus sub-unidades, estimulada o gatillada por la prdida de
relacin de AMP/ATP y de la relacin creatina/fosfocreatina, propias de la
contraccin muscular de mediana a alta intensidad y las consiguientes
disminuciones del pH, la inhibicin de la gliclisis, isquemia y otros fenmenos
propios de la contraccin muscular. Se ha visto, a su vez, que la subunidad alfa no
se altera con ejercicio de baja o mediana intensidad.

Cabe destacar que se ha podido comprobar en sujetos diabticos que la
contraccin muscular activa AMPK al igual que el sujetos controles, lo que deja
abierta la expectativa de que la activacin muscular en sujetos con alteraciones en
la cascada de insulina posean mediante el ejercicio la posibilidad de activar AMPK
de manera independiente de la cascada de insulina.
Como dijimos anteriormente, la magnitud de la actividad o activacin de AMPK
depender de la intensidad del ejercicio pero tambin del grado de deplecin o del
contenido de los depsitos de glicgeno. La supercompensacin de glucgeno
definitivamente inhibe la actividad de AMPK, la translocacin de GLUT4 y el
consumo de glucosa por parte del msculo.
En conclusin: estamos frente a una protena que juega un rol vital en el metabolismo de
la glucosa, que es dependiente del tipo de intensidad de sus efectos estimuladores y que
coinciden plenamente con los provocados por el ejercicio. tambin depende del estado de
la relacin de substratos como ATP, PC y del nivel de los depsitos energticos, por lo que
se puede constatar la importancia de la estimulacin de AMPK por el ejercicio en la
perspectiva y pronostico de la prevencin y tratamiento de la diabetes tipo 2
Seales hacia el transporte de glucosa durante el ejercicio
Como hemos visto el ejercicio induce de manera independiente del mecanismo de
la insulina, la incorporacin y consumo de glucosa por parte del msculo. Al
parecer uno de los mecanismos esenciales esta mediado por las variaciones en las
concentraciones del calcio por intermedio de la activacin de otra protena
kinasa, denominada C (PKC) que involucra a AMPK y a otras protenas que
corresponden a la cascada de seales de insulina como la p38 y la familia de las
MAP-kinasas.
En primer lugar debemos tener en claro que en los fenmenos macro del consumo
de glucosa por parte del msculo estn involucrados los procesos de aumento del
aporte de glucosa a la membrana celular debido al aumento de la capilaridad y
perfusin que involucra el ejercicio y seguidamente por el incremento de la
capacidad de transporte de la membrana obtenido por la va de translocacin
de los GLUT4 y por los micro-tbulos que los trasladan desde el espacio
intracelular a la membrana. Hasta la fecha se ha podido constatar que el Ca++
juega un rol importante en la sensibilizacin de la clula por el consumo de
glucosa, sin embargo los mecanismos por los cuales se produce esta
sensibilizacin no estn aun claros. Por otro lado tambin se ha visto que AMPK
juega un rol ya que sin su presencia no son tan evidentes los efectos de los
cambios de concentracin de Ca por si solo y una vez mas el efecto esta
supeditado al nivel de los depsitos de glucgeno intramuscular.

Se ha podido constatar que en reposo el msculo es dependiente del mecanismo
de insulina para la incorporacin de glucosa, se han visto involucradas otras
protenas como las mitogeno-activadas protenas kinasas (MAPK), la p38, JNK y
ERK; sin embargo, en el msculo sometido a contracciones, al parecer el estimulo
del ejercicio pasa o se salta a estas protenas, no adjudicndole un rol en el
consumo de glucosa por parte del msculo durante el ejercicio.
Activacin de GLUT4:
El GLUT 4 pertenece a una familia de 10 "GLUT", siendo GLUT 4 el principal
transportador de glucosa del plasma al interior de la clula del tejido
adiposo y muscular. Los mecanismos de insulina estn destinado bsicamente a
activar estos GLUT 4 para hacer posible el consumo de glucosa por parte de
dichas clulas.
Ya en la dcada del 70, se demostr en membranas aisladas que las estimuladas
con insulina reuna una significativa mayor concentracin de GLUT 4 que las no
estimuladas. Se han definido dos mecanismos de la insulina para poder llevar a
cabo esta accin: La primera es la accin de reclutar los transportadores desde
las reservas intracelulares e insertarlas en la membrana plasmtica. Una
segunda actividad, es la de aumentar la actividad intrnseca de estos
transportadores.
La seal de insulina, es una cascada que pasa por varias protenas kinasas o
protenas seales y que van a ser moderadoras y moduladoras de los
consiguientes estmulos de la insulina, entre ellas la mas importante detectada
hasta la fecha es la p38 MAPK (mitogeno activated protein kinasa). La
necesidad de modulacin es necesaria ya que se han encontrado hasta
incrementos de 100 veces mas de GLUT4 en clulas estimuladas al mximo con
insulina. Este aumento guarda relacin con los miotubulos y tambin con la
posterior translocacin de los GLUT4. La eficiencia de la insulina depende
bsicamente de la activacin de los transportadores y esta tambin es estimulada
en primer termino por el cambio de temperatura antes que el estimulo de la
insulina propiamente tal.

La p38, como mediador de este estimulo de insulina, es sensible a la hypoxia, a
los radicales libres, a la hipertonicidad, a los rayos ultra violeta y a los inhibidores
de la sntesis de proteinas, mecanismos coincidentes y tambin en parte
dependientes de AMPK. Los protocolos experimentales de inhibicin y estimulacin
de esta protena, p38, asi lo demuestran dejando en evidencia que p38 MAPK por
si sola tambin incrementan la actividad intrnseca de GLUT4 en clulas adiposas y
musculares. Desde la aplicacin de insulina sobre un grupo de estas clulas ya sea
por va de PKB/Akt y PKC o por p38 MAPK poseen una diferencia de tiempo en la
translocacin y en la activacin de GLUT4 siendo mas rpida por la primera via
que por p38. La llegada a la membrana plasmatica de estos transportadores
desde el comienzo del estimulo de insulina es de una media de 6 minutos.
Podemos deducir que los transportadores de glucosa al interior de la clula
muscular poseen una actividad que esta acondicionada a la calidad del estimulo de
insulina y esta calidad a su vez acondicionada a la actividad de una serie de
protenas kinasas que conforman la cascada de seales de insulina. Tambin estas
protenas kinasas cambian su actividad dependiendo de varios factores que son
provocados por el stress celular y que en nuestro inters, el ejercicio, presenta
cambios en las variables rgidas intracelulares como temperatura y pH las que van
servir de estimulo adicional para la translocacin, activacin y transporte de los
GLUT4.
Interaccin y regulacin de grasas y CH durante el ejercicio.
Sabemos que hidratos de carbono (HC) y cidos grasos (FFA o AG) son los
sustratos que intervienen en mas del 95% de la produccin de energa aerbica,
por lo que ambos substratos deben ser finamente regulados para proveer los
requerimientos energticos. Uno de los mecanismos que permite la mayor o
menor contribucin de uno u otro substrato al metabolismo energtico, va a
depender de la disponibilidad de estos en el plasma. Si los HC endgenos estn
elevados, van a desplazar la utilizacin de FFA y tambin ocurre lo inverso.
De esta simple situacin emergen complejos mecanismos de regulacin que
abarcan desde los niveles hormonales hasta las enzimas responsables de la
degradacin y oxidacin de cada uno de estos substratos. Para la glucosa, se
movilizan desde los GLUT4 para el consumo de glucosa plasmtica seguida por
una fosforilacin de hexokinasa estimulando la glicogenolisis y luego la gliclisis
mediante la activacin de fosfofructokinasa as se llega a la conversin de Acetyl
CoA mediante el aporte de la actividad de la piruvato deshidrogenasa. Esta
actividad relacionada con el metabolismo de la glucosa puede inhibir el
metabolismo de las grasas.
Por otro lado, hablando del metabolismo de las grasas, hay un activacin de los
transportadores de estas al interior de la clula muscular (translocasa CD36) que
mediante la lipasa hormono sensible permite la conversin de estas en
triglicridos y as poder entrar a la mitocondria mediado por el transportados
carnitil palmitol transferasa.
Desde esta informacin bsica veremos algunos de los mecanismos finos que
permiten la regulacin e interaccin metablica de FFA e HC durante el ejercicio.

Uno de los fenmenos descrito en la regulacin del metabolismo de estos
substratos esta en el hecho de que una vez que existe un exceso de glicgeno
oxidado, producto de una oferta mayor y su gasto excesivo puede traer un
disbalance en la glucemia, esta descrito que una parte del citrato producido en la
mitocondria, tiene la capacidad de ocupar el compartimiento extramitocondrial y
su presencia en el citoplasma, inhibe a fosfofructokinasa detenindose de esta
forma la gliclisis. Por otro lado la produccin de acetil-CoA tambin posee un
efecto ya que inhibe la enzima mitocondrial, piruvato deshidrogenasa. De esta
forma se inhibe la utilizacin de glucosa y glicgeno.
Cuando sucede lo contrario, es decir, una gran oferta de grasas, los fenmenos de
inhibicin del consumo de HC son mas complejos y los protocolos experimentales
son mltiples y variados.
La variedad en los datos obtenidos se debe principalmente a que el glicgeno
aporta en ambos tipos de metabolismo, aerbico y aerbico mientras que las
grasas solo lo hacen en lo aerbico.
Por otro lado el exceso de ingesta de grasas puede jugar un rol en el desequilibrio
del consumo de estos substratos, favoreciendo el gasto de grasas en ejercicio
moderado, pero tambin cambia considerablemente la acumulacin de
triglicridos intracelulares los que juegan un rol importante en el aporte
energtico en ejercicio de mayor intensidad. En este proceso se ha podido
constatar adems que el consumo de glicgeno disminuye pero el de glucosa no.
Esto es en situaciones de ejercicio agudo y de ingesta aguda, ya que la ingesta
crnica, por mas de 7 das, la acumulacin de grasas intramiocelulares entorpece
la cascada de seales de insulina lo que en reposo disminuye la incorporacin de
glucosa al msculo, mientras que en el ejercicio este efecto no se produce debido
a que los mecanismos de transporte de glucosa, que se producen durante el
ejercicio son independientes de insulina.
Tambin los niveles de AMP, ADP y NADH, producidos por el metabolismo de las
grasas durante el ejercicio tambin podran jugar un rol en la regulacin de los
sustratos utilizados durante el ejercicio.
Debemos tener en cuenta que
este cambio que experimenta el
msculo en relacin a la
utilizacin mayor o menor de uno
u otro sustrato y que es en parte
dependiente de la disponibilidad
en el plasma, pierde validez
cuando el ejercicio es intenso.
A estos estudios no olvidemos agregar los entregados por la biologa molecular en
relacin a la accin de AMPK sobre la produccin de M CoA el cual tambin es
inhibidor de la utilizacin de grasas dejando la preferencia a los HC. Estos tambin
en su actividad metablica son acompaados por un descenso del pH lo que se ha
visto que tambin es un inhibidor de CPT1. Por lo que estamos frente a un primer
proceso llevado a cabo por MCoA y reforzado por el descenso del pH como
elementos inhibidores del consumo de grasas o estimuladores o favorecedores del
consumo de HC. Este tema ha sido abordado ampliamente mas arriba.
Es oportuno hacer un parntesis y sealar que nuestras caractersticas de gasto
metablico moderno estn basadas en poseer un cuociente respiratorio en
reposo mayor que el normal o deseado indicando nuestra habilidad de metabolizar
cada vez mas HC tanto en reposo como en ejercicio moderado. Con los
conocimientos otorgados por la literatura, lo ideal seria poder volver a recuperar
esa capacidad de metabolizar en reposo y en nuestra actividad fsica habitual u
ordinaria la posibilidad metabolizar un mayor porcentaje de grasas ante una
misma intensidad de ejercicio, lo cual es posible provocando un switch metablico
de los HC a los lpidos.
Este mecanismo se efecta fcilmente sometiendo al tejido muscular a una
actividad que permita un aumento de la biognesis mitocondrial y/o en su defecto
un aumento de la actividad enzimtica mitocondrial.

Uno de los protocolos mas respetables es cuando en situaciones experimentales
se comparan las dos piernas de un mismo sujeto, una sometida a ejercicio y la
otra no (control). Cuando una pierna fue sometida a un vaciamiento importante
de los depsitos de glicgeno, esta pierna acumulo un 60% mas de glicerol en su
interior que la pierna control o no ejercitada. Esto demuestra que los niveles de
deplecin de los depsitos energticos, permiten orientar, como mecanismo de
defensa, los depsitos hacia uno u otro msculo. Indudablemente que esta
situacin va a predisponer al msculo en cuestin a una utilizacin de substratos
diferente ante una misma dosis de ejercicio.
No son pocos los estudios utilizando esta misma va experimental con los
depsitos de glucgeno y creatina o sobre los efectos de GLUT4 y AMPK.
AMPK y los cambios metablicos despus del ejercicio.
Hemos visto que el AMPK juega un rol importante en una serie de mecanismos
relacionados con el metabolismo muscular. Despus del ejercicio junto con la
disminucin de los niveles de Malonyl CoA (un inhibidor de carnitina palmitil
tranferasa 1 (CPT1), el AMPK posee un rol importante en el metabolismo de las
grasas.
La accin descrita hasta la fecha es que AMPK modula dicho metabolismo
mediante la inhibicin o activacin de las enzimas precusoras de MCoA, que
son: malonyl CoA decarboxilasa (MCD) y acetil CoA carboxilasa (ACC),
respectivamente.

En 1998 apareci una revisin en que se mencionaba a McoA como un regulador
muy potente de la oxidacin de cidos grasos durante el ejercicio y que la MCoA
a su vez estaba regulada por AMPK.
En su parte final de dicha revisin se dejaba constancia que: 1) el aumento de
AMP originado por el trabajo muscular, activa AMPK, 2) La fosforilacin de AMPK,
activa a ACC, 3) como consecuencia disminuyen los niveles de MCoA y por lo
tanto el efecto inhibidor sobre carnitina lo que 5) aumenta la oxidacin de cidos
grasos.
Tanto AMPK y MCD estn aumentada y ACC esta disminuida en msculo, hgado y
tejido adiposo despus de 30 minutos de ejercicio. Todo este mecanismo tambin
ha sido corroborado mediante la aplicacin de frmacos que inciden sobre AMPK lo
que indica el rol de esta protena en la regulacin de los depsitos energticos
post esfuerzo. Esto implica una gran importancia en los fenmenos que guardan
relacin con la disminucin de la adiposidad y en el aumento de la insulino
sensibilidad.
Como se puede deducir, MCoA es un factor regulador potente de la
oxidacin de los cidos grasos. Este inhibidor de CPT1 disminuye
significativamente durante el ejercicio debido a la fosforilacin de ACC y esta
reaccin esta catalizada por AMPK, que es la enzima sensible a los cambios de los
contenidos de sustratos energticos en los tejidos y especialmente en el muscular.
Posterior al ejercicio de mediana a alta intensidad, los niveles de AMPK en el
msculo esqueltico, siguen elevados por un tiempo de mas de 60 minutos, lo
que permite la resintesis de ATP mediante la oxidacin de cidos grasos con el
objeto principal de restaurar los depsitos energticos de glicgeno lo mas rpido
posible.
En el hgado tambin despus del ejercicio en dosis especificas, se ha observado
un incremento de AMPK, fenmeno que no ha sido posible observar en otras
situaciones, lo mismo ha sido observado, con la actividad de AMPK en el tejido
adiposo. Por otro lado, glicerolfosato-aciltransferasa (GPAT) que es
estimulada por AMPK provocando una inhibicin en la esterificacion de cidos
grasos, tambin es reducida en hgado y tejido adiposo pero no en musculo. Este
fenmeno esta finamente modulado por las subunidades alfa 1 y 2 de AMPK,
siendo esta ultima mucho mas activada en el msculo que en el hgado o tejido
adiposo. Todo este mecanismo, una vez mas esta programado para favorecer la
oxidacin de cidos grasos en el msculo y disminuir la esterificacion de estos en
el hgado y tejido adiposo.


Hasta el momento esta claro que AMPK es un sensor de los depsitos
energticos y que su actividad se normaliza una vez que estos depsitos
han recuperado sus niveles normales. Esta deduccin deja en claro los efectos
benficos del ejercicio en la metabolizacin de los cidos grasos producto de la
estimulacin de AMPK proveniente bsicamente de la deplecin de los depsitos
energticos, principalmente los de origen glucognico.
Una evidencia de esto quedo demostrada al observar un incremento de AMPK en
ejercicio muy prolongado y tambin en ejercicios breves pero de alta intensidad,
donde se tocan los depsitos de glicgeno de manera importante.
En definitiva estamos frente a una protena que cumple un rol bsico en la
regulacin del metabolismo energtico, provocando cambios en el hgado y tejido
adiposo y tambin en el msculo, ya sea incrementando la oxidacin de cidos
grasos en el hgado y otros tejidos y tambin estimulando la produccin de
glucosa heptica o gluconeognesis despus del ejercicio contribuyendo a la
recuperacin del desequilibrio o a la homeostasis post esfuerzo.
Finalmente se ha podido observar que AMPK tambin es sensible a catecolaminas,
leptina y adiponectina, los cuales poseen relacin directa entre otras, con
mecanismos de regulacin del balance energtico y en el caso de catecolaminas
en la estimulacin de la liplisis.
Las expectativas de encontrar respuesta y solucin a mltiples
alteraciones metablicas, podra estar en la forma o manera de activar AMPK, ya
sea ejercicio u otro elemento estimulador, ya que en casos de insulino resistencia,
lipotoxicidad, obesidad, son situaciones que estn asociadas a un incremento en
los depsitos de triglicridos intramiocelulares.

Metabolismo de las protenas y ejercicio fsico
Las protenas no se pueden almacenar en el organismo, salvo formando parte de
estructuras, como por ejemplo el msculo, y en esas estructuras se estn
reciclando continuamente (el msculo se renueva en unos 160 das
aproximadamente), por lo que hay que estar aportando sin cesar unas cantidades
mnimas de protena al cuerpo.
Cuando el aporte es excesivo,
las protenas se convierten en Grasa, en Glucosa o se eliminan.
Las protenas tienen una funcin plstica formando parte de tejidos orgnicos,
por lo que son muy importantes para el crecimiento fsico y para el desarrollo de
relacin con el ejercicio fsico.
Sin embargo existe una gran relacin entre el ejercicio fsico y una
correcta utilizacin de las protenas en el crecimiento corporal y en la
formacin de msculo. En estudios realizados con nios en perodo de
crecimiento se ha demostrado que crecan ms y mejor los nios que tenan una
actividad fsica moderada comparados con los que tenan una vida ms
sedentaria, demostrando que el ejercicio fsico moderado tiene un efecto positivo
en el crecimiento ya que favorece una ms correcta utilizacin de las protenas
aportadas por la dieta. En adultos tambin se ha observado este efecto, en el
aumento de la masa corporal y en aumento de tamao de ciertos msculos.
As pues, podemos resumir que el
almacenamiento de las Protenas en
nuestro organismo es fundamentalmente
formando parte del msculo, por lo que su
contribucin como fuente energtica
durante el ejercicio fsico es muy limitada,
ya que se necesitara la ruptura de la
estructura y de la funcionalidad de este
importante tejido orgnico. En la foto de al
lado, un ejemplo del almacenamiento de
protena en el msculo esqueltico.

Aunque los aminocidos contenidos en las protenas musculares, pueden ser
movilizados en situaciones especiales para ayudar en la gluconeognesis heptica,
cuando los depsitos de Grasas y de Hidratos de Carbono se han acabado o se ha
impedido su movilizacin.
Utilizacin de las Protenas
En los ltimos aos existe una clara tendencia a considerar que algunos
aminocidos juegan un papel muy importante en los procesos metablicos del
organismo sometido a trabajo fsico. Recientemente se han realizado numerosos
estudios sobre la base del aumento de la urea sangunea y excrecin de nitrgeno
que sugieren que las protenas pueden ser degradadas durante el ejercicio en una
cantidad que representa entre el 3% y el 18 % de la energa total generada.
Determinaciones directas realizadas sobre msculos ejercitantes han demostrado
un descenso en las concentraciones de alanina, glutamina y glutamato, mientras
que los niveles de aspartato y aminocidos de cadena ramificada son ms altos.
Por otra parte parece comprobado que el hgado aporta aminocidos libres al
msculo en actividad. Es importante tener en cuenta que el aumento en la
oxidacin de aminocidos durante el ejercicio modificar los requerimientos
nutricionales de aminocidos.
Normalmente durante el ejercicio prolongado se observa un balance de nitrgeno
negativo, y esto es un reflejo de un aumento en la degradacin de protenas y del
descenso en las sntesis de las mismas. Despus del ejercicio el balance de
nitrgeno se hace positivo al aumentar la sntesis de protenas por encima de su
oxidacin.
Muchos han sido los intentos y los mtodos para cuantificar el uso de las Protenas
como fuente energtica, de estos mtodos dos han sido los ms usados:
a) La valoracin de la produccin de Urea y
b) La cuantificacin del uso de determinados aminocidos.
La medicin del aminocido 3-metil-histidina en orina es un ndice no invasivo til
para evaluar la ruptura de protenas. El lugar principal donde se encuentra la 3-
metil-histidina es la actina y la miosina. Las protenas son uno de los ms
importantes reguladores acido-base del organismo.
De todos los estudios realizados sobre la utilizacin de las Protenas durante el
ejercicio, tres conceptos parecen claros:
1) durante el ejercicio aumenta la oxidacin en el msculo activo de Leucina y
probablemente tambin de otros aminocidos de cadena ramificada. Producto de esta
utilizacin es el aumento en la eliminacin de Urea que se produce despus del ejercicio.
2) los aminocidos pueden actuar en caso necesario como precursores en la
Gluconeognesis heptica, principalmente la Alanina que libera el msculo en ejercicio.
3) el porcentaje de energa que se puede obtener de las Protenas durante el ejercicio
fsico, es pequeo.
Se piensa que el aumento en las concentraciones sanguneas de alanina y leucina
durante ejercicios de larga duracin y moderada intensidad, puede ser debido a
un aumento de los procesos transferencia de alanina a la sangre aumenta en
relacin directa con la intensidad del ejercicio desarrollado, llegando a liberarse
hasta 7 veces ms en comparacin con la situacin de reposo. Este exceso de
alanina es captado por el hgado y convertido en glucosa que ser liberada a la
circulacin y posteriormente conducida hasta el msculo. De esta forma la alanina
participa en la gluconeognesis para estabilizar la glucemia

Esquema general del ciclo Alaninaglucosa. Gluneogenesis heptica a partir de la
Alanina procedente de la clula muscular.
La liberacin de aminocidos de cadena ramificada por el hgado y el msculo
puede ser importante a la hora de terminar la tasa de sntesis de alanina por el
msculo. Cuando el ejercicio excede las 2 horas de duracin se constata un
descenso en la concentracin de aminocidos totales y alanina durante el periodo
de actividad fsica. Como consecuencia, la concentracin de aminocidos totales
puede descender por debajo del 60% de los niveles de reposo. Se cree, que la
recuperacin de los mismos se produce en la mayora de los casos a las 24 horas
de haber finalizado el esfuerzo.
Produccin de Amonio: La concentracin de amonio (NH4+) en sangre se
relaciona de forma exponencial con la intensidad del ejercicio. La fuente
inmediata de amonio es la deaminacin del adenosin-monofosfato (AMP) en el
msculo, provocando la formacin de inosinmonofosfato (IMP). Tambin el
msculo esqueltico puede producir amonio a partir de aspartato. La conversin
de aspartato a fumarato y amonio ocurre en un proceso cclico llamado ciclo de las
purinas. La produccin de amonio es mayor durante el ejercicio de alta intensidad,
cuando la tasa de utilizacin del ATP excede a la de formacin del ATP. El amonio
acta tambin como activador de la enzima fosfofructoquinasa.
Produccin de Urea: La produccin de urea aumenta durante esfuerzos
fsicos de duracin prolongada. El ciclo de la urea es un proceso que se
desarrolla en el hgado y es capaz de aclarar de la sangre el amoniaco y otros
compuestos. Se ha demostrado una correlacin significativa entre el
aumento de urea en suero y la disminucin del alfa-amino nitrgeno. Esta
relacin sugiere un aumento de oxidacin de las protenas (aminocidos) durante
el ejercicio prolongado. La degradacin extra de protenas puede contribuir a la
gluconeognesis. Por otra parte la concentracin muscular de glucgeno es un
factor que regula el catabolismo proteico durante el ejercicio.
Dieta y protenas
Durante muchos aos, el hecho demostrado de que las protenas eran una fuente
de energa de poca importancia, comparadas con las Grasas y los Hidratos de
Carbono, hizo que las recomendaciones dietticas para los deportistas, enfatizaran
en que las cantidades por kilo de peso y da de Protenas (0.8 gr/kilo de peso/da),
y los porcentajes de proteinas en la dieta diaria (10-15% del total de la ingesta
calrica), fueran muy bajos.
Las recomendaciones dietticas se estn modificando, sobre todo para deportistas que
realizen ejercicios y/o entrenamientos que duren varias horas y para nios en edad de
crecimiento que realicen entrenamientos fsicos de larga duracin. En estos casos
parece ms aconsejable recomendar que el consumo de Protenas sea del orden
de 1.0 a 1.5 gr/kilo de peso/da.
En deportistas que realizan entrenamientos de fuerza y musculacin, se deben de
aumentar las cantidades de protenas mencionadas anteriormente, sin pasar en
ningn caso de 2.0 gr/kilo de peso/da entrenamientos fsicos de larga duracin. En
estos casos parece ms aconsejable recomendar que el consumo de Protenas
sea del orden de 1.0 a 1.5 gr/kilo de peso/da.
Consumo Mximo de Oxgeno
Al referirnos a los sistemas energticos hemos visto que cuando la glucosa es
oxidada completamente hasta CO2 y H2O, produce mayor cantidad de energa
(unos 38 ATP) evidentemente superior a la aportada por el sistema del cido
lctico (2-3 ATP). Es por ello deseable que el organismo obtenga la
mayor cantidad de energa posible, a travs de la va aerbica
Una importante cantidad de las adaptaciones que produce el entrenamiento de la
resistencia tienen como objetivo producir, facilitar y potenciar este hecho. Es
evidente que poseer un Consumo (absorcin) de Oxgeno elevado favorece la
capacidad del organismo para conseguir energa aerbica, lo que resulta muy
importante en aquellas actividades fsicas y deportivas en las cuales el
rendimiento dependa, en mayor o en menor medida, de ella.
Factores que influyen en el Consumo Mximo de Oxgeno
Diferentes factores influyen en la potencia y la capacidad de actividad muscular
aerbica, y que por ello inciden sobre el CMO del deportista y el rendimiento del
mismo.
En el cuadro siguiente observamos que dichos factores son:
- Fsicos
- Psquicos
- Caractersticas que asumen la carga de los ejercicios
- Ambientales
- Adaptacin del deportista al entrenamiento
- Particularidades individuales de produccin de energa

La medicin del Consumo Mximo de Oxgeno
El Consumo Mximo de Oxgeno (CMO) mide la capacidad del cuerpo para
transportar O2 desde el aire ambiental hasta los msculos que estn trabajando,
y es uno de los determinantes ms importantes, como vimos, del rendimiento en
resistencia. Un atleta internacional (de pruebas de resistencia), posee consumos
mximos que superan 4 o 5 desvos standard a los de un joven sano normal.
En una prueba de un minuto de duracin, hasta un 50% de las necesidades de
energa pueden ser satisfechas mediante el metabolismo anaerbico. Si se
prosigue con la actividad mxima durante 5 minutos, el 80 % de la energa
necesaria se deriva del metabolismo aerbico, y con un esfuerzo de 60 minutos el
98 % del metabolismo es aerbico.
La forma de medirlo es simple. La intensidad del esfuerzo de los grandes grupos
musculares es incrementada en una prueba progresiva (o en una serie de varias
pruebas), en forma graduable. La lnea que representa el Consumo de Oxgeno
crece progresivamente hasta alcanzar una meseta. Esta meseta (equivalente a
la estabilizacin en el consumo) es un indicador de la energa que puede
obtenerse por va aerbica.

El consumo con relacin a la intensidad
Si se realizara una experiencia similar a la anterior, pero con cargas crecientes de
diferentes intensidades podramos confeccionar el cuadro, que se describe en la
pgina siguiente:
Se observa como con las diferentes intensidades de las cargas se van
estableciendo las mesetas a diferentes niveles. En la parte superior del grfico
vemos, que a pesar de haber aumentado la carga, el consumo de oxgeno no
aumenta correlativamente. A este consumo, que no aumenta a pesar de haber
aumentado la carga de trabajo, lo denominamos consumo mximo de oxgeno;
y a la carga que (en teora) lo provoca: carga crtica o mxima. A la carga que
est por encima de dicho nivel: carga supramxima; y la que est por debajo:
submxima.
Es importante recordar en este momento que el organismo puede continuar
trabajando en un alto grado de intensidad por encima de estos niveles. Claro que
esta elevacin de la intensidad se realiza a expensas del metabolismo anaerbico.
Observamos como la lnea punteada (que corresponde al cido lctico), se dispara
hacia arriba antes de haberse alcanzado el consumo mximo, mostrando como
previamente se elevan los niveles de lactato

A continuacin se muestra una tabla de los diferentes niveles de consumo mximo
de oxgeno en diferentes disciplinas deportivas (Expresados en ml/kg/min)
Modalidad Deporte Hombres Mujeres
FTBOL 50-60
BASQUET 50-55 40-45
HANDBOL 55-60 48-52
DE CONJUNTO
VOLEIBOL 55-60 48-52
BOXEO
DE COMBATE
ESGRIMA 45-50

YUDO 55-60 45-50
VELOCISTAS 48-52 43-47
SALTO LARGO 50-55 45-50
DE TIEMPO Y
MARCA
LANZADORES 40-50 35-47
HALTEROFILIA 40-50
TENIS 45-55 42-45
OTRAS
GIM. ARTSTICA 45-50 40-45
Umbral aerbico y anaerbico
Estos dos conceptos se utilizan frecuentemente en el entrenamiento deportivo. Se
considera importante, especialmente para los deportistas de diferentes disciplinas
donde se utilizan los trabajos de resistencia larga, realizar sus entrenamientos en
la zona umbral, donde se optimizan los procesos de adaptacin. A partir de esta
necesidad los fisilogos del esfuerzo se abocaron a poder establecer con la mayor
precisin posible dichos umbrales de trabajo. El objetivo es brindar al deportista y
a su entrenador las herramientas y la informacin necesaria para que puedan
entrenar ms ajustadamente, evitando aquellas tareas superfluas, o lo que es
peor, aquellas que se contraponen a las adaptaciones proyectadas.
El umbral aerbico (Ua)
Recibe esta denominacin el momento en que se encuentra el organismo como
resultado de actividades que se venan llevando a cabo por va exclusivamente
aerbica, (no existiendo acumulacin de lactato), y que inicia una fase en que el
lactato comienza a acumularse en sangre. La ganancia de energa se produce a
partir de fuentes mitocondriales-oxidativas y en donde el metabolismo de los
cidos grasos libres juegan un rol importante. Generalmente corresponde a
actividades que se desarrollen entre el 50 - 70 % del VO2Max. (Aproximadamente
2 Mmol/l de lactato).
El umbral anaerbico (Uan)
Es el momento al que se llega cuando la actividad realizada alcanza niveles de
intensidad en los cuales la produccin de lactato es superior a la que el organismo
puede eliminar. La va energtica pasa a ser anaerbica y se hace importante la
acumulacin de lactato (a partir de los 4 Mmol/l de lactato). Dicha acumulacin
afecta a la dinmica de la ventilacin pulmonar y al equilibrio cido-base del
organismo. Tambin se ha considerado que conocer dicho dato fisiolgico puede
proporcionar una base ms objetiva para la prescripcin de la intensidad de los
entrenamientos y establecer los lmites y parmetros de trabajo.
Dos protocolos bsicos son los que se utilizan para medir el umbral anaerbico:
1.- La medicin de la frecuencia cardaca, durante esfuerzos crecientes,
2.- La medicin de los niveles de lactato.

FINAL DE ESTE APARTADO:
Si Ud. ha terminado de estudiar ste y los dems apartados que componen este
mdulo, proceda a rendir el examen. El mismo se encuentra en la carpeta
"Exmenes" que integra el CD, o bien puede ser bajado de nuestra pgina con el
respectivo Username y Password.
Complete las preguntas y consignas que all se piden, guarde los cambios y
envelo como archivo adjunto a examenes@fuerzaypotencia.com. Le sern
enviadas la correccin y la correspondiente nota.
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