Insuficiencia Cardiaca Recomendaciones 2007

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De los textos: los autores, 2007
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Antonio Lpez Aguado, 4
28029 Madrid
e-mail: editorial@jarpyo.es
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de los artculos, material fotogrfico, dibujos o cuadros contenidos en el presente
libro, ya sea por medio mecnico, de fotocopia o sistema de grabacin, sin la
autorizacin por escrito de los titulares del Copyright.
2
3
Insuficiencia cardiaca aguda
Epidemiologa de la insuficiencia
cardiaca aguda
Julio Montes Santiago
ndice
9
Tratamiento. Objetivos. Organizacin.
Monitorizacin. Instrumentalizacin.
Medidas generales. Ventilacin Mecnica
no invasiva. Asistencia circulatoria
Manuel Montero Prez-Barquero
47
Utilidad de los pptidos natriurticos y
otros biomarcadores
Jordi Casademont
33
Tratamiento mdico
Jose M. Cepeda
57
Definicin. Evaluacin inicial
de los pacientes
Pedro Conthe
Pedro Pablo Casado
Esther Gargallo
25
4
I nsuf i ci enci a car di aca aguda Recomendaciones, diagnstico y teraputicas
Qu aportan los nuevos ensayos clnicos
al tratamiento de la insuficiencia cardiaca
aguda (ICA)? Levosimendan
Miquel Camafort Babkowski
73
en el paciente anciano
Francesc Formiga
Antoni Riera
Ramon Pujol
83
Tablas de frmacos con uso
en la insuficiencia cardiaca aguda
Begoa Corts Rodrguez
Aquiles Lozano Rodrguez-Mancheo
93
5
ndice de autores
Miguel Camafort Babkowski
Servicio de Medicina Interna.
Hospital Comarcal Mra dEbre. Tarragona
Jordi Casademont Pau
Servei de Medicina Interna
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona
Pedro Pablo Casado Escribano
Servicio de Medicina Interna
Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid
Jose M. Cepeda Rodrigo
Servicio Medicina Interna
Hospital de Torrevieja. Alicante
Pedro Conthe Gutirrez
Hospital de Alta Resolucin de la Sierra de Segura
Francesc Formiga Prez
UFISS de Geriatra. Servicio de Medicina Interna.
Hospital Universitario de Bellvitge.
L'Hospitalet de Llobregat (Barcelona)
Esther Gargallo Garca
Aquiles Lozano Rodrguez-Mancheo
Hospital Reina Sofa. Crdoba
Complejo Hospitalario Universitario-Meixoeiro. Vigo
Manuel Montero Prez-Barquero
Hospital Universitario Reina Sofa. Crdoba
Ramon Pujol Farriols
Hospital Universitario de Bellvitge.
Antoni Riera Mestre
Hospital Universitario de Bellvitge,
6
Introduccin
La insuficiencia cardiaca (IC) constituye una de las mayores causas de
morbimortalidad en los pases occidentales. El envejecimiento poblacional
y las mayores tasas de supervivencia en procesos como el infarto de mio-
cardio han hecho que se convierta en una terrible y creciente epidemia en
dichos pases. As, se estima que, entre el 0,4-2,0 de las poblaciones
generales europeas y del 1,5-2% de las poblaciones norteamericanas y
australianas, padecen dicha entidad
1-4
. En contraste con otras entidades
cardiolgicas, como la insuficiencia cardiaca crnica (ICC) o el infarto
agudo de miocardio (IAM), la insuficiencia cardiaca aguda (ICA) ha reci-
bido mucha menor atencin en las investigaciones sobre las enfermeda-
des cardiovasculares hasta el punto de haber sido calificada de ceni-
cienta en este tema
5
.
El problema de las definiciones
En las Guas Europeas de Cardiologa se define la ICA como un rpido
comienzo de sntomas y signos secundarios a una funcin cardiaca anor-
mal y se subraya que a menudo pone en peligro inmediato la vida y
requiere tratamiento urgente. Puede ocurrir con o sin enfermedad cardia-
ca previa, estar relacionada con disfuncin diastlica o sistlica, con tras-
tornos del ritmo cardiaco o alteraciones en la precarga o poscarga
1,6
. La
ICA puede adoptar varios cuadros clnicos diferentes. Por eso es necesaria
su categorizacin, ya que sto implica que existen formas de tratamiento y
pronstico muy diferentes. La Sociedad Europea de Cardiologa ha utili-
zado unos criterios confirmatorios del diagnstico de ICA basados en:
1) sntomas (disnea) y signos (crepitantes, hipotensin, hipoperfusin, pre-
sencia de IC derecha) de IC y 2) presencia de congestin pulmonar en la
Rx de trax. La definicin de cada uno de los cuadros de presentacin y el
9
Epidemiologa de la insuficiencia
cardiaca aguda
Complejo Hospitalario Universitario-Meixoeiro, Vigo
1
CAP.01 14/5/07 11:33 Pgina 9
porcentaje de los mismos hallados en los 3.850 pacientes del EuroHeart
Failure Survey II (EHFS II) se detallan en la tabla I
7
. Es adems muy impor-
tante tener presente en este cuadro las frecuentes comorbilidades.
Es trascendente esta distincin de que el sndrome de ICA puede ocurrir
en pacientes que se presentan con IC de novo o resultar del empeora-
miento de una IC preexistente ya que, en el segundo caso, el sistema car-
diovascular est ms adaptado a los cambios neurohormonales en gene-
ral predomina la congestin secundaria a la retencin hidrosalina y habi-
tualmente la respuesta al tratamiento es ms predecible y de ms fcil
monitorizacin
6
. Esta distincin parece tener una traduccin significativa
desde el punto de vista clnico ya que en el citado EHFS II la IC de novo
10
Tabla I. Clasificacin de la insuficiencia cardiaca aguda de la Sociedad
Europea de Cardiologa y porcentaje encontrado de cada presentacin en
los 3.580 pacientes incluidos en el EuroHeart Failure Survey II (2006)(Ref. 7)
I. Insuficiencia cardiaca aguda de novo o descompensacin aguda de
insuficiencia cardiaca crnica: disnea o taquicardia y congestin pulmo-
nar o edema intersticial en la Rx de trax: 65,4%
II. Edema pulmonar: IC acompaada por edema alveolar en Rx de trax o
saturacin de O
2
< 90% (sin suplemento de O
2
): 16,2%
III. Shock cardiognico: ICA acompaada por TAS > 90 mmHg y oliguria
(< 0,5 ml/kg/h durante al menos 6 h. o bajo gasto cardiaco
(< 2,2 l/min/m
2
): 3,9%
IV. Insuficiencia cardiaca e hipertensin: TA alta (> 180/100 mmHg) con
sntomas de IC (disnea y taquicardia) y hallazgos radiolgicos de conges-
tin pulmonar o edema y con funcin ventricular izquierda conservada en
la hospitalizacin ndice o previas: 11,4%.
V. Insuficiencia cardiaca derecha: IC debida a alteraciones fisiopatolgicas
afectando al lado derecho cardiaco con aumento de presin venosa yugu-
lar y del tamao heptico, que se acompaa habitualmente de edema
perifrico como nico o concomitante con la IC izquierda: 3,2%.
CAP.01 14/5/07 11:33 Pgina 10
tiende a presentarse ms como edema de pulmn (26% vs. 10 %) o shock
cardiognico (6,8 vs. 2,2%) y presenta mayor mortalidad hospitalaria
(8,1 vs. 5,8%)
7
. Ello indica la importancia de emprender un diagnstico
y tratamiento ms enrgico en las primeras horas, as como el de plante-
ar una monitorizacin ms estrecha.
La diferenciacin que las Guas Europeas tratan de realizar no se percibe
tan ntidamente en las revisiones americanas. stas definen el sndrome de
ICA como aquel en que se producen modificaciones en los signos o en los
sntomas de IC que necesitan hospitalizacin y/o urgente aumento de la
terapia previa
8-11
. As pues, la literatura norteamericana incluye en este
sndrome muchos casos de descompensacin previa con unos perfiles
diferentes de enfermos. Tal disparidad de criterios definitorios son, en
gran parte, los causantes de que desde el punto de vista epidemiolgico,
y tambin desde el teraputico y pronstico, el sndrome de ICA est
mucho menos definido que el de ICC y se carezca de estudios especfica-
mente referidos a esta entidad. Una evidente prueba de esta asercin es
tambin el hecho de que, aunque en pases como EEUU las hospitaliza-
ciones por IC ya superan a las de IAM, los ensayos teraputicos dirigidos
a ambos grupos de pacientes son muy diferentes (>100 ensayos en IAM
frente a slo 2 en los ltimos aos en ICA). A ello se aade el hecho, ya
sobradamente conocido en otros campos de la teraputica cardiovascu-
lar, de que los enfermos incluidos en los ensayos clnicos son poco repre-
sentativos de la poblacin hospitalaria habitual
12
.
Epidemiologa y costes sanitarios
1,5,9,10-15
La importante salvedad mencionada, en el sentido de que a falta de una
definicin uniforme de ICA, muchos de los datos disponibles deban ser
considerados como reagudizaciones de ICC, est en el origen de que se
carezca de datos precisos y que puedan ser comparables sobre la inci-
dencia y prevalencia del sndrome de ICA. Sin embargo, puede afirmar-
se que es una autntica epidemia de distribucin universal. En la figura 1
se reflejan las hospitalizaciones por IC en los pases desarrollados de 3
continentes. Las hospitalizaciones por IC son las estadsticas ms utiliza-
das pero se impone un motivo de prudencia por las razones antes apun-
tadas y la falta de certeza en el diagnstico. En Europa constituye el 5%
11
Epidemiologa de la insuficiencia cardiaca aguda 1
CAP.01 14/5/07 11:33 Pgina 11
de las admisiones agudas mdicas y es la causa ms frecuente de hospi-
talizacin en > 65 aos. En EEUU se calcula que existen unos 5 millones
de personas con IC, se producen 550.000 nuevos casos anuales y 1
milln de hospitalizaciones atribuibles directamente a esta causa.
Adems, se aprecia un aumento exponencial pues, en EEUU, la tasa de
altas hospitalarias por IC aument en un 179% en los ltimos 20 aos.
Adicionalmente, es un factor contribuyente en cerca de otros 2,4 millones
de hospitalizaciones
1,10
. En el mbito de la Comunidad Europea son ms
de 10 millones las personas que la padecen y cerca de 22 millones en el
mundo
15
.
12
Fig.1. Hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca en diversos pases
desarrollados.
1.093.000
100.000
211.000
299.000
185.000
142.421
107.471
90.479
0 200.000 400.000 600.000 800.000 1.000.000 1.200.000
N anual de hospitalizaciones
EEUU
(2003)
Australia
(2003)
Japn
(1999)
Alemania
(1999)
Italia
(2001)
Francia
(1999)
Reino Unido
Espaa
(2005)
*Elaborada a partir de las referencias 2-5, 9-15.
(2003)
CAP.01 14/5/07 11:33 Pgina 12
13
Su incidencia aumenta con la edad, estimndose que sta se eleva desde
el 1% en menores de 50 aos al 10% en mayores de 80
14
. En Europa y
Norteamrica, la edad media de hospitalizacin por IC se sita en 74
aos y el 80% de las muertes se producen en > 75 aos
1,14
. Esto conlleva
un enorme coste pues en EEUU para el ao 2006, se calcularon en cerca
de 40 millardos $ los gastos ocasionados por IC
1,14
. Como comparacin
baste decir que esto constituye cerca del 60% de todos los costes directos
ocasionados por cualquier tipo de cncer en 2004 y el triple de los gas-
tos ocasionados por la infeccin VIH en 1999
8
. Tambin resulta significa-
tivo el hecho de que, segn los ltimos datos publicados en EEUU refe-
rentes al periodo 1992-1995, no se observa entre los pacientes de > 65
aos ingresados por IC (poblacin que comprende a cerca de 4 millones
de beneficiarios del Medicare) ningn beneficio sustancial en la mortali-
dad o en las readmisiones hospitalarias. Ello sugiere que el beneficio de
los modernos tratamientos que aumentan la supervivencia no se perciben
todava a nivel poblacional
16
. En EEUU y otros pases se calcula que el
gasto ocasionado por la IC supone el 2-5% del presupuesto sanitario total,
fundamentalmente en relacin con las hospitalizaciones que consumen el
60-70% de dicho presupuesto
15-18
. Gran parte de ellas la constituyen en
realidad, las frecuentes rehospitalizaciones que, segn los estudios pue-
den alcanzar el 24-50% a los 3-6 meses
1,2,14
. Dichas hospitalizaciones
supusieron 6,5 millones de das en EEUU, 1,4 millones en Francia y 1
milln en el Reino Unido y Australia. Adicionalmente, en EEUU se calcu-
la que la IC ocasiona 12-15 millones de consultas anuales
5
.
La situacin en Espaa
Todas estas consideraciones son extrapolables a Espaa, sobre todo
teniendo en cuenta que nuestro pas presenta una de las ms altas expec-
tativas mundiales de vida. Ello se ha traducido en que esta enfermedad,
tan caracterstica de pacientes de edad avanzada, haya crecido expo-
nencialmente en los ltimos aos, con los costes humanos y sociales que
ello supone. Recientemente se han publicado actualizadas revisiones
sobre la epidemiologa de la IC en nuestro pas
15, 19-21
. De ellas cabe con-
cluir que, en el momento actual, pueden existir cerca de 500.000 perso-
nas con IC y que cada ao se producen unas 80.000-90.000 hospitali-
zaciones por dicho motivo. Tales hospitalizaciones constituyen cerca del
CAP.01 14/5/07 11:33 Pgina 13
3% de las hospitalizaciones por cualquier causa y el 5% en > 65 aos,
siendo el diagnstico ms frecuente de alta en estas edades. Ms an, el
75% de hospitalizaciones se producen en personas > 75 aos, predomi-
nando en esta edad las mujeres (62% de las altas)
15
. Los pacientes con IC
constituyen cerca del 2 % de los pacientes atendidos en urgencias; cada
paciente con IC acude a las mismas un promedio de 2 veces al ao y la
mitad de las veces es ingresado
15,22
. Las hospitalizaciones manifiestan un
predominio estacional (en los meses fros) y desigual distribucin geogr-
fica (mayor en el sur y sureste de Espaa)
23
. Anualmente se producen unos
19.000 muertes anuales por dicha causa
21
. En la tabla II y fig. 2 se pre-
sentan los datos actualizados sobre esta entidad en nuestro pas
24-27
. De
ellas se deduce que, en el periodo 1997-2005, las altas por IC en el
Sistema Nacional de Salud pasaron de 60.563 a 90.479, lo cual supone
un incremento de casi el 50%. Es interesante hacer notar que los diag-
nsticos secundarios ms frecuentes de las altas hospitalarias totales en el
ao 2005 lo constituyeron la HTA (20 %), diabetes mellitus (10 %), taba-
quismo (7 %) y la hipercolesterolemia (6,5 %), todas ellos bien conocidos
factores de riesgo y susceptibles de medidas preventivas para el des-
arrollo de enfermedades cardiovasculares y, por tanto, tambin de IC
26
. En
el ao 2005, ltimo con estadsticas oficiales publicadas, se produjeron
19.842 defunciones por IC (6.778 en hombres y 13.064 en mujeres), lo
cual constituye el 5,1 % de las muertes totales (3,5 % en hombres y 7,1 %
en mujeres), y el 15,6 % de las muertes de origen cardiovascular (11,7 %
en hombres, 18,9 % en mujeres)
28
.
Enseanzas de los registros
de insuficiencia cardiaca aguda
En el ltimo lustro, las deficiencias en el conocimiento del sndrome de ICA
han sido paliadas en parte por la publicacin de los informes de registros
y encuestas de IC en diversos pases y cuyos datos abarcan ya a ms de
220.000 pacientes. En la tabla III y fig. 3 se reflejan las caractersticas y
mortalidad hospitalaria de los estudios publicados en la presente dcada
que han includo a ms de 500 pacientes
7,8,29-37
. Hay que advertir, sin
embargo, que tales registros comprenden una muestra heterognea de
pacientes, pues se incluyen ambulatorios u hospitalizados y, dentro de los
ltimos, los admitidos en salas generales y/o unidades de cuidados inten-
14
CAP.01 14/5/07 11:33 Pgina 14
15
Tabla II. Situacin actual de la insuficiencia cardiaca en Espaa, 2005.
(Ref. 5, 24-28).
N altas hospitalarias (% altas totales) 90.479 (2,55)
Das de hospitalizacin 838.202
Estancia media (das) 9,3
Coste estimado hospitalizacin (millones ) 407
% gasto hospitalario pblico en salud 1,65
Mortalidad hospitalaria (%) 11,1
Defunciones totales por IC 19.842
Tasa de mortalidad ajustada por edad por 100.000 h*. 40,7
*Ao 2004
Fig. 2. Evolucin de las altas por insuficiencia cardiaca y costes en el
Sistema Nacional de Salud en Espaa*.
1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005
N

a
l
t
a
s
M
i
l
l
o
n
e
s

N altas Coste
60563
67756
171,5
201,2
247,4
225,4
285,5
316,9
335,8
373,7
407,0
76885
70925
78497 77155
79997
85655
90479
*Elaborada a partir de las referencias 15, 24-28.
100.000
90.000
80.000
70.000
60.000
50.000
40.000
30.000
20.000
10.000
0
450
400
350
300
250
200
150
100
50
0
CAP.01 14/5/07 11:33 Pgina 15
16
Tabla III. Caractersticas de los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda en
diversos registros y encuestas de la dcada actual (Ref.7,9,29-37).
Estudio (Pas) SEMI- OPTIMIZE FINN- IS-
IC EHFS I -HF WORCESTER ADHERE AKVA AHF EFICA EHFS II
(Es) (Eu) (EEUU) (EEUU) (EEUU) (Fi) (It) (Fr) (Eu)
Pacientes (n) 2.145 11.327 34.059 2.604 163.447 620 2.807 581 3.580
Edad 77 71 73 79 75 75 73 73 70
Sexo 57 47 52 57 52 50 40 41 39
(% mujeres)
Admisin
General/ 100 83 NC NC 77 60 69 0 50
Cardiologa
UCI NC NC NC NC 13 40 31 100 50
Historia clnica
IC previa 73 56 87 75 76 51 56 35 63
IC de novo 27 27 13 25 24 49 44 65 37
C. isqumica 34 68 50 57 57 55 46 61 54
IAM 34 39 23 NA 30 27 37 22 30
HTA 60 53 71 67 73 55 66 60 63
Diabetes 38 27 42 26 44 32 38 27 33
mellitus
FA 46 43 31 NA 31 29 28 25 39
Insuficiencia 8 18 25 20 9 25 53 17
renal
Marcapasos 5 9 17 NC 21 9 12 NA 9
Sntomas
Congestin** NC 63 65 70 67 64 90 82 96
Shock NC <1 <1 NC 2 2 8 29 4
cardiognico
FE < 40-45 46 46 52 NC 47 50 66 73 66
Mortalidad 6 7 4 5 4 7 7 29 7
hospital
Mortalidad 3 m. 13 9 4 15
Mortalidad 12 m. 36 27 47
Readmisin 3 m. 24 31 13
*EEUU(Estados Unidos), Eu(Europa), Fi(Finlandia), It(Italia), Fr(Francia),
EHFS: EuroHeart Failure Survey
**Disnea de reposo y/o edema perifrico y/o edema pulmonar en Rx y/o explicitado en
texto.
CAP.01 14/5/07 11:33 Pgina 16
sivos e incluso exclusivamente en estas (EFICA). La forma de desarrollar-
se estas bases de datos puede ser, adems, un reflejo de las peculiares
caractersticas de los diversos sistemas sanitarios. Ello puede evidenciar-
se, p. ej., en la constatacin de que la estancia media en los registros
americanos es de 4-5 das frente a los 9-12 de los estudios europeos aun-
que, con estas advertencias en mente, algunas lecciones importantes que
cabe extraer del examen de los datos incluidos en tales registros y encues-
tas pueden ser las siguientes
9, 10
:
1) Tales registros se acercan mucho ms a la realidad diaria de la prc-
tica clnica, frente a los ensayos de los estudios clnicos randomizados,
p. ej., la edad media de los pacientes de los registros oscila entre 72-
77 aos y las mujeres constituyen el 50%, frente a los 62-66 aos y el
17
Fig.3. Mortalidad intrahospitalaria en los registros y encuestas sobre
insuficiencia cardiaca aguda en la dcada actual*.
*Elaborada a partir de las referencias 7,9, 29-37.
35
30
25
20
15
10
5
0
M
o
r
t
a
l
i
d
a
d

i
n
t
r
a
h
o
s
p
i
t
a
l
a
r
i
a

(
%
)
6
7 7 7 7
29
4 4 5
SEMI-IC EHFS I 0PTIMIZE WORCESTER ADHERE FINN IS-AHF EFICA EHFS
-HF -AKVA
Espaa Europa EEUU EEUU EEUU Finlandia Italia Francia Europa
(2002) (2003) (2004) (2005) (2005) (2006) (2006) (2006) (2006)
CAP.01 14/5/07 11:33 Pgina 17
30%, respectivamente, de los estudios clnicos
10,12
. Adems, datos
recientes avalan que los pacientes incluidos en estos registros parecen
representativos de la poblacin hospitalaria real y, as, los datos del
registro ADHERE son superponibles a los procedentes de los pacientes
del Medicare en EE.UU.
38
.
2) En general, 2 3 de cada 4 pacientes ingresados con IC presentan
antecedentes previos de IC y aproximadamente el 50% exhiben una
fraccin de eyeccin ventricular > 0,40.
3) El pronstico est claramente condicionado por la forma de presenta-
cin. La presentacin ms frecuente es en forma de sntomas conges-
tivos. Salvo en el registro EFICA, el shock cardiognico se presenta en
proporciones inferiores al 8%, pero su aparicin se asocia con una
mayor mortalidad. Aunque la mortalidad hospitalaria general oscil
entre el 4 y el 7%, en el estudio EFICA, que incluy a pacientes hospi-
talizados en unidades de cuidados intensivos/coronarias, la mortali-
dad global fue del 29%. Cuando se present shock cardiognico, la
mortalidad alcanz el 39,6% en el EHFS II
7
y casi cuadruplic la de
los pacientes sin shock en el EFICA (58% vs. 15%)
34
. Los pacientes que
presentan ICC de novo presentan estancias ms prolongadas, requie-
ren ms frecuentemente el ingreso en unidades de cuidados intensivos
que los pacientes con ICC agudizada (4,4% vs 6,6%) y presentan
mayor mortalidad que los descompensados (8,1 vs 5,8) (EHFS II)
7
.
Para los pacientes que abandonan el hospital, la mortalidad al ao se
mantiene elevada (entre el 27-47%), tanto en los registros
33-36
como en
estudios prospectivos que han investigado tal cuestin
39
. Se producen
frecuentes rehospitalizaciones (hasta el 24% a los 3 meses en el EHFS
I)
30
. Asimismo, la mortalidad a largo plazo (4 aos) es 2,4 veces
mayor en la IC de novo que en la ICC estable
10
.
4) Los pacientes que ingresan por ICA presentan importantes comorbili-
dades. La mayor parte de los pacientes tienen historia de HTA (en
torno al 70%), de cardiopata isqumica (cerca del 50%), fibrilacin
auricular (34-68%) e insuficiencia renal (8-25%). La diabetes mellitus
se presenta en cerca del 40% y la EPOC estuvo presente en el 13% del
Registro italiano
37
o el 38% del Registro SEMI-IC
29
. Ello hace que los
especialistas destinados a cuidar de estos pacientes deban poseer una
18
CAP.01 14/5/07 11:33 Pgina 18
amplia formacin multidisciplinar. En cualquier caso, como se ha pues-
to de relieve con anterioridad, y se ha demostrado con la publicacin
de series recientes en procedentes, tanto del mbito ambulatorio como,
hospitalario en nuestro pas, los pacientes admitidos en los servicios de
cardiologa presentan caractersticas de edad, etiolgicas y de comor-
bilidad, bastante diferentes a los encontrados en las salas de Medicina
Interna
10, 40,41
.
Importancia etiolgica de la cardiopata isqumica
como causante de la IC
Como se ha comentado anteriormente, es muy importante determinar
correctamente la etiologa de la ICA, pues se ha observado que los
pacientes con cardiopata isqumica tienen peor pronstico que los que
presentan cardiopata dilatada idioptica. En los registros, el 40-50% de
los pacientes con ICA tienen antecedentes de cardiopata isqumica y,
aproximadamente, el 20% de los casos de ICA se deben a un evento coro-
nario agudo. Recientemente, se han revisado los estudios sobre la ICA
que complica a un IAM con datos que abarcan ya a cerca de 830.000
pacientes
42,43
. En la tabla IV se resumen los datos de los estudios realiza-
dos durante la ltima dcada. En general, y otra vez mencionando las
dificultades derivadas de la forma en que se sustente el diagnstico de IC,
la incidencia de IC concomitante o posterior a un IAM oscila entre el 13-
32%, los pacientes que desarrollan IC son en promedio 4-5 aos mayores,
presentan una mortalidad hospitalaria 3-4 veces mayor que los que no la
desarrollan y tambin muestran una mayor mortalidad tras el alta hospita-
laria. Dada su trascendencia en el pronstico, as como la existencia de pro-
tocolos especficamente dirigidos a su manejo (p.ej., estudios encaminados
a terapias de reperfusin que han demostrado su eficacia en la disminu-
cin de la incidencia y mortalidad de la IC asociadas a IAM
42
o el uso de
frmacos como eplerenona), es conveniente buscar y tratar esta etiologa
en cualquier reagudizacin por IC.
Conclusiones
El sndrome de ICA constituye una entidad compleja, en progresivo aumen-
to, todava insuficientemente conocida y para la que no existen consensos
19
CAP.01 14/5/07 11:33 Pgina 19
unnimes de tratamiento. Debido a la frecuente coexistencia de comorbili-
dades, las peculiaridades en su hemodinmica y sus patrones de presenta-
cin, es preciso un amplio bagaje de conocimientos, como los que, por for-
macin, son propios del internista, para afrontar su manejo de manera cre-
cientemente eficaz. Han de realizarse, pues, todos los esfuerzos necesarios
para que esta, cada vez ms prevalente, entidad abandone definitivamen-
20
Tabla IV. Caractersticas epidemiolgicas y de mortalidad de los estudios
sobre insuficiencia cardiaca postinfarto agudo de miocardio (Ref. 42,43)
Mortalidad
hospitalaria (%)
Tipo de estudio Periodo Pacientes Edad Sin IC Con IC
Base poblacional
WHAS (EEUU) 2001 1.010 73 8 18
Olmsted County (EEUU) 1979-1998 2.071 73
Registros
Francia 1995 2.563 67 x1,4
(Unidades coronarias)
Francia USIC 2000 2.320 65 x2,3
NMRI 2/3 1994-1990 606.500 68 6 24
CCP (EEUU) 1994-1995 42.703 77
Ontario (Canad) 1999-2001 52.616 nc
Canadiense ACS 1999-2001 2.820 72
EuroHeart Survey ACS 2000-2001 10.814 63
(Europa)
Corrientes UCI 1999-2000 836 62 2 16
(Argentina)
Ensayos clnicos
BEAT (Dinamarca) 1998-1999 3.166 67
InTIME II (EEUU) 1997-1998 15.078 75
VALIANT Registry 1999-2001 5.566 67 2 13
(9 pases)
Hasdai (GUSTO I, IIb, 1990-1998 61.041 62 2 8
III, ASSENT II)
GRACE 1999-2001 13.707 68 3 12
MAGIC 1999-2002 6.213 70
CAP.01 14/5/07 11:33 Pgina 20
te su situacin de cenicienta en el campo de las enfermedades cardio-
vasculares.
Bibliografa
1. Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR et al. Executive summary of the guideliens on the
diagnosis and treatment of acute heart failure: The Task Force on Acute Heart Failure
of the European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and treatment of
acute heart failure. Eur Heart J. 2005: 26: 384-416.
2. Thom T, Haase N, Rosamond W, et al. Heart Disease and Stroke Statistics-2006
Update A report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke
Statistics Subcommittee. Circulation 2006; 113: e85-e151.
3. Kannel WB, Vasan RS. Epidemiology of heart failure. In: Heart failure: a companion
to Braunwalds Heart Disease. Mann DL, ed. Saunders: Philadelphia; 2004; 339-349.
4. Krum H, Jelinek JV, Stewart S, Sindone A, Atherton JJ Hawkes AL, CHF Guidelines
Core Writers. Guidelines for the prevention, detection and managemente of people
with chronic heart failure in Australia 2006. MJA 2006; 185:549-556.
5. Zannad F. Acute heart failure syndromes: the Cinderella of heart failure research. Eur
Heart J Supplements 2006; (Suppl. B): B8-B12.
6. Nieminen MS. Key issues of European Society of Cardiology guidelines on acute heart
failure. Eur Heart J Supplements 2006; (Suppl. E): E6-E11.
7. Nieminen MS, Brutsaert D, Dickstein K et al., EuroHeart Survey Investigators. EuroHeart
Failure Survey II (EHFS II): a survey on hospitalized acute heart failure patients: des-
cription of population. Eur Heart J. 2006; 27:2725-2736.
8. Chung P, Hermann L. Acute decompensated heart failure: formulating an evidence-
based approach to diagnosis and treatment (Part I). Mount Sinai J Med 2006; 73:
506-515.
9. Nieminen MS Harjola V-K. Definition and epidemiology of acute heart failure syndro-
mes. Am J Cardiol. 2005; 96(suppl):5G-10G.
10. Gheorgiade M, Filippatos G, De Luca L Burnett J. Congestion in acute heart failure
syndromes: An essential target of evaluation and treatment. Am J Med 2006; 119
(12A):S3-S10.
11. Onwuanyi A, Taylor M. Acute decompensated heart failure: patophisiology and treat-
ment. Am J Cardiol 2007 (Supl.) (en prensa).
12. Gheorgiade M, Zannad F. Modern management of acute heart failure syndromes. Eur
Heart J Supplements 2005; (Suppl. B): B3-B7.
13. Young JB. The global epidemiology of heart failure. Med Clin N Am 2004; 88:1135-
1143.
14. Rich MW. Heart failure in older adults. Med Clin N Am 2006; 90:863-885.
15. Montes Santiago J. Epidemiologa de la insuficiencia cardiaca crnica en Espaa. En:
Protocolos de Insuficiencia cardiaca. Forteza-Rey Borralleras J, coord. Madrid: SEMI,
2005; 13-27.
21
CAP.01 14/5/07 11:33 Pgina 21
16. Kosiborod M, Lichtman JH, Heiderich PA, Norman S-LT, Wang Y, Brass LM, Krumholz
HM. National trends in outcomes among elderly patients with heart failure. Am Med J
2006; 119(7): 616:e1-e7.
17. Mc Murray JJV, Stewart S. The burden of heart failure. Europ Heart J 2003; (Suppl I):
I1-I13.
18. Lee WC, Chavez YE, Baker T, Luce BR. Economic burden of heart failure: A summary
of recent literature. Heart & Lung 2004; 33:362-371.
19. Rodrguez-Artalejo F, Banegas JR, Guallar-Castrilln P. Epidemiologa de la insuficiencia
cardiaca. Rev Esp Cardiol 2004; 57:163-70.
20. Banegas JR, Rodrguez-Artalejo F, Guallar-Castrilln P. Situacin epidemiolgica de la
insuficiencia cardiaca en Espaa. Rev Esp Cardiol Supl 2006; 6:4C-9C.
21. Muiz Garca J, Crespo Leiro MG, Castro Beiras A. Insuficiencia cardiaca en Espaa.
Epidemiologa e importancia del grado de adecuacin a las guas de prctica clnica.
Rev Esp Cardiol Supl. 2006; 6:2F-8F.
22. Garca Pliz M, Surez Gonzles-Fierro E, Macas Robles D et al. Epidemiologa de la
demanda asistencial urgente por insuficiencia cardiaca congestiva. Emergencias
2003; 15:212-218.
23. Rodrguez-Artalejo F, Guallar-Castrilln P, Banegas Banegas JR, Del Rey Calero J.
Variacin geogrfica en las hospitalizaciones y en la mortalidad por insuficiencia car-
diaca congestiva en Espaa, 1980-1993. Rev Esp Cardiol 2000; 53:776-782.
24. Ministerio de Sanidad y Consumo. CMBD. Norma Nacional. Registro de Altas de los
Hospitales Generales del Sistema Nacional de Salud Disponible en http://
www.msc.es/estadEstudios/estadisticas/docs/normas05_sns.xls. (Consultado 7/02/2007).
25. Ministerio de Sanidad y Consumo. Pesos de los GDRs del Sistema Nacional de Salud
1999-2003. Disponible en: http://www.msc.es/estadEstudios/estadisticas/docs/
Pesos_y_costes_99-2003.pdf. (Consultado: 7/02/2007).
26. Ministerio de Sanidad y Consumo. Altas atendidas en los Hospitales Generales del
Sistema Nacional de Salud (Avance 2005). Disponible en: http://www.msc.es/
estadEstudios/estadisticas/docs. (Consultado 7/02/2007).
27. Ministerio de Sanidad y Consumo. Cuentas satlites del Gasto sanitario pblico.
Disponible en http://www.msc.es/estadEstudios/estadisticas/docs/EGSP2004/Se-
rie88_01_INICIO.xls. (Consultado 7/02/2007).
28. Instituto Nacional de Estadstica. Defunciones segn la causa de muerte 2005. (Nota
de prensa 29/01/2007). Disponible en http://www.ine.es/prensa/prensa.htm
(Consultado 6/02/2007).
29. Grupo de trabajo de Insuficiencia Cardiaca de la Sociedad Espaola de Medicina
Interna (SEMI). La insuficiencia cardiaca en los servicios de medicina interna (estudio
SEMI-IC). Med Clin (Barc) 2002; 118:605-10.
30. Cleland JG, Swedberg K, Follath F et al. The EuroHeart Failure survey programme: a
survey on the quality of care among patientes among patients with heart failure in
Europe. Part I: patients characteristics and diagnosis. Eur Heart J 2003; 24:442-463.
22
CAP.01 14/5/07 11:33 Pgina 22
31. Goldberg RJ, Spencer FA, Farmer C, Meyer TH, Pezzella S. Incidence and hospital
death rates associated with heart failure: A community-wide perspective. Am J Med
2005; 118:728-734.
32. Adams KF, Fonarow GC, Emerman CL, LeJemtel TH, Constanzo MR, Abraham BT et
al., ADHERE Scientific Advisory committee Investigators. Characteristics and outcom-
nes of patients hospitalized for heart failure in the Unites States. Rationalee, design and
preliminary observations from the first 100.000 cases in the Acute Decompensated
Heart Failure National Registry (ADHERE). Am Heart J 2005; 149: 209-216.
33. Yancy CW, Lopatin M, Stevenson LW, De Marco T, Fonarow GC; ADHERE Scientific
Advisory Committee and Investigators. Clinical presentation, management, and in-hos-
pital outcomes of patients admitted with acute decompensated heart failure with preser-
ved systolic function: a report from the Acute Decompensated Heart Failure National
Registry (ADHERE) Database. J Am Coll Cardiol 2006;47:76-84.
34. Zannad F, Mebazaa A, Juilliere Y, Cohen-Solal A, Guize L et al. EFICA Investigators.
Clinical profile, contemporary management and one-year mortality in patients with
severe acute heart failure syndromes: The EFICA study. Eur J Heart Fail. 2006; 8:697-
705.
35. Siiril-Waris K, Lassus J, Melin J, Peuhkurinen K, Nieminen MS, Harjola V-K for the
FINN-AKVA Study Group. Characteristic, outcomes, and predictors of 1-year mortality
in patients hospitalized for acute heart failure. Europ Heart J 2006; 27:3011-3017.
36. Gheorgiade M, Abraham WT, Albert NM et al. for the OPTIMIZE-HF investigators and
coordinators. Systolic bllod pressure at admission, clinical characteristic, and outcome
in patients hospitalized with acute heart failure. JAMA 2006; 296:2217-2226.
37. Tavazzi L, Maggioni AP, Lucci D et al. Nationwide Survey on Acute Hart Failure in car-
diology wards services in Italy. Europ Heart J 2006; 27:1207-1215.
38. Heidenreich PA, Fonarow GC. Are registry hospitals different? A comparison of
patients admitted to hospitals of a commercial heart failure registry with those from
national and community cohorts. Am Heart J 2006;152:935-9.
39. Rudiger A, Harjola V-K Mller A et al. Acute heart failure: clinical presentation, one-
year mortality and prognostic factors. Europ J Heart Fail 2005: 7:662-670.
40. Garca Castelo A, Muiz Garca J, Sesma Snchez P, Castro Beiras A, en representa-
cin del estudio INCARGAL. Utilizacin de recursos diagnsticos y teraputicos en
pacientes ingresados por insuficiencia cardiaca: influencia del servicio de ingreso
(estudio INCARGAL). Rev Esp Cardiol 2003; 56:49-56.
41. Anguita Snchez M y los investigadores del estudio BADAPIC. Caractersticas clnicas,
tratamiento y morbimortalidad a corto plazo de pacientes con insuficiencia cardiaca
controlados en consultas especficas de insuficiencia cardiaca. Rev Esp Cardiol 2004;
57:1159-1169.
42. Weir RA, McMurray JJV, Velzquez EJ. Epidemiology of heart failure and left ventri-
cular systolic disfunction after acute myocardial infarction: prevalence, clinical charac-
teristic, and prognostic importance. Am J Cardiol 2006; (suppl):13F-25F.
43. Worner F, Viles D, Dez-Aja S. Epidemiologa y pronstico de la insuficiencia cardia-
ca postinfarto. Rev Esp Cardiol Supl 2006; 6:3B-14B.
23
CAP.01 14/5/07 11:33 Pgina 23
Introduccin
En los ltimos aos, la mayor parte de la investigacin relacionada con la
teraputica de la insuficiencia cardiaca (IC) se orient hacia un mejor
conocimiento de la insuficiencia cardiaca crnica
1-4
y slo recientemente
se han publicado las primeras guas de actuacin teraputica en insufi-
ciencia cardiaca aguda
5
.
Definicin
La insuficiencia cardiaca aguda se caracteriza por:
a) la rpida aparicin de sntomas y signos secundarios a:
b) alteracin de la funcin ventricular que puede ser de novo o
c) una descompensacin aguda de insuficiencia cardiaca crnica.
En todo caso, debe considerarse como una situacin de riesgo vital y
requiere tratamiento urgente.
Causas y formas clnicas
La insuficiencia cardiaca es un sndrome progresivo, aunque de evolucin
variable. El inicio de las manifestaciones clnicas puede ser brusco o insi-
dioso y la incapacidad funcional asociada puede ser permanente o tran-
sitoria, con perodos de graves deterioros hemodinmico y funcional alte-
rando con fases asintomticas. En algunas ocasiones puede corregirse la
causa original y normalizarse la funcin ventricular, si bien la norma son
los deterioros hemodinmico y anatmico progresivos e irreversibles.
Desde un punto de vista prctico deben considerarse varios estadios rela-
tivamente bien diferenciados:
25
Definicin. Evaluacin inicial de los pacientes
Pedro Conthe, Pedro Pablo Casado, Esther Gargallo
2
CAP.02 14/5/07 11:33 Pgina 25
a. Pacientes con funcin ventricular normal y sin sntomas de insuficien-
cia cardiaca pero con factores de riesgo asociados al desarrollo de
insuficiencia cardiaca. Entre ellos se incluyen todas las cardiopatas
estructurales, especialmente el infarto de miocardio y, en general todos
los factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares, con especial
referencia a la hipertensin y diabetes.
b. Pacientes con disfuncin ventricular asintomtica.
c. Aparicin de sntomas de insuficiencia cardiaca, que se controlan con
tratamiento adecuado e
d. Insuficiencia cardiaca avanzada, refractaria al tratamiento o que pre-
cisa medidas teraputicas especiales.
De forma esquemtica, las manifestaciones clnicas de la insuficiencia
cardiaca aguda izquierda son consecuencia del aumento de la presin a
nivel de los capilares y venas pulmonares (congestin pulmonar) y de la
disminucin del volumen minuto (hipoperfusin perifrica) (Fig. 1). Las
formas ms severas son el edema agudo de pulmn y el shock cardiog-
nico. La insuficiencia cardiaca derecha constituye una forma especial de
insuficiencia cardiaca aguda.
Existen varias clasificaciones clnicas de la forma y severidad de la insu-
ficiencia cardiaca. Las dos ms utilizadas son las de Killip y Kimball
6
y la
de Forrester
7
(Tabla I). Esta ltima permite clasificar mejor la hipoperfu-
sin perifrica, no solamente como shock cardiognico.
Factores agravantes/precipitantes
La identificacin y correccin de factores agravantes o precipitantes del
episodio de insuficiencia cardiaca aguda, as como de la causa etiolgi-
ca, deben constituir una prioridad
1-4
. En la tabla II se indican los factores
precipitantes ms frecuentes.
Diagnstico y evaluacin
El diagnstico de la insuficiencia cardiaca aguda se basa en la presencia
de sntomas y signos clnicos de congestin pulmonar y/o hipoperfusin
perifrica (habitualamente, inespecficos) que puedan ser atribuidos a un
deterioro de la funcin ventricular
5
. En la figura 2 se representa el algo-
26
CAP.02 14/5/07 11:33 Pgina 26
27
Definicin. Evaluacin inicial de los pacientes 2
Tabla I. Clasificaciones clnicas de insuficiencia cardiaca aguda
I Clasificacin de Killip y Kimbal
I Sin signos de insuficiencia cardiaca
II Congestin pulmonar: estertores en bases pulmonares y tercer ruido
III Edema pulmonar: estertores en ambos campos pulmonares
IV Shock cardiognico: hipotensin y signos de hipoperfusin perifrica
I Clasificacin de Forrester
I Sin insuficiencia cardiaca
II Congestin pulmonar sin hipoperfusin perifrica: disnea, estertores,
diversos grados de edema en RX, etc.
III Hipoperfusin perifrica sin congestin pulmonar: piel hmeda,
hipotensin, taquicardia, cianosis, oliguria, confusin, etc.
IV Congestin pulmonar e hipoperfusin perifrica
Figura 1. Formas clnicas de insuficiencia cardiaca aguda segn perfusin
tisular y congestin pulmonar.
Perfusin
normal
Hipoperfusin
grave
3,5
3
2,5
2,2
2
1,5
1
0,5
0 5 10 15
18
20 25 30 35 40
PCP mmHg
CI
l/m/m
2
Hipovolemia
Congestin pulmonar
Perfusin tisular
mod
H-I
Normal
Shock hopovolmico Shock cardiognico
Edema pulmonar
H-II
Diurticos
Vasodilatadores: NTG,
nitroprusiato
Presin arterial normal:
vasodilatadores
Presin arterial reducida:
inotrpicos
H-III
Administracin
de lquidos
H-IV
grave
Hipoperfusin
moderada
CAP.02 14/5/07 11:33 Pgina 27
ritmo de diagnstico propuesto por la Sociedad Europea de Cardiologa
5
.
En pacientes graves, el tratamiento inicial de los sntomas debe iniciarse
cuanto antes, pero el diagnstico final correcto de insuficiencia cardiaca, la
caracterizacin del tipo y severidad de las alteraciones funcionales, la iden-
tificacin de las causas y factores precipitantes, es imprescindible para una
orientacin correcta del tratamiento del paciente (Tabla II). Las pruebas
diagnsticas ms relevantes se enumeran a continuacin
5
(Tabla III):
Analtica: recomendada en todos los pacientes a su ingreso, incluyendo
hemograma, Hg, glucemia, funcin renal, electrlitos, coagulacin, dme-
ro D (embolismo pulmonar), troponinas (infarto de miocardio). En pacien-
tes seleccionados, sern necesarias otras determinaciones analticas (ej.,
pruebas de funcin tiroidea).
Pptido natriurtico auricular. Los niveles de BNP y pro-BNP aumentan en
la insuficiencia cardiaca y pueden determinarse fcilmente, siendo tiles
en el diagnstico
5
. Sin embargo, son muy poco especficos, aumentando
en la fibrilacin auricular, broncopata crnica, hipertensin arterial, etc.)
y, adems, no se conoce bien su valor diagnstico en insuficiencia car-
diaca aguda, de novo (cuanto tiempo tardan en elevarse los niveles). Por
28
Tabla II. Factores precipitantes de insuficiencia cardiaca aguda
ms frecuentes
I Nueva enfermedad cardiaca
Isquemia miocrdica. Infarto agudo de miocardio
Valvulopata (insuficiencia mitral, estenosis artica)
Arritmia: bradiarritmia/taquiarritmia
Endocarditis
I Abandono/incumplimiento de tratamiento
I Infeccin, fiebre (bronquial)
I Crisis hipertensiva
I Frmacos inadecuados (AINES, verapamilo diltiazem, etc.)
I Embolismo pulmonar
I Anemia
I Insuficiencia renal
I Tiroxicosis
CAP.02 14/5/07 11:33 Pgina 28
ello, no existen recomendaciones claras para su utilizacin en el diag-
nstico de insuficiencia cardiaca aguda
5
.
ECG. No existen datos diagnsticos de insuficiencia cardiaca, pero un
ECG normal prcticamente excluye la IC
1-5
. Por otra parte, el ECG permi-
te identificar arritmias (taquiarritmias, bradiarritmias) que pueden ser un
factor contribuyente a la insuficiencia cardiaca y constituye un elemento
fundamental en el diagnstico de los sndromes coronarios agudos. Un
ECG de 12 derivaciones debe realizarse en todos los pacientes con sos-
pecha de insuficiencia cardiaca a su llegada al hospital. La monitoriza-
cin electrocardiogrfica continua est indicada en pacientes con sospe-
cha de isquemia miocrdica, arritmias, as como en los pacientes con sn-
tomas severos de insuficiencia cardiaca
5
.
29
Figura 2. Algoritmo diagnstico de insuficiencia cardiaca aguda
The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology.
Guidelines for the diagnosis and treatment of acute heart failure. Eur Heart J:
2005: 26, 115-1140.
Considerar otro diagnstico
Normal
Considerar otro diagnstico
Normal
Anormal
Anormal
Sospecha de insuficiencia cardiaca. Sntomas y signos
Enfermedad cardiaca?
ECG/BNP/Rx ?
Evaluar funcin ventricular
(tcnicas de imagen)
Insuficiencia cardiaca
Caracterizar tipo y severidad
Identificar causas, factores
precipitantes
Seleccionar otros tests
(coronariografa,
test de isquemia,
monitorizacin
hemodinmica)
CAP.02 14/5/07 11:33 Pgina 29
Radiografa de trax. La presencia de cardiomegalia y signos de conges-
tin/edema pulmonar apoyen el diagnstico de insuficiencia cardiaca,
pero la RX puede ser inicialmente normal. La RX de trax tambin ayuda
a descartar, patologa pulmonar, si bien ambas pueden coexistir en el
mismo paciente. Una radiografa de trax est indicada en todos los
pacientes con sospecha de IC aguda.
Ecocardiograma-Doppler. En el momento actual la ecocardiografa Doppler
es la tcnica mas sencilla y asequible para valorar la funcin sistlica y dias-
tlica as como las posibles alteraciones estructurales del corazn y es nece-
saria en todos los pacientes con insuficiencia cardiaca
1-5
. Los parmetros
principales a valorar son los tamaos de las cavidades cardiacas (volme-
nes ventriculares y auriculares), la masa ventricular (hipertrofia) la fraccin
de eyeccin ventricular izquierda, la contractilidad segmentaria del ventr-
culo izquierdo, la competencia valvular y la presin pulmonar.
30
Tabla III. Pruebas complementarias en el diagnstico
de insuficiencia cardiaca aguda
I Analtica
Hemograma, Hg, glucemia, funcin renal,
Electrolitos, TnT/TnI, dmero D Todos los pacientes
Gases, pH Sntomas severos
INR En pacientes anticoagulados
I ECG Todos los pacientes. Repetir si hay
dolor torcico
I RX trax Todos los pacientes
I Ecocardiograma Todos los pacientes
I Otras tcnicas de imagen Casos seleccionados. Ecocardio
no valorable
I Coronariografa Emergente en IAM
Urgente si hay isquemia
no controlada
Electiva si hay isquemia
I Monitorizacin hemodinmica Sin respuesta inicial al tratamiento
I Test de isquemia Sospecha de cardiopata isqumica
CAP.02 14/5/07 11:33 Pgina 30
Los parmetros hemodinmicos pueden experimentar cambios importan-
tes en cortos perodos de tiempo, por lo que es deseable realizar una
valoracin inicial lo ms prxima posible despus del ingreso del pacien-
te y otra en el perodo de estabilizacin. Especialmente importante es la
valoracin de la competencia valvular mitral, que puede ser muy variable
con episodios de insuficiencia mitral grave durante los episodios agudos
de insuficiencia cardiaca, siendo en estos casos la isquemia miocrdica la
causa ms frecuente.
Otras tcnicas de imagen. No estn indicadas excepto por motivos de
investigacin y en casos en los que la ecocardiografa no ofrezca imge-
nes correctamente interpretables.
Coronariografa. La isquemia miocrdica es una de las causas ms
importantes de insuficiencia cardiaca aguda y debe ser descartada en
todos los pacientes. En presencia de infarto agudo de miocardio con ele-
vacin de ST, la indicacin de cateterismo y revascularizacin miocrdi-
ca es urgente
2,10
. La coronariografa tambin est indicada en presencia
de isquemia miocrdica no controlada o angina recurrente, as como en
pacientes con otras manifestaciones de isquemia miocrdica grave
5,8,9,10
.
Monitorizacin hemodinmica. La monitorizacin de la presin arterial
mediante la insercin de un catter intraarterial slo esta indicada en
pacientes con insuficiencia cardiaca grave sin respuesta inmediata al tra-
tamiento mdico. La monitorizacin del volumen minuto y presiones pul-
monares tambin debe reservarse a pacientes sin respuesta inicial al tra-
tamiento mdico
8-10
.
Bibliografa
1. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association. Task
Force on Practice Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure.
ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in
the Adult. 2001. www.aha.com
2. Braunwald et al. Heart failure. En: BraunwaldLs heart disease. A textbook on cardio-
vascular medicine. Zipes D, Libby P, Bonow R, Braunwald E. editores. Saunders.
Philadelphia, 2005:457-652.
3. Warner Stevenson L. management of acute heart failure. En: Mann D, Editor. Saunders.
Philadelphia 2004:579-594.
4. Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European
Society of Cardiology. Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart
Failure. Eur Heart J 2001; 22, 15271560.
31
CAP.02 14/5/07 11:33 Pgina 31
5. The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Guidelines
for the diagnosis and treatment of acute heart failure. Eur Heart J: 2005: 26, 115-1140.
6. Killip T, 3rd, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A
two year experience with 250 patients. Am J Cardiol 1967;20:457-64.
7. Forrester JS, Diamond GA, Swan HJ. Correlative classification of clinical and hemody-
namic function after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1977;39:137-45.
8. Lpez-Sendn J, Lpez de Sa E. Acute left ventricular failure. En: Heart failure 2000.
Sharpe N, Ed. Martin Dunitz. 1999:165-182.
9. Lpez-Sendn J, Lpez de Sa E. Shock cardiognico. En: Cardiologa clnica. Bayes de
Luna A, Lpez-Sendn J, Attie F, Eds. Masson Ed. Barcelona 2003.
10. Van de Werf F, Ardissino D, Betriu A, et al. Management of acute myocardial infarction
in patients presenting with ST-segment elevation. The Task Force on the Management of
Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J
2003;24:28-66.
32
CAP.02 14/5/07 11:33 Pgina 32
Introduccin
La insuficiencia cardaca (IC) es una de las causas ms comunes de con-
sulta en un servicio de urgencias. Puede presentarse de forma aguda o,
lo que es ms habitual, como descompensacin de una IC crnica. Para
establecer este diagnstico, el mdico se basa en la historia clnica, espe-
cialmente en los antecedentes de enfermedad coronaria e hipertensin, en
los sntomas de disnea al esfuerzo, ortopnea y disnea paroxstica noctur-
na, y en los hallazgos en la exploracin fsica de un tercer o cuarto ruido
cardaco, crepitantes en bases pulmonares, ingurgitacin yugular y ede-
mas declives. Las alteraciones radiolgicas en forma de cardiomegalia,
edema intersticial, congestin venosa pulmonar y derrame pleural junto a
un ECG no normal ayudan a establecer el diagnstico de presuncin.
Todos estos parmetros son, sin embargo, inespecficos y cada uno de ellos
podra hallarse en otras circunstancias urgentes que provocan disnea
1,2
.
Algunos estudios han evaluado la sensibilidad, especificidad, valores
predictivos positivo y negativo y exactitud global de todos los parmetros,
tanto clnicos como de pruebas complementarias utilizados para el diag-
nstico ms o menos urgente de IC y oscilan, en el mejor de los casos,
entre 70 y 90%
3,4
. Por ejemplo, la disnea tiene una sensibilidad de prc-
ticamente el 100% para el diagnstico de IC, mientras que su especifici-
dad es de slo el 17%. La ortopnea es menos sensible (22%) pero ms
especfica (74%). Y, as, sucesivamente
3,4
. El diagnstico definitivo suele
requerir pruebas ms complejas tales como la ecocardiografa, difciles
de realizar (y de interpretar) en fase aguda y, frecuentemente, una pers-
pectiva temporal, con la observacin de la respuesta al tratamiento que
esto conlleva. En este contexto de relativa incertidumbre, sera de mucha
utilidad disponer de biomarcadores que nos permitiesen un diagnstico
precoz de IC, ayudasen a orientar con rapidez el tratamiento y, a poder
ser, predijesen el riesgo de eventuales readmisiones tras el alta.
33
Utilidad de los pptidos natriurticos
y otros biomarcadores
Jordi Casademont
Servei de Medicina Interna
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona
3
CAP.03 14/5/07 11:33 Pgina 33
Se han descrito diversos marcado-
res con potencial utilidad en la IC.
En la tabla I se muestran los que
han despertado mayor inters y
estudios. A da de hoy, solamente
el pptido natriurtico de tipo B
(BNP) ha demostrado utilidad cl-
nica. Los otros tienen inters como
marcadores en situaciones experi-
mentales. Es por ello que, en la
presente revisin, nos limitaremos
a los pptidos natriurticos y, de
forma especial, al BNP.
Pptidos natriurticos (NP)
El primero que se describi fue el
atrial (ANP)
5
. Posteriormente se
describi el BNP a partir de
extractos de cerebro (Brain en
ingls) porcino
6
, si bien pronto se observ que se encontraba en concen-
traciones mayores en el msculo ventricular de pacientes y animales con
IC o infarto agudo de miocardio
7
. Posteriormente se ha identificado otro
NP, secretado por el endotelio vascular y por el rin, que ha recibido el
nombre de CNP y tiene funciones de regulacin local del flujo sanguneo
8,9
.
Los tres, en diferente medida, provocan un incremento en la excrecin renal
de agua y sodio y tienen un efecto relajante sobre la musculatura lisa vascu-
lar con efecto hipotensor, pero es el BNP el que ha demostrado ser superior
para el diagnstico, pronstico y monitorizacin de la IC
10
.
El BNP se sintetiza como un precursor en los miocardiocitos en funcin del
estrs o tensin de la pared miocrdica, en general asociado a un estado
de hipervolemia
11
. Este precursor se transforma en proBNP, el cual se
escinde en dos molculas en el momento de liberarse por el seno corona-
rio a los ventrculos: un fragmento N-terminal inactivo (NT-proBNP) de 76
aminocidos, y un fragmento C-terminal activo (BNP) de 32 aminocidos.
El tiempo de estrs requerido para que se inicie su sntesis no est bien
34
Tabla I. Algunos marcadores
biolgicos de inters en la IC
aparte de los pptidos natriurticos
I Urotensina II
62
I Norepinefrina
I Endotelina
I Renina
I Pptidos natriurticos
I Troponinas
I Testosterona
63
I IGF-1
63
I Cistatina C
64
I Adiponectina
65
I Mieloperoxidasa
66,67
I Adrenomedulina
68
I Protena C reactiva
66
CAP.03 14/5/07 11:33 Pgina 34
establecido en humanos pero en situaciones experimentales, al cabo de
una hora, individuos sometidos a ejercicio fsico ya presentan elevaciones
significativas de BNP en sangre
12
. El fragmento N-terminal tiene un tiem-
po de vida medio de unos 90 minutos y se elimina por el rin. El BNP
tiene un tiempo de vida media de unos 20 minutos y se elimina por medio
de dos mecanismos: por la unin con sus receptores y posterior degrada-
cin intracelular, y por accin de una peptidasa neutra circulante que libe-
ran las celulas endoteliales, el msculo liso, los fibroblastos y el epitelio
renal
13
. Estas diferencias justifican que, a pesar de que la relacin mole-
cular de BNP/NT-proBNP es de 1/1, las concentraciones sanguneas de
NT-proBNP sean entre 5 y 10 veces superiores a las del BNP. Factores
como los comentados, adems de la estabilidad de la molcula una vez
hecha la extraccin sangunea, la posibilidad de utilizar tubos de vidrio y,
posiblemente, presiones de tipo comercial, son las que acaban condicio-
nando que se utilice uno u otro marcador en una institucin determinada.
En esta revisin utilizaremos BNP frecuentemente como concepto genri-
co (que engloba el BNP y el NT-proBNP) y slo especificaremos cuando
nos refiramos a valores concretos, pues los rangos de normalidad difieren
para uno y otro marcadores.
Efectos biolgicos y aplicaciones
Los efectos fundamentales del BNP son:
1. Aumenta el filtrado glomerular y disminuye la reabsorcin de sodio
14
.
2. Disminuye tanto la precarga como la poscarga en el lecho vascular
(vasodilatacin)
14
.
3. Aumenta el tono vagal y disminuye la actividad simptica, a pesar de
no atravesar la barrera hematoenceflica
13
.
4. Disminuye la liberacin de renina y aldosterona
15,16
.
5. Inhibe la mitognesis de las clulas cardacas, previniendo la hiper-
trofia y remodelado ventriculares
15,16
.
En la figura 1 puede observarse de forma esquemtica las acciones del
BNP y su relacin con otras hormonas que regulan la homeostasia del
sodio y agua.
35
Utilidad de los pptidos natriurticos y otros biomarcadores 3
CAP.03 14/5/07 11:33 Pgina 35
Las aplicaciones fundamentales del BNP en relacin con la IC pueden
resumirse en tres:
Diagnstico.
Evaluacin de la gravedad (pronstico).
Monitorizacin del tratamiento.
Existen otras potenciales aplicaciones tales como el valor pronstico en el
sndrome coronario agudo, evaluacin de la toxicidad miocrdica por
antraciclinas y monitorizacin de los cambios de volumen plasmtico
durante sesiones de hemodilisis, que no abordaremos en la presente
revisin.
36
Figura 1. Efectos del BNP y relacin del mismo con otras hormonas regula-
doras de la homeostasia del sodio y agua.
volumen
plasmtico
(estrs
miocrdico)
Angiotensina II
Renina
Excrecin de Na
+
+
+
+
+
+
+
Vasopresina
osmolalidad
plasmtica
Excrecin de H
2
O
Filtracin glomerular
Excrecin de Na
Resistencias
vasculares
perifricas
BNP
Aldosterona
CAP.03 14/5/07 11:33 Pgina 36

I Diagnstico de IC
Se han publicado muchos trabajos que evalan la bondad del BNP para
el diagnstico de IC en fase aguda. Desde los primeros
17
hasta los ms
representativos
3,18-21
, los diversos estudios han demostrado que el BNP
tiene unos buenos valores predictivos positivo y negativo, que varan en
funcin del punto de corte, para el diagnstico de IC en pacientes que
acuden a un servicio de urgencias con disnea
20
. Una revisin sistemtica
que incluye 20 estudios corrobora estos hallazgos
22
. En general, el BNP
se muestra como el mejor predictor individual para el diagnstico de IC
otra cosa es que realmente interese un predictor individual, pues un diag-
nstico sindrmico raramente se establece basndose en un nico parme-
tro. Los valores de BNP se correlacionan con la gravedad de la IC
23-25
y,
aunque las formas de IC diastlica tienen valores algo inferiores a las for-
mas sistlicas, en ambos casos los valores medianos estn claramente por
encima de los pacientes sin IC
26
. Unos puntos de corte de alrededor de 80
pg/ml para el BNP
27-31
y 300 pg/ml para el NT-proBNP
32
ofrecen una
exactitud global diagnstica remarcable. Hay quien, a la vista de estos
resultados, ha sugerido que una nueva definicin de IC podra basarse en
la presencia de sntomas compatibles de IC con un BNP elevado
33
.
De todas maneras, estos estudios tambin han observado que ciertos fac-
tores influyen en los niveles plasmticos del BNP (tabla II). La insuficiencia
37
Tabla II. Factores susceptibles de modificar los niveles de BNP
I Aumentan niveles
Insuficiencia renal
Enfermedades pulmonares con hipertensin pulmonar (cor pulmonale)
Tromboembolismo pulmonar
Sndromes coronarios agudos
Situaciones de alto gasto cardaco (arritmias, valvulopatas, ejercicio...)
Edad avanzada
Sexo femenino
I Disminuyen niveles
Obesidad
CAP.03 14/5/07 11:33 Pgina 37
renal es un factor que claramente aumenta los valores de BNP
34
. Por su
forma de eliminarse, el NT-proBNP tiende a acumularse ms que el BNP
pero, dado que los valores de ambos suelen estar muy correlacionados,
la determinacin de una molcula u otra no conlleva diferencias en la
prctica clnica
18
. Otro aspecto particularmente interesante es la disminu-
cin de niveles de BNP asociada a la obesidad. En un principio se sugi-
ri que podra deberse a los receptores existentes en tejido adiposo, que
favoreceran un exceso de catabolismo del BNP
35
, pero el hecho de que
tambin est disminuido el NT-proBNP, molcula sin efecto biolgico que
se elimina por el rin, sugiere la existencia de otros mecanismos impli-
cados. Recientemente se ha observado que los pptidos natriurticos tienen
un papel lipoltico y en la movilizacin de lpidos, lo que podra indicar que
sus bajos niveles en la obesidad eventualmente juegan un papel causal
36
.
Finalmente, un reciente estudio parece indicar que, para elevaciones pare-
cidas de BNP, el riesgo de muerte es superior en mujeres que en hombres
37
.
Todos estos factores debern tenerse en cuanta en el momento de inter-
pretar el resultado de un BNP en urgencias y en la prctica impiden esta-
blecer un punto de corte que no pueda ser cuestionado. Por ello hay quien
aboga por establecer unos rangos de BNP parecidos a los que se utilizan
para establecer el diagnstico de tromboembolismo pulmonar a partir de
un estudio gammagrfico de ventilacin perfusin: baja probabilidad,
probabilidad intermedia y alta probabilidad
32
. Existe, adems, una con-
sideracin final a tener en cuenta, que es la probabilidad preanlisis de
tener una IC. Es muy diferente la probabilidad de tener una IC en un
paciente que tiene factores de riesgo vascular por los que consulta a un
mdico de familia, que en un paciente que consulta a un servicio de
urgencias por disnea. Esta probabilidad preanlisis influye en los valores
predictivos positivo y negativo de una prueba. En la tabla III puede obser-
varse la probabilidad de padecer IC a partir de los valores del BNP segn
la procedencia del paciente
38
. Uniendo ambos conceptos se han elabora-
do algunos algoritmos que pueden ayudar en la toma de decisiones
39
.
En cualquier caso, los hallazgos ms uniformes de los diversos estudios
comentados indican que la probabilidad de IC es muy baja en pacientes
no tratados que muestren valores de BNP normales (valor predictivo nega-
tivo elevado). A tenor de ello, la mayora de guas resaltan el valor de su
determinacin fundamentalmente para descartar IC: valores normales de
BNP obligan a pensar en otros diagnsticos
40,41
.
38
CAP.03 14/5/07 11:33 Pgina 38
I Pronstico
Adems de para el diagnstico, el BNP ha mostrado utilidad en estable-
cer el pronstico y, por tanto, ayudar en la toma de decisiones en cuanto
a la actitud a seguir (por ejemplo, alta tras tratamiento intensivo en urgen-
cias versus ingreso) en un paciente determinado
42-44
. En algunos trabajos
parece que la evolucin de los niveles de BNP en las primeras horas tras
la consulta a urgencias es mejor predictor del pronstico que la respues-
ta clnica apercibida por el mdico
43,45,46
. Esta evolucin de los niveles de
BNP tambin se relaciona con el pronstico en los casos de IC crnica, de
forma que un descenso con el tiempo conlleva un mejor pronstico que un
ascenso
47
. Ligado indirectamente a este concepto, se ha observado que
los IECAs, ARAII y espironolactona, frmacos que han demostrado un
39
Tabla III. Probabilidad de padecer IC a partir de los valores del BNP segn
la procedencia del paciente
Probabilidad postanlisis de IC (%)
Probabilidad BNP BNP entre BNP
Procedencia preanlisis < 50 50 y 150 > 150
de IC (%) pg/ml pg/ml pg/ml
Poblacin general
(despistaje) 2 0,2 1 9
Pacientes que consultan en 7 0,6 4 27
atencin primaria con historia
de un factor de riesgo para IC
(angina, IAM, HTA, DM)
Pacientes en consulta no 27 3 17 65
urgente con sospecha de IC
Pacientes con disnea que 50 7 36 83
consultan en un servicio
de urgencias
IAM: infarto agudo de miocardio; HTA: hipertensin arterial; DM: diabetes
mellitus. BNP: pptido natriurtico tipo B (en este caso BNP no es un trmino
genrico, pues no incluye el NT-proBNP). Modificado de
38
.
CAP.03 14/5/07 11:33 Pgina 39
efecto beneficioso en el pronstico de la IC, bajan los niveles de BNP
48-53
.
La digoxina, por el contrario, no los reduce
54
, mientras que los betablo-
queantes tienen una relacin ms compleja con los niveles de BNP
55,56
. El
BNP fue el nico predictor independiente de eventos cardacos en la
poblacin estudiada, compuesta por una mezcla de pacientes con IC
aguda y crnica. La conclusin es que se trata del marcador de IC que
mejor refleja el pronstico a largo trmino
57,58
.
I Monitorizacin del curso clnico
Los pacientes con IC compensada, estables, pueden mostrar valores de
BNP normales, mientras que los que permanecen sintomticos, mantienen
valores de BNP elevados. La buena correlacin que existe entre los nive-
les de BNP y la gravedad (estado funcional) de la IC sugiere que el BNP
podra ser un buen marcador para monitorizar la respuesta al tratamien-
to. Esto ha llevado a realizar estudios en los que se ha intentado ajustar
las dosis de frmacos en funcin de los niveles de BNP y no de su estado
clnico subjetivo con resultados interesantes, aunque de momento la expe-
riencia se basa en estudios con pocos pacientes
59,60
. Un inconveniente a
tener en cuenta es que, en fases de relativa estabilidad de la enfermedad,
las variaciones propias de cualquier determinacin biolgica seriada
pueden superar el aumento o descenso de los valores de BNP debidos a
la evolucin clnica de la enfermedad
61
. Debemos concluir, por consi-
guiente, que la determinacin seriada de BNP como gua en la monitori-
zacin del curso clnico an no ha sido correctamente evaluada.
Conclusiones
Hoy da nadie discute que, en el marco de estudios clnicos, el BNP ha
demostrado ser de ayuda para establecer el diagnstico, el pronstico y
el seguimiento de una IC. Se trata de una de las aportaciones ms impor-
tantes de los ltimos aos en el manejo de esta entidad, por lo que debe-
ra estar disponible en todo centro en el que se atiendan pacientes con IC
de forma protocolizada. De todas maneras, no ofrece la robustez sufi-
ciente para permitir establecer o modificar un tratamiento determinado.
Esto, unido a su elevado coste, aconseja evitar su determinacin indiscri-
minada. A nuestro juicio, su utilizacin debera limitarse a las situaciones
40
CAP.03 14/5/07 11:33 Pgina 40
de disnea en las que el diagnstico clnico permanece incierto tras las
medidas diagnsticas habituales, sin olvidar que su mayor utilidad radi-
ca en poder excluir la IC. En cualquier caso, es obligado interpretar sus
valores en el contexto global del paciente, como un dato ms a tener en
cuenta, y nunca como una variable dicotmica que sustituya el buen jui-
cio clnico.
Bibliografa
1. Kucher N, Goldhaber SZ. Cardiac biomarkers for risk stratification of patients with
acute pulmonary embolism. Circulation 2003;108(18):2191-2194.
2. Pruszczyk P, Kostrubiec M, Bochowicz A et al. N-terminal pro-brain natriuretic pepti-
de in patients with acute pulmonary embolism. Eur Respir J 2003;22(4):649-653.
3. Dao Q, Krishnaswamy P, Kazanegra R et al. Utility of B-type natriuretic peptide in the
diagnosis of congestive heart failure in an urgent-care setting. J Am Coll Cardiol
2001;37(2):379-385.
4. Davie AP, Francis CM, Caruana L, Sutherland GR, McMurray JJ. Assessing diagnosis
in heart failure: which features are any use? QJM 1997;90(5):335-339.
5. Kangawa K, Fukuda A, Minamino N, Matsuo H. Purification and complete amino acid
sequence of beta-rat atrial natriuretic polypeptide (beta-rANP) of 5,000 daltons.
Biochem Biophys Res Commun 1984;119(3):933-940.
6. Sudoh T, Kangawa K, Minamino N, Matsuo H. A new natriuretic peptide in porcine
brain. Nature 1988;332(6159):78-81.
7. Mukoyama M, Nakao K, Hosoda K et al. Brain natriuretic peptide as a novel cardiac
hormone in humans. Evidence for an exquisite dual natriuretic peptide system, atrial
natriuretic peptide and brain natriuretic peptide. J Clin Invest 1991;87(4):1402-1412.
8. Mattingly MT, Brandt RR, Heublein DM, Wei CM, Nir A, Burnett JC, Jr. Presence of C-
type natriuretic peptide in human kidney and urine. Kidney Int 1994;46(3):744-747.
9. Vesely DL, Douglass MA, Dietz JR et al. Three peptides from the atrial natriuretic fac-
tor prohormone amino terminus lower blood pressure and produce diuresis, natriure-
sis, and/or kaliuresis in humans. Circulation 1994;90(3):1129-1140.
10. Silver MA, Maisel A, Yancy CW et al. BNP Consensus Panel 2004: A clinical appro-
ach for the diagnostic, prognostic, screening, treatment monitoring, and therapeutic
roles of natriuretic peptides in cardiovascular diseases. Congest Heart Fail 2004;10(5
Suppl 3):1-30.
11. Yasue H, Yoshimura M, Sumida H et al. Localization and mechanism of secretion of B-
type natriuretic peptide in comparison with those of A-type natriuretic peptide in nor-
mal subjects and patients with heart failure. Circulation 1994;90(1):195-203.
12. McNairy M, Gardetto N, Clopton P et al. Stability of B-type natriuretic peptide levels
during exercise in patients with congestive heart failure: implications for outpatient
monitoring with B-type natriuretic peptide. Am Heart J 2002;143(3):406-411.
41
CAP.03 14/5/07 11:33 Pgina 41
13. Schrier RW, Abraham WT. Hormones and hemodynamics in heart failure. N Engl J
Med 1999;341(8):577-585.
14. Kelly R, Struthers AD. Are natriuretic peptides clinically useful as markers of heart fai-
lure? Ann Clin Biochem 2001;38(Pt 2):94-102.
15. Levin ER, Gardner DG, Samson WK. Natriuretic peptides. N Engl J Med
1998;339(5):321-328.
16. Yoshimura M, Yasue H, Morita E et al. Hemodynamic, renal, and hormonal responses
to brain natriuretic peptide infusion in patients with congestive heart failure. Circulation
1991;84(4):1581-1588.
17. Davis M, Espiner E, Richards G et al. Plasma brain natriuretic peptide in assessment of
acute dyspnoea. Lancet 1994;343(8895):440-444.
18. Lainchbury JG, Campbell E, Frampton CM, Yandle TG, Nicholls MG, Richards AM. Brain
natriuretic peptide and n-terminal brain natriuretic peptide in the diagnosis of heart failure in
patients with acute shortness of breath. J Am Coll Cardiol 2003;42(4):728-735.
19. Logeart D, Saudubray C, Beyne P et al. Comparative value of Doppler echocardio-
graphy and B-type natriuretic peptide assay in the etiologic diagnosis of acute
dyspnea. J Am Coll Cardiol 2002; 40(10):1794-1800.
20. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM et al. Rapid measurement of B-type natriure-
tic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. N Engl J Med
2002;347(3):161-167.
21. Morrison LK, Harrison A, Krishnaswamy P, Kazanegra R, Clopton P, Maisel A. Utility of a
rapid B-natriuretic peptide assay in differentiating congestive heart failure from lung dise-
ase in patients presenting with dyspnea. J Am Coll Cardiol 2002;39(2):202-209.
22. Doust JA, Glasziou PP, Pietrzak E, Dobson AJ. A systematic review of the diagnostic
accuracy of natriuretic peptides for heart failure. Arch Intern Med
2004;164(18):1978-1984.
23. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM et al. Rapid measurement of B-type natriure-
tic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. N Engl J Med
2002;347(3):161-167.
24. Anand IS, Fisher LD, Chiang YT et al. Changes in brain natriuretic peptide and nor-
epinephrine over time and mortality and morbidity in the Valsartan Heart Failure Trial
(Val-HeFT). Circulation 2003;107(9):1278-1283.
25. Harrison A, Morrison LK, Krishnaswamy P et al. B-type natriuretic peptide predicts futu-
re cardiac events in patients presenting to the emergency department with dyspnea. Ann
Emerg Med 2002;39(2):131-138.
26. Maisel AS, McCord J, Nowak RM et al. Bedside B-Type natriuretic peptide in the emer-
gency diagnosis of heart failure with reduced or preserved ejection fraction. Results
from the Breathing Not Properly Multinational Study. J Am Coll Cardiol
2003;41(11):2010-2017.
27. Mega JL, Morrow DA, de Lemos JA et al. B-type natriuretic peptide at presentation and
prognosis in patients with ST-segment elevation myocardial infarction: an ENTIRE-TIMI-
23 substudy. J Am Coll Cardiol 2004;44(2):335-339.
42
CAP.03 14/5/07 11:33 Pgina 42
28. Morrow DA, de Lemos JA, Sabatine MS et al. Evaluation of B-type natriuretic peptide
for risk assessment in unstable angina/non-ST-elevation myocardial infarction: B-type
natriuretic peptide and prognosis in TACTICS-TIMI 18. J Am Coll Cardiol
2003;41(8):1264-1272.
29. Morrow DA, de Lemos JA, Blazing MA et al. Prognostic value of serial B-type natriu-
retic peptide testing during follow-up of patients with unstable coronary artery disea-
se. JAMA 2005;294(22):2866-2871.
30. Sabatine MS, Morrow DA, de Lemos JA et al. Acute changes in circulating natriuretic
peptide levels in relation to myocardial ischemia. J Am Coll Cardiol
2004;44(10):1988-1995.
31. Wylie JV, Murphy SA, Morrow DA, de Lemos JA, Antman EM, Cannon CP. Validated
risk score predicts the development of congestive heart failure after presentation with
unstable angina or non-ST-elevation myocardial infarction: results from OPUS-TIMI 16
and TACTICS-TIMI 18. Am Heart J 2004;148(1):173-180.
32. Januzzi JL, van KR, Lainchbury J et al. NT-proBNP testing for diagnosis and short-term
prognosis in acute destabilized heart failure: an international pooled analysis of 1256
patients: the International Collaborative of NT-proBNP Study. Eur Heart J
2006;27(3):330-337.
33. Thomas MD, Fox KF, Coats AJ. Redefining heart failure. Int J Cardiol
2006;112(2):139-141.
34. McCullough PA, Duc P, Omland T et al. B-type natriuretic peptide and renal function in
the diagnosis of heart failure: an analysis from the Breathing Not Properly
Multinational Study. Am J Kidney Dis 2003;41(3):571-579.
35. Mehra MR, Uber PA, Park MH et al. Obesity and suppressed B-type natriuretic pepti-
de levels in heart failure. J Am Coll Cardiol 2004;43(9):1590-1595.
36. ssi-Fulgheri P, Sarzani R, Rappelli A. Role of the natriuretic peptide system in lipoge-
nesis/lipolysis. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2003;13(4):244-249.
37. Christ M, Laule-Kilian K, Hochholzer W et al. Gender-specific risk stratification with B-
type natriuretic peptide levels in patients with acute dyspnea: insights from the B-type
natriuretic peptide for acute shortness of breath evaluation study. J Am Coll Cardiol
2006;48(9):1808-1812.
38. Doust J, Lehman R, Glasziou P. The role of BNP testing in heart failure. Am Fam
Physician 2006;74(11):1893-1898.
39. Bayes-Genis A. [The circulating NTproBNP level, a new biomarker for the diagnosis of
heart failure in patients with acute shortness of breath]. Rev Esp Cardiol
2005;58(10):1142-1144.
40. Executive summary: HFSA 2006 Comprehensive Heart Failure Practice Guideline. J
Card Fail 2006;12(1):10-38.
41. Swedberg K, Cleland J, Dargie H et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of
chronic heart failure: executive summary (update 2005): The Task Force for the
Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of
Cardiology. Eur Heart J 2005;26(11):1115-1140.
43
CAP.03 14/5/07 11:33 Pgina 43
42. Bettencourt P, Frioes F, Azevedo A et al. Prognostic information provided by serial mea-
surements of brain natriuretic peptide in heart failure. Int J Cardiol 2004;93(1):45-48.
43. Cheng V, Kazanagra R, Garcia A et al. A rapid bedside test for B-type peptide pre-
dicts treatment outcomes in patients admitted for decompensated heart failure: a pilot
study. J Am Coll Cardiol 2001;37(2):386-391.
44. Harrison A, Morrison LK, Krishnaswamy P et al. B-type natriuretic peptide predicts futu-
re cardiac events in patients presenting to the emergency department with dyspnea.
Ann Emerg Med 2002;39(2):131-138.
45. Maisel A, Hollander JE, Guss D et al. Primary results of the Rapid Emergency
Department Heart Failure Outpatient Trial (REDHOT). A multicenter study of B-type
natriuretic peptide levels, emergency department decision making, and outcomes in
patients presenting with shortness of breath. J Am Coll Cardiol 2004;44(6):1328-
1333.
46. Pascual Figal DA, Cerdn Snchez MC, Noguera Velasco JA et al. [Usefulness of
NTproBNP in the emergency management of patients with severe dyspnea and an
uncertain heart failure diagnosis]. Rev Esp Cardiol 2005;58(10):1155-1161.
47. Anand IS, Fisher LD, Chiang YT et al. Changes in brain natriuretic peptide and nor-
epinephrine over time and mortality and morbidity in the Valsartan Heart Failure Trial
(Val-HeFT). Circulation 2003;107(9):1278-1283.
48. Brunner-La Rocca HP, Weilenmann D, Kiowski W, Maly FE, Candinas R, Follath F.
Within-patient comparison of effects of different dosages of enalapril on functional
capacity and neurohormone levels in patients with chronic heart failure. Am Heart J
1999;138(4 Pt 1):654-662.
49. Latini R, Masson S, Anand I et al. Effects of valsartan on circulating brain natriuretic
peptide and norepinephrine in symptomatic chronic heart failure: the Valsartan Heart
Failure Trial (Val-HeFT). Circulation 2002;106(19):2454-2458.
50. McKelvie RS, Yusuf S, Pericak D et al. Comparison of candesartan, enalapril, and their
combination in congestive heart failure: randomized evaluation of strategies for left
ventricular dysfunction (RESOLVD) pilot study. The RESOLVD Pilot Study Investigators.
Circulation 1999;100(10):1056-1064.
51. Tsutamoto T, Wada A, Maeda K et al. Angiotensin II type 1 receptor antagonist decre-
ases plasma levels of tumor necrosis factor alpha, interleukin-6 and soluble adhesion
molecules in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2000;35(3):714-
721.
52. van Veldhuisen DJ, Genth-Zotz S, Brouwer J et al. High- versus low-dose ACE inhibi-
tion in chronic heart failure: a double-blind, placebo-controlled study of imidapril. J
Am Coll Cardiol 1998;32(7):1811-1818.
53. Yoshimura M, Yasue H, Tanaka H et al. Responses of plasma concentrations of A type
natriuretic peptide and B type natriuretic peptide to alacepril, an angiotensin-conver-
ting enzyme inhibitor, in patients with congestive heart failure. Br Heart J
1994;72(6):528-533.
54. Tsutamoto T, Wada A, Maeda K et al. Digitalis increases brain natriuretic peptide in
patients with severe congestive heart failure. Am Heart J 1997;134(5 Pt 1):910-916.
44
CAP.03 14/5/07 11:33 Pgina 44
55. Effects of metoprolol CR in patients with ischemic and dilated cardiomyopathy : the
randomized evaluation of strategies for left ventricular dysfunction pilot study.
Circulation 2000;101(4):378-384.
56. Yoshizawa A, Yoshikawa T, Nakamura I et al. Brain natriuretic peptide response is
heterogeneous during beta-blocker therapy for congestive heart failure. J Card Fail
2004;10(4):310-315.
57. Bertinchant JP, Combes N, Polge A et al. Prognostic value of cardiac troponin T in
patients with both acute and chronic stable congestive heart failure: comparison with
atrial natriuretic peptide, brain natriuretic peptide and plasma norepinephrine. Clin
Chim Acta 2005;352(1-2):143-153.
58. Richards M, Troughton RW. NT-proBNP in heart failure: therapy decisions and moni-
toring. Eur J Heart Fail 2004;6(3):351-354.
59. Murdoch DR, McDonagh TA, Byrne J et al. Titration of vasodilator therapy in chronic
heart failure according to plasma brain natriuretic peptide concentration: randomized
comparison of the hemodynamic and neuroendocrine effects of tailored versus empiri-
cal therapy. Am Heart J 1999;138(6 Pt 1):1126-1132.
60. Troughton RW, Frampton CM, Yandle TG, Espiner EA, Nicholls MG, Richards AM.
Treatment of heart failure guided by plasma aminoterminal brain natriuretic peptide
(N-BNP) concentrations. Lancet 2000;355(9210):1126-1130.
61. Wu AH. Serial testing of B-type natriuretic peptide and NTpro-BNP for monitoring the-
rapy of heart failure: the role of biologic variation in the interpretation of results. Am
Heart J 2006;152(5):828-834.
62. Bousette N, Giaid A. Urotensin-II and cardiovascular diseases. Curr Hypertens Rep
2006;8(6):479-483.
63. Jankowska EA, Biel B, Majda J et al. Anabolic deficiency in men with chronic heart fai-
lure: prevalence and detrimental impact on survival. Circulation 2006;114(17):1829-
1837.
64. Ix JH, Shlipak MG, Chertow GM, Ali S, Schiller NB, Whooley MA. Cystatin C, left ven-
tricular hypertrophy, and diastolic dysfunction: data from the Heart and Soul Study. J
Card Fail 2006;12(8):601-607.
65. Nakamura T, Funayama H, Kubo N et al. Association of hyperadiponectinemia with
severity of ventricular dysfunction in congestive heart failure. Circ J
2006;70(12):1557-1562.
66. Ng LL, Pathik B, Loke IW, Squire IB, Davies JE. Myeloperoxidase and C-reactive pro-
tein augment the specificity of B-type natriuretic peptide in community screening for
systolic heart failure. Am Heart J 2006;152(1):94-101.
67. Tang WH, Brennan ML, Philip K et al. Plasma myeloperoxidase levels in patients with
chronic heart failure. Am J Cardiol 2006;98(6):796-799.
68. Morales MA, Del RS, Startari U et al. Plasma adrenomedullin relation with Doppler-
derived dP/dt in patients with congestive heart failure. Clin Cardiol
2006;29(3):126-130.
45
CAP.03 14/5/07 11:33 Pgina 45
Objetivos del tratamiento (tabla I)
Los objetivos inmediatos del tratamiento son la mejora de la situacin
hemodinmica y el control de los sntomas, fundamentalmente, la dis-
nea. Otros parmetros de eficacia clnica incluyen, en su caso, la mejo-
ra de la oxigenacin, de la funcin renal, el control de la glucemia y
de las posibles alteraciones de los electrlitos. Los objetivos a corto
plazo incluyen la reduccin de la necesidad de intubacin endotra-
queal, la disminucin del nmero de das con respiracin asistida o sis-
temas de asistencia mecnica, la reduccin de la estancia en una uni-
dad de cuidados intensivos y hospitalaria. La reduccin de la mortali-
dad hospitalaria y a largo plazo constituyen objetivos generales del tra-
tamiento de la insuficiencia cardiaca y enlaza directamente con la
orientacin teraputica a largo plazo.
En cualquier caso, existen pocos estudios de eficacia teraputica en
pacientes con insuficiencia cardiaca aguda, y no se dispone de ninguna
evidencia directa de mejora de la mortalidad a corto o largo plazos. Esta
relativa falta de informacin contrasta con la disponible para la orienta-
cin del tratamiento de la insuficiencia cardiaca crnica.
Organizacin
En principio, todos los enfermos con insuficiencia cardiaca deben ingre-
sar en el hospital. Algunas excepciones pueden incluir a pacientes con
insuficiencia cardiaca crnica descompensada sin sntomas graves y con
posibilidades de asistencia adecuada en el medio extrahospitalario.
47
Tratamiento. Objetivos. Organizacin.
Monitorizacin. Instrumentalizacin.
Medidas generales. Ventilacin mecnica
no invasiva. Asistencia circulatoria
Manuel Montero Prez-Barquero.
Hospital Universitario Reina Sofa. Crdoba
4
CAP.04 14/5/07 11:33 Pgina 47
Los pacientes con sndromes coronarios agudos e insuficiencia cardiaca
deben ingresar inicialmente en una unidad de cuidados intensivos cardio-
lgicos, igual que los pacientes con arritmias graves, edema agudo de
pulmn o shock. En el resto de los casos, el ingreso hospitalario debe-
ra realizarse en un rea destinada a enfermos con insuficiencia car-
diaca aguda, bien sea la unidad coronaria u otra zona del hospital con
personal entrenado en el diagnstico y tratamiento de la insuficiencia
cardiaca, con acceso rpido y protocolizado a los medios de diagns-
tico y tratamiento
1
. Diagnstico y tratamiento deben seguir un protoco-
lo de actuacin predefinido. Gran parte de los pacientes con insuficien-
cia cardiaca presentan patologas mltiples y, adems, requieren un
48
Tabla I. Objetivos del tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardiaca
aguda
I Aspectos clnicos:
Mejorar los sntomas como la disnea y la fatiga.
Reducir los signos clnicos como edemas y sobrepeso.
Aumentar la diuresis.
Optimizar el estado de oxigenacin.
I Datos analticos:
Normalizacin de los trastornos hidroelectrolticos (hiponatremia,
hiperpotasemia o hipopotasemia).
Descenso de la creatinina, bilirrubina y BNP plasmticos.
I Situacin hemodinmica:
Disminucin de las presiones pulmonares a < 18 mmHg.
Aumento del volumen minuto.
I Resultados:
Reduccin de la necesidad de intubacin endotraqueal.
Disminucin del nmero de das con respiracin asistida o sistemas
de asistencia mecnica.
Reduccin de la estancia en una unidad de cuidados intensivos
y hospitalaria.
Descenso de la mortalidad hospitalaria y a largo plazo.
I Buena tolerabilidad al tratamiento:
Baja incidencia de efectos adversos.
CAP.04 14/5/07 11:33 Pgina 48
seguimiento a largo plazo, por lo que pueden beneficiarse del trabajo
de un equipo multidisciplinario (enfermeras especializadas, cardilo-
gos, mdicos del departamento de urgencias, internistas, especialistas
en cuidados intensivos, mdicos de familia, hemodinamistas, cirujanos,
asistentes sociales etc.). Es deseable el mayor grado de coordinacin
entre los diversos especialistas responsables del paciente en un momen-
to determinado. Es imprescindible continuar el seguimiento adecuado
del paciente una vez dado de alta del hospital.
Monitorizacin hemodinmica e instrumentacin
La monitorizacin del paciente con insuficiencia cardiaca aguda debe ini-
ciarse tan pronto como llega al hospital. El tipo de monitorizacin (inva-
siva o no invasiva) depender de la severidad de la descompensacin
cardiaca, de la respuesta inicial al tratamiento y de la disponibilidad de
medios disponibles.
I Monitorizacin no invasiva
a. En un paciente grave, determinadas medidas deberan ser obtenidas
de forma rutinaria, como: presin arterial, temperatura, frecuencia
respiratoria, frecuencia cardiaca y realizacin de EKG.
b. Algunas pruebas de laboratorio deberan ser realizadas repetidamen-
te, por ejemplo: sodio, potasio, creatinina y glucemia.
c. La monitorizacin electrocardiogrfica de trastornos isqumicos y
arritmias se hacen necesaria en pacientes con descompensacin
aguda, especialmente si una isquemia o una arrtmia han sido las res-
ponsables del cuadro agudo.
d. El mantenimiento de la presin arterial dentro de la normalidad es
muy importante al comienzo del tratamiento y, por lo tanto, debera
medirse frecuentemente hasta que la dosis de vasodilatadores, diurti-
cos o inotrpos, hayan sido ajustados.
e. La pulsioximetra es un mtodo sencillo no invasivo que estima la satu-
racin arterial de oxgeno y debera utilizarse de forma continua en
cualquier paciente inestable y tambin debera ser usada de forma fre-
cuente en pacientes en tratamiento con oxigenoterapia.
49
Tratamiento. Objetivos. Organizacin. Monitorizacin. Instrumentalizacin.
Medidas generales. Ventilacin mecnica no invasiva. Asistencia circulatoria
4
CAP.04 14/5/07 11:33 Pgina 49
I Monitorizacin invasiva
a. La monitorizacin de la presin arterial mediante la insercin de un
catter intraarterial slo est indicada en pacientes con insuficiencia
cardiaca aguda sin respuesta inmediata al tratamiento mdico con
inestabilidad hemodinmica.
b. La cateterizacin de presin venosa central permite la medida de la
misma, determinacin de saturacin venosa de oxgeno y administra-
cin de lquidos por va intravenosa.
c. La monitorizacin del volumen minuto y presiones pulmonares
mediante la utilizacin de catteres de Swan-Ganz puede ser til para
distinguir entre patologa predominantemente cardiaca o pulmonar en
pacientes que presenten una enfermedad mixta y tambin debe reser-
varse a pacientes inestables sin respuesta inicial al tratamiento con-
vencional, pacientes con cuadro de congestin e hipoperfusin para
valoracin de tratamiento con drogas vasoactivas y enfermos con
shock cardiognico prolongado severo
2
.
Instrumentacin
Medidas rutinarias incluyen controles clnicos de frecuencia cardiaca, fre-
cuencia respiratoria, tensin arterial y monitorizacin electrocardiogrfi-
ca. Algunos tests de laboratorio deben repetirse peridicamente, inclu-
yendo funcin renal, electrlitos y glucemia, con una frecuencia variable
segn la evolucin del paciente. La saturacin de O
2
debe monitorizarse
de forma continua con pulsioxmetro. En todos los enfermos debe reali-
zarse venoclisis y mantener una va venosa permeable para la adminis-
tracin de medicacin. El empleo de vas arteriales y catteres pulmona-
res slo es necesario en pacientes inestables o sin respuesta adecuada al
tratamiento
2
.
Medidas generales
El reposo en cama es obligado al ingreso, aunque la deambulacin debe
iniciarse tan pronto como el paciente no presente sntomas en reposo. El
tratamiento debe iniciarse inmediatamente, realizando las modificaciones
oportunas a la vista de los resultados de las pruebas complementarias. La
dieta debe ser ligera, con el contenido calrico adecuado para cada
50
CAP.04 14/5/07 11:33 Pgina 50
paciente. No debe permitirse los suplementos alimenticios aportados por
familiares. La restriccin salina es la norma excepto en situaciones de
hiponatremia. Los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda suelen pre-
sentar un deterioro de la funcin renal y del metabolismo hidrocarbona-
do y son ms propensos a las infecciones respiratorias, especialmente al
ser ingresados, aspectos a los que debe prestarse especial atencin.
Oxigenoterapia y ventilacin
Una adecuada oxigenacin debe intentar conseguir una saturacin de ox-
geno de 95-98%. La primera medida para conseguir este grado de satura-
cin es aumentar la proporcin (fraccin) de oxgeno en el aire inspirado
(FiO
2
). Si esta medida inicial no es suficiente, debe considerarse el empleo
de ventilacin mecnica no invasiva (VMNI) que reporta efectos beneficio-
sos durante la inspiracin, ya que: a) alivia la fatiga muscular; b) aumenta
el volumen corriente con la consiguiente mejora de la ventilacin alveolar;
c) disminuye la frecuencia respiratoria y, durante la espiracin: a) recluta
alvolos colapsados; b) contrarresta la presin positiva inspirada; c) impide
la reinhalacin de CO
2
. Adems, reporta efectos hemodinmicos: a) redu-
ce el retorno venoso con el consiguiente alivio de la congestin pulmonar y,
b) disminuye la poscarga del ventrculo izquierdo con la consecuente mejo-
ra del volumen de eyeccin sistlico y el consumo miocrdico de oxgeno
(MVO
2
). Los efectos fisiolgicos de la VMNI se resumen en la tabla II.
51
4
Tabla II. Efectos fisiolgicos de la ventilacin mecnica no invasiva (VMNI)
I Reduccin de la frecuencia respiratoria.
I Aumento del volumen corriente
I Mejora de los ndices de trabajo de los msculos respiratorios
I Mejora de los signos de fatiga muscular
I Aumento de la ventilacin alveolar
I Mejora de la relacin V
A
/Q*
I Reclutamiento alveolar
I Aumento de los volmenes pulmonares inspiratorio y espiratorio
I Mejora del intercambio de gases
(*) VA/Q: ventilacin perfusin
CAP.04 14/5/07 11:33 Pgina 51
La ventilacin mecnica no invasiva en la insuficiencia cardiaca aguda
edema agudo de pulmn se puede realizar mediante la presin positi-
va continua en la va area (CPAP, figura 1) y NIPPV (noninvasive positi-
ve pressure ventilation) y, si sta fracasa, deben considerarse la intuba-
cin endotraqueal y la ventilacin mecnica
1
. La hiperoxigenacin se
asocia con vasoconstriccin y debe evitarse.
Indicacin de la VMNI. La seleccin de pacientes candidatos a la VMNI
se basa en
3
:
1. Presencia de sntomas y signos de fallo respiratorio agudo:
a) Disnea severa con frecuencia respiratoria (FR) > 24 respiraciones
por minuto.
b) Uso de musculatura accesoria con asincrona toracoabdominal.
2. Datos de anormalidades del intercambio de gases:
a) PaCO
2
> 45, pH < 7,35.
b) PaO
2
/FiO
2
< 200.
Los criterios de exclusin de VMNI son:
52
Figura 1. CPAP: presin positiva continua en la va area
(*)PEEP: presin positiva al final de la espiracin.
P
r
e
s
i
n

(
c
m
H
2
O
)
20
10
0
Tiempo
Normal
CPAP
PEEP* = 10 (cmH
2
O)
CAP.04 14/5/07 11:33 Pgina 52
1. Necesidad de intubacin endotraqueal urgente.
2. Situacin de reanimacin cardiopulmonar.
3. Inestabilidad hemodinmica con TAS < 90 mmHg con signos de hipo-
perfusin o encefalopata con Glasgow < 9.
4. Insuficiencia respiratoria secundaria a enfermedad neurolgica (epi-
lepsia, AVCA).
5. Fracaso de dos nuevos rganos (presencia simultnea de fallo renal y
cardiovascular, por ejemplo).
6. Deformidad facial.
7. Ciruga oral, esofgica o gstrica inferior a 15 das.
8. Hemorragia digestiva alta activa.
Criterios de intubacin endotraqueal. Tras inicio de la VMNI, si sta fra-
casa de forma precoz, debe considerarse la intubacin endotraqueal
segn los criterios siguientes:
1. Acidosis respiratoria con incremento del nivel de hipercapnia.
2. Hipoxemia persistente (PaO
2
< 65 con FiO
2
60%).
3. Necesidad de proteger la va area, en presencia de convulsiones o coma.
4. Abundantes secreciones bronquiales.
5. Presencia de inestabilidad hemodinmica (hipotensin sistmica supe-
rior a una hora a pesar de tratamiento con drogas vasoactivas).
6. Existencia de discordinacin toracoabdominal.
7. Imposibilidad de corregir la disnea.
8. Intolerancia a la mascarilla.
Evidencias cientficas de la utilidad de la CPAP
Diferentes ensayos clnicos avalan la utilidad de la VMNI en el tratamien-
to del edema agudo de pulmn. As, el trabajo de Bersten
4
, aunque no
consigui reduccin de la mortalidad del tratamiento con CPAP frente al
tratamiento con oxigenoterapia convencional (dado el pequeo tamao
53
4
CAP.04 14/5/07 11:33 Pgina 53
de muestra de 39 pacientes), s se observ una mejora del grupo de
CPAP de la frecuencia respiratoria, de PaCO
2
, PaO
2
, pH, frecuencia car-
diaca y presin arterial. Ninguno de los pacientes en tratamiento con
CPAP precis intubacin endotraqueal y su estancia en UCI fue inferior.
Otro estudio
5
demuestra que la VMNI con CPAP reduce la mortalidad pre-
coz (primeras 48 horas) en el edema agudo de pulmn en pacientes
ancianos, aunque este efecto beneficioso no se observa pasado este
periodo de tiempo.
Un meta-anlisis
6
evidencia que la VMNI mediante CPAP reduce la nece-
sidad de intubacin endotraqueal y la mortalidad en pacientes con edema
agudo de pulmn.
Limitaciones de la VMNI en urgencias. Existen una serie de determinantes
que limitan el uso de la ventilacin mecnica no invasiva en situaciones
de urgencia:
1. Relacionada con una adecuada seleccin de los pacientes que requieren:
a) Tener un suficiente estmulo respiratorio.
b) Colaboracin para tolerar la mscara y sincronizarse con la
mquina.
c) No estar en situacin crtica.
d) Fallo respiratorio reversible a corto plazo.
2. Dependiente de la tcnica ya que se requiere formacin y experiencia
en la VMNI.
3. Subordinada al tiempo, puesto que la VMNI tiene un tiempo ptimo en
la que existe una respuesta favorable y, una vez pasada sta, es intil,
o incluso perjudicial, su aplicacin.
4. Asociada con el lugar de aplicacin. Los requisitos mnimos para uti-
lizarse en urgencias son:
a) Experiencia del personal con conocimientos clnicos, fisiopatolgi-
cos y de los equipos de ventilacin.
b) Disponibilidad de recursos:
Humanos (mdicos y enfermeras suficientes).
54
CAP.04 14/5/07 11:33 Pgina 54
Tcnicos con adecuada monitorizacin (EKG, saturacin de O
2
y
presin arterial).
c) Posibilidad de soporte ventilatorio invasivo.
Asistencia circulatoria mecnica
La asistencia mecnica temporal del corazn ha experimentado un desarro-
llo considerable en los ltimos aos
7
. Bsicamente, son mquinas que
reemplazan parcialmente la funcin de los ventrculos y, adems, permi-
55
4
Tabla III. Indicaciones ms frecuentes de mquinas de asistencia en la
insuficiencia cardiaca aguda (Nieminen MS. Eur Heart J 2005;26(4):384-
416).
Dispositivo Indicacin Clase Evidencia
* Contrapulsacin intra Ao Shock, causa reversible I B
* Asistencia ventricular Shock refractario, causa IIa B
reversible Insuf. Card.
refractaria. Heart Mate IIa B
Dilisis / hemofiltracin Insuf. renal con edema IIb B
refractario
CPAP / NIPPV Edema de pulmn con
hipoxia grave,
Para reducir necesidad IIa B
de intubacin
Ventilacin mecnica con Edema pulmn con IIa C
Intubacin orotraqueal hipoxia grave
refractaria a CPAP Edema de pulmn en shock
(*): Slo en pacientes seleccionados con insuficiencia cardiaca de causa
potencialmente reversible o candidatos a trasplante cardiaco. Clase o nivel de
recomendacin y grado de evidencia en categoras definidas por la Sociedad
Europea de Cardiologa (2). HI: indicado excepto si existen contraindicacio-
nes; IA: til en la mayora; VIH: til slo en casos seleccionados. Evidencia A:
derivada de mltiples estudios; B: evidencia no completamente establecida;
C: opinin de expertos, sin estudios aleatorizados.
CAP.04 14/5/07 11:33 Pgina 55
ten el descanso del corazn y su recuperacin parcial por mecanismos
diversos. Su eficacia clnica est demostrada con algunos sistemas. El
empleo es relativamente complejo por lo que slo pueden utilizarse por
equipos con un programa especfico. Las indicaciones ms importantes
incluyen la presencia de insuficiencia cardiaca grave, sin respuesta al tra-
tamiento convencional y potencial recuperacin, espontnea (ej., miocar-
ditis aguda) o despus de tratamiento especfico (revascularizacin mio-
crdica, ciruga de reparacin valvular etc.)
1
(Tabla III). Algunos sistemas,
como el Heart Mate, se ha empleado con xito durante perodos de tiem-
po prolongados como puente al trasplante cardaco y, ocasionalmente, se
observa una mejora lo suficientemente importante como para no ser
necesario el trasplante cardiaco
8
.
Bibliografa
1. Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR, et al. Executive summary of the guidelines on the
diagnosis and treatment of acute heart failure: the Task Force on Acute Heart Failure of
the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26(4):384-416.
2. Mueller HS, Chatterjee K, Davis KB, et al. ACC expert consensus document. Present use
of bedside right heart catheterization in patients with cardiac disease. American College
of Cardiology. J Am Coll Cardiol 1998;32(3):840-64.
3. Mehta S, Hill NS. Noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2001;163(2):540-
77.
4. Bersten AD, Holt AW, Vedig AE, Skowronski GA, Baggoley CJ. Treatment of severe car-
diogenic pulmonary edema with continuous positive airway pressure delivered by face
mask. N Engl J Med 1991;325(26):1825-30.
5. L'Her E, Duquesne F, Girou E, et al. Noninvasive continuous positive airway pressure in
elderly cardiogenic pulmonary edema patients. Intensive Care Med 2004;30(5):882-8.
6. Masip J, Roque M, Snchez B, Fernndez R, Subirana M, Exposito JA. Noninvasive ven-
tilation in acute cardiogenic pulmonary edema: systematic review and meta-analysis.
JAMA 2005;294(24):3124-30.
7. Delgado DH, Rao V, Ross HJ, Verma S, Smedira NG. Mechanical circulatory assistance:
state of art. Circulation 2002;106(16):2046-50.
8. Stevenson LW, Miller LW, Desvigne-Nickens P, et al. Left ventricular assist device as des-
tination for patients undergoing intravenous inotropic therapy: a subset analysis from
REMATCH (Randomized Evaluation of Mechanical Assistance in Treatment of Chronic
Heart Failure). Circulation 2004;110(8):975-81.
56
CAP.04 14/5/07 11:33 Pgina 56
La insuficiencia cardiaca aguda es un sndrome que incluye un amplio
espectro de procesos fisiopatolgicamente diferentes, como el edema de
pulmn, la crisis hipertensiva, la exacerbacin de la insuficiencia cardia-
ca crnica o el shock cardiognico. En su tratamiento podemos establecer
tres fases:
1. Tratamiento urgente
2. Tratamiento intrahospitalario
3. Planificacin del tratamiento ambulatorio
Tratamiento urgente
La disnea y otros signos y sntomas de congestin pulmonar requieren una
atencin inmediata. El tratamiento clsico de la insuficiencia cardiaca
aguda se basa en la administracin de oxgeno, el apoyo ventilatorio
mecnico, el uso de diurticos, vasodilatadores e inotrpicos (fig. 1). En
los ltimos aos han aparecido algunas opciones teraputicas nuevas.
I Diurticos
Los diurticos de asa son efectivos para aliviar los sntomas. Su adminis-
tracin est indicada en pacientes con insuficiencia cardaca aguda o
agudamente descompensada cuando hay sntomas secundarios a la
retencin de fluidos. Los beneficios sintomticos y su aceptacin clnica
universal han impedido que se llevara a cabo una evaluacin formal en
estudios clnicos aleatorizados a gran escala. La furosemida es el diurti-
co ms utilizado, aunque otros diurticos de asa son igualmente efectivos.
La dosis habitual es de 40 mg IV, que se pueden incrementar en base a la
respuesta. La infusin continua de furosemida es ms efectiva que los
57
Tratamiento mdico
Jos Mara Cepeda Rodrigo
Hospital de Torrevieja. Alicante
5
CAP.05 14/5/07 11:32 Pgina 57
58
Figura 1. Bases para el uso de agentes inotrpicos en la insuficiencia
cardiaca aguda. CPAP: presin positiva continua en la va respiratoria;
BNP: pptido natriurtico plasmtico de tipo B; IECA: inhibidores de la enzi-
ma de conversin de la angiotensina; IPDE: inhibidores de la fosfodiestera-
sa. Adaptado de la referencia n 8.
Insuficiencia cardiaca aguda con disfuncin sistlica
Presin arterial
sistlica > 100 mmHg
Vasodilatador
(nitroglicerina,
nitroprusiato, BNP)
Buena respuesta
Terapia oral
Furosemida, IECA
Vasodilatador y/o
inotrpico
(dobutamina, IPDE o
levosimendn)
No hay respuesta:
reconsiderar la terapia mecanstica
Agentes inotrpicos
Carga de lquido?
Inotropo y/o
dopamina > 5
g/kg/min y/o
noradrenalina
Presin arterial
sistlica 85-100
mmHg
Presin arterial
sistlica < 85 mmHg
Oxgeno/CPAP
Furosemida vasodilatador
Evaluacin clnica (que conduzca a una terapia mecanstica)
CAP.05 14/5/07 11:32 Pgina 58
bolos individuales
1
. El pico de diuresis se alcanza unos 30 minutos des-
pus de su administracin y tiene un efecto venodilatador, por lo que dis-
minuye la congestin pulmonar antes del inicio de la diuresis.
Sin embargo, a pesar de la mejora sintomtica, el tratamiento diurtico
puede tener efectos deletreos, incrementando la actividad de renina plas-
mtica y la concentracin de noradrenalina, con la consiguiente vaso-
constriccin arteriolar, incremento de la postcarga, reduccin del gasto
cardiaco y aumento de la presin capilar pulmonar. En situaciones en las
que no hay sobrecarga de volumen, especialmente si se acompaan de
hipertensin, es preferible utilizar dosis menores de diurticos en combi-
nacin con vasodilatadores, aunque esta estrategia no ha sido estudiada
en ensayos clnicos. La dosis de diurticos se debe reducir cuando la
retencin de lquidos est controlada. Se deben monitorizar la funcin
renal y los iones sricos.
La resistencia a los diurticos se define como el estado clnico en el que la
respuesta a los diurticos est disminuida o se ha perdido antes de que el
objetivo teraputico de aliviar el edema se haya alcanzado. Esta resisten-
cia se asocia con un mal pronstico
2
. Es ms frecuente en pacientes con
insuficiencia cardaca grave y crnica que han recibido terapia diurtica
a largo plazo, aunque tambin se ha descrito en casos de deplecin
aguda de volumen despus de la administracin intravenosa de diurticos
de asa, por activacin neurohormonal, perfusin renal reducida y falta
de cumplimiento. Algunas estrategias pueden ser tiles en la prctica cl-
nica, como restringir la ingesta de sodio, proceder a la replecin de volu-
men si hay hipovolemia, aumentar la dosis o frecuencia de administracin
del diurtico, usar la va intravenosa como perfusin continua, combinar
diurticos que ejercen su accin en puntos diferentes de la nefrona o com-
binarlos con dopamina o dobutamina, reducir o usar dosis muy bajas de
IECA y considerar la posibilidad de ultrafiltracin o dilisis si no hay una
respuesta adecuada a las medidas previas.
Los principales efectos secundarios de los diurticos son la activacin neu-
rohormonal, especialmente del sistema angiotensina-aldosterona y del sis-
tema nervioso simptico, la hipokaliemia, la hipomagnesemia y la alca-
losis hipoclormica, que pueden producir arritmias importantes, as como
nefrotoxicidad y agravamiento de la insuficiencia renal. La diuresis exce-
59
Tratamiento mdico
5
CAP.05 14/5/07 11:32 Pgina 59
siva puede reducir la presin venosa, la presin pulmonar y el llenado
diastlico, lo que conduce a una reduccin del volumen de eyeccin y del
gasto cardaco, particularmente en pacientes con insuficiencia cardaca
grave e insuficiencia diastlica predominante o disfuncin isqumica del
ventrculo derecho.
I Morfina
La morfina induce venodilatacin y una ligera dilatacin arterial, y redu-
ce la frecuencia cardaca
3
. Est indicada en la fase inicial del tratamien-
to de un paciente que ha sido ingresado por insuficiencia cardaca aguda
grave, especialmente si se asocia con agitacin y disnea. Se administran
bolos de 3 mg por va intravenosa. Esta dosis se puede repetir si es nece-
sario. Reduce la ansiedad y disminuye el trabajo respiratorio, con dismi-
nucin del tono simptico y produce dilatacin arteriolar y venosa y cada
en las presiones de llenado.
I Vasodilatadores
Nitratos
En la insuficiencia cardaca aguda izquierda, especialmente en pacientes
con sndrome coronario agudo, los nitratos alivian la congestin pulmo-
nar sin comprometer el volumen de eyeccin y sin aumentar la demanda
miocrdica de oxgeno. Las dosis bajas slo inducen venodilatacin pero,
a medida que se aumenta gradualmente la dosis producen una dilatacin
de las arterias, incluidas las arterias coronarias y, por tanto, reducen la
precarga y la poscarga del ventrculo izquierdo sin empeorar la perfusin
tisular.
Inicialmente, los nitratos deben administrarse por va sublingual o trans-
drmica, aunque la nitroglicerina intravenosa tambin es bien tolerada y
se debe utilizar en los pacientes que no responden rpidamente a las
medidas previas, con una dosis inicial de 5 g/m. La titulacin de la
mayor dosis hemodinmicamente tolerable de nitratos con dosis bajas de
furosemida es superior a las dosis altas del diurtico solo. Dosis mayores
de las empleadas previamente parecen ser beneficiosas en pacientes con
congestin pulmonar.
60
CAP.05 14/5/07 11:32 Pgina 60
Una desventaja de los nitratos es el rpido desarrollo de tolerancia, espe-
cialmente si se administran por va intravenosa en dosis altas, lo que limi-
ta su eficacia a slo 16-24 h. La administracin intravenosa debe llevar-
se a cabo con precaucin, con un cuidadoso control de la presin arte-
rial, ajustando la dosis en funcin de la misma
4
. La dosis de nitratos debe
reducirse si la presin arterial sistlica desciende por debajo de 90-100
mmHg y debe interrumpirse definitivamente si se reduce an ms. Desde
un punto de vista prctico, se debe alcanzar una reduccin de 10 mmHg
en la presin arterial media. Hay que ser particularmente cautelosos a la
hora de administrar nitratos a un paciente con estenosis artica.
Nitroprusiato sdico
El nitroprusiato sdico (0,3 g/kg/min con un aumento cuidadoso de la
dosis hasta un mximo de 5 g/kg/min) se recomienda en pacientes con
insuficiencia cardaca grave y en los que presentan un aumento predomi-
nante de la poscarga, como la que se produce en la insuficiencia carda-
ca hipertensiva o en la insuficiencia mitral.
El nitroprusiato sdico debe ser titulado con precaucin y normalmente
requiere un control arterial invasivo y una estrecha supervisin. La admi-
nistracin prolongada puede ir asociado con toxicidad debido a sus
metabolitos, el tiocianato y el cianato, y debe evitarse, sobre todo, en
pacientes con insuficiencia renal o heptica grave.
No hay estudios clnicos en los que se analice el efecto del nitroprusiato
sdico en pacientes con insuficiencia cardaca aguda y su administracin
en el infarto agudo de miocardio ha proporcionado resultados equvocos.
El nitroprusiato sdico debe reducirse de manera paulatina para evitar un
efecto rebote. En la insuficiencia cardaca aguda causada por un sndro-
me coronario agudo, los nitratos estn ms recomendados que el nitro-
prusiato sdico, ya que este ltimo puede causar sndrome del robo
coronario
5
.
Nesiritide
El nesiritide es un pptido natriurtico recombinante humano cerebral o
de tipo B, que es idntico a la hormona endgena. Tiene propiedades
vasodilatadoras venosas, arteriales y coronarias, que reducen la precar-
61
Tratamiento mdico
5
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ga y la poscarga cardacas, y aumenta el gasto cardaco, reduciendo las
presiones de llenado. No tiene efectos inotrpicos directos.
La infusin sistmica de nesiritide en pacientes con insuficiencia cardaca
aguda ejerce acciones hemodinmicas beneficiosas, produce un aumento
de la excrecin de sodio y suprime el sistema renina-angiotensina-aldoste-
rona y el sistema nervioso simptico
6
. Se administra como un bolo IV de 2
g/kg, seguido por una infusin continua de 0,01 g/kg/min. La dosis
puede ser incrementada cada 3 horas en 0,005 g/kg/min, precedido por
un bolo de 1 g/kg, hasta un mximo de 0,03 g/kg/min. Si ocurre hipo-
tensin se debe suspender la perfusin y reanudarla una vez que se haya
estabilizado la tensin arterial, a una dosis 1/3 inferior.
El nesiritide se ha comparado con la nitroglicerina intravenosa y ha pro-
ducido una mejora hemodinmica de forma ms efectiva y con menos
efectos adversos, aunque esto no se ha traducido en un resultado clnico
mejor. El nesiritide puede causar hipotensin y algunos pacientes no res-
ponden a este tratamiento. Anlisis retrospectivos han sugerido que su uso
se asocia con un descenso de la funcin renal y que puede aumentar la
mortalidad tras el alta
7
.
Carperitide y ularitide son otros pptidos natriurticos en investigacin.
Antagonistas del calcio
Los antagonistas del calcio no estn recomendados para el tratamiento de
la insuficiencia cardaca aguda. Diltiazem y verapamilo deben conside-
rarse contraindicados
8
.
Inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina
Aunque los inhibidores de la enzima de convesin de la angiotensina
(IECA) son una piedra angular en el tratamiento de la insuficiencia car-
diaca crnica, no estn indicados en la estabilizacin precoz de los
pacientes con insuficiencia cardaca aguda, ya que no hay datos sobre la
seguridad y la eficacia de los mismos. No obstante, los IECA tienen un
papel en el manejo precoz de los pacientes con insuficiencia cardaca
aguda con infarto agudo de miocardio, aunque el enalaprilato IV puede
tener efectos deletreos.
62
CAP.05 14/5/07 11:32 Pgina 62
Los efectos hemodinmicos de los IECA se deben a la disminucin de la
formacin de angiotensina II y al aumento de la concentracin de bradi-
cinina que, a su vez, reduce las resistencias vasculares perifricas totales
y promueve la natriuresis.
Para la mayora de los pacientes tratados crnicamente con un IECA por
insuficiencia cardiaca, se puede continuar este tratamiento con precau-
cin durante la fase precoz de la descompensacin si no hay hipotensin,
hipokaliemia o insuficiencia renal.
Hasta el momento no se han realizado estudios de eficacia de los IECA en
el tratamiento de la insuficiencia cardaca aguda. Los estudios con IECA
en la insuficiencia cardaca despus de un infarto de miocardio se han
centrado en sus efectos a largo plazo
9
. En un metaanlisis la mortalidad
a los 30 das se redujo desde un 7,6% en el grupo placebo hasta un 7,1%
en el grupo tratado con IECA (reduccin del riesgo relativo del 7% [inter-
valo de confianza del 95%, 2-11%, p < 0,004]). Esto equivale a cerca de
5 muertes menos por 1.000 pacientes tratados durante 4-6 semanas
(nmero necesario a tratar [NNT] para prevenir una muerte = 200). En
los estudios en los que se seleccion a pacientes de alto riesgo se ha
encontrado que los IECA produjeron una elevada reduccin de la morta-
lidad relativa y absoluta
10
.
Se debe evitar el uso de IECA por va intravenosa. La dosis inicial de un
IECA debe ser baja y aumentarse progresivamente. Los IECA deben utili-
zarse con precaucin en pacientes con gasto cardaco reducido, ya que
pueden reducir de forma significativa la filtracin glomerular. El riesgo de
intolerancia a un IECA aumenta con la administracin concomitante de
frmacos antiinflamatorios no esteroideos, as como en presencia de este-
nosis bilateral de arterias renales.
I Inotrpicos
Los frmacos inotrpicos estn indicados en presencia de hipoperfusin
perifrica (hipotensin, funcin renal disminuida), con o sin congestin o
edema pulmonar, refractario a los diurticos o vasodilatadores a dosis
ptima. Su uso es potencialmente peligroso, ya que aumentan la deman-
da de oxgeno. Los efectos beneficiosos en la mejora de los parmetros
hemodinmicos se pueden contrarrestar parcialmente por el riesgo arrt-
63
Tratamiento mdico
5
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mico, por la isquemia miocrdica o por la posible disfuncin VI. La rela-
cin riesgo-beneficio no tiene por qu ser la misma para todos los agen-
tes inotrpicos. Los que actan a travs de la estimulacin de los recepto-
res adrenrgicos -1 y aumentan la concentracin citoplasmtica de Ca
2+
en la clula miocrdica se asocian con un riesgo mayor
9
.
Dopamina
Los efectos de la dopamina son dosis dependientes. La dopamina intrave-
nosa en dosis bajas (< 2 g/kg/min) slo acta sobre los receptores
dopaminrgicos perifricos y reduce la resistencia perifrica, tanto direc-
ta como indirectamente. La vasodilatacin ocurre de manera primordial
en los lechos vasculares renal, esplcnico, coronario y cerebral. Cuando
se administra esta dosis, su accin puede mejorar el flujo sanguneo renal,
la tasa de filtracin glomerular, la diuresis y la tasa de excrecin de sodio,
con un aumento de la respuesta a los agentes diurticos, en pacientes con
hipoperfusin renal e insuficiencia renal.
Cuando se administran dosis ms altas (> 2 g/kg/min), la dopamina
intravenosa estimula los receptores -adrenrgicos, tanto directa como
indirectamente, lo que produce un aumento de la contractilidad miocr-
dica y del gasto cardaco. En dosis de > 5 g/kg/min, la dopamina acta
sobre los receptores alfaadrenrgicos y produce un aumento de la resis-
tencia vascular perifrica que, aunque puede ser potencialmente til en
pacientes hipotensos, puede ser deletreo en pacientes con insuficiencia
cardaca aguda, ya que aumenta la poscarga del ventrculo izquierdo, la
presin arterial pulmonar y la resistencia pulmonar.
La dopamina puede utilizarse como un inotropo (> 2 g/kg/min intrave-
nosa) en la insuficiencia cardaca aguda con hipotensin. La infusin de
dosis bajas de dopamina ( 2-3 g/kg/min) puede usarse para mejorar
el flujo sanguneo renal y la diuresis en la insuficiencia cardaca descom-
pensada con hipotensin y baja diuresis. Sin embargo, si no se observa
una respuesta, debe suspenderse la administracin
12
.
Dobutamina
La dobutamina es un agente inotrpico positivo que acta principalmente
a travs de la estimulacin de los receptores -1 y -2, produciendo efec-
64
CAP.05 14/5/07 11:32 Pgina 64
tos inotrpicos positivos y cronotrpicos dependientes de la dosis, as
como una disminucin refleja del tono simptico y, por tanto, de la resis-
tencia vascular. As pues, el beneficio resultante puede variar de paciente
a paciente. En dosis bajas, la dobutamina induce una vasodilatacin arte-
rial leve que aumenta el volumen de eyeccin por disminucin de la pos-
carga. La utilizacin de dosis ms altas de dobutamina produce vaso-
constriccin.
La frecuencia cardaca aumenta normalmente de forma dosis dependien-
te en menor medida que con otras catecolaminas. Sin embargo, en
pacientes con fibrilacin auricular, la frecuencia cardaca puede aumen-
tar hasta tasas indeseables debido a la facilitacin de la conduccin auri-
culoventricular. En general, la presin arterial sistmica aumenta un poco,
pero puede permanecer estable o incluso disminuir. De forma similar, la
presin arterial pulmonar y la presin capilar de enclavamiento suelen
disminuir, pero pueden permanecer estables o incluso aumentar en algu-
nos pacientes
11
.
La mejora de la diuresis observada durante la infusin de dobutamina en
los pacientes con insuficiencia cardaca es el resultado de un aumento del
flujo sanguneo renal en respuesta a un mayor gasto cardaco.
La dobutamina est indicada cuando hay evidencia de hipoperfusin
perifrica (hipotensin, disminucin de la funcin renal), con o sin con-
gestin o edema de pulmn, resistente a los diurticos y vasodilatadores
administrados en dosis ptimas. La dobutamina se usa para aumentar el
gasto cardaco. Normalmente el tratamiento se inicia a un ritmo de infu-
sin de 2-3 g/kg/min sin dosis inicial. El ritmo de infusin puede modi-
ficarse de manera progresiva de acuerdo con los sntomas, la respuesta
diurtica o el control hemodinmico. Sus acciones hemodinmicas son
proporcionales a la dosis, que puede aumentarse hasta 20 g/kg/min. La
eliminacin del frmaco se produce rpidamente despus de detener la
infusin.
La infusin prolongada de dobutamina (por encima de 24-48 h) va aso-
ciada con tolerancia y prdida parcial de los efectos hemodinmicos.
Retirar el tratamiento con dobutamina puede ser difcil debido a la recu-
rrencia de hipotensin, congestin o insuficiencia renal. Esto se puede sol-
ventar a veces mediante una disminucin progresiva de la dosis de dobu-
65
Tratamiento mdico
5
CAP.05 14/5/07 11:32 Pgina 65
tamina (p. ej., ir disminuyendo la dosis por pasos de 2 g/kg/min cada
2 das) y con optimizacin de la terapia vasodilatadora oral. A veces es
necesario tolerar un cierto grado de insuficiencia renal o hipotensin
durante esta fase.
La infusin de dobutamina va acompaada de un aumento en la inciden-
cia de arritmias, que se originan, tanto en los ventrculos, como en las
aurculas. Este efecto es dosis-dependiente. La taquicardia tambin puede
ser un parmetro limitativo y la infusin de dobutamina puede desenca-
denar dolor torcico en pacientes con enfermedad arterial coronaria.
No hay estudios clnicos controlados sobre el uso de dobutamina en
pacientes con insuficiencia cardaca aguda, y en algunos se muestran
efectos desfavorables, con un aumento de los episodios cardiovasculares
perjudiciales
13
. No debera utilizarse en pacientes que no tienen un esta-
do de bajo gasto.
Inhibidores de la fosfodiesterasa
La milrinona y la enoximona son los 2 inhibidores de la fosfodiesterasa de
tipo III. En la insuficiencia cardaca aguda, estos frmacos tienen efectos
de tipo inotrpico, lusitrpico y vasodilatador perifrico con aumento del
gasto cardaco y del volumen de eyeccin, y disminucin concomitante de
la presin arterial pulmonar, la presin capilar pulmonar y la resistencia
vascular sistmica y pulmonar. Su perfil hemodinmico se encuentra en
una zona intermedia entre el de un vasodilatador puro, como el nitropru-
siato, y el de un agente predominantemente inotrpico, como la dobuta-
mina. Mantienen sus efectos incluso durante la terapia concomitante con
bloqueadores beta.
Los inhibidores de la fosfodiesterasa de tipo III estn indicados cuando
hay evidencia de hipoperfusin perifrica, con o sin congestin refracta-
ria a los diurticos y vasodilatadores en dosis ptimas, y cuando hay una
presin arterial sistmica preservada.
Existe cierta inquietud en cuanto a su seguridad, particularmente en
pacientes con cardiopata isqumica
14
.
66
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Digoxina
En la insuficiencia cardiaca aguda, los glucsidos cardiacos producen un
pequeo aumento en el gasto cardiaco y una reduccin en las presiones
de llenado
8
.
Aunque la digoxina mejora la hemodinmica, tanto en reposo como en
ejercicio, y el perfil neurohormonal, su administracin a pacientes con
infarto agudo de miocardio que cursa con insuficiencia cardiaca ha mos-
trado efectos adversos.
La digoxina est indicada en la insuficiencia cardiaca inducida por una
fibrilacin auricular inadecuadamente controlada.
Levosimendn
Este frmaco se describe especficamente en el siguiente captulo.
I Terapia vasopresora en el shock cardiognico
Cuando la combinacin de agentes inotrpicos y la sobrecarga aguda de
lquidos no consigue restaurar una perfusin arterial y orgnica adecua-
da a pesar de la mejora del gasto cardaco, puede ser necesario un tra-
tamiento con vasopresores. Los vasopresores pueden usarse tambin, en
caso de emergencia, para mantener la vida y la perfusin frente a una
hipotensin que pone en peligro la supervivencia. Como el shock cardio-
gnico se asocia con altas resistencias vasculares, cualquier vasopresor
debe utilizarse con precaucin y de forma transitoria, ya que puede
aumentar la poscarga de un corazn insuficiente y, en consecuencia, dis-
minuir el flujo sanguneo orgnico.
I Tratamiento de enfermedades subyacentes y comorbilidades
Varias enfermedades pueden causar una insuficiencia cardiaca aguda o des-
compensar una insuficiencia cardiaca crnica y complicar el tratamiento.
Arritmias
A veces es difcil determinar si la fibrilacin auricular es la causa o el
resultado de la insuficiencia cardiaca. Su tratamiento depende de la situa-
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Tratamiento mdico
5
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cin hemodinmica. Si hay hipotensin, evidencia de shock cardiognico
o una resolucin inadecuada del edema pulmonar, se precisa cardiover-
sin urgente. El control de la respuesta de frecuencia ventricular es impor-
tante en pacientes con fibrilacin auricular e insuficiencia cardaca
aguda, sobre todo en casos de disfuncin diastlica
15
. Los antiarrtmicos
de clase I deben evitarse en los pacientes con una fraccin de eyeccin
baja.
Los pacientes con insuficiencia cardaca aguda y con fibrilacin auricular
deben estar anticoagulados.
La taquicardia ventricular que aparece durante una situacin de insufi-
ciencia cardiaca aguda debe ser revertida con rapidez y, si recurre, el tra-
tamiento antiarrtmico con amiodarona o lidocana puede ser efectivo
8
.
Cardiopata isqumica
En el shock cardiognico producido por un sndrome coronario agudo se
debe realizar una angiografa y una revascularizacin lo antes posible
16
.
La estabilizacin temporal del paciente se puede conseguir mediante un
adecuado reemplazo de fluidos, baln de contrapulsacin intraartico,
soporte farmacolgico inotrpico, nitratos y ventilacin artificial.
La insuficiencia cardaca derecha aguda se relaciona normalmente con la
isquemia aguda del ventrculo derecho. Se recomienda una revasculari-
zacin precoz de la arteria coronaria derecha y de sus ramas ventricula-
res. El tratamiento de soporte debe centrarse en la administracin de flui-
dos y en los frmacos inotropos.
Valvulopatas
La insuficiencia cardaca aguda puede estar causada por enfermedades
valvulares como la insuficiencia aguda de la vlvula mitral o artica, la
insuficiencia valvular aguda por endocarditis, una estenosis mitral o ar-
tica, la trombosis de una vlvula protsica o una diseccin artica.
La ciruga de urgencia est indicada en pacientes con endocarditis y con
insuficiencia artica aguda grave
17
.
La insuficiencia cardaca aguda producida por la trombosis de una vl-
vula protsica est asociada con una alta mortalidad
18
. La tromblisis se
68
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usa para vlvulas protsicas del lado derecho y para candidatos a ciru-
ga de alto riesgo. La ciruga est ms indicada para la trombosis de vl-
vula protsica del lado izquierdo. En pacientes con trombos muy grandes
y/o mviles, la terapia tromboltica se asocia con un riesgo mucho mayor
de embolismo y accidente cerebrovascular. En estos pacientes, la inter-
vencin quirrgica debe ser considerada como una alternativa.
Diseccin artica
La diseccin artica aguda (sobre todo, la de tipo 1) puede presentarse
con sntomas de insuficiencia cardaca con o sin dolor. Despus de un
perodo de dolor, la insuficiencia cardaca puede convertirse en el snto-
ma principal. La insuficiencia cardaca aguda est normalmente relacio-
nada con una crisis hipertensiva o con insuficiencia valvular aguda. La
ecocardiografa transesofgica es la mejor tcnica para evaluar la mor-
fologa y la funcin de la vlvula
19
. Es vital proceder con la mxima rapi-
dez a la intervencin quirrgica.
Urgencias hipertensivas
Los signos clnicos de la insuficiencia cardaca aguda asociados con una
crisis hipertensiva son los de una congestin pulmonar, que pueden ser
leves o muy graves, con edema pulmonar bilateral. Se llama edema de
pulmn de tipo flash por la rapidez de su comienzo. La funcin sistlica
suele estar preservada
20
.
Los objetivos del tratamiento en el edema agudo de pulmn con hiperten-
sin son la reduccin de la precarga y la poscarga del ventrculo izquier-
do, la disminucin de la isquemia cardaca y el mantenimiento de una
ventilacin adecuada con O
2
, ventilacin no invasiva o, si es necesario,
invasiva, normalmente durante un perodo muy corto y administracin de
frmacos antihipertensivos intravenosos.
Tratamiento intrahospitalario
Comienza cuando el paciente est estabilizado y la disnea ha mejorado.
Su objetivo es continuar la mejora hemodinmica y sintomtica previ-
niendo dao miocrdico y renal. Si la funcin sistlica est deprimida
deberan recibir tratamiento con inhibidores ECA o bloqueadores de los
69
Tratamiento mdico
5
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receptores de angiotensina, betabloqueantes y antagonistas de la aldos-
terona si su situacin funcional es avanzada
20
.
Planificacin del tratamiento ambulatorio
Adems de establecer la pauta de recomendaciones higienico-dietticas,
un plan de actividad fsica y el tratamiento mdico, se debe evaluar la
necesidad de otros tratamientos como resincronizacin, desfibrilador,
revascularizacin quirrgica o percutnea si hay isquemia o miocardio
viable, ciruga valvular, reconstruccin del ventrculo izquierdo o tras-
plante cardiaco
21
.
Bibliografa
1. Dormans TP, Van Meyel JJ, Gerlag PG, et al. Diuretic efficacy of high dose furosemide
in severe heart failure: bolus injection versus continuous infusion. J Am Coll Cardiol.
1996;28:376-82.
2. Neuberg GW, Miller AB, O'Connor CM, et al. Diuretic resistance predicts mortality in
patients with advanced heart failure. Am Heart J. 2002;144:31-8.
3. Lee G, DeMaria AN, Amsterdam EA, et al. Comparative effects of morphine, meperidi-
ne and pentazocine on cardiocirculatory dynamics in patients with acute myocardial
infarction. Am J Med. 1976;60:949-55.
4. Ware, LB, Matthay MA. Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005;
353:2788.
5. Jain P, Massie BM, Gattis WA, et al. Current medical treatment for the exacerbation of
chronic heart failure resulting in hospitalization. Am Heart J. 2003;145:S3-17.
6. Colucci WS. Nesiritide for the treatment of decompensated heart failure. J Cardiac Fail.
2001;7:92-100.
7. Sackner-Bernstein JD, Kowalski M, Fox M, Aaronson, K. Short-term risk of death after
treatment with nesiritide for decompensated heart failure: a pooled analysis of rando-
mized controlled trials. JAMA 2005; 293:1900.
8. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart fai-
lure: The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur.
Heart J., February 2005; 26: 384 - 416.
9. Swedberg K, Held P, Kjekshus J, et al. Effects of early administration of enalapril on mor-
tality in patients with acute myocardial infarction. Results of the Cooperative New
Scandinavian Enalapril Survival Study II (CONSENSUS II). N Engl J Med. 1992;
327:678-84.
10. Latini R, Tognoni G, Maggioni AP, et al. Clinical effects of early angiotensin-converting
enzyme inhibitor treatment for acute myocardial infarction are similar in the presence
and absence of aspirin: systematic overview of individual data from 96.712 randomi-
70
CAP.05 14/5/07 11:32 Pgina 70
zed patients. Angiotensin-converting Enzyme Inhibitor Myocardial Infarction
Collaborative Group. J Am Coll Cardiol. 2000;35:1801-7.
11. Colucci WS, Wright RF, Braunwald E.. New positive inotropic agents in the treatment of
congestive heart failure. Mechanisms of action and recent clinical developments. 1. N
Engl J Med. 1986;314:290-9.
12. Galley HF. Renal-dose dopamine: will the message now get through? Lancet.
2000;356:2112-3.
13. O'Connor CM, Gattis WA, Uretsky BF, et al. Continuous intravenous dobutamine is asso-
ciated with an increased risk of death in patients with advanced heart failure: Insights
from the Flolan International Randomized Survival Trial (FIRST). Am Heart J.
1999;138:78-86.
14. Cuffe MS, Califf RM, Adams KF Jr, et al. Short-term intravenous milrinone for acute exa-
cerbation of chronic heart failure: a randomized controlled trial. JAMA. 2002;
287:1541-7.
15. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation-
executive summary: A report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on practice guidelines and the European Society of Cardiology
Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for
the Management of Patients with Atrial Fibrillation) Developed in collaboration with the
European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society Eur. Heart J., August
2006; 27: 1979-2030.
16. Wong SC, Sanborn T, Sleeper LA, et al. Angiographic findings and clinical correlates in
patients with cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: a report from
the SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascularize Occluded Coronaries for
cardiogenic shocK? J Am Coll Cardiol. 2000; 36:1077-83.
17. Sexton DJ, Spelman D. Current best practices and guidelines. Assessment and manage-
ment of complications in infective endocarditis. Cardiol Clin. 2003;21:273-82.
18. Bonow RO, Carabello B, De Leon AC, et al. ACC/AHA Guidelines for the Management
of Patients With Valvular Heart Disease. Executive Summary. A report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
(Committee on Management of Patients with Valvular Heart Disease). J Heart Valve Dis.
1998;7:672-707.
19. Erbel R, Alfonso F, Boileau C, et al. Diagnosis and management of aortic dissection. Eur
Heart J. 2001;22:1642-81.
20. Gandhi, SK, Powers, JC, Nomeir, AM, et al. The pathogenesis of acute pulmonary
edema associated with hypertension. N Engl J Med 2001; 344:17. Gheorghiade, M,
Zannad, F, Sopko, G, et al. Acute heart failure syndromes: current state and framework
for future research. Circulation 2005; 112:3958.
21. Remme WJ, Swedberg K. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart
failure. Eur Heart J. 2001;22:1527-60.
71
Tratamiento mdico
5
CAP.05 14/5/07 11:32 Pgina 71
Introduccin
Como ya se ha visto en esta monografa, los diurticos y los vasodilata-
dores representan el estndar del tratamiento de la ICA. En casos ms
graves se plantea el tratamiento con inotrpicos que aumentan la con-
tractilidad, pero que tambin pueden tener efecto vasoconstrictor en
pacientes con hipotensin y shock. Este aumento de la contractilidad de
los inotrpicos conocidos (aminas simpaticomimticas e inhibidores de la
fosfodiesterasa) se produce por el aumento de la concentracin intracelu-
lar de calcio en el miocardio va AMPc. Por ello, en la ICA, los frmacos
con efecto inotrpico positivo slo estn indicados en pacientes con snto-
mas de hipotensin arterial e hipoperfusin perifrica grave
1
.
Mecanismos diferenciales del levosimendan
No obstante, de entre ellos, cabe destacar, como veremos, levosimendan.
Porque, a diferencia de otros inotrpicos, no produce su efecto por una
actividad de aumento de la concentracin de calcio intracelular. Se ha
visto que este aumento produce un mayor consumo de oxgeno, y es arrit-
mognico, por lo que no se ha asociado a un beneficio clnico evidente,
a excepcin de una mejora de los parmetros hemodinmicos. Tanto es
as, que los efectos secundarios generalmente superan las ventajas y,
aunque exista una rpida estabilizacin hemodinamica, despus de la
administracin endovenosa, las evidencias de las que disponemos no
muestran efecto sobre la mortalidad a medio y largo plazo.
Aunque sa ha descrito para la dobutamina, y para los inhibidores de la
fosofodiesterasa, un efecto vasodilatador, ello no se asocia a un mayor
beneficio clnico
2
.
73
Qu aportan los nuevos ensayos clnicos al
tratamiento de la insuficiencia cardiaca
aguda (ICA)? Levosimendan
Miguel Camafort Babkowski
Hospital Comarcal Mra dEbre, Tarragona
6
CAP.06 14/5/07 11:32 Pgina 73
Levosimendan tiene 2 mecanismos de accin principales: un efecto inotr-
pico y un efecto vasodilatador. El efecto contrctil, se obtiene mediante la
sensibilizacin de las protenas contrctiles micrdicas al calcio, por su
unin a la troponina C a nivel del pptido N terminal. Ello evita el aumen-
to de las concentraciones de calcio intracelular y las complicaciones arrit-
mognicas que ello conlleva. Adenas, levosimendan estabiliza el comple-
jo calcio-troponina C mediante una unin especfica a la troponina C. Ello
fortalece la unin entre actina y miosina, aumentando, por tanto, la fuer-
za contrctil, sin tener efecto arritmognico
3
.
Levosimendan, adems a altas dosis o en estados altamente inotrpicos
tambin tiene efectos inhibidores de la fosfodiesterasa III, asimismo, es
capaz de abrir los canales ATP dependientes sensibles al potasio, con las
consiguientes propiedades vasodilatadoras y el efecto protector durante la
isquemia
4
.
Levosimendan tiene asimismo, un potente metabolito acetilado (OR1896)
que tambin tiene efecto sensibilizador del Ca
++
. ste tiene una vida
media de unas 80 h, lo que explicara probablemente los efectos prolon-
gados de la perfusin de 24 h de levosimendan
5
.
El aumento de la sensibilidad al calcio puede producir una alteracin de
la relajacin miocrdica (efecto lusotrpico negativo); a pesar de ello, se
han descrito, en ocasiones, efectos lusotrpicos positivos para levosimen-
dan
6
, ello podra explicarse debido a que la sensibilizacin al calcio que
produce levosimendan es dependiente de los niveles de calcio y no se pro-
duce por un aumento directo de los niveles intracelulares de calcio, como
los otros inotrpicos. Al ser la distole una fase con baja concentracin
de calcio, en el cardiomiocito no existira esta sensibilizacin y, por tanto,
no afectara a la relajacin. As al contrario que otros frmacos inhibido-
res de la fosfodiesterasa III, levosimendan no afecta negativamente a la
funcin diastlica y no aumenta los niveles intracelulares de AMPc
7
.
En cuanto a su perfil de seguridad y, dado que produce taquicardia e hipo-
tensin, no se recomienda su utilizacin en pacientes con TA < 85 mmHg.
No se ha asociado, como veremos, con mayor frecuencia de arritmias
malignas en ensayos que lo comparaban con placebo o con dobutamina.
Se ha descrito, asimismo, una reduccin en hematocrito y hemoglobina, y
de la potasemia que son secundarias a la vasodilatacin y a la activacin
neurohormonal secundaria, este efecto tambin parece dosis dependiente.
74
CAP.06 14/5/07 11:32 Pgina 74
Ensayos clnicos iniciales
El estudio RUSSLAN
8
fue el primer estudio que comparaba levosimendan
y placebo, a diferentes dosis, en un estudio doble ciego, en un total de
504 pacientes, teniendo como objetivo primario la hipotensin o isquemia
miocrdica de significado clnico y, como objetivo secundario, el riesgo
de muerte o empeoramiento de IC, los sntomas de IC, y la mortalidad por
cualquier causa. Este estudio demostr una reduccin en los objetivos pri-
marios y secundarios de levosimendan versus placebo.
El estudio LIDO
9
(Levosimendan Infusion versus DObutamine) comparo los
efectos de levosimendan frente a dobutamina, en 203 pacientes con insu-
ficiencia cardiaca. El principal objetivo de este ensayo era evaluar la
mejora hemodinmica (aumento del rendimiento cardaco y reduccin de
la presin capilar de las arterias pulmonares) 24 horas despus del trata-
miento el objetivo secundario era evaluar la mortalidad a los 31 das, y a
los 180 das. Tras 24 horas, el 28% de los pacientes tratados con levosi-
mendan obtuvieron una mejora hemodinmica, en comparacin con el
15% de los pacientes del grupo de la dobutamina (p = 0,022). La morta-
lidad de 31 das en pacientes del grupo del levosimendan era ms de un
50% menor que en los pacientes del grupo de la dobutamina (7,81% fren-
te a 17% p = 0,049). Seis meses despus del tratamiento, la mortalidad
con levosimendan era de un 26%, en comparacin con el 38% del grupo
tratado con dobutamina (p = 0,029); es de destacar que en este estudio
un 39% de los pacientes del grupo de dobutamina y el 37% de los pacien-
tes del grupo de levosimendan tomaron betabloqueantes, se sabe que el
efecto de la dobutamina es bloqueado por los betabloqueantes; no pare-
ce que suceda con levosimendan.
75
Qu aportan los nuevos ensayos clnicos al tratamiento de la insuficiencia
cardiaca aguda (ICA)? Levosimendan
6
Tabla I. REVIVE 2, porcentajes de mejora moderada o marcada despus del
tratamiento
Intervalo Levosimendan, Placebo,
n=299 (%) n=301 (%) p
24 h* 60 46 0,026
48 h 63 58 0,053
5 d 76 65 0,001
CAP.06 14/5/07 11:32 Pgina 75
En el estudio CASINO
10
se compararon levosimendan, dobutamina, y pla-
cebo, en un estudio aleatorizado multicntrico, que haba de incluir a 600
pacientes con IC descompensada, y FEVI < 35% y en clase funcional IV, el
estudio hubo de concluir despus de incluir a 299 pacientes, debido a una
clara mayor supervivencia del grupo con levosimendan, que se observ al
mes (levosimendan 6,1% vs. dobutamina 12,8%) y se continuaba obser-
vando a los 6 meses (levosimendan 15,3% vs. dobutamina 39,6%).
I SURVIVE y REVIVE 2
El estudio REVIVE-2
12
aleatoriz a 600 pacientes, con ICC aguda des-
compensada grave, con fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo
(FEVI) igual o inferior a 0,35, y disnea en reposo pese a terapia diurti-
ca iv. Fueron aleatorizados a tratamiento con levosimendan (bolus segui-
do de infusin iv continua durante 24 horas) o con placebo. En ambos
grupos se ajust convenientemente la terapia convencional. El objetivo
primario fue un objetivo clnico resultante de la combinacin de diferen-
tes parmetros como mejora sintomtica, muerte y empeoramiento de la
IC en los 5 primeros das. En cuanto a este objetivo primario, se observ
que un 33% ms de pacientes haban mejorado clnicamente en el grupo
de levosimendan que en el grupo placebo (19,4% vs 14,6%, respectiva-
mente, P = 0,015) (tabla I) y, en cuanto al empeoramiento clnico se obser-
vo un 29% menos de pacientes en el grupo del levosimendan respecto al
grupo placebo (19,4% vs 27,2%, respectivamente), adems, menos
pacientes necesitaron tratamiento de rescate en el grupo de levosimendan
(15,1% vs 26,2%), es decir, una reduccin del 42%. Tambin se observ
en el grupo de levosimendan una reduccin de la hospitalizacin.
En cuanto a los objetivos secundarios evaluados, los niveles de BNP dis-
minuyeron de forma significativa en la rama de levosimendan (250
g/ml), respecto a la rama de placebo, tanto a las 24 h (P < 0 ,001),
como a los 5 das (P = 0,002). Asimismo, aquellos que recibieron levosi-
mendan necesitaron menos das de ingreso hospitalario, que los que reci-
bieron placebo (7,0 das vs 8,9 das, respectivamente, P = 0,001). En
cuanto a otros objetivos secundarios, incluyendo estado general, y disnea
a las 6 horas, se aprecio una mejora significativa en el brazo de levosi-
mendan. Aunque el estudio no fue diseado para valorar la mortalidad,
se incluyo la mortalidad por cualquier causa a los 90 das entre los obje-
tivos secundarios, aunque se aprecio un 15,1% en el grupo del levosi-
76
CAP.06 14/5/07 11:32 Pgina 76
mendan y 11,6% en el grupo placebo, no se aprecio una diferencia esta-
dsticamente significativa. En cuanto a efectos secundarios se observo una
incidencia superior de hipotensin (49,2% vs. 35,5%) y de arritmias (TV
24,1% vs. 16,9% y FA 8,4% vs. 2%) en el grupo de levosimendan respec-
to a placebo, no obstante hubo mas incidencia de nuevos episodios de IC
en el grupo de placebo (23% vs. 27%).
El estudio SURVIVE
12
fue diseado para valorar la supervivencia a seis
meses de pacientes con ICA, con una FEVI < 30% (media de 24%) que
no respondieron al tratamiento con vasodilatadores y diurticos, despus
de 48 h, valorndose la falta de respuesta por la presencia de disnea en
reposo, oliguria o grave deterioro hemodinmico, estando por tanto indi-
cado el tratamiento con inotrpicos. Se incluyeron 1.327 pacientes que
fueron aleatorizados a doble ciego a recibir dobutamina versus levosi-
mendan. El objetivo primario fue la reduccin de la mortalidad a los seis
meses, aunque no se alcanz significacin estadstica hubo menos morta-
lidad en el grupo tratado con levosimendan, que en el grupo tratado con
dobutamina (tabla II).
Es de resear que se observ mayor beneficio en la descompensacin
aguda que en la IC de novo, y, adems, que en el grupo de levosimen-
dan hubo un 9% de FA frente a un 6% en el grupo de dobutamina.
En cuanto a objetivos secundarios, como la reduccin de BNP, se apreci
una reduccin significativa en el brazo de levosimendan. Aunque los nive-
les basales de BNP fueron iguales para ambos grupos, tras 5 das se apre-
ci una reduccin de los niveles de BNP para el grupo de levosimendan
del 46%, frente a slo un 13% en el grupo de dobutamina. Otros objeti-
vos secundarios como das de supervivencia al alta durante 6 meses, cam-
77
6
Tabla II. Mortalidad global en el estudio SURVIVE (P = 0,401)
5 Das 31 Das 180 Das
Levosimendan (%) 4 12 26
Dobutamina (%) 6 14 28
Muertes -11 -12 -12
Razn de riesgo (IC) 0,72 0,86 0,91
(0,63-1,15) (0,44-1,16) (0,74-1,13)
CAP.06 14/5/07 11:32 Pgina 77
bios en la disnea, y valoracin global del paciente, no mostraron diferen-
cia entre ambos grupos.
En cuanto a los efectos adversos observados a los 31 das no se observ
diferencia entre grupos en afectacin de funcin renal, la hipotensin
(15,5% vs 13,9%, respectivamente), ni en la presencia de taquicardia ven-
tricular (7,9% vs 7,3%), fueron ms frecuentes la fibrilacin auricular
(9,1% vs 6,1%) y la IC (12,3% vs 17,0%) en el grupo de levosimendan.
ltimos estudios
Durante el 2006 se han publicado diferentes estudios con levosimendan
que han contribuido a clarificar, an ms, el papel que levosimendan
tiene en el tratamiento de la ICA.
Un primer estudio
13
valor el efecto arritmognico y, sobre los marca-
dores neurohormonales, tanto a nivel de BNP, como a nivel de parme-
tros electrocardiogrficos del Holter de 24 h, de levosimendan. Para ello
se valoraron 45 pacientes (con una edad media de 65 1,3 aos) con
IC, refractaria al tratamiento convencional, y con una FEVI media de 23
1,2%, que fueron aleatorizados a levosimendan o placebo. En este
estudio se compararon la presencia de arritmias ventriculares registra-
das por Holter de 24 horas, la presencia de alteraciones en los marca-
dores de disfuncin autonmica en el ECG, niveles de BNP, y parme-
tros ecocardiogrficos. Tras el tratamiento con levosimendan se observ
mejora en los parmetros clnicos y neurohormonales (con un descen-
so del BNP de 668 108 vs 1,009 122 pg/ml basal, p < 0,05). Se
apreciaron mas episodios de taquicardia ventricular autolimitada en el
grupo de levosimendan (21,9 9,6 vs 3,0 1,2, p < 0,05). En conclu-
sin, aunque levosimendan a dosis bajas puede aumentar el nmero de
TV autolimitadas, no aumenta los marcadores ECG de significado pro-
nstico. Asimismo, su utilizacin se asocia a mejoras en la funcin mio-
crdica, ello tiene implicaciones clnicas y pronosticas, dado que se
aprecia efectividad en la disminucin de BNP, junto con escaso efecto
arritmognico relevante.
Dado que el fallo ventricular derecho puede, con frecuencia, complicar
una disfuncin avanzada de ventrculo izquierdo, contribuyendo, as, a
un pronostico desfavorable, Parissis et al., en otro estudio
14
, se plantea-
ron evaluar, de forma aleatorizada, el efecto de levosimendan versus pla-
78
CAP.06 14/5/07 11:32 Pgina 78
cebo sobre la funcin ventricular D, medida como parmetros ecocardio-
grficos y analticos. En los pacientes tratados con levosimendan, los
parmetros ecocardiogrficos y hemodinmicos mejoraron de forma sig-
nificativa.
Otros estudios
15-18
aleatorizados, aunque con un nmero moderado de
pacientes, han mostrado efectos de levosimendan, as se ha visto que,
aparte de mejorar el funcionamiento del ventrculo izquierdo, mejora el
perfil neurohormonal (por su efecto mantenido sobre BNP) e incluso tiene
efectos antiapoptticos y antiinflamatorios, disminuyendo la expresin de
citoquinas proinflamatorias por su efecto a nivel de los receptores de TNF-
alpha, y sFAS.
Conclusiones
As pues, los estudios aleatorizados han demostrado que levosimendan
aumenta el rendimiento del ventrculo Izquierdo, conduciendo a una mejo-
ra clnica y hemodinmica en pacientes con IC. Asimismo, produce una
disminucin en la activacin neurohormonal. Ms an, levosimendan ha
mostrado tener propiedades antiinflamatorias antiapoptticas y efectos luso-
trpicos, y mejorar la circulacin coronaria, sin inducir dao miocrdico.
Esta combinacin resultante de aumento del rendimiento miocrdico y
cardioproteccin se manifest en un aumento de supervivencia respecto a
placebo y dobutamina en estudios clnicos iniciales. Ello ha hecho que en
las recomendaciones de la European Society of Cardiology, levosimendan
sea el inotropo con ms alto nivel de evidencia cientfica, con un nivel de
evidencia II a, y clase de recomendacin B, frente a dobutamina que tiene
un nivel de evidencia II a, y clase de recomendacin C, y milrinona, que
tiene un nivel de evidencia II b, y clase de recomendacin C.
Aun as, los estudios aleatorizados con una base poblacional ms amplia
como el REVIVE 2 y el SURVIVE, no han mostrado diferencia en la morta-
lidad. Como ya se apreci en la presentacin de estos estudios, este efec-
to puede haber sido debido a la heterogeneidad de la poblacin incluida
en ese estudio, que inclua a pacientes con IC de novo frente a otros con
historia previa de IC asimismo se permitan diferentes tratamientos que
pueden haber ayudado a la hipotensin y arritmognesis, produciendo
una disminucin en la supervivencia. Tambin se ha visto que la magnitud
de la reduccin de BNP puede identificar a los pacientes que responden
79
6
CAP.06 14/5/07 11:32 Pgina 79
mejor al tratamiento con levosimendan
20
. Por lo tanto, hasta que se conoz-
can ms datos, es conveniente tener en cuenta la clasificacin que Parissis
et al. proponen en cuanto a la respuesta a levosimendan (tabla III).
Bibliografa
1. The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology.
Guidelines for the diagnosis and treatment of acute heart failure. Eur Heart J
2005;26:384-416.
2. Rauch H, Motsch J, Bttiger W. Newer approaches to the pharmacological management
of Heart failure. Curr Opin Anaesthesiol 2006, 19: 75-81.
3. Lilleberg J, Ylnen V, Lehtonen L, Toivonen L. The calcium sensitizer Levosimendan and
cardiac arrythmias: an analisis on the safety database of heart failure treatment studies.
Scand Cardiovasc J 2004, 38: 80-84.
4. MacGowan GA. The myofilament force-calcium relationship as a target for positive
inotropic therapy in congestive heart failure. Cardiovasc Drug Therapy 2005, 19: 203-
210.
5. Kivikko M, Antila S, Eha J, Lehtonen L, Pentikainen PJ. Pharmacodinamy and safety of
the new calcium sensitizer, levosimendan, and its metabolites during and extended infu-
sion in patients with sever heart failure. J Clin Pharmacol 2002, 42: 43-51.
80
Tabla III. Determinantes clnicos de la respuesta a levosimendan en ICA
Grandes respondedores Poco respondedores
I Insuficiencia cardiaca I ICA de novo
agudamente descompensada I Enfermedad avanzada
I NYHA clase III/IV I Miocardiopata dilatada
I Cardiopata isqumica I TA sistlica < 100 mmHg
I TA sistlica > 100 mm Hg I Con tratamientos concomitantes
I Sin tratamentos concomitantes hipotensores o arritmognicos
hipotensores o arritmognicos I BNP: < 50% de reduccin
I BNP: > 50% de reduccin o < 700 pg/ml al alta
o > 700 pg/ml al alta I Acetiladores lentos
I Acetiladores rpidos
CAP.06 14/5/07 11:32 Pgina 80
6. Hasenfuss G, Pieske B, Castell M, Kretschmann B, Maier LS, Just H. Influenece of the
novel agent levosimendan on isometric tension and calcium cycling in failing human
myocardium. Circulation 1998, 98: 2141-2147.
7. Szilagyi S, Pollesello P, Levijoki J, et al. The effects of levosimendan and OR-1896 on iso-
lated hearts, myocyte-sized preparations and phosphodiesterase enzymes of the guinea
pig. Eur J Pharmacol 2004; 486:6774.
8. Moiseyev VS, Poder P, Andrejevs N, Ruda MY, Golikov AP, Lazebnik LB, Kobalava ZD,
Lehtonen LA, Laine T, Nieminen MS, Lie KI. Safety and efficacy of a novel calcium sen-
sitizer, levosimendan, in patients with left ventricular failure due to an acute myocardial
infarction. A randomized, placebo-controlled, double-blind study (RUSSLAN). Eur Heart
J 2002;23:14221432.
9. Follath F, Cleland JG, Just H, Papp JGY, Scholz H, Peuhkurinen K, et al. Efficacy and
safety of intravenous levosimendan compared with dobutamine in severe low-output
heart failure (the LIDO study): a randomised double-blind trial. Lancet 2002;360:196-
202.
10. Cleland JGF, Ghosh J, Freemantle N, et al. Clinical trials update and cumulative meta-
analyses from the American College of Cardiology: WATCH, SCD-HeFT, DINAMIT,
CASINO, INSPIRE, STRATUS-US, RIO-LIPIDS and cardiac resynchronisation therapy in
heart failure. Eur J Heart Fail 2004; 6: 501508.
11. Johansson S, Apajasalo M, SarapohjaT, Garratt C. Effect of levosimendan treatment on
length of hospital and intensive care stay in the REVIVE I study. Critical Care 2004;
8(Suppl 1):P88.
12. Mebazaa A, Nieminen MS, Packer M, Cohen-Solal A, Kleber FX, Pocock SJ, Thakkar R,
Padley RJ, Pder P and Kivikko M for the SURVIVE Investigators. Levosimendan vs
Dobutamine for Patients With Acute Decompensated Heart Failure. The SURVIVE
Randomized Trial. JAMA 2007 May; 297:1883-1891.
13. Flevari P, Parissis JT, Leftheriotis D, Panou F, Kourea K, Kremastinos DT. Effect of levosi-
mendan on ventricular arrhythmias and prognostic autonomic indexes in patients with
decompensated advanced heart failure secondary to ischemic or dilated cardiomyo-
pathy. Am J Cardiol. 2006 Dec 15;98(12):1641-5.
14. Parissis JT, Paraskevaidis I, Bistola V, Farmakis D, Panou F, Kourea K, Nikolaou M,
Filippatos. Effects of levosimendan on right ventricular function in patients with advan-
ced heart failure.G, Kremastinos D. Am J Cardiol. 2006 Dec 1;98(11):1489-92.
15. Parissis JT, Adamopoulos S, Farmakis D, Filippatos G, Paraskevaidis I, Panou F,
Iliodromitis E, Kremastinos DT. Effects of serial levosimendan infusions on left ventricular
performance and plasma biomarkers of myocardial injury and neurohormonal and
immune activation in patients with advanced heart failure. Heart. 2006
Dec;92(12):1768-72.
16. Berger R, Moertl D, Huelsmann M, Bojic A, Ahmadi R, Heissenberger I, Pacher R.
Levosimendan and prostaglandin E1 for uptitration of beta-blockade in patients with
refractory, advanced chronic heart failure. Eur J Heart Fail. 2006 Jul 19; [Epub ahead
of print].
17. Adamopoulos S, Parissis JT, Iliodromitis EK, Paraskevaidis I, Tsiapras D,Farmakis D,
Karatzas D, Gheorghiade M, Filippatos GS, Kremastinos DT. Effects of levosimendan
versus dobutamine on inflammatory and apoptotic pathways in acutely decompensated
chronic heart failure. Am J Cardiol 2006 Jul 1;98(1):102-6. Epub 2006 May 6.
81
6
CAP.06 14/5/07 11:32 Pgina 81
18. Trikas A, Antoniades C, Latsios G, Vasiliadou K, Karamitros I, Tousoulis D, Tentolouris C,
Stefanadis C.Long-term effects of levosimendan infusion on inflammatory processes and
sFas in patients with severe heart failure. Eur J Heart Fail 2006 Dec;8(8):804-9. Epub
2006 May 19.
19. GiannakoulasG, Giannoglou G, Vassilikos V, Martiadou K, Kalpidis P, Parharidis G,
Louridas G. Clinical Significance of Acute Neurohormonal Response Alter
Levosimendan Treatment. Am J Cardiol 2006 Oct 15;98(8):1123-4.
20. Parissis JT, Farmakis D, Bistola V, Adamopoulos S, Kremastinos DT. Levosimendan for the
treatment of acute heart failure syndromes: time to identify subpopulations of responding
patients. Am J Cardiol 2007 Jan 1;99(1):146-7.
82
CAP.06 14/5/07 11:32 Pgina 82
Introduccin
La insuficiencia cardaca (IC) presenta unas altas incidencia y prevalencia
en la actualidad, que va asociada a una importante morbimortalidad,
especialmente la poblacin ms anciana
1
. Parece existir una relacin
directa entre la IC y la edad, alcanzndose cifras superiores al 9% de IC
en la poblacin mayor de 79 aos
2
. As, la prevalencia de IC en octoge-
narios es diez veces superior a la registrada en el grupo de menos de 65
aos
3
. Adems, el 80% de los ingresos hospitalarios y el 88% de las
muertes atribuidas a IC se producen en personas de ms de 65 aos
4,5
.
La IC tiene diversas peculiaridades en el paciente de mayor edad. Esto es
debido a que la enfermedad se manifiesta de una forma ms compleja en
una poblacin anciana que en una poblacin adulta, debido a los cam-
bios asociados al envejecimiento
6
. El hecho de envejecer puede conside-
rarse como un proceso heterogneo que transforma al adulto sano en un
individuo frgil, caracterizado por la disminucin lentamente progresi-
va de la reserva fisiolgica de la mayora de los rganos y sistemas de
nuestro organismo. A excepcin del pequeo porcentaje de personas que
experimentan un envejecimiento libre de enfermedad o satisfactorio, la
mayora de los ancianos presentan el llamado envejecimiento usual,
asociado a un grado mayor o menor de fragilidad. La enfermedad se
desarrolla, en consecuencia, en corazones que presentan envejecimiento
fisiolgico. El corazn envejecido claudica con mayor facilidad en pre-
sencia de factores desencadenantes de IC, y sus mecanismos de compen-
sacin (estimulacin betaadrenrgica, relajacin, distensibilidad, inotro-
pismo, etc.) suelen estar alterados
7
. En ocasiones resulta complejo esta-
blecer la frontera entre envejecimientos cardiovasculares normal y pato-
83
en el paciente anciano
Francesc Formiga, Antoni Riera, Ramon Pujol
Hospital Universitario de Bellvitge,
7
CAP.07 14/5/07 11:32 Pgina 83
lgico. Una situacin paradigmtica de esta dificultad es el caso de la dis-
funcin diastlica
7
. El envejecimiento no se limita al aparato cardiovas-
cular. El funcionamiento limitado o deficiente del resto de rganos y siste-
mas dificulta la puesta en marcha de otros mecanismos compensadores
que deberan impedir la aparicin de complicaciones o reducir su inten-
sidad
8
. En el paciente anciano adems, suele ir asociado a una mayor
comorbilidad e ir acompaado, tambin, de polifarmacia.
El trmino IC aguda se utiliza frecuentemente para designar exclusiva-
mente a la que aparece de novo o a la descompensacin de la IC crni-
ca, que se caracteriza por presentar signos de congestin pulmonar,
incluido el edema pulmonar
9
. Muy pocos estudios de IC aguda estn enfo-
cados a la poblacin anciana.
Clnica
La clnica de la IC aguda en el paciente anciano es, a menudo, atpica
6
.
As, algunas de las manifestaciones clnicas tpicas de la IC pueden estar
ausentes en el anciano; de esta manera, la disnea y los edemas perifricos
pueden ser sustituidos por sntomas menos especficos, como la fatiga, debi-
lidad muscular generalizada, la anorexia o el delirium
6
. Por otro lado, sig-
nos y sntomas clsicos de IC pueden ser debidos a otra patologa (respi-
ratoria, renal, vascular, etc.) que pueden no responder o empeorar con el
tratamiento establecido para la IC. Para la gravedad clnica, nos seguire-
mos basando en la observacin de la circulacin perifrica (perfusin) y en
la auscultacin de los pulmones (congestin). Los pacientes pueden ser cla-
sificados como clase I (caliente y seco), clase II (caliente y hmedo), clase III
(fro y seco) y clase IV (fro y hmedo).
Diagnstico
El proceso diagnstico de la IC tambin se ve dificultado, a menudo, en
el paciente anciano debido a la presencia de diversos factores asociados
a la edad
6
. Entre stos destacan el deterioro cognitivo, la presencia de
depresin o dficit sensoriales
18
, la institucionalizacin, el analfabetismo
o el desarraigo social. En otras ocasiones, la escasa educacin sanitaria
de los ancianos y sus cuidadores hace que se atribuyan sntomas propios
de la enfermedad al mismo proceso del envejecimiento, lo que retrasa el
diagnstico
6, 10-12
.
84
CAP.07 14/5/07 11:32 Pgina 84
La realizacin de un electrocardiograma (ECG) nos ayudar a identificar
el ritmo cardaco, y puede que a determinar la etiologa de la IC, siendo
esencial en el caso de la cardiopata isqumica
11
. Es muy infrecuente que
una persona anciana con IC presente un ECG normal. Tal es as, que un
ECG normal debe hacernos dudar del diagnstico de IC en el paciente
anciano. Por el contrario, la deteccin de una arritmia, como es la fibri-
lacin auricular, suele ser frecuente.
La radiografa de trax ayudar a la confirmacin del diagnstico y al
seguimiento de la respuesta al tratamiento. Pero hay que tener presente
que, en el paciente anciano, suele coexistir una enfermedad pulmonar
obstructiva crnica o una patologa infecciosa antigua, lo que puede difi-
cultar una correcta lectura de la radiografa simple
11
. Adems, existen dos
patologas que habr que tener especialmente presentes en el anciano
con IC aguda por su potencial gravedad y alta prevalencia, son el de
tromboembolismo pulmonar (TEP), por un lado, y la diseccin artica,
por otro lado. Para su diagnstico, sern necesarias otras exploraciones
como son la tomografa computarizada (TC) o la gammagrafa pulmonar,
en el caso del TEP, y una TC o una ecocardiografa transesofgica ante la
sospecha de una diseccin artica.
La realizacin de una bioqumica general, gasometra arterial, hemogra-
ma y, cuando est indicado, la determinacin de enzimas de mionecrosis
y de funcin tiroidea, nos permitir conocer la existencia de patologa
subyacente, precipitante o coadyuvante en el paciente anciano con IC
descompensada
11
.
Los pptidos natriurticos tipo B (BNP y NT-pro-BNP) tienen una gran fia-
bilidad diagnstica y pronstica. Resultan, adems, coste-efectivo en los
pacientes con disnea aguda, siendo particularmente til por su alto valor
predictivo negativo, lo que significa que permite excluir la IC sin necesi-
dad de realizar exploraciones de mayor coste o complejidad. Aunque su
utilidad tambin est presente en el paciente anciano, se han propuesto
valores de corte ms altos para esta poblacin
13
.
La investigacin etiolgica de la IC en los pacientes mayores se realiza
con menor frecuencia que en los ms jvenes. Disponer de un ecocardio-
grama que nos informe de la causa de los sntomas (o bien descarte car-
diopata estructural) debe ser mandatario en todos los pacientes con IC,
independientemente de la edad. El substrato patolgico de la enfermedad
85
Insuficiencia cardiaca aguda en el paciente anciano
7
CAP.07 14/5/07 11:32 Pgina 85
en este grupo de edad es muy variado (miocardiopata obstructiva, hiper-
trfica o restrictiva, valvulopatas, cor pulmonale aislado, patologa peri-
crdica...) y, a veces, es difcil discernirlo slo con los datos clnicos, lo
que nos impedir adoptar la actitud teraputica correcta
22
. Tambin nos
permitir distinguir si se trata de una IC sistlica o diastlica en base al
calculo de la fraccin de eyeccin y los parmetros que permiten detectar
rigidez ventricular. La edad no debe ser una contraindicacin para que,
en los casos con cardiopata isqumica, se pueda realizar un cateterismo
cardaco y contemplarse el tratamiento de revascularizacin, si fuese
necesario.
En el paciente en situacin aguda es necesario tambin buscar los facto-
res desencadenantes que pueden haber precipitado el episodio. Entre los
ms habituales destacan las infecciones especialmente respiratorias; por
tanto, siempre habr que controlar la temperatura, aunque en un porcen-
taje de pacientes ancianos podemos tener una infeccin grave sin fiebre,
emociones, transgresiones dietticas o farmacolgicas, uso de antiinfla-
matorios, etc. En el paciente, anciano, el incumplimiento teraputico es,
en demasiadas ocasiones, el principal responsable como causa de des-
compensacin de la IC. Las razones del incumplimiento son mltiples,
entre las que destacan: polifarmacia, prescripcin no inteligible, cambios
repetidos en el esquema teraputico, falta de educacin sanitaria, limita-
ciones sensoriales, deterioro cognitivo, escaso apoyo sociofamiliar y pro-
blemas econmicos
6
.
Finalmente es bsico que, en una persona mayor, la valoracin diagns-
tica incorpore una justipreciacin de la situacin funcional general del
sujeto en su triple perspectivas fsica, mental y social
14
. La valoracin de
la capacidad para actividades bsicas de la vida diaria previa al ingre-
so (Indice de Barthel) ha demostrado ser un marcador predictivo de mor-
talidad al ao de un ingreso por IC descompensada
15
.
Tratamiento
Los objetivos inmediatos del tratamiento de la IC aguda sern mejorar los
sntomas y estabilizar las condiciones hemodinmicas. Una reduccin del
peso corporal y/o un aumento de la diuresis son efectos beneficiosos en
el tratamiento de pacientes congestivos u oligricos con insuficiencia car-
daca aguda
9
. Tambin son objetivos importantes del tratamiento conse-
86
CAP.07 14/5/07 11:32 Pgina 86
guir mejorar la saturacin de oxgeno, la funcin renal y heptica, as
como los electrlitos sricos.
En el momento de valorar y decidir el plan teraputico de las personas
ancianas deben tenerse en cuenta determinadas circunstancias muy fre-
cuentes este grupo de edad. La funcin renal suele estar deteriorada, la
coexistencia de una hepatopata. Tampoco es rara la existencia de hipo-
albuminemia debido a malnutricin y a menudo la frecuente comorbili-
dad con su polifarmacia asociada. Al revisar el tratamiento crnico de los
pacientes habr que evaluar cuidadosamente aquellos frmacos que pre-
cipitan o empeoran los sntomas y que, por tanto, debemos evitar. Entre
stos encontramos los AINEs, bloquentes alfaadrenrgicos, calcioanta-
gonistas (en especial diltiazem y verapamilo), antiarrtmicos inotropo
negativos, etc
6
.
I Tratamiento farmacolgico
El control del paciente anciano con IC aguda debe iniciarse lo antes posi-
ble una vez que ha llegado al servicio de urgencias, a la vez que se lle-
van a cabo medidas diagnsticas encaminadas a determinar la etiologa
primaria
9
.
Al iniciar el tratamiento de la IC en los pacientes ancianos, hay que tener
en cuenta diversas situaciones. As, la mayora de los ensayos clnicos en
IC se han desarrollado en pacientes varones jvenes con disfuncin sist-
lica sin inclusin del paciente anciano, en el que predomina la IC diast-
lica con funcin ventricular preservada. Tampoco hay que olvidar que, en
este grupo de edad, la farmacologa est condicionada por limitaciones
importantes, inhabituales en pacientes ms jvenes
6
. Las alteraciones en
la farmacocintica y farmacodinmica, las interacciones con otros frma-
cos que el paciente toma de forma crnica y la presencia de mayor
comorbilidad, pueden comportar una peor respuesta al frmaco o la pre-
sencia de reacciones adversas, condicionando as el tratamiento
6
. Por
ello, es necesario, una vez elegido el tratamiento farmacolgico correcto,
iniciarlo a la dosis ms baja que consiga una respuesta favorable e ir
aumentando la dosis lentamente si fuera necesario, bajo una estrecha
vigilancia de los posibles efectos secundarios
6
.
El tratamiento mdico de la IC aguda incluye bsicamente el uso de diur-
ticos, vasodilatadores e inotrpicos
16
.
87
7
CAP.07 14/5/07 11:32 Pgina 87
Diurticos. En la frecuente presencia de retencin de fluidos estar indi-
cado el uso de tratamiento con diurticos. Los diurticos deben ser utili-
zados con mucha cautela en el paciente anciano por el elevado riesgo
de deplecin de volumen, debido a una capacidad alterada para regu-
lar el balance hdrico, y a que suelen presentar un filtrado glomerular
alterado. Adems, es necesaria una correcta monitorizacin electrolti-
ca del paciente anciano en tratamiento diuretico
17
.
Inotropos. La indicacin de frmacos con efecto inotrpico positivo
est reservada para los casos de pacientes ancianos con sntomas de
hipotensin arterial e hipoperfusin perifrica
9,16
. A excepcin de
levosimendan, los frmacos inotrpicos aumentan el consumo de ox-
geno y pueden ser arritmognicos, circunstancia especialmente deli-
cada en el paciente ms anciano. Estos frmacos no suelen ir asocia-
dos a un beneficio clnico evidente a excepcin de una mejora de los
parmetros hemodinmicos y sus efectos secundarios suelen, general-
mente, superar las ventajas
9,18
. Por todo ello, slo deben utilizarse en
pacientes ancianos seleccionados y durante un breve perodo de
tiempo. Un frmaco prometedor es el levosimendn. El levosimendn
ejerce unos efectos inotrpico y vasodilatador mediante la sensibili-
zacin de las protenas contrctiles al calcio. Una gran ventaja aa-
dida del levosimendn en el paciente ms anciano es que no se ha
asociado con un aumento de la frecuencia de arritmias malignas en
los estudios comparativos frente a placebo. Hay que recordar que son
frmacos que requieren habitualmente la va intravenosa, una moni-
torizacin muy estricta
18
, y que no exista demasiada evidencia cient-
fica de su uso en el paciente de mayor edad.
Vasodilatadores. Los frmacos vasodilatadores estn indicados en los
pacientes ancianos con IC y sntomas de congestin pulmonar. Los vaso-
dilatadores ms utilizados por va intravenosa son la nitroglicerina, el
nitroprusiato y, ms recientemente, la nesiritida
9,16
. La nesiritida es un
pptido natriurtico recombinante humano cerebral o de tipo B que es
idntico a la hormona endgena. Tiene propiedades vasodilatadoras
venosas, arteriales y coronarias que reducen la precarga y la poscarga
cardacas, y suprime el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el
sistema nervioso simptico. Se consigue, pues con su administracin,
aumentar el gasto cardaco sin tener efectos inotrpicos directos. En la
IC aguda es preferible el empleo inicial de vasodilatadores por va
88
CAP.07 14/5/07 11:32 Pgina 88
endovenosa en infusin continua, lo que permitir una dosificacin
adecuada, variable en cada paciente. El mayor problema del empleo
de vasodilatadores es la hipotensin arterial y la gran variabilidad de
la dosis correcta en cada momento, requiriendo de una monitorizacin
clnica adecuada. Hay que ser particularmente cautelosos a la hora de
administrar nitratos a un paciente anciano con estenosis artica, as
como estar alerta a los prximos estudios de mortalidad sobre el uso de
neseritida en el paciente anciano.
Otros tratamientos. Se utilizar digoxina en los casos de fibrilacin auri-
cular con respuesta ventricular rpida. La digoxina es un frmaco con
un ndice teraputico muy estrecho, incluso con niveles sricos dentro de
la normalidad. El riesgo de toxicidad es especialmente elevado en el
paciente anciano, favorecido por la presencia de insuficiencia renal, a
pesar de valores normales de creatinina, y de un mayor nmero de
interacciones
19
.
No existe indicacin para el uso inmediato de los betabloqueantes en la
IC aguda aunque s para la IC estable del paciente anciano, mientras que
la dosis inicial de un IECA/ARAII debe ser baja y aumentarse progresi-
vamente despus de una estabilizacin precoz dentro de las primeras 48
h, con control de la presin arterial y la funcin renal
9
.
I Tratamiento no farmacolgico
En el paciente anciano, las opciones de tratamiento no farmacolgico
(angioplastia, ciruga de revascularizacin, sustitucin valvular o tras-
plante cardaco) son, a menudo, impracticables por la alta comorbilidad,
la pobre situacin funcional previa del paciente o la negativa de los fami-
liares a cualquier tipo de procedimiento invasivo
6
. Sin embargo, los exce-
lentes resultados obtenidos en pacientes de edad avanzada capaces de
tolerar este tipo de intervenciones obligan a no descartarlas simplemente
por el mero criterio de edad
20-22
.
La colocacin de un desfibrilador automtico implantable est indicado
en pacientes que han sobrevivido a un episodio de reanimacin cardiaca
o que presentan taquicardias ventriculares sostenidas mal toleradas o
asociadas a disfuncin ventricular con fraccin de eyeccin menor del
35% y en clase funcional II-III (NYHA).
89
7
CAP.07 14/5/07 11:32 Pgina 89
Respecto a la asistencia circulatoria mecnica, esta ha demostrado su efi-
cacia clnica en pacientes jvenes. Pero su empleo es relativamente com-
plejo por lo que slo se puede utilizar por equipos con un programa espe-
cfico y no existe demasiada experiencia en el paciente anciano.
Finalmente, hay que insistir en la necesidad de dispensar durante el ingre-
so un abordaje multidisciplinario al paciente que mejorar los resultados
de la asistencia sanitaria
14
. Adems de la propia enfermedad, deberemos
estar atentos a las complicaciones asociadas a cualquier hospitalizacin,
como son la aparicin de delirium, la inmovilidad, lceras de decbito,
depresin, etc. Tambin es muy importante en el paciente anciano la pla-
nificacin del alta, la conexin con los diversos recursos sanitarios y la
informacin sobre el previsible curso de la enfermedad
23,24
. De esta mane-
ra, deber informarse de la posibilidad de muerte sbita, as como que la
enfermedad puede progresar a una fase terminal de la misma con nula
respuesta al tratamiento
25
.
Bibliografa
1. Rodrguez-Artalejo F, Banegas Banegas JR, Guallar-Castilln P. Epidemiologa de la
insuficiencia cardaca. Rev Esp Cardiol 2004;57:163-170.
2. Senni M, Redfield M. Congestive heart failure in elderly patients. Mayo Clin Proc 1997;
72: 453-460.
3. Rodrguez-Artalejo F, Guallar-Castilln P, Banegas R et al. Trends in hospitalization and
mortality for heart failure in Spain. Eur Heart J 1997;18:1537-1540.
4. Chivite D, Formiga F, Morera M, Pujol R. Insuficiencia cardiaca en el anciano: una causa
frecuente de reingreso hospitalario. Med Clin (Barc) 2004; 122: 275.
5. Kannel WB, Belanger AJ. Epidemiology of heart failure. Am Heart J 1991;121:951-957.
6. Pujol R, Chivite D, Formiga F. Actitud teraputica ante el ancino frgil con insuficiencia
cardiaca. El paciente con insuficiencia cardaca terminal. Med Clin (Barc) 2001; 2 (Supl
3): 50-54.
7. Wei JY. Age and the cardiovascular system. N Engl J Med 1992;327:1735-1739.
8. Luchi RJ, Taffet GE, Teasdale TA. Congestive heart failure in the elderly. J Am Geriatr Soc
1991;39:810-825.
9. Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR, et al. Executive summary of the guidelines on the
diagnosis and treatment of acute heart failure: the Task Force on Acute Heart Failure of
the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005; 26: 384-416.
10. Rich MW. Epidemiology, patophysiology and etiology of congestive heart failure in older
adults. J Am Geriatr Soc 1997;45:968-974.
90
CAP.07 14/5/07 11:32 Pgina 90
11. Tresch DD. The clinical diagnosis of heart failure in older adults. J Am Geriatr Soc
1997;45:1128-1133.
12. McGann PE. Comorbidity in heart failure in the elderly. Clin Geriatr Med 2000;16:631-
648.
13. Berdagu Ph, Caffin P-Y, Barazer I, et al. Use o N-terminal prohormone brain natriure-
tic peptide assay for etiology diagnosis of acute dyspnea in elderly patients. Am Heart J
2006; 151: 690-698.
14. Formiga F, Mascaro J, Pujol R. Geriatric assessment in elderly heart failure patients. J
Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2006; 61: 634.
15. Formiga F, Chivite D, Casas S, Manito N, Pujol R. Valoracin funcional en pacientes
ancianos ingresados por insuficiencia cardaca. Rev Esp Cardiol 2006; 59: 740-742.
16. Shin DD, Brandimarte F, De Luca L, Sabbah HN, Fonarow GC, Filippatos G. Review of
current and investigational pharmacological agents for acute heart failure syndromes.
Am J Cardiolo 2007; 99 [suppl]: 4A-23.
17. Sica Da, Gehr TWB, Frishman WA. Use of diuretics in the treatment of heart failure in
the elderly. Clin Geriatr Med 2007; 23: 107-121.
18. OConnor CM, Arumugham P. Inotropic drugs and neurohormonal antagonist in the tre-
atment of HF in the elderly. Clin Geriatr Med 2007; 23: 141-153.
19. Hanratty CG, McGlinchey P, Johnston GD et al. Differential pharmacokinetics of digoxin
in elderly patients. Drugs Aging 2000;17:353-362.
20. De la Torre-Hernndez JM, Fernndez-valls M, Royuela N et al. Angina inestable en el
paciente octogenario: es factible y eficaz el tratamiento invasivo? Rev Esp Cardiol
2001;54:679-684.
21. Deviri E, Merin G, Medalion B et al. Open heart surgery in octogenarians: a review. Am
J Geriatr Cardiol 1995;4:14-16.
22. Naidu SS, Wong SCh, Steingart RM. Interventional therapies for heart failure in the
elderly. Clin Geriatr Med 2007; 23: 155-178.
23. Rich MW, Beckham V, Wittemberg C et al. A multidisciplinarty intervention to prevent
readmission of elderly patients with congestive heart failure. N Eng J Med
1995;333:1190-1195.
24. Stewart S, Vanderbroek AJ, Pearson S et al. Prolonged benefficial effects of home-based
intervention on unplanned readmissions and mortality among patients with congestive
heart failure. Arch Intern Med 1999;159:257-261.
25. Stewart S, MacIntrye K, Hole KJ et al. More malignant than cancer? Five-year survival
following a first admission for heart failure. Eur J Heart Fail 2001;3:315-322.
91
7
CAP.07 14/5/07 11:32 Pgina 91
93
Tablas de frmacos con uso
1
, Aquiles Lozano Rodrguez-Mancheo
2
1
Hospital de Alta Resolucin de la Sierra de Segura
2
Servicio de Medicina Interna. Hospital Reina Sofa, Crdoba
8
Tabla I. Vasodilatadores
Frmaco Nombre comercial Va Dosis
Dinitrato de
isosorbide
Mononitrato
de isosorbide
Hidralazina
Neseritide
Nitropusiato
sdico
Iso-Lacer
Comp 5 mg y
Retard
20 y 60 mg
Coronur
, Uniket
Comp 20, 40
y Retard 50 mg
Hydrapres
Comp 25 y
50 mg
Viales 20 mg
Natrecor
Viales 1,5 mg
Nitropussiat Fides
Viales 50 mg
Oral
Oral
Oral
IV
IV
IV
20 mg 2 veces al da.
Mximo 60-120 mg al da
60-120 mg al da (3 dosis
diarias o una vez en el pre-
parado Retard)
25-50 mg cada 6-8 horas.
En bolo 10-40 mg; puede
repetirse a los 20 minutos.
Diluida: 50-100 mg diluida
en 100 ml SG al 5% a pasar
en 2-4 horas
Inicialmente en bolo
2 g/kg/min; se sigue
en perfusin: 0,015-0,03
g/kg/min. (diluyendo
1 vial de 1,5 mg en 250 cc SF;
concentracin 6 g/ml)
Inicio con 0,5 g/kg/min
incrementando la dosis cada
5 min. Diluir 1 vial en 250-
1000 ml SG al 5%.
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94
Tabla I (cont.). Vasodilatadores
Nitroglicerina Solinitrina
Ampollas 5 y
50 mg
Grageas 0,8 mg
Spray 0,4 mg
Vernies
Grageas 0,4 mg
SL
IV
0,4-0,8 mg; se puede repetir
en 10 minutos
Diluir 50 mg en 250 ml SG
al 5%. Empezar con 5-10
mcg/min (1,5-3 got/min,
4,5-9 ml/h); ir aumentando
en 5-10 mcg cada 3-5 min.
Dosis mxima: 400 cg/min
Tabla II. Frmacos con efecto inotrpivo positivo
Dopamina
Dobutamina
Milrinona
Clorhidrat
Dopamina Grif
Dopamina Fides
Ampollas 200 mg
Dobucor
Dobutrex
Ampollas 250 mg
Corotrope
Ampollas 10 mg
IV
IV
IV
Diluir 200 mg en 250 cc SG
al 5%; se inicia en dosis de
3 microg/kg/min
(5 got/min, 15 ml/h).
Usar dosis beta
5-8 og/kg/min. Puede
incrementarse hasta
20 g/kg/min,
(40 got/min, 120 ml/h)
Diluir 250 mg en 250 cc SG
al 5%. Se inicia en dosis de
5 g/kg/min
(7 gotas/min, 21 ml/h).
Puede incrementarse hasta
20 g/kg/min
(28 got/min, 84 ml/h)
Inicialmente 50 g/kg i.v
administrados en 10 minutos;
Mantenimiento: infusin
0,37-0,75 g/kg/min (mxi-
mo: 1,13 mg/kg/da)
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95
Tablas de frmacos con uso en la insuficiencia cardiaca aguda
8
Tabla II. (cont) Frmacos con efecto inotrpivo positivo
Digoxina
Levosimendan
Digoxina
Ampollas 0.25 mg
Sindax
Viales 2,5 mg
IV
IV
0,5 mg en bolo como dosis
de carga, seguidos de 0,25
mg cada 4-6 horas
Diluir 1 vial en 500 cc SG al
5% (25 g/ml)
Dosis de carga:
6-12 g/kg en 10 minutos
Perfusin continua de
0,1 g/kg/minuto
A los 30-60 minutos:
- Disminuir a
0,05 g/kg/min
si respuesta excesiva (HTA,
bradicardia)
- Aumentar a 0,2 g/kg/min
si se precisa mayor efecto
hemodinmico.
Tabla III. Diurticos
Furosemida Seguril
Ampollas 20 y
250 mg
Comprimidos
40 mg
VO
IV
Inicialmente 20-80 mg en
una sola dosis,
aumentando en 20 mg cada
6-8 horas hasta respuesta.
Mantenimiento: mnima
necesaria para efecto. Dosis
mxima: 480 mg en IRC.
Perfusin continua: Diluir en
250 cc SF la dosis necesaria
(hasta 250 mg) a 10 ml/hora
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Tabla III. (cont.) Diurticos
Torasemida
Bumetanida
Clortalidona
Hidroclorotiazida
Espironolactona
Eplerenona
Canreonato
Isodiur
, Dilutol
,
Sutril
Ampollas 10
y 20 mg
Fordiuran
Comp 1 mg
Higrotona
Comp 50 mg
Esidrex
Comp 25 mg
Hidrosaluretil
Comp 50 mg
Aldactone
Comp 25 y
100 mg.
Elecor
, Inspra
Comp cub 25 y
50 mg
Soludactone
Ampollas 200 mg
VO,
IV
VO
VO
VO
VO
VO
IV
2,5-40 mg al da en
2-3 dosis.
Mximo: 200 mg/da
Inicialmente 0,5-1 mg, seguido
en caso necesario de una 2
dosis a las 6-8 horas.
Mantenimiento: 0,5-1 mg/
6-8 horas
Inicialmente 25-50 mg/da.
Mantenimiento:
100-200 mg/da
Iniciar con 25 mg/24 horas
para seguir 100-200 mg
cada 24 horas
50-200 mg cada 24 horas.
25-50 mg cada 24 horas
200-400 mg cada 24 horas
(mximo 800 mg)
Inyeccin IV lenta 2-3 minutos
cada 200 mg
Infusin IV continua
diluyendo 1 vial en 500 SF
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97
8
Tabla V. IECAs
Captroprilo
Enalaprilo
Ramiprilo
Lisinopril
Capoten
,
Captopril
Captosina
,
Cesplon
Dilabar
, Garanil
Tensoprel
Comp 12,5, 25, 50

y 100 mg
Acetensil
,
Crinoren
Dabonal
,
Hipoartel
Renitec
Comp 2,5, 5, 10
y 20 mg
Acovil
Carasel
Comp 1,25, 2,5,

5 y 10 mg
Doneka
, Iricil
,
Prinivil
Tensikey
, Zestril
Comp 5 y 20 mg
VO
VO
VO
VO
Inicio: 6,25-12,5 mg/
8 horas.
Mantenimiento: 50 mg/
8 horas.
Mximo: 100 mg/8 horas
Inicio: 2,5 mg/24 horas.
12horas.
Inicio: 1,25-2,5 mg/
12 horas.
12 horas
Mantenimiento: 5-20 mg/24
horas
Tabla IV. Cloruro mrfico
Cloruro
mrfico
Cloruro mrfico
Braun
Ampollas 10
y 40 mg
IV Diluir 1 de 10 mg vial con
9 ml SF.
Dosis inicial de 4 mg a ritmo
de 2 mg/min.
Repetir en intervalos de
10 minutos hasta dosis total
de 15 mg.
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98
Tabla V. (cont.) IECAs
Fosinoprilo
Quinaprilo
Perindoprilo
Trandolaprilo
Benazeprilo
Cilazaprilo
Fositens
,
Tenso Stop
Comp 10 y 20 mg
Acuprel
, Ectren
,
Lidaltrin
Comp 5, 20 y
40 mg
Coversyl
Comp 4 mg
Gopten
, Odrik
Comp 0,5, 2 y
4 mg
Cibacen
, Laboral
Comp 10 y 20 mg
Inhibace
, Inocar
Comp 1, 2,5 y
5 mg
VO
VO
VO
VO
VO
VO
Inicio: 5-10 mg/24 horas.
24 horas
Inicio: 5-10 mg en 1-2 dosis.
Mantenimiento: 20 mg en
2 dosis
Inicio: 2 mg/24 horas.
Mantenimiento: 2-4 mg/
24 horas
Inicio: 2,5 mg/24 horas
Mantenimiento:
aumentar 2,5 mg cada
2-4 semanas segn
respuesta.
CAP.08 14/5/07 11:31 Pgina 98
99
8
Tabla VI. Antagonista de los receptores de la angiotensina-II
Candesartn
Irbesartn
Losartn
Valsartn
Atacand
Parapres
Comp 4, 8, 16 y
32 mg
Aprovel
Karvea
Comp 75, 150 y

300 mg
Cozaar
Comp 12,5, 50 y
100 mg
Diovan
Kalpress
Miten
Vals
Comp 80 y
160 mg
VO
VO
VO
VO
Mantenimiento:
80 mg/12horas.
Tabla VII. Beta-bloqueantes
Bisoprolol
Metoprolol
Emconcor Cor
Euradal
Comp 2,5, 5 y
10 mg
Beloken
Lopresor
Comp 100
y 200 mg
VO
VO
24 horas
CAP.08 14/5/07 11:31 Pgina 99
Bibliografa
1. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart fai-
lure. The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology.-
European Heart Journal (2005) 26, 384-416.
2. ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic
Heart Failure in the Adult. A Report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the
2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure): Developed in
Collaboration With the American College of Chest Physicians and the International
Society for Heart and Lung Transplantation: Endorsed by the Heart Rhythm Society.-
Circulation 2005;112:154-235.
3. Manual de Diagnstico y Teraputica Mdica Hospital Universitario 12 de Octubre.
Departamento de Medicina Interna. 5 ed. Madrid: Merck & Dohme; 2003.
4. Medimecum 2006. Gua de teraputica farmacolgica. 11 ed. Ed. Adis Internacional
LTD; 2006.
100
Tabla VII. (cont.) Beta-bloqueantes
Carvedilol Coropres
Comp 6,25, 12,5

y 25 mg
VO Inicio: 3,125 mg/12 horas.
(50 mg/12 horas si el
paciente > 85 kg)
CAP.08 14/5/07 11:31 Pgina 100

Insuficiencia Cardiaca Recomendaciones 2007

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CAP.03 14/5/07 11:33 Pgina 36

Comp 12,5, 25, 50

Comp 1,25, 2,5,

Comp 75, 150 y

Comp 6,25, 12,5

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