ENFERMEDAD DE ADDISON

HISTORIA:
Thomas Addison (1793-1860), hijo de comerciantes ingleses, naci en
Newcastle-Upon-Tyne, Inglaterra, donde realiz inicialmente estudios
de latn y posteriormente en 1812, ingres a la escuela de medicina de
la Universidad de Edimburgo, donde recibi su grado acadmico de
mdico en 1815. Continu sus estudios de medicina hasta llegar, en
1827, a ser mdico asistente y maestro del Hospital Guys. El Dr.
Addison mostraba gran inters por la enseanza de la medicina,
teniendo gran estima por sus estudiantes y colegas. Fue reconocido
mundialmente por la descripcin del cuadro caracterstico de la
insuficiencia suprarrenal primaria y de la anemia perniciosa, y en
honor a ello, ambas recibieron su nombre.

La enfermedad de Addison o insuficiencia suprarrenal primaria, fue
inicialmente descrita por el Dr. Addison en 1849 (a pesar de que las
glndulas adrenales fueron descritas por Eustaquio en 1714) con un
comunicado en la Gazeta Mdica de Londres en donde habla de una
enfermedad de las cpsulas suprarrenales en la cual la enfermedad no
se encuentra totalmente desligada de la nueva forma de anemia.

Posteriormente, los doctores Bennett y Trousseau realizaron estudios
de mayor profundidad, en donde confirmaron que el cuadro descrito
por el Dr. Addison efectivamente se trataba de la insuficiencia adrenal
primaria, dndole as el nombre de enfermedad de Addison.

DESCRIPCIN DE LA ENFERMEDAD DE ADDISON:
La enfermedad de Addison afecta las glndulas suprarrenales del
cuerpo. Las glndulas suprarrenales son parte del sistema endocrino.
El sistema endocrino es un grupo de glndulas que se encuentran en
todo el cuerpo y que producen y secretan hormonas para regular los
procesos del cuerpo, entre los cuales se incluyen el estado de nimo,
el crecimiento, el metabolismo y la funcin de los tejidos del cuerpo.
Las glndulas suprarrenales estn ubicadas justo arriba de los
riones. Producen hormonas similares a la adrenalina y una clase de
hormonas que se llaman corticosteroides.
Algunas de las hormonas corticosteroides producidas por las
glndulas suprarrenales incluyen los glucocorticoides y los
mineralocorticoides. Estas hormonas son esenciales para la vida. Los
glucocorticoides afectan la manera en que el cuerpo responde al
estrs, la capacidad del cuerpo de convertir alimentos en energa y la
respuesta inflamatoria del sistema inmunitario. Los mineralocorticoides
mantienen el equilibrio de sodio, potasio y agua del cuerpo.
En las personas que tienen la enfermedad de Addison, las glndulas
suprarrenales no producen suficiente cortisol, que es uno de los
glucocorticoides. A veces, las glndulas suprarrenales tampoco
producen suficiente aldosterona, que es uno de los
mineralocorticoides.
La enfermedad de Addison es ms comn entre las personas que
tienen entre 30 y 50 aos, pero puede producirse a cualquier edad y
afecta a hombres y mujeres por igual. Tambin se la llama
insuficiencia suprarrenal o hipocortisolismo.





ETIOLOGIA:
La insuficiencia adrenocortical primaria se caracteriza por una
produccin adrenal deficiente de glucocorticoides o
mineralocorticoides, llevando a la insuficiencia glandular.
Epidemiolgicamente, la literatura americana describe una prevalencia
de 100 casos y una incidencia de 5 casos, ambos por milln de
habitantes. El diagnstico de la enfermedad se realiza generalmente a
una edad promedio de 40 aos.

A inicios del siglo pasado, las principales causas de insuficiencia
adrenocortical eran las causas infecciosas, principalmente la
tuberculosis. Actualmente, la disminucin en la incidencia de
tuberculosis ha llevado a que el origen ms importante de enfermedad
de Addison sea la destruccin autoinmune con atrofia de las glndulas
adrenales. Cabe destacar que una de las causas ms frecuentes de
insuficiencia suprarrenal es la supresin exgena por glucocorticoides,
pero al no ser sta una patologa de origen autoinmune, no se clasifica
como enfermedad de Addison. Entre otras causas de insuficiencia
glandular primaria se citan la hemorragia adrenal, infecciones
(citomegalovirus, histoplasmosis, coccidioidomicosis y virus de
inmunodeficiencia humana [VIH]), adrenoleucodistrofia, y enfermedad
adrenal metastsica.

Causas poco comunes son la deficiencia familiar de glucocorticoides y
la resistencia al cortisol. La gran variedad de causas ha llevado a que
el espectro clnico de la enfermedad de Addison vare ante la
descripcin de nuevos cuadros sindrmicos y de enfermedades
infecciosas en la poblacin mundial. Las patologas que producen
mayor variacin con respecto a la presentacin del cuadro clnico son
el VIH, las hemorragias o infartos adrenales, la adrenoleucodistrofia, y
los sndromes autoinmunes poliendocrinos tipo I y tipo II (sndrome de
Schmidt). Alrededor del 50% de los pacientes portadores de
enfermedad de Addison autoinmune, tienen sndromes poliendocrinos.
Las causas ya mencionadas de insuficiencia adrenal primaria
involucran toda la corteza adrenal, resultando en una deficiencia de
cortisol, aldosterona, y andrgenos adrenales, pero hay que tener en
cuenta que la severidad de la deficiencia vara de un caso a otro.


MANIFESTACIONES CLINICAS:


Entre las principales caractersticas clnicas de la insuficiencia adrenal
se mencionan la debilidad, fatiga, anorexia, nuseas, vmitos,
hipotensin, hiponatremia, hipoglicemia, y avidez por la sal. La
hiperpigmentacin es el hallazgo fsico clsico de estos pacientes y
puede manifestarse de forma generalizada o ms comnmente
presentndose en cara, cuello, extremidades superiores, genitales
externos, pliegues axilares, mucosas, y en zonas de presin como
talones, codos, rodillas y articulaciones interfalngicas. La destruccin
adrenal crnica generalmente cursa con hiperkalemia, anemia
normoctica normocrmica, neutropenia, eosinofilia, y linfocitosis
relativa. Hay azotemia con elevacin de nitrgeno ureico y de la
creatinina. En los casos de destruccin aguda, como en hemorragias,
es usual la azotemia y la eosinofilia con aumento del tamao adrenal
bilateral. Los trastornos electrolticos no son usuales en los casos
agudos.


DIAGNOSTICO:


Para realizar el diagnstico de enfermedad de Addison, adems de las
caractersticas clnicas de insuficiencia adrenal, es necesaria la
medicin srica del cortisol, del ACTH, de la actividad renina
plasmtica (ARP) y de la estimulacin con corticotropina.
Una elevacin srica de ACTH basal brinda evidencia a favor de una
insuficiencia adrenal primaria, pues en estos casos el retrocontrol
negativo se encuentra ausente.

La medicin del cortisol srico se recomienda realizarlo entre las 6 y
las 8 de la maana debido al carcter pulstil de la hormona, dndose
los niveles ms altos en las primeras horas del da. Esta medicin de
cortisol es til para evaluar la funcin del eje hipotlamo-
hipfisisglndulas adrenales en pacientes estables. Se acepta como
normal un cortisol mayor a 19 g/dL y como criterio definitivo de
insuficiencia adrenal un cortisol menor a 3 g/dL. El rango intermedio
se considera indeterminado.


Simultnea a la medicin del cortisol srico, debe realizarse la
medicin del nivel de ACTH. Se considera insuficiencia adrenal
primaria, con un nivel de ACTH mayor a 100 pg/mL [16]. Cabe
destacar que esta prueba por si sola, no hace diagnstico de
insuficiencia adrenal y que la produccin de ACTH es pulstil y es
fcilmente inhibida en pocas horas por glucocorticoides exgenos.

La actividad de la renina (ARP) plasmtica se incrementa en respuesta
a la deficiencia de glucocorticoides, pero esta prueba se ve alterada
por cambios posturales, cambios de volumen y por el nivel de potasio
del paciente. Se considera un rango normal de ARP de 0.2 a 3.0
ng/mL/hr. La estimulacin con corticotropina es la prueba inicial en la
evaluacin endocrinolgica ante la sospecha de insuficiencia adrenal
primaria o secundaria. En esta prueba se utilizan 250 g de ACTH
intravenoso y se mide el cortisol srico a los 0, 30 y 60 minutos. Una
prueba normal es aquella en la cual se da un nivel de cortisol mayor o
igual a 18 g/dL en cualquier momento de la prueba. Dado que en
Costa Rica no contamos en muchas ocasiones con ACTH para
realizar esta prueba, se puede hacer un test de tolerancia a la insulina
(ITT). Entre las pruebas para distinguir la falla adrenal primaria de la
insuficiencia adrenal central, se encuentran la medicin de los niveles
plasmticos de ACTH, las pruebas de infusin de ACTH y la prueba
con corticorrelina (CRH).

Por otro lado, es necesario valorar la integridad del eje
hipotlamohipfisis- suprarrenales. La prueba de eleccin para los
casos de enfermedad de Addison es la de estimulacin con ACTH,
pero de no estar disponible, puede realizar la prueba de tolerancia a la
insulina (ITT), pues esta prueba crea por medio de la hipoglicemia, un
estmulo indirecto sobre la liberacin de cortisol. Esta prueba consiste
en la administracin de insulina intravenosa (0.1 unidades por kg de
peso) con el fin de producir hipoglicemia. Debe alcanzarse una
glicemia menor a 40 mg/dl, lo que resulta en un estmulo adecuado
para liberacin de insulina. Se mide los niveles de cortisol a los 0, 30,
60, 90 y 120 minutos.
La respuesta normal del cortisol debe alcanzar al menos 18 ug/dl, de
lo contrario se confirma la insuficiencia adrenal. Puede adems
utilizarse la medicin de anticuerpos contra la corteza adrenal. Se
reporta un estudio con una muestra de 36 pacientes con anticuerpos
positivos de base, y de stos, una tercera parte desarroll enfermedad
de Addison sintomtica o disminucin de funcin adrenal comprobado
en mediciones de ACTH seriadas. En ese mismo estudio, se observ
que el tiempo promedio transcurrido entre una funcin adrenal normal
y la aparicin de enfermedad de Addison, fue de 5.2 aos, con un
rango de 23 a 71 meses. Si se sospecha insuficiencia suprarrenal,
pero se cuenta con mediciones de cortisol normales, se recomienda
realizar la prueba de estimulacin con ACTH a dosis altas (250 g IV),
siendo sta la ms adecuada para valorar la funcin adrenal. Un
resultado anmalo de esa prueba identifica la insuficiencia adrenal,
pero no distingue la enfermedad de Addison del hipoadrenalismo
secundario.
Por otro lado, la prueba con ACTH a dosis bajas (1 g IV) da tiempo a
una glndula adrenal sana de producir la suficiente cantidad de
cortisol, pero en los casos de enfermedad de Addison, la prueba
resulta anormal.
Se conoce que en la falla adrenal debida a adrenalitis autoinmune
aislada o como parte de un sndrome poliendocrino, los estudios de
imgenes (TAC y RMN) muestran glndulas adrenales normales o
atrficas bilateralmente.


FISIOPATOLOGIA:

El cortisol cumple un papel fundamental en el mantenimiento del tono
vascular, la integridad endotelial, la permeabilidad vascular y la
distribucin del agua corporal en los compartimentos vasculares.
Adems, produce un efecto potenciador de las acciones
vasoconstrictoras de las catecolamina. En los casos de insuficiencia
adrenal, cabe destacar que es necesaria la prdida de ms del 80-
90% de ambas cortezas adrenales para experimentar manifestaciones
clnicas en pacientes con enfermedad de Addison. En la destruccin
cortical gradual, inicialmente se observa la disminucin de la reserva
adrenal y por ende la secrecin de esteroides no aumenta en
respuesta al estrs. Posteriormente, conforme aumenta la destruccin
cortical, se altera la secrecin basal de mineralocorticoides y de
glucocorticoides, llevando a la insuficiencia adrenocortical crnica.
La susceptibilidad gentica para la enfermedad de Addison se asocia
al complejo mayor de histocompatibilidad en el cromosoma 6, al igual
que a un segundo locus dentro de este mismo complejo de
histocompatibilidad conocido como MICA (major histocompatibility
complex class I-related Chain A). cara, cuello, extremidades
superiores, genitales externos, pliegues axilares, mucosas, y en zonas
de presin como talones, codos, rodillas y articulaciones
interfalngicas. La destruccin adrenal crnica generalmente cursa
con hiperkalemia, anemia normoctica normocrmica, neutropenia,
eosinofilia, y linfocitosis relativa. Hay azotemia con elevacin de
nitrgeno ureico y de la creatinina. En los casos de destruccin aguda,
como en hemorragias, es usual la azotemia y la eosinofilia con
aumento del tamao adrenal bilateral. Los trastornos electrolticos no
son usuales en los casos agudos.



SINTOMAS:


1. Dficit de glucocorticoides.
Sntomas fsicos. La no existencia de niveles mnimos de cortisol
evita que se realice el feed-back hipfisohipotalmico, con lo que
aumentar la produccin de CRH-ACTH. Por cada molcula de ACTH
que se escinde de su precursor hipofisario, la propiomelanocortina, se
produce otra molcula de b-lipotropina, que contiene una secuencia
melanocito estimulante, que junto a la ACTH, son responsables de la
hiperpigmentacin de la piel y mucosas tan caractersticas de la
enfermedad.
Por otro lado, el dficit de cortisol disminuye la gluconeognesis,
produciendo hipoglucemia, astenia y fatigabilidad muscular. Aparece
adems hiporexia, con tendencia a la ingesta de productos salados y a
la hipodipsia, nuseas sin vmitos, hipo, eructos y dolores
abdominales, que en las crisis addisonianas pueden incluso remedar
al abdomen agudo. Puede haber diarrea, pero tambin son frecuentes
la hipomotilidad y el estreimiento. En general, la mayora de los
sntomas del dficit glucocorticoideo son inespecficos y su aparicin
es insidiosa.
Sntomas psquicos. Estn descritos fatiga mental, irritabilidad,
inquietud, insomnio, trastornos depresivos, e incluso a veces
bipolares.

2. Dficit de mineralocorticoides.
A medida que se va destruyendo la zona glomerular, los niveles de
renina plasmtica y angiotensina II, aumentan con el fin de mantener
una secrecin normal de aldosterona, hasta que finalmente el grado
de destruccin es tal que produce un dficit en la secrecin de
mineralocorticoides. Entonces, la prdida de sodio y agua por el
hipoaldosteronismo reinante, crea una situacin de hipovolemia
caracterizada por hipotensin arterial. La hipotensin ortosttica es
ms marcada en la insuficiencia suprarrenal primaria que en la
secundaria, y es el resultado de un descenso en la expresin de los
receptores catecolamnicos vasculares. Tambin aparecen sncope,
taquicardia, palpitaciones, vrtigo y avidez por la sal. En reposo el
pulso es normal, pero mnimos esfuerzos o emociones desencadenan
taquicardias desproporcionadas. El fallo cardaco es inusual.

3. Dficit de andrgenos.
A la deplecin de andrgenos se debe la prdida del vello axilar y
pubiano y la cada del cabello, la oligomenorrea y la inhibicin de la
lbido en ambos sexos.

4. Otros sntomas.
Son infrecuentes, pero estn descritos, la parapleja espstica, la
parlisis simtrica ascendente, las calcificaciones del cartlago
auricular y el signo de Rogoff (dolor en el ngulo costovertebral).



TRATAMIENTO:


En la enfermedad de Addison se desea reemplazar el glucocorticoide
faltante y el mineralocorticoide, en caso necesario. Se acostumbra el
uso de hidrocortisona (o algn otro glucocorticoide como prednisona o
dexametasona) y fludrocortisona.
Estudios recientes han demostrado que la produccin normal de
cortisol endgeno es entre 5 y 7 mg/m2 (de superficie corporal) por
da, lo que equivale a una dosis de reemplazo de hidrocortisona oral
de 10-12 mg/m2 por da. El reemplazo de mineralocorticoides puede
valorarse por medio de la medicin de presin arterial, potasio srico,
actividad de renina plasmtica y pptido atrial natriurtico. Se
recomienda una dosis de reemplazo de fludrocortisona de 0.05- 0.2
mg por da.

Al realizar el reemplazo con glucocorticoides, se debe ser cuidadoso,
pues el ajustar la dosis de glucocorticoide para suprimir el ACTH,
puede producir signos del sndrome de Cushing en pacientes con
enfermedad de Addison. Se deben realizar mediciones frecuentes de
niveles de cortisol srico en 24 horas y/o medicin de cortisoluria de
24 horas. Cabe recalcar que el ajuste de dosis debe realizarse basado
en criterios clnicos ms que en pruebas de laboratorio. Hay que tener
en cuenta que el tratamiento con dosis suprafisiolgicas de
glucocorticoides (no as las dosis adecuadas de reemplazo), producen
una rpida disminucin de la masa sea, por medio de la inhibicin de
la absorcin del calcio, supresin de hormonas gonadales, supresin
de la secrecin de andrgenos, y por efecto directo sobre el hueso.

Posterior a la exposicin a glucocorticoides, se acelera la resorcin
sea, llevando a la induccin de la osteoclastognesis. Finalmente, se
llega a una inhibicin de la formacin sea, secundaria a la
disminucin en nmero y actividad de las clulas osteoblsticas. Estos
efectos del exceso de glucocorticoides lleva a fracturas vertebrales en
30-50% de los pacientes. Es por ello que el tratamiento de reemplazo
debe ser cuidadosamente controlado y debe monitorizarse la densidad
mineral sea cada 1-2 aos para identificar adecuadamente la prdida
sea y el requerimiento de terapia antiresortiva de ser necesaria.

ENFERMEDAD DE ADDISON EN ODONTOLOGIA:

La enfermedad de Addison se caracteriza por deficiencia crnica de
cortisol, aldosterona y andrgenos suprarrenales, y provoca
pigmentacin de la piel que puede ser sutil o notablemente oscura. En
la insuficiencia suprarrenal primaria hay deplecin de volumen y sodio,
as como exceso de potasio. En contraste, si la insuficiencia renal
crnica es secundaria a insuficiencia hipofisaria (atrofia, necrosis,
tumor), la produccin de mineralocorticoides (controlada por el sistema
renina-angiotensina) persiste y no se presenta hiperpotasemia.
Adems, si la hormona adrenocorticotrpica (ACTH) no est
aumentada, no se desarrollan cambios en la pigmentacin de la piel.

La destruccin autoinmunitaria de las suprarrenales es la causa ms
comn de la enfermedad de Addison (donde representa cerca de 80%
de los casos espontneos). Puede presentarse sola o como parte de
un sndrome autoinmunitario poliglandular (SAP). Al SAP tipo 1
tambin se lo conoce como APECED (por sus siglas en ingls) y
define la poliendrocrinopata autoinmunitaria-candidiasis-distrofia
ectodrmica, y se debe a un defecto de la inmunidad mediada por
clula T heredado como carcter autosmico recesivo de presentacin
temprana en la infancia con candidiasis mucocutnea, seguida por
hipoparatiroidismo y distrofia de los dientes y uas hasta que la
enfermedad de Addison propiamente dicha se manifiesta hacia los 15
aos de edad, siendo tambin comn la expresin parcial o tarda del
sndrome. En la edad adulta puede observarse un espectro variado de
enfermedades relacionadas que incluyen hipogonadismo,
hipotiroidismo, anemia perniciosa, alopecia, vitligo, hepatitis,
malabsorcin y sndrome de Sjgren. El SAP tipo 2 suele presentarse
durante la edad adulta con insuficiencia suprarrenal autoinmunitaria
(sin hipoparatiroidismo) que est relacionado con Antgeno
Leucocitario Humano (HLA por sus siglas en ingls). Se lo asocia con
enfermedad tiroidea autoinmunitaria (por lo general hipotiroidismo, a
veces hipertiroidismo), vitligo, diabetes tipo 1, alopecia areata o
esprue celaco. La enfermedad de Addison autoinmunitaria tambin se
puede relacionar con insuficiencia ovrica primaria (40% de mujeres
antes de los 50 aos), insuficiencia testicular (5%) y anemia perniciosa
(4%). Adems, debe tenerse presente que la tuberculosis era y es una
causa principal de enfermedad de Addison en nuestro pas


ETIOLOGIA:

La destruccin autoinmunitaria de las suprarrenales es la causa ms
comn de la enfermedad de Addison (donde representa cerca de 80%
de los casos espontneos). Puede presentarse sola o como parte de
un sndrome autoinmunitario poliglandular (SAP). Al SAP tipo 1
tambin se lo conoce como poliendrocrinopata autoinmunitaria-
candiasis-distrofia-ectodrmica (PEACDE) y se debe a un defecto de
la inmunidad mediada por clula T heredado como un carcter
autonmico recesivo, manera de la cual suele presentarse.
Por lo general se desarrolla en la infancia temprana provocando
candidiasis mucocutnea, seguida por hipoparatiroidismo y distrofia de
los dientes y uas; la enfermedad de Addison se manifiesta hacia los
15 aos de edad. La expresin parcial o tarda del sndrome es
comn. En la edad adulta es posible observar un espectro variado de
enfermedades relacionadas que incluyen hipogonadismo,
hipotiroidismo, anemia perniciosa, alopecia, vitligo, hepatitis,
malabsorcin y sndrome de Sjogren. El SAP tipo 2 suele presentarse
durante la edad adulta con insuficiencia suprarrenal autoinmunitaria
(sin hipoparatiroidismo) que est relacionado con HLA. Se asocia con
enfermedad tiroidea autoinmunitaria (por lo general hipotiroidismo, a
veces hipertiroidismo), vitligo, diabetes tipo 1, alopecia areata o
esprue celiaco. La enfermedad de Addison autoinmunitaria tambin se
puede relacionar con insuficiencia ovrica primaria (40% de mujeres
antes de los 50 aos), insuficiencia testicular (5%) y anemia perniciosa
(4%). A su combinacin con hipotiroidismo se le conoce como
sndrome de Schmidt. Anteriormente, la tuberculosis era una causa
principal de enfermedad de Addison; sin embargo, hoy esta relacin es
algo rara en pases como Estados Unidos, pero comn donde la
tuberculosis an es frecuente, como Mxico. La hemorragia
suprarrenal bilateral se puede presentar en pacientes que toman
anticoagulantes, durante una ciruga a corazn abierto y durante un
traumatismo mayor. Tambin se suscita una semana despus de una
operacin y se manifiesta con dolor, fiebre y choque. Algunos casos
estn asociados con el sndrome de anticuerpos antifosfolpido

MANEJO EN CLINICA DENTAL:

Hiposecrecin o falta en la produccin de glucocorticoides, se pierden
las tres funciones generales de corteza suprarrenal producidas por las
hormonas producidas: glucocorticoides, mineralocorticoides y
andrgenos.




Deficiencia autoinmunitaria (idiopatica) frecuente en hombres
Tuberculosis frecuente en mujeres
Traumatismo por reseccin quirrgica del rin.
Hemorragia en el interior de las suprarrenales
Anticoagulantes
Sndrome de Waterhouse-friederichsen (insuficiencia suprarrenal
aguda)
Secundario a infeccin bacteriana (meningogoccemia o infeccin
sistmica por pseudomonas)
Micosis
Coccidioidomicosis
Blastomicosis
Histoplasmosis
Metstasis a suprarrenales
Corticoterapia prolongada
Falta de reaccin congnita de la corteza suprarrenal a la ACTH
Familiares


MANIFESTACIONES CLINICAS:

Las manifestaciones clnicas se relacionan con el dficit de
cortisol y aldosterona.
DFICIT DE MINERALOCORTICOIDES (ALDOSTERONA):
astenia, hipotensin, prdida de peso, hiponantremia ( Na),
hiperpotasemia y debilidad muscular.
Incapacidad de conservar sodio: menor volumen estravascular,
hipovolemia, hipotensin, menor tamao cardiaco, menor gasto
cardiaco, menor flujo sanguneo por los riones, hiperazoemia pre-
renal, mayor produccin de renina, menor reaccin presora de
catecolaminas, debilidad, sncope postural, shock.
Menor secrecin de potasio y de iones hidrgeno por los riones:
hiperpotasemia (asistolia cardiaca)
Acidosis mnima.
Dficit de Glucorticoides (cortiso): hipotensin arterial, anorexia,
nuseas, vmitos, dolor abdominal, apata, disminucin de la
memoria, sndrome depresivo, tendencia a la hipoglucemia y
disminucin de la tolerancia al estrs.
Gastrointestinales: anorexia, vmitos, nauseas, hipoclorhidria,
dolor abdominal, prdida de peso.
Psquicas. Menor vigor, letargia, apata, confusin, psicosis.
Metabolismo energtico: disminucin de la gluconeogenesis y
metabolismo y utilizacin de las grasas; deplecin de glucgeno
heptico, hipoglucemia en ayunas
Cardiovascular- renal.: disminucin en reacciones presoras a
catecolaminas, hipotensin
Hipfisis: secrecin irrefrenable de ACTH y MSH
(hiperpigmentacin mucocutnea)
Menor tolerancia al estrs: cualquiera de las manifestaciones
anteriores pueden intensificarse durante traumatismos, infecciones o
ayuno.


HIPERPIGMENTACIN CUTNEA O MELANODERMIA:

Producida por aumento excesivo de ACTH y Hormona
estimulante de los melanocitos (MSH). Que se estimula por la
disminucin del cortisol circulante.





MANIFESTACIONES BUCALES DEL PACIENTE CON
ENFERMEDAD DE ADDISON:

Zonas de hiperpigmentacin de la mucosa bucal, labios, enca,
paladar y lengua.

En nios: retraso de la erupcin dentaria.

Candidosis u otras manifestaciones en pacientes tratados con
corticosteroides.

COMPLICACIONES DE LOS PACIENTES DENTALES CON
ENFERMEDAD DE ADDISON:
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA O CRISIS
ADDISONIANA:

Afeccin grave (muchas veces mortal) que puede ser
consecuencia de situaciones de estrs fsico, quirrgico o emocional
que se presenta en pacientes con insuficiencia crnica o enfermos con
tratamiento prolongado con esteroides.

SNDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHSEN:

Consiste en una septisemia meningocccica que incluye
cianosis, petequias y prpuras. Trombosis de las venas suprarrenales.
Nuseas
Vmitos
Diarrea
Deshidratacin
Dolores abdominales intensos
Hipotensin arterial
Shock y coma, encefalopata,
Hipoglicemia e hiponantremia.(sodio)

MANEJO EN LA CLINICA DENTAL DEL PACIENTE CON
ENFERMEDAD DE ADDISON:

Interconsulta mdica
Medidas para control del estrs pues estos pacientes tienen
disminucin de la tolerancia al mismo y puede producirse una crisis
aguda.
Eliminacin de focos spticos pues estos pacientes sern
sometidos a medicacin con esteroides.
Toma de la presin arterial al inicio de cada cita.





















BIBLIOGRAFIA


Odontologa en pacientes especiales; francisco J. silvestre y
andres plaza; valencia; 2007