1.

<La oxidacin completa del palmitil-CoA a dixido de carbono y agua se representa por la
ecuacin global.
Palmitil-CoA + 23O
2
+ 108Pi + 108ADP ---------> CoA + 16CO
2
+ 108ATP + 23H
2
O
Se produce tambin agua en la reaccin
ADP + Pi ---------> ATP + H
2
Ooo
Por qu no se incluye esta agua como un producto neto de la reaccin?
R/=LA HIDRLISIS DE ATP EN LAS REACCIONES QUE REQUIEREN ENERGIA EN UNA CELULA
CAPTA AGUA EN LA REACCION ATP+H2OADP+PI ASI, EN EL ESTADO ESTACIONARIO NO HAY
PRODUCCION NETA DE H2O
2. Un Paciente desarroll una enfermedad caracterizada por una progresiva debilidad muscular
y por dolorosos calambres musculares. Los sntomas se agravaron con el ayuno, el ejercicio y
una dieta rica en grasas. El homogenizado de una muestra de musculo esqueltico del
paciente oxidaba el oleato aadido ms lentamente que lo que lo hacan homogenizados
control de muestras de musculo de individuos sanos. Cuando se aadi carnitina al
homogenizado del musculo del paciente, la velocidad de oxidacin del oleato medida igual a
la de los homogenizados control. Al paciente se le diagnostic una deficiencia de carnitina.
a) Por qu la adicin de carnitina incrementaba la velocidad de oxidacin del oleato en el
homogenizado del musculo?
La entrada de acidos grasos a la mitocondria facilitada por la carnitina, es el paso
limitante de velocidad en la reaccin de los acidos grasos. La deficiencia de sta hace ms
lenta la oxidacin de los acidos grasos, la carnotona aadida aumenta su velocidad.
b) Por qu se agravan los sntomas del paciente por el ayuno, el ejercicio y la dieta rica en
grasas? Todos ellos aumentan la necesidad metablica de oxidacin de acidos grasos.
c) Suguiera dos posibles razones que expliquen la deficiencia de carnitina en el musculo en
este paciente. La deficiencia de carnitina, podra provenir de una deficiencia de lisina, su
precursor, o de un efecto en uno de los enzimas de la ruta biosintetica de la carnitina.

3. Cuando el acetil-CoA producido durante la -oxidacin en el hgado excede la capacidad del
ciclo del cido ctrico, el exceso de acetil-CoA forma los cuerpos cetnicos acetona,
acetoacetato y D--hidroxibutarato. Esta situacin se da en casos de diabetes grave no
controlada: como los tejidos no pueden utilizar glucosa, oxidan en cambio grandes cantidades
de cidos grasos. A pesar de que el acetil-CoA no es txico, la mitocondria debe desviar el
acetil-CoA hacia cuerpos cetnicos. Qu problema surgira si el acetil-CoA no se convirtiera
en cuerpos cetnicos? De qu manera se soluciona el problema gracias a esta desviacin?
R/=DEBIDO A QUE EL FONDO MITOCONDRIAL DE COA ES PEQUEO EL COA, HA DE RECICLARSE
DESDE EL ACETILCOA VIA DE FORMACION DE CUERPOS CETONICOS.ESTO PERMITE LA OPERACIN
DE LA RUTA DE LA BETAOXIDACION NECESARIA PARA LA PRODUCCION DE ENERGIA
4. En un experimento de laboratorio, se alimentaron dos grupos de ratas con dos cidos grasos
diferentes como nica fuente de carbono durante un mes. Al primer grupo se le dio cido
heptanoico (7:0) y al segundo cido octanico (8:0). Despus del experimento, se observ una
diferencia notable entre los dos grupos. Los del primer grupo estaban sanos y haban ganado
peso, mientras que los del segundo grupo estaban dbiles y haban perdido peso como
resultado de prdida de masa muscular. Cul es la base bioqumica de esa diferencia?
R/=PARA EL ACIDO HEPTAICO DE CADENA IMPAR LA B-OXIDACION PRODUCE PROPIONILCOA,
Q SE PUEDE CONVERTIR EN VARIOS PASOS EN OXALACETATO, UN MATERIAL DE PARTIDA DE
LA GLUCONEOGENESIS. EL ACIDO GRASO DE CADENA PAR NO PUEDE DAR LUGAR A LA
GLUCONEOGENESIS YA QUE SE OXIDA COMPLETAMENTE A ACETIL-COA.


5. Cuando se someten ratas jvenes a una dieta totalmente libre de grasas crecen poco,
desarrollan dermatitis escamosa, pierden pelo y mueren pronto, sntomas que pueden
evitarse si se incluye en la dieta linoleato o materia vegetal. Qu es lo que hace que el
linoleato sea un cido graso esencial? Por qu la materia vegetal es un sustituto?