Clase 3 Sistema Respiratorio Lunes 06/10/08

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Cuando hablamos de insuficiencia debemos asociarlo de inmediato a que el pulmn es incapaz de cumplir sus
funciones y se traduce a la imposibilidad de mantener la presin parcial de oxigeno normal y tampoco es capaz
de mantener la presin de CO2 normal, adems que se va a producir modificacin de pH, por lo tanto cuando
hablamos de insuficiencia respiratoria se va a hablar de algunos valores significativos y estos estn asociados a

PaO2 < a 50 mmHg O (HIPOXIA); generalmente ser severa

PaCO2 > a 50 mmHg (HIPERCAPNIA)
pH < !25
Cuando nos encontramos en presencia de estos factores estamos en presencia de una insuficiencia
respiratoria! "in embargo cuando hablamos de presiones de oxigeno menor a #$ % ya comenzamos a hablar
de hipoxia y aqu& ba'a mucho! (n cambio la variacin de presin CO2 es bastante poco, aunque una alza de un
2)% ya se puede considerar como una hipercapnia bastante severa!
Ca"sas
*as causas que pueden producir una insuficiencia respiratoria estn asociadas a patolog&as del sist!
+espiratorio
,! -*.(+-C/O0 (0 *- +(*-C/O0 1(0./*-C/O0 23(+45"/O0 61278
9 5na posibilidad puede estar asociada a que :/";/05<( 1(0./*-C/O0 H/3O1(0./*-C/O0, esta
condicin de hipoventilacin puede o no estar asociada a insuficiencias de tipo respiratoria, ahora una
hipoventilacin de tipo moderada no necesariamente va producir una insuficiencia respiratoria, puede producir
hipoxia, hipercapnia y no necesariamente que finalmente se produzca una insuficiencia!
9 *a :/";/05<( *- 3(+45"/O0 tambi=n es un factor importante para producir una insuficiencia respiratoria
>/C: insuficiencia cardiaca derecha va a disminuir la perfusin pulmonar
>H.- 35*;O0-+ hipertensin arterial pulmonar! Cuando aumenta la presin pulmonar generalmente el
ventr&culo derecho hace que se transforme en insuficiente y por lo tanto desde este punto vista es ms fcil
llegar a una insuficiencia cardiaca derecha!
.+O;?O(;?O*/";O tambi=n va a generar una hipertensin arterial y otra vez esto llevar a una insuficiencia
cardiaca derecha!
> -hora una insuficiencia cardiaca derecha puede ser propia del corazn, puede ser una alteracin valvular,
puede ser un altercacin que sea insuficiencia como estenosis valvular pueden llevar a insuficiencia cardiaca
derecha
> "H50. esta es otra posibilidad, di'imos que el corazn debe estar bien perfundido y ventilado cuando se
altera esta condicin, o sea un -*1(O*O 0O 1(0./*-:O "( ;-0./(0( 3(+450:/:O, se produce una
alteracin de 127 y por lo tanto se va alterar el funcionamiento del sistema respiratorio
(' 0(5;O0/- en la cual existe una condicin en que la ventilacin puede se r deficiente pero
la perfusin puede ser adecuada y lo mismo puede ocurrir en (-36 (dema -gudo
3ulmonar8

2! Otra posibilidad de producir insuficiencia respiratoria esta relacionado con la difusin de ox&geno y CO2 , o
sea a nivel de intercambio pulmonar, una posibilidad es el
9 (0@+O"-;/(0.O :( ;(;?+-0- -*1(O*O C-3/*-+, y este puede ser un engrosamiento solamente
en base a agua que separa al capilar del alveolo o puede ser un engrosamiento en base a deposito de
prote&nas dentro del alveolo lo cual ocurre cuando hay
(-3
:/".+(" +("3/+-.O+/O -@5:O :(* +(C/(0 0-C/:O en el cual se deposita dentro del epitelio
alveolar y eso generalmente provoca que se genere una condicn que se conoce como (04(+;(:-: :( *-
;(;?+(0- H/-*/0-8 y obviamente esto va a engrosar la barrera de difusin tanto para el oxigeno como par
el CO2
9.ambi=n puede estar asociado a la :/";/05C/O0 :(* -+(- :( :/45"/O0, para que halla difusin tiene
que haber una barrera adecuada pero tambi=n el rea tiene que ser adecuada y hay patolog&as en las cuales
la disminucin de rea es notoria como la 0(5;O0/- que puede afectar un rea importante del pulmn, a
veces puede afectar un lbulo pero a veces puede ser ms va a depender de la causa, del cuidado que se
tenga, del agente que lo produzca, de la capacidad inmune que tenga el individuo, en realidad depende de
varios factores, tambi=n la .uberculosis 6.?C8 que puede afectar una zona del pulmn pero puede ser que sea
multifocal
(l C-0C(+ pulmonar tambi=n, a medida que va progresando la patolog&a va generando menos rea y
4/?+O"/" pulmonar que afecta a rea que antes hac&an intercambio a un rea que prcticamente no tiene
ninguna posibilidad que reproduzca intercambio porque sobre el rea se deposita te'ido conectivo, por lo tanto
disminuye la permeabilidad del rea de difusin
Otra posibilidad de generar /+ si viene cierto en este caso es una condicin que pude aparecer asociada en el
cual el paciente va a manifestar /+ sin tener necesariamente problemas a nivel respiratorio propiamente tal, son
alteraciones en el transporte de O2 y CO2 , pude ser
/0"54! C-+:/-C- /A75/(+:- en la cual la sangre viene desde el pulmn, no est siendo expulsada
hacia los te'idos perif=ricos y por lo estos tendrn hipoxia severa y tampoco podrn remover el CO2 que se esta
generando y por lo tanto el pH se har cido cumpliendo cn los B requisitos para poder hablar de insuficiencia,
ahora en estos casos la condicin tiende a ser un poco ms moderada que cuando hay un problema netamente
respiratorio como los que vimos anteriormente!
-0(;/- -@5:- puede producir la misma condicin para que hay a transporte tiene que haber glbulos
ro'os, si estos disminuyen se produce menos transporte dela cantidad de oxigeno y CO2 y esto dependiendo de
la magnitud de variacin que genere puede caer en el rango de /+!
Cuando se habla de /+aguda o s&ndrome C respiratoria en el adulto se consideran aspecto importantes
,D va haber una alteracin pulmonar cl&nica independiente si hay una alteracin 127 o del rea de difusin esta
asociado a una alteracin pulmonar, esta puede ser un daEo propio del epitelio alveolar en que esta se daEa y
provoca consecuencias caracter&sticas, la mas importante es el daEo a los neumocito tipo / y //, y respecto a el
neumocito tipo // como es este que produce el surfactante pulmonar y producir atelecteasis y disminucin del
compleance 6disminucin de elasticidad del pulmn! "iempre que se genere esto disminuye la distensin del
pulmn y la tendencia de los alveolos a colapsar conocido como atelecteasis! *os alv=olos cuando se produce
la espiracin alcanzan un tamaEo muy pequeEo pero siempre dentro de ellos tienen aire por lo tanto mantienen
una cavidad! Cuando disminuye el surfactante puede eliminar prcticamente todo el aire, las membrana del
alveolo se adosan y cuesta mucho volver a entrar aire 6atelecteasis8! < esta condicin llevara finalmente la
produccin de membrana hialina y fibrosis y esto puede llevar a /nsuf! +espiratoria aguda!
3or otro lado puede haber un daEo endotelial en el cual hay dos factores importante uno agregacin plaquetaria
y liberacin de sustancias quimiotcticos para neutrfilos de tal manera que los neutrfilos donde se produ'o el
daEo es alta y la agregacin de neutrfilos y liberadores de mediadores van a producir una cantidad alta de
radicales de ox&geno , va a producir enzimas que tienen actividad alta proteol&tica que despu=s tambi=n pueden
provocar un daEo sobre el epitelio, aumenta el factor de agravacin plaquetaria, lo cual produce una aumento
de la permeabilidad de la membrana, lo que parti como un problema endotelial termina como provoca un
problema epitelial y esto hace que salga mas agua ingrese a los alv=olos por lo tanto habr exudacin de
fluidos, prote&nas y eritrocitos hacia el insterticio inicialmente y si esto progresa en el tiempo puede haber
edema pulmonar y hemorragia con hipoventilacin pulmonar severa! 3roducida (-3 producir membrana
hialina por el paso de prote&nas lo que luego producir fibrosis! -hora cuando el paciente tiene (-3 muere por
esto6 puede durar , o 2 horas8! Cuando el edema es a nivel insterticial solo provocara una condicin ms leve
respecto a la anterior! 5n paciente cardiopata puede presentar edema insterticial cada vez que se acuesta, que
es parte de la sinolog&a de (-3 pero no se muere! -dems el daEo del epitelio puede producir activacin del
complemento porque produce respuesta inflamatoria! 3uede ser que se libere endotoxinas bacterianas y atraiga
macrfagos, liberacin de alguna citosina como factor necrotico tumoral, interleucina / que son dos citosinas
que son importantes en la agregacin de neutrfilos a la respuesta!
(n respueta a lo anterior se producir vasoconstriccin, disminuye el flu'o en algunas reas finalmente habr
alteracin en la relacin 327 y esto tambi=n puede llevar a /nsuf!+esp!-guda
A#$ERACIONE% &EN$I#A$ORIA% RE%$RIC$I&A% ' O(%$R)C$I&A%
-lteraciones obstructivas significa que hay un problema para incorporar o sacar aire de los pulmones! "e
produce un taponamiento de las v&as reas, las causas que aumentan la resisntecia estan edema, aumento de
la produccin de mucus o que existe broncoconstriccin, por lo tanto la disminucin del lumen depende de la
causa! *a unicas patologias son asma, bronquitis y enfisema!
Cuando se produce bronquitis y enfisema 'untos se puede producir enfermedad pulmonar obstructiva crnica!
-lteraciones restrictivas hay un impedimento para la expansin de los pulmones y el trax! (l pulmn en menos
distensible 6elstico8, porque el pulmn tienen fibrosis o porque hay una fractura costal, en esta no existe
problema de distensin del pulmn sino que esta asociada a un limitante causada por el dolor! 3osibilidades de
que se produzcan son muchas, como fibrosis una condicin crnica asociada habitualmente a neumon&a, otras
fibrosis asociadas al sistema inmune, (-3 patolog&a aguda asociada al pulmn e ilotorax que es una patolog&a
aguda que eventualmente podr&a ser crnica asociada a la acumulacin de agua dentro de la cavidad torcica
por lo tanto inicialmente hay un compromiso del trax que finalmente afecta la capacidad del pulmn!
Consecuencias de ambos tipos de alteraciones:
5na posibilidad de evaluar al paciente es midiendo los volFmenes pulmonares y en ambas la *apa*+,a, v+tal (
se al*an-a *"an,. se /a*e "na +nsp+ra*+0n m12 p.r l. tant. es el v.l"men *.rr+entes mas el v.l"men
,e +nsp+ra*+0n ,e reserva) est ,+sm+n"+,a2 "e produce una disminucin en la capacidad e volumen total en
el caso de las restrictivas! - diferencia que en las obstructivas la capacidad total puede ser normal o puede
estar aumentada, en el caso de enfisema tiende a estar aumentadaG una condicin es que el pulmn tengas
ms aire y otra que el pulmn tiene ba'a capacidad intercambiar aire6ba'a perfusin8! (l volumen residual esta
disminuido en la restrictiva en cambio en la obstructiva est aumentado! (l problema de esta ultima tiene ms
facilidad de entrar aire en comparacin con el que puede sacar, pero ambas siguen siendo ba'as! 1olumen de
inspiracin forzado se obtiene haciendo una inspiracin profunda y despu=s se cuantifica cuando de ese
volumen puede eliminar en , seg! < en estas condiciones un paciente con enfermedad restrictiva no tienen
ningFn problema para eliminar el aire! (n cambio un paciente con enfermedad obstructiva elimina menos del
H)% del aire incorporado! (n la alt! +estrictiva la respiracin es rpida y superficial no puede generar
inspiraciones profundas porque le duele, est limitado! - diferencia de la alteracin obstructiva donde la
respiracin es ms lenta y refunda, esto en comparacin con la alt! +estrictivas porque sigue siendo mas rpida
que lo normal!
(n ambos casos hay disnea que depende de la magnitud de la patolog&a! .ambien en ambos hay tos, incluso
en edema cuando el factor inicial es la acumulacin de agua en el alv=oloG en algunos casos la puede ser
productiva! :e acuerdo a esto se puede diferencia, en el caso de la bronquitis la tos es bastante productiva,
cuando hay neumon&a, tambi=n!
(n ambos casos hay cianosis, hipoxia! *a cianosis generalmente es de tipo central es a este nivel donde no se
satura la hemoglobina!
(n ambos presenta hipoxia, hipercapnia y acidosis respiratoria, ba'a de pH!
Cuando se trata de enfermedades obstructivas generalmente son patolog&as crnicas que finalmente
producirn hipertensin pulmon!ar porque la hipoxia, hipercapnia y ba'o pH son capaces de producir
vasoconstriccin en los vasos pulmonares! "i el paciente presente patolog&a obstructiva e hipertensin
pulmonar en respuesta se producir hipertrofia del ventr&culo derecho!
"i tiene hipoxia se produce acidosis lctica!
(n ambos se puede producir policitemia! Cuando existe (-3 no alcanza a producirse, pero si la causa es
fibrosis pulmonar en la cual hay una condicion cronica en el tiempo sin ninguna uda se va producir policitemia,
y tambi=n si hay anquilosis costal donde lo cart&lagos costales se osifican y llevar a una hipoxia crnica y hay
tendencia policitemia! (n el caso de las alteraciones obstructivas siempre va a haber policitemia e hipertensin
pulmonar
&O#)3EN E%PIRA$ORIO 4OR5A6O EN 7 seg (&E4)
CAPACI6A6 &I$A# 4OR5A6A (C&4)
3ara hacer esto hace una inspiracin forzada y luego se le pide al paciente quehaga una espiracin frzada para
votar el aire lo mas rpido posible! 5n individuo normal tienen un volumen respiratorio forzado de alrededor de
Ilt y una cap!vital forzada de aprox $ lt! -l hacer el calculo del volumen espiratorio forzado es de un J) %de lo
que incorpora el volumen que elimina en , seg!
(n el caso de una inspiracin forzada para un indivio con una alteracin obstructiva o una restrictiva va a ser lo
mismo,la diferencia est en que en el caso de un problema obstructivo en , seg! 3racticamente no ha eliminado
nada del aire que ingreso por esto tiene un respiracin ms lenta 6ciclos ms largos8, tiene una capacidad vital
disminuida! (n el caso de la alteraciones de tipo restrictivas no tiene grandes problemas para eliminar el aire ,
seg! (limina una cantidad considerable de lo que ingresa y tiene un volumen espiratorio forzado de un #) % del
aire que ingreso!
Con este sistema de la espiracin forzada tambi=n es posible detectar la magnitud del problema! "i un paciente
tienen un espiracin forzada de un I) % tiene un problema bastante severo!
* imagnense un alveolo normal que tiene una va que permite
el acceso libre del aire durante la inspiracin. En la segunda
se ve que hay algo que impide este libre acceso, para eliminar
el aire hay que generar una presin negativa en el trax
acercarse a
-2 mmHg despus de haber en tenido -! mmHg o m"s, luego
le queda la posibilidad de utili#ar lo m$sculos abdominales
los cuales pueden generar dentro una condicin que es
positiva esto va a producir una %uerte presin sobre la va
reduciendo muchsimo el lumen y esta va a ser la condicin
que va a imperar en el caso de bronquitis y tambin en el
caso de asma donde hay mucus hay edema y
broncoconstriccin, habitualmente asociado a en%isema.
&uando se produce bronquitis se empie#a a acumular aire en
los alvolos lo cual es el primer paso para producir en%isema,
se agrandan lo alvolos y este aire no se puede eliminar lo
que lleva a en%ermedad obstructiva crnica pulmonar.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
( ALTERACIONES VENTILATORIAS OBSTRCTIVAS!

A)3EN$A RE%I%$ENCIA A# 4#)8O 6E AIRE POR 6I%3IN)CION 6E# 6IA3E$RO 6E #A% &IA% AEREA%2

(s importarte (0 O?".+5CC/K0 la resistencia mayor al $)% :( *-" 1/-" -(+(-", si se produce esto el
problema respiratorio realmente es severo y en este caso la g=nesis se una insuficiencia respiratorio es
bastante evidente en cambio si no es mayor a $)% el paciente en condiciones basales puede respirar
relativamente bien!
-hora si se obstruye la traquea estamos en la obstruccin del ,))% de las v&as ya que es ala Fnica de pasa'e
que tiene!
CA)%A9 O(%$R)CCION A:)6A O CRONICA 6E #A% &IA% AEREA%9
" $RA;)EA s+ esta es la a<e*ta,a p"e,e llevar a as<+1+a rp+,amente *.n Ins"<2Resp2 Ag",a
" (RON;)IO% ' (RON;)IO#O% pr.,"*+rn mas =+en "na .=str"**+0n *r0n+*a2
%e va a tener en<erme,a, p"lm.nar .=str"*t+va en el *"al
(RON;)I$I% CRONICA > EN4I%E3A ? EPOC (EN4ER3E6A6 P)#3ONAR O(%$R)C$I&A CRONICA)
# A%3A2
?++O075/./"
6e<9 inflamacin de bronquios! "e habla de bronquitis crnica cuando el paciente presenta la sinulog&a ms all
de 2 a B meses, se dice que sobre B meses durante 2 aEos es un periodo suficiente para considerarla crnica ,
habr hipersecrecin de mucus y tos que son caracter&sticas propias de esta!, tambien hay edema!
*as causas pueden ser infecciosas o tipo al=rgica e irritantes6 dentro de esta las mas importante es el cigarrillo,
tambi=n el smog elementos en suspensin que si por e'emplo una persona en condicin de traba'o esta
permanente expuesto se producir bronquitis crnica8!
*os mecanismo para inflamacin de las v&as a=reas son obstruccin , siempre que hay inflamacin hay edema
y adems hay hiperplasia e hipertrofia de las glndulas secretoras de mucus! -umento de secrecin y de
tamaEo de las c=lulas de las glndulas secretoras de mucus!
(n el caso del cigarillo la bronquitis se mantiene porque no se puede eliminar el mucus producido porque los
cigarrillos tienen elementos que inhiben la movilidad de los cilios de las v&as a=reas que habitualmente se
mueven en sentido de la laringe y por lo tanto el mucus avanza a la esta y es eliminado por expectoracin! (n
el caso del bronquitis producida por cigarrillo no se puede eliminar se deposita sobre el epitelio y obstruye las
v&as! Cuando el paciente recupera la actividad de los cilios tienen esputo oscuro por que elimina holl&n, es casi
negro y lo hace durante un periodo mas prolongado!
3or esto mismo un paciente con bronquitis obstructiva genera tos para eliminar las secreciones por arrastre!
?ronquitis por cigarrillo 6repite la idea anterior8
/rritacin del epitelio bronquial6bronquitis8 por el deposito de part&culas!
3roduccin de mucus que no se libere y que sirve como deposito para bacterias que tienen un elemento rico
para poder multiplicarse favoreciendo las infecciones! 3or esta misma infeccin se produce aFn ms mucus!
?ronquitis de tipo infecciosa
Hay congestin, edema de la v&a, edema de la mucus de las v&as reas esto produce inflamacin *a hipertrofia
glandular, aumento de la secrecin de mucus! Obstruccin luminal y los problemas t&picos asociados!
(n el caso de inflamacin va a haber aumento de los 3;0s neutrfilos, mcrofagos y linfocitos, reduccin del
lumen bronquial que se produce por inflamacin de lumen y edema! (l te'ido daEado se reemplaza lo que
constituye una metaplasia! *a funcin de clearance disminuida o ausente! -umento de mucus! -cumulacin
bacterias lo que lleva a bronquitis por condicin infecciosa!
"i la causa es infecciosa, produce inflamacin si se eleimina el agente infeccioso tiende a desaparecer la
inflamacin!
Consecuencias
Hipoventilacin 6problema obstructivo8 paciente presenta hipoxia 6ms severa si hay ms mucus y edema8, va
haber hipercapnia lo que lleva a acidosis todo esto produce disnea no necesariamente estando en reposo!
Hipoxia produce vasconstriccin arteriolar puede generar hipertensin pulmonar 6si tienen bronquitis crnica8
y esto puede llevar a /C:!
"ibilancia ruido cuando el aire pasa por v&as que estn estrechas!
.os
-umento de expectoracin
/ntolerancia a le e'ercicio por la disnea6inicialmente de esfuerzo8, cuando es severa si hay (3OC disnea en
reposo!
A%3A
(s muy similar con la bronquitis slo presentan una pequeEa diferencia desde el punto de vista de la g=nesis!
:ef hay hiperreactividad a diferentes est&mulos de tipo al=rgico e irritante! "e produce obstruccin difusa de la
v&as a=reas y es reversible, puede revertir sin tratamiento! "i es severa necesita de tratamiento y se puede
revertir, esto lo hace diferente de enfisema porque es un problema irreversible!
Causas
alergica
infecciosa
irritantes! 3rimero produce bronquitis y luego crisis asmtica!
(mocional puede ser de tipo sicolgica si conocer la causa! (stas crisis asmtica generalmente se
produce en niEos!
-umento de resistencia de las 1&as aereas al paso del aire se produce por
?roncoespasmos por la produccin de sustancias que se generan inicialmente
(dema por inflamacin de la mucosa
-umento de secrecin de mucus!
>>la diferencia del asma con la bronquitis es que no en la bronquitis no se genera broncoespasmos!
>> (n caso de que se gener= muy repentino es que el paciente ten&a antecedentes de bronquitis y luego tuve
una hiperreaccin a alguna sustancia y finalmente broncoespasmos!
>> el e'ercicio f&sico no es una causa de asma!
>> en el caso de lo niEos pequeEos generalmente no se produce asma sinoque reproduce bronquitis!
4ases
4ase temprana lo caracteristico es broncoespasmo producido al inicio, por lo tanto le cuesta ventilar!
4ase tard&a a medida que avanza se produce edema y tambien hiperreacin bronquial6hipersecrecin
mucosa8
4ase crnica produce daEo epitelial, hiperreactividad bronquial e hipersecrecin de moco
La diferencia principalmente de la fase temprana con la fase crnica es que la primera se puede revertir sin
provocar ningn dao.
Caracterstica importante de que inmediatamente al producir asma se produce disnea.
&@A AC$I&ACION 6E RE%P)E%$A IN3)NE
(PRO62 6E I#AB! IgE)

Cuando se inicia un problema de asma una de las condiciones que va a aparecer es la activacin del sistema
inmune, produccin de interleucina /1 y sobretodo es importante la produccin de +nm"n.gl"=+na E (IgE)!
(stas dos Fltimas son capaces de generar mediadores vasoactivos histamina, prostaglandinas y leucotrienos!
@eneralmente histamina y prostaglandinas son vasodilatadores! 1an a producir aumento de la permeabilidad
capilar las cuales filtran agua y producen edema!
*a histamina tambi=n es importante en la produccin de broncoespasmos! "i un individuo al=rgico se le da
antihistam&nico la produccin de broncoespasmo!
&@A 6E:RAN)#ACION 3A%$OCI$O
3roduce una actividad alta de histamina y mediadores quimiotcticos que van a atraer hacia la zona donde
estaba el mastocito una cantidad alta de c=lulas que participan en el proceso inflamatorio! (stas ultimas son
capaces de producir factor necrtico tumoral, &nter leucina / que van a producir una modificacin en la
regulacin autonmica y producto de esto aumenta la actividad del sistema nervioso parasimptico6 por sobre
la actividad del sistema nervioso simptico8 y este provoca espasmo de las v&as a=reas! -dems hay liberacin
de neuropeptidos que pueden generar un grado de toxicidad diversa y esto incide sobre el epitelio el cual va a
sufrir un descamacin y va sufrir fibrosis y esto es parte de la asma avanzada!