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Introduccin
El recuento anatomofisiolgico y la exploracin de los pares craneales
se expuso en el tomo 1, Captulo 15, que es aconsejable revisar antes
del estudio de este captulo.
A continuacin haremos un anlisis particular de las alteraciones de
los pares craneales, en el mismo orden utilizado para su exploracin.
Nervio olfatorio: I par.
Nervio ptico: II par.
Nervios motor ocular comn, pattico (troclear) y motor ocular
externo (abducens): III, IV y VI pares.
Nervio trigmino: V par.
Nervio facial: VII par.
Nervio estatoacstico: VIII par.
Nervios glosofarngeo, neumogstrico (vago) y accesorio: IX, X
y XI pares.
Nervio hipogloso: XII par.
NERVIO OLFATORIO: I PAR
Semiografa
1. Primeramente excluiremos las afecciones nasales, causa comn de
disminucin o prdida del olfato. En estos casos puede ser bilateral
(ms frecuente) o unilateral.
2. Las lesiones intracraneales casi nunca producen alteraciones del ol-
fato a menos que las cintillas olfatorias estn afectadas y en este
caso la lesin produce anosmia unilateral.
3. Anosmia bilateral. Afeccin de las fosas nasales.
4. Anosmia unilateral. Lesin de la cintilla olfatoria.
5. Hiposmia. Grado menor del sentido del olfato.
6. Parosmia. Confusin de los olores; indica lesin de la corteza cere-
bral.
7. Alucinaciones olfatorias. Percepcin de los olores sin que exista
estmulo externo oloroso; indica lesin de la corteza cerebral.
SISTEMA NERVIOSO. ALTERACIONES DE LOS PARES
CRANEALES
52
740
PROPEDUTICA CLNICA Y SEMIOLOGA MDICA SECCIN II
Semiodiagnstico
1. Anosmia. Tumores del lbulo frontal (cara inferior)
como meningiomas; fracturas de la base del crneo.
2. Parosmia. Histeria, psicosis, lesiones del lbulo tem-
poral.
3. Alucinaciones olfatorias. Lesiones del lbulo tempo-
ral (hipocampo); crisis parciales o focales de origen
epilptico (crisis uncinadas).
NERVIO PTICO: II PAR
Semiografa
Como la exploracin del nervio ptico y su semiografa
ya fueron estudiadas en la Seccin I del tomo 1, aqu
haremos solo un recordatorio de sus cinco aspectos
semiogrficos y su significacin clnica:
1. Agudeza visual. Recuerde que para determinarla se
usa la tabla de Snellen. Si el enfermo no alcanza a leer
ninguna lnea de la escala, se le muestran los dedos de
la mano y se le pide que los cuente; si puede hacerlo se
dice que tiene visin cuenta dedos. Si no puede contar
los dedos, pero los ve borrosamente, se dice que tiene
visin de bultos. Si ni siquiera puede ver borrosamen-
te los dedos, debe llevarse a un cuarto oscuro y, con
un aparato apropiado, proyectar un haz de luz sobre la
pupila; si el enfermo no lo percibe se dice que tiene
amaurosis, anopsia o ceguera.
La disminucin de la agudeza visual puede deberse a:
a) Errores de refraccin.
b) Opacidad de los medios transparentes del ojo.
c) Lesiones de la retina.
d) Lesiones de las vas pticas.
2. Perimetra y campimetra. La campimetra consiste
en precisar el campo visual, ser explicada en detalle
en la asignatura Oftalmologa, pero es de importancia
conocer las alteraciones que este campo puede tener,
a fin de interpretar el informe que el oftalmlogo remi-
te al mdico no especializado que ha solicitado su de-
terminacin en un paciente.
3. En la figura 15.7 del tomo 1, que ilustra la integracin
de la va ptica, vemos que cada campo visual est
dividido en dos porciones: una interna ms prxima a
la nariz y que por eso se llama porcin nasal o campo
nasal; y una externa, que por estar ms prxima a la
regin temporal se llama porcin temporal o campo
temporal. Pero es conveniente fijarse en que lapor-
cin temporal del campo visual corresponde a la por-
cin nasal de la retina, y que la porcin nasal del
campo visual corresponde a laporcin temporal de la
retina. Si recordamos lo que dijimos en el Captulo
15, del referido tomo, acerca del entrecruzamiento a
nivel del quiasma ptico de las fibras procedentes de
las porciones nasales de cada retina, podremos fcil-
mente comprender que:
a) La lesin total de un nervio ptico producir anopsia,
amaurosis o ceguera del ojo a que corresponde ese
nervio.
b) La lesin total de una cintilla ptica producir la
prdida de la visin de la porcin nasal del campo
visual del ojo del mismo lado y la prdida de la
visin de la porcin temporal del campo visual del
ojo del lado opuesto.
La prdida de la visin de la mitad de un campo
visual se conoce con el nombre de hemianopsia.
Cuando las mitades que han perdido la visin en
cada ojo, son las dos derechas o las dos izquierdas,
es decir, cuando la porcin del campo visual en
que se ha perdido la visin es la nasal de un ojo y la
temporal del otro, se dice que la hemianopsia es
homnima.
c) Cuando las porciones del campo visual en que se
ha perdido la visin son izquierdas en un lado y
derechas en el otro, como ocurrira en un caso en
que hubiera prdida de la visin en la porcin tem-
poral del campo visual de cada uno de los ojos, se
dice que la hemianopsia es heternima. As se com-
prende que una lesin que asiente en el quiasma
ptico en su porcin anterior, en el ngulo que for-
man los dos nervios pticos, al introducirse en el
quiasma (como ocurre en una compresin de este
por un tumor hipofisario) producir una
hemianopsia bitemporal y, por consiguiente,
heternima.
d) Las lesiones de los labios de la cisura calcarina da-
rn alteraciones de la mitad superior o inferior del
campo visual, lo mismo que las compresiones uni-
formes de la parte superior o inferior del quiasma;
ya sabemos que el labio superior de la cisura
calcarina recibe los impulsos normales correspon-
dientes a la mitad superior de la retina, y el labio
inferior los correspondientes a la mitad inferior de
la retina. Teniendo en cuenta las fibras que compo-
nen cada cintilla ptica, podemos comprender que
al labio superior de la cisura calcarina de cada lado,
llegan los impulsos visuales procedentes del cua-
drante temporal superior de la retina de ese mismo
741
CAPTULO 52 SISTEMA NERVIOSO. ALTERACIONES DE LOS PARES CRANEALES
lado y los del cuadrante nasal superior de la retina
del lado opuesto; iguales consideraciones podemos
establecer con respecto al labio inferior de dicha
cisura. Lesiones de los labios de la cisura calcarina
podrn, pues, producir efectos en cuadrantes de
los campos visuales (las llamadas cuadrantanopsias),
que tambin se producen por lesin de las radiacio-
nes pticas.
4. Visin de los colores. El estudio de sus alteraciones es
competencia del especialista.
5. Examen del fondo de ojo. El fondo de ojo puede ser
normal o presentar: atrofia de la papila, en cuyo caso
el disco se observa de color blanco o gris perla, segn
sea primaria o secundaria; edema de la papila, hin-
chazn del nervio ptico con hiperemia y borramiento
de sus bordes y elevacin. Es un signo fundamental
de la hipertensin endocraneana.
Semiodiagnstico
Lesiones del aparat o visual
1. Neuritis:
a) Retrobulbar (afecta al nervio o a la va ptica). Puede
ser de tipo axial, perifrica y difusa. La causa ms
comn es la esclerosis mltiple.
b) ptica o bulbar. Comprende varias formas de
retinitis, como ejemplos: simple, albuminrica,
sifiltica, diabtica, hemorrgica y hereditaria.
2. Edema de la papila. De ordinario es sntoma de au-
mento de la presin intracraneal a causa de tumores
del cerebro, abscesos, hemorragias, hipertensin y
otras muchas causas.
3. Atrofia ptica:
a) Primaria o simple, como en la tabes y en la esclero-
sis mltiple; o tambin, en forma hereditaria.
b) Secundaria a neuritis, glaucoma o aumento de la
presin intracraneal.
4. Opacidades del cristalino. Cicatrices de la crnea y
alteraciones retinianas aterosclerticas.
Def ect os visuales
1. Escotomas, son los puntos ciegos anormales en el cam-
po visual:
a) Escotoma central. Prdida de la visin macular de-
bida a neuritis axial.
b) Otros escotomas consecutivos a lesiones disemi-
nadas como en las hemorragias y en el glaucoma.
2. Ambliopa, es el defecto de la agudeza visual, o sea, la
disminucin de la visin.
3. Amaurosis, es la ceguera completa, que puede ser con-
gnita o adquirida.
4. Defectos del campo visual, ya han sido estudiados; se
diagnostican mediante la campimetra.
5. Otros trastornos:
a) Hemeralopa. Ceguera diurna; la mxima visin se
produce con luz tenue (sndrome de fatiga).
b) Nictalopa. Ceguera nocturna, asociada a veces con
un dficit de vitamina A.
c) Cegueras para el color. Tipos adquirida y congni-
ta; esta ltima se trasmite con carcter recesivo,
relacionado a veces con el sexo. Entre ellas tene-
mos: ceguera total para el color o acromatopsia
y cegueras parciales: monocromatismo o capacidad
para reconocer solamente uno de los tres colores
bsicos y dicromatismo o aptitud para conocer solo
dos de los tres colores bsicos.
d) Ceguera verbal: agnosia ptica o imposibilidad para
distinguir los objetos vistos. Se debe a lesiones de
la circunvolucin angular.
e) Ceguera psquica. Se observa con cierta frecuen-
cia. Experimentalmente se ha comprobado que los
monos que han sufrido la extirpacin bilateral de
los lbulos temporales, no pueden reconocer los
objetos vistos.
NERVIOS MOTOR OCULAR COMN, PATTICO
(TROCLEAR) Y MOTOR OCULAR EXTERNO
(ABDUCENS): III, IV Y VI PARES
Como hicimos con la exploracin de estos tres pares
craneales, estudiaremos conjuntamente sus alteraciones.
Semiografa y semiodiagnstico
La inspeccin de la facies permite darnos cuenta si un
ojo est cerrado por la cada del prpado superior de ese
lado (ptosis palpebral), lo que ser ndice de parlisis del
msculo elevador del prpado superior, inervado por el
III par (ver fig. 15.12, en el tomo 1).
Recibe el nombre de oftalmopleja (del griego
opthalms: ojo; plege: golpe) la parlisis que interesa los
msculos del ojo, ya sean algunos o la totalidad de los
mismos. Segn el sitio en que se localizan las causas que
las producen, las oftalmoplejas se clasifican en nuclea-
res, supranucleares e infranucleares.
Debe sealarse que la miastenia grave, el bocio
exoftlmico y las inflamaciones o tumores orbitarios pue-
den restringir los movimientos oculares y simular
oftalmoplejas de origen neurolgico.
742
PROPEDUTICA CLNICA Y SEMIOLOGA MDICA SECCIN II
Of t almoplejas nucleares
En estos casos la lesin se encuentra en el ncleo del
par afectado, en el tallo cerebral.
En la oftalmopleja nuclear progresiva, afeccin rara,
puede producirse una parlisis de ambos lados, simtri-
ca, que comienza por una ptosis palpebral bilateral y ter-
mina en una oftalmopleja total.
En la poliencefalitis hemorrgica superior de Wernicke,
afeccin que se observa ms a menudo en alcohlicos
crnicos, pueden presentarse oftalmoplejas nucleares
asociadas a otras manifestaciones (delirio, desorientacin
en tiempo y espacio, vrtigos, cefalea y somnolencia).
Los pequeos infartos del tallo cerebral pueden pro-
ducir tambin parlisis nucleares, las que, en el caso del
III par, pueden ser parciales o totales.
Of t almoplejas inf ranucleares
En este caso se trata de lesiones que afectan aislada-
mente a los nervios oculomotores por debajo de su n-
cleo real de origen, lesiones que pueden actuar en la raz
o en el trayecto por la base del crneo; generalmente se
trata de una parlisis total.
Si se trata de la parlisis del III par, adems de la ptosis
palpebral debida a la parlisis del elevador del prpado,
cuando abrimos el ojo se comprueba que el globo ocular
est desviado hacia fuera, tironeado por el recto externo,
y la imposibilidad de realizar los movimientos del ojo ha-
cia arriba, abajo y adentro; existe tambin dilatacin pupilar
y faltan los reflejos a la luz (fotomotor) y a la acomoda-
cin en ese ojo.
Las causas ms frecuentes son: aneurismas del crcu-
lo arterial del cerebro o polgono de Willys y tumores
cerebrales que originan hernia del uncus a travs de la
tienda del cerebelo.
En la parlisis del IV par o troclear, el ojo se encuentra
ms arriba de lo normal y desviado hacia dentro; el en-
fermo no puede dirigir el ojo hacia abajo y afuera y le
aparece diplopa al mirar en esta direccin. Por esto le es
particularmente trabajoso descender una escalera, al no
poder mirar hacia abajo; adems, inclina habitualmente la
cabeza hacia delante y hacia el hombro del lado sano.
Si hay parlisis del VI par o abducens, el ojo se desva
hacia dentro (estrabismo interno convergente) y no pue-
de ser llevado hacia fuera, apareciendo la diplopa cuan-
do el enfermo intenta mirar en esta direccin.
Las causas ms frecuentes son: diabetes mellitus
(polineuropata), hipertensin endocraneana de cualquier
causa (constituyendo un falso signo de localizacin),
meningoencefalitis de la base del crneo y lesiones del
hueso temporal (sndrome de la punta del peasco, co-
nocido como sndrome de Gradenigo).
Of t almoplejas supranucleares
En este tipo de oftalmopleja la parlisis no afecta nun-
ca a un solo msculo ocular o a un solo ojo. Por el con-
trario, se afectan los movimientos asociados o sinrgicos
de ambos ojos. Por esta razn no se produce ni estrabismo,
ni diplopa y quedan abolidos los movimientos de los ojos
en ciertas direcciones, pero se mantienen en otras, por
ejemplo: imposibilidad de mirar hacia la derecha o hacia
la izquierda, pero posibilidad de realizar la convergencia
ocular.
Las oftalmoplejas supranucleares unilaterales vuelven
a la normalidad rpidamente, lo que se atribuye a la
bilateralidad de la inervacin supranuclear.
Una lesin que dae los centros corticales para la mi-
rada conjugada o que interrumpa sus conexiones con el
tallo cerebral, produce una parlisis conjugada de la mi-
rada hacia el lado opuesto (el enfermo mira la lesin).
Como se ha dicho, la recuperacin es generalmente rpida.
Por el contrario, cuando la lesin es en el tallo cerebral
(puente) y la misma es destructiva, el enfermo mira ha-
cia el lado opuesto a la lesin. Estas parlisis persisten ms
tiempo que las corticales y tienden a ser permanentes.
En algunos casos la lesin supranuclear se caracteriza
por una parlisis vertical de la mirada (el enfermo no
puede elevar ambos ojos) denominndose sndrome de
Porinaud. Es causada ms frecuentemente por tumores
de la glndula pineal que lesionan la calota peduncular.
Semiografa y semiodiagnstico especial de la porcin
intrnseca del III par
Alt eraciones morf olgicas pupilares
Sealemos las ms frecuentes (fig. 52.1):
Discoria. Alteracin de la forma circular normal de la
pupila.
Pupila excntrica o ectpica. Generalmente carece de
valor como diagnstico neurolgico; puede ser secuela
de un trauma o una iritis.
Anisocoria. Consiste en la desigualdad de tamao entre
las dos pupilas. Es un signo de gran valor en el diagns-
tico de la enfermedad vascular cerebral (comas
apoplcticos), aunque puede ser congnita y sin ningn
valor diagnstico en algunas personas. Se debe pregun-
tar siempre si se han usado midriticos (atropina u otros).
Miosis. Es la disminucin del tamao de la pupila por
debajo de 2 mm. La miosis bilateral se observa en la ta-
bes dorsal, en ciertas intoxicaciones (alcohol, morfina,
hidrato de cloral, etc.) y en la mayora de los comas, y
CAPTULO 52 SISTEMA NERVIOSO. ALTERACIONES DE LOS PARES CRANEALES
Pupilas
normales
Miosis
Midriasis
Anisocoria
Anisodiscoria



Fig. 52.1 Alteraciones pupilares ms frecuentes.


refleja una menor actividad cerebral. En los casos de
traumatismos craneales revela hemorragia del puente
con posible inundacin del IV ventrculo (Alojouanine).

Midriasis. Es el aumento del tamao de la pupila por
encima de 5 mm. La midriasis bilateral se observa por
la accin de algunas drogas o txicos (cocana, benzol,
alcohol metlico, atropina, etc.); en la encefalopata
hipertensiva y traumatismos craneales, en los cuales es
intensa y fija, comporta un pronstico desesperado,
pues es un signo de lesin cerebral grave, sobre todo si
no se conservan los reflejos pupilares.
Alt eraciones de los ref lejos pupilares
Hippus pupilar evidente. Es la exageracin de los leves
movimientos de contraccin y dilatacin que presenta la
pupila, espontneos o cuando se explora el reflejo
fotomotor. El hippus respiratorio se observa en sujetos
con sistemas neurovegetativos lbiles y el hippus
circulatorio (contraccin pupilar con la sstole y
dilatacin con la distole) se ha observado en la
insuficiencia artica (signo de Landolfi). El hippus
provocado puede verse en la pupila miotnica,
esclerosis mltiple, corea de Sydenham y sfilis
cerebral.
Bradicoria. Es el reflejo fotomotor perezoso, o sea, la
contraccin muy lenta de la pupila bajo el estmulo de la
luz; se observa en la tabes y en las afecciones oculares.

Ausencia del reflejo fotomotor. Es la ausencia de
contraccin de la pupila bajo el estmulo de la luz; se ve
en la atrofia del nervio ptico y en la parlisis total del
III par conjuntamente con ausencia del reflejo a la
acomodacin.

Ausencia del reflejo fotomotor y conservacin del
reflejo a la acomodacin. Signo de Argyll-Robertson
(fig. 52.2). En este caso no hay respuesta pupilar al
estmulo de la luz; sin embargo, hay contraccin de la
pupila cuando se explora la acomodacin a la distancia.
Es un signo muy importante en la neurosfilis. La pupila
casi siempre est mitica.

Ausencia del reflejo consensual. Se observa
bilateralmente cuando hay abolicin del reflejo
fotomotor en ambos ojos. Unilateralmente depende de
lesiones del nervio ptico o del motor ocular comn. Si
el nervio ptico de un ojo est afectado no podr
percibir la luz y por consecuencia no podr haber reflejo
consensual en el lado sano, pero si dirigimos la luz
sobre el ojo sano este percibir el estmulo luminoso y
se producir el reflejo consensual en el ojo cuyo nervio
ptico est lesionado. Si el nervio motor ocular comn
de un ojo est lesionado, no podr contraerse la pupila
aunque se estimule con la luz el otro ojo, y este perciba
la luz.

Fig. 52.2 Signo de Argyll-Robertson: a, pupilas miticas; b,
ausencia de reflejo a la luz; c, conservacin del reflejo a la
acomodacin.

a
b
c


743
PROPEDUTICA CLNICA Y SEMIOLOGA MDICA SECCIN II
NERVIOTRIGMINO: V PAR
Semiografa y semiodiagnstico

Alteraciones ms comunes:

1. Dolor muy intenso, uno de los ms intensos que se
conoce, a lo largo de las ramas sensitivas del nervio.
Se denomina neuralgia del trigmino.
2. Anestesia disociada de una parte de los territorios (ya
descritos) cuya sensibilidad es conducida por las
ramas del trigmino al neuroeje. Esta anestesia
disociada (vase ms adelante disociacin de la
sensibilidad) consiste, en este caso, en la prdida de las
sensibilidades trmica y dolorosa conservndose la
sensibilidad tctil.
3. Parestesias en alguno de los territorios inervados por
el V par.
4. Herpes zoster o zona de una o varias ramas del
trigmino. Muy doloroso.
5. Abolicin de los reflejos mandibulares, estornutatorio,
palpebral, conjuntival y corneal.
6. Audicin defectuosa debida a parlisis del tensor
timpnico.
7. Trastornos trficos y secretorios. Sequedad nasal,
ulceraciones de la cara, cada de los dientes.
8. Trismo. Contractura tnica muy fuerte de los msculos de la
masticacin, sobre todo de los maseteros, con
imposibilidad de abrir la boca. Se observa en el
ttanos, la rabia y en la intoxicacin por la estricnina,
principalmente.
9. Parlisis de los msculos masticadores de un lado, con
desviacin del mandibular hacia el lado afecto.
10. Alteraciones alternas de la sensibilidad. Para
comprenderlas tenemos que tener presente que las
lesiones de la mdula oblongada o parte inferior del puente que
afectan las vas de la sensibilidad de los miembros y
del tronco (haces espinotalmicos) que ya se han
cruzado en la lnea media y que tambin afectan a los
ncleos espinal y principal del trigmino, cuyas fibras
an no se han cruzado en la lnea media, producirn
una prdida de la sensibilidad del lado de la cara igual
a la de aquel en que asienta la lesin en el neuroeje y
una prdida de la sensibilidad de la mitad del tronco
y de los miembros del lado opuesto igual a la de
aquel en que asienta la lesin en el neuroeje. A
esto se le llama hemianestesia alterna. La anestesia
que se produce es de tipo disociada como la que
describimos arriba. La anestesia alterna es uno de los
integrantes del sndrome de Wallenberg, o
reblandecimiento lateral de la mdula oblongada, por
trombosis de la arteria cerebelosa posteroinferior.
NERVIOFACIAL: VII PAR
Semiografa y semiodiagnstico
Desde el punto de vista semiolgico la parlisis facial
puede ser central o perifrica (fig. 52.3).
Parlisis f acial cent ral
Es aquella en que la causa que la produce se encuentra
entre el ncleo motor del facial y la zona de la
circunvolucin frontal ascendente o giro precentral (zona
motora corticonuclear) donde tienen su origen las fibras
del mismo. En este caso la parlisis del facial es de tipo
inferior, ya que no se afectan los msculos frontal,
superficial y orbicular de los prpados. A la parlisis del
facial se une (en el mismo lado del facial paralizado) una
hemipleja o monopleja, pues la lesin afecta a todas las
fibras del haz corticonuclear antes de cruzarse. El gusto y
la salivacin no estn afectados.

a b



Fig. 52.3 Diferencia entre parlisis facial central y perifrica: a,
parlisis facial perifrica: el ojo permanece abierto (lagoftalma)
por estar lesionado el facial superior en la parlisis; b, parlisis
facial central: la oclusin del ojo es posible por no estar
lesionado el facial superior.


Este tipo de parlisis se llama tambin supranuclear. Es
producida ms frecuentemente por tumores y accidentes
vasculares enceflicos.
Parlisis f acial perif rica

Puede ser del tipo nuclear o infranuclear segn el lugar
donde asiente la lesin.


744
745
CAPTULO 52 SISTEMA NERVIOSO. ALTERACIONES DE LOS PARES CRANEALES
Parlisis nuclear del facial
Se observa una parlisis de todos los msculos de la
cara del mismo lado que aquel en que se encuentra la
lesin. Adems, habr una hemipleja del lado opuesto a
aquel en que se produce la lesin. Puede tambin estar
paralizado el VI par, en el mismo lado de la lesin.
Ejemplo: una lesin en el lado derecho de la calota del
puente anular, daar el ncleo del VII par y quizs el VI
del mismo lado derecho, y como las fibras que salen de
ellos ya se han cruzado, la parlisis de la cara ser en el
lado derecho y en el msculo abducens del ojo del lado
derecho; pero que la va corticonuclear (a esa altura) an
no se ha cruzado, la lesin daar all las fibras que esta-
ban destinadas a las extremidades del lado izquierdo. As
se produce un tipo particular de hemipleja, que se llama
hemipleja alterna.
Parlisis infranuclear del facial
Llamada tambin parlisis total del facial, parlisis tipo
Bell o parlisis del tipo superior e inferior.
La facies y dems caracteres dependern del sitio en
que se produzca la lesin:
1. Lesin a la salida o ms all del agujero estilomastoideo.
La parlisis afecta a todo el lado de la cara donde asien-
te la lesin que la produce. La frente del lado paraliza-
do se muestra lisa, sin arrugas, contrastando con el
lado sano. La ceja del lado paralizado se observa con
una cada, ms baja que la del lado sano, con imposi-
bilidad de elevarla voluntariamente o fruncir el ceo
de ese lado. El ojo de ese lado ms abierto que el del
lado sano, por parlisis del orbicular de los prpados,
lo que se conoce con el nombre de lagoftalma o
lagoftalmos. Si se pretende cerrar el ojo, el globo ocu-
lar se dirige hacia arriba y afuera (signo de Charles
Bell). El enfermo no puede ocluir completamente el
ojo enfermo. Hay epfora (lagrimeo) y parlisis del
msculo de Horner, si el ojo no se protege. La mejilla
del lado paralizado es flccida y se proyecta en la espi-
racin ms marcadamente que la del lado sano. La
comisura labial est ligeramente desviada hacia el lado
sano. Hay dificultad para la deglucin por acumularse
los alimentos entre las mejillas y las encas y por la
misma razn hay saliveo o babeo. El paciente no pue-
de silbar. La parlisis es de tipo flccido (vase
Motilidad en el captulo anterior).
2. Lesin en el canal del nervio facial o acueducto de
Falopio que daa la cuerda del tmpano, es decir, por
encima de la cuerda del tmpano, pero dentro del acue-
ducto. Tendr todos los signos sealados, ms la pr-
dida del sentido del gusto en los dos tercios anteriores
de la lengua y reducida salivacin del lado paralizado.
3. Lesin en el canal del nervio facial o acueducto de
Falopio, ms all de la emergencia de la rama que inerva
el msculo del estribo. Todos los sntomas sealados
en 1 y 2, ms hiperacusia (audicin exagerada y dolo-
rosa).
4. Lesin en el canal del nervio facial o acueducto de
Falopio, aun ms alta, a nivel del ganglio geniculado.
Todo lo sealado en 1, 2 y 3, ms dolor dentro y de-
trs del odo. Cuando se acompaa de vesculas situa-
das en el conducto externo y en el pabelln de la oreja,
constituye el sndrome de Ramsay-Hunt o del ganglio
geniculado de etiologa viral (herpes zoster).
5. Lesin en el conducto auditivo interno. Todo lo sea-
lado en 1, 2, 3 y 4 ms sordera o disminucin de la
audicin del lado afecto, ya que dentro de este con-
ducto se encuentra tambin el VIII par.
6. Lesin entre la entrada (orificio endocraneal) del con-
ducto auditivo interno y la emergencia del facial en el
puente (lesin en su trayecto intracraneal). Todo lo
sealado en 1, 2, 3, 4 y 5, ms sntomas pertenecien-
tes a otros nervios vecinos como el V par y a veces
VI, XI y XII pares. Este es el sitio donde se presentan
los tumores del ngulo pontocerebeloso, originados
por un neurinoma del acstico.
La causa ms frecuente de la parlisis facial perifrica
es la llamada parlisis a frigore, supuestamente causa-
da por virus. Otras causas pueden ser los procesos
inflamatorios intrapetrosos, los tumores de partida y
las secciones traumticas o quirrgicas del nervio.
Alt eraciones semiogrf icas de la porcin sensorial
Muchas veces antes del examen el enfermo nos infor-
ma que no paladea lo que ingiere; que lo que come o
bebe le sabe igual. Otros enfermos se quejan de paladear
un sabor soso.
Las principales alteraciones encontradas son:
1. Ageusia. Prdida del sentido del gusto.
2. Hipogeusia. Disminucin del sentido del gusto.
3. Parageusia. Confusin o perversin de los sabores.
Las alteraciones correspondientes a la porcin sensiti-
va han sido estudiadas conjuntamente con las de la por-
cin motora.
746
PROPEDUTICA CLNICA Y SEMIOLOGA MDICA SECCIN II
NERVIO ESTATOACSTICO: VIII PAR
NERVIO COCLEAR
Semiografa y semiodiagnstico
Las alteraciones de la audicin de origen neurolgico
son las siguientes:
1. Zumbido de odos (tinnitus). Puede tener subjetiva-
mente diverso tono o carcter, y su intensidad ser
constante o variable. Se produce por lesiones del odo
medio (otosclerosis), del laberinto o del nervio coclear.
Cuando se trata de lesiones de este ltimo nervio, siem-
pre precede a la hipoacusia o a la sordera.
Es tan constante en las lesiones que afectan al nervio
coclear que puede decirse que si un paciente no tiene
o no ha tenido tinnitus, no debe tener una sordera pro-
ducida por lesin del VIII par. En estos casos, el zum-
bido de odos se acompaa a menudo de sntomas
relacionados con las estructuras vecinas (nervio
vestibular, VII par, tallo, cerebelo). La causa ms fre-
cuente son los neurinomas del VIII par.
2. Hipoacusia o sordera. La producida por lesiones del
nervio coclear (sordera perceptiva o nerviosa) se ca-
racteriza por:
a) Ser precedida por tinnitus.
b) Disminucin o prdida de la audicin conducida a
travs de los huesos del crneo.
c) Prdida parcial de sonidos agudos.
La sordera parcial por alteraciones de la conduc-
cin (producida por lesiones del odo medio) se ca-
racteriza, por el contrario, por intensificacin y pro-
longacin de la audicin sea y prdida parcial de la
percepcin de sonidos graves.
La hipoacusia o sordera puede ser tambin produ-
cida por lesiones del tallo cerebral (rara) y, ms ra-
ramente todava, por lesiones de la corteza cere-
bral. En estos casos, si la lesin es unilateral, la
hipoacusia es transitoria, y es definitiva, solamente
en los casos de lesiones corticales bilaterales. Aun
en este tipo de lesin, como se seal, el paciente
pudiera ser capaz de or ruidos y percibir diferen-
cias de tono (representacin en estructuras
subcorticales).
3. Paracusia (del griego, par: al lado de; akozucin: or).
Es mejor la audicin en medio de ruidos que en el
silencio (generalmente por lesiones del odo medio).
NERVIO O RAMA VESTIBULAR
Semiognesis y semiografa
1. Vrtigo. La palabra vrtigo procede del latn vertere,
que quiere decir girar. El vrtigo se caracteriza por
una sensacin angustiosa de desplazamiento y rota-
cin. Solo sern admitidas como vrtigo las sensacio-
nes francas y definidamente giratorias, bien si el pa-
ciente refiere que las cosas giran a su alrededor (vrtigo
objetivo) o si es l, el que gira (vrtigo subjetivo). Otros
tipos de inestabilidad, mal definidas, como el vahdo y
el desmayo, no deben ser admitidos como vrtigo. Otro
tipo de vrtigo menos frecuente incluye la sensacin
de hundirse o de desplazarse violenta y sbitamente
en el espacio.
El vrtigo puede presentarse aislado o acompaado de
manifestaciones vagales (componente vegetativo): pa-
lidez, sudacin, vmitos, diarreas, bradicardia y sen-
sacin de angustia, las cuales, junto al vrtigo, resul-
tan particularmente desagradables para el paciente.
2. Nistagmo. Es un movimiento rtmico de los globos
oculares con una fase lenta y una fase rpida en senti-
do contrario a la anterior, y que es la que se recoge
para sealar su direccin: horizontal (a la derecha o a
la izquierda), vertical (hacia arriba o hacia abajo) y
rotatorio o mixto. El nistagmo parece representar un
trastorno del complejo sistema que mantiene a los ojos
en constante relacin con el medio. Incluye las reti-
nas, el vestbulo del odo interno, las vas vestibulares,
el cerebelo y las conexiones con los pares oculomo-
tores; todo ello controlado y modulado por la corteza
cerebral.
3. Alteraciones del equilibrio. Se expresan por las alte-
raciones de la marcha, la prueba de desviacin del n-
dice de Barany positiva y el signo de Romberg, tam-
bin positivo.
El signo de Romberg se presenta en el sndrome
vestibular y en el sndrome del cordn posterior de la
mdula. Se explica admitiendo que para mantener el
equilibrio, el hombre dispone de tres fuentes de infor-
macin: la visin, el laberinto y las vas vestibulares, y
la sensibilidad profunda. El equilibrio se mantiene si
dos de estos canales de informacin estn indemnes.
Como se dijo en el estudio de la ataxia (Captulo 51),
durante la maniobra de Romberg, el enfermo debe
cerrar los ojos. Esto elimina una de las tres fuentes,
por lo que, si existe una patologa vestibular o una
lesin del cordn posterior (por donde se conduce la
sensibilidad profunda) el paciente no podr mantener-
se en equilibrio.
Semiodiagnstico
1. Vrtigo. Casi siempre es de origen laberntico (vrtigo
perifrico). Se acompaa de manifestaciones vagales
con alguna frecuencia. Es un sntoma por el cual se
consulta a menudo. Sus causas son variadas; a veces
ocurre solo con los cambios de posicin de la cabeza
747
CAPTULO 52 SISTEMA NERVIOSO. ALTERACIONES DE LOS PARES CRANEALES
(vrtigo benigno de posicin) y se observa en:
laberintitis aguda (proceso benigno de posible origen
viral), sndrome de Menire y toxicidad por
estreptomicina, kanamicina o gentamicina. El vrtigo
de origen central es raro, y se produce en algunos
tipos de crisis epilpticas poco frecuentes, en crisis
de isquemia del territorio vertebrobasilar o en hemo-
rragias cerebelosas o esclerosis mltiples. Debe sea-
larse que el vrtigo aislado no es expresin de isquemia
cerebral. Este vrtigo no se acompaa de las manifes-
taciones vagales descritas.
2. Nistagmo. Puede ser de tres tipos:
a) Nistagmo de origen ocular. Puede ser fisiolgico,
cuando hay un movimiento continuo ante los ojos,
por ejemplo, cuando se mira por la ventanilla de un
tren en marcha.
El nistagmo ocular patolgico se produce cuando
existe un defecto visual importante desde el naci-
miento, ya que la fijacin macular de la visin y la
habilidad para mantenerla se desarrolla en los pri-
meros meses de vida. Obedece a lesiones craneales,
catarata congnita, albinismo. El nistagmo ocular
es rpido y pendular, sin fase rpida y lenta, ms a
menudo horizontal y persiste toda la vida.
b) Nistagmo de origen vestibular. Casi siempre es ho-
rizontal o giratorio. Puede obedecer a mltiples pro-
cesos que fueron sealados al referirnos al vrtigo
de origen vestibular laberntico. Se asocia a menu-
do con el vrtigo, el cual predomina.
Nunca puede ser vertical. El nistagmo vertical es
siempre central (neurolgico).
c) Nistagmo originado en el sistema nervioso central.
Se produce casi siempre por lesiones que afectan la
regin del cuarto ventrculo y ms raramente en
afecciones cerebelosas. Puede ser: horizontal, ver-
tical, rotatorio o incluso ser diferente en ambos ojos.
Casi nunca se asocia a vrtigo. Se presenta en la
esclerosis mltiple, en las enfermedades que afec-
tan las porciones centrales del cerebelo, en la
isquemia cerebral transitoria del territorio
vertebrobasilar; en la toxicidad por difenilhidantona
y carbamazepina, etctera.
NERVIOS GLOSOFARNGEO, NEUMOGSTRICO
(VAGO) Y ACCESORIO: IX, X Y XI PARES
NERVIO GLOSOFARNGEO: IX PAR
Semiografa
1. Exploracin del gusto en el tercio posterior de la len-
gua. Cuando se realiza esta exploracin aplicando co-
rriente galvnica de 0,25 0,50 mA (miliampere) en la
lengua y no se produce percepcin de sabor cido
(ageusia), ello es muy sugestivo de lesin del IX par.
2. Reflejo farngeo. Las lesiones del IX par se caracteri-
zan por prdida del reflejo farngeo, ya que este par
craneal ofrece la va centrpeta (sensitiva) para el
mismo; pero solo es significativa cuando la arreflexia
es unilateral, ya que normalmente no es rara la ausen-
cia bilateral de este reflejo.
3. Reflejo del seno carotdeo. Realmente se utiliza como
mtodo teraputico y no diagnstico.
4. Fenmeno de Vernet. La contraccin de la pared pos-
terior de la faringe, cuando el paciente dice a no
ocurre, si el IX par est lesionado.
Semiodiagnstico
La parlisis aislada del IX par es rara. Se asocia con la
del X par en procesos que afectan la base del crneo
(fracturas, neoplasias) y con otros pares craneales en
forma bilateral en el sndrome pseudobulbar.
La neuralgia del IX par constituye una de las pocas
afecciones de este nervio en forma individual. Los pa-
cientes experimentan dolores lancinantes en la pared la-
teral de la faringe y la regin amigdalina que se irradian a
la trompa de Eustaquio o tuba auditiva, al tmpano y al
conducto auditivo externo.
NERVIO NEUMOGSTRICO (VAGO): X PAR
Semiografa y semiodiagnstico
1. Parlisis del velo del paladar. Ya se ha descrito la
unilateral. La bilateral implica una parlisis bilateral del
vago, que es rpidamente mortal.
2. Alteraciones de la voz. Pueden ser:
a) Afona. Es la prdida de la voz por parlisis de las
cuerdas vocales o histeria.
b) Voz bitonal. Se caracteriza por el espontneo cam-
bio de tono de la voz mientras se habla; se pasa
ininterrumpidamente de un tono grave a uno agudo
y viceversa. Generalmente es debida a parlisis o
paresia de una cuerda vocal.
c) Parlisis de una cuerda vocal. Se observa al
laringoscopio que una de las cuerdas vocales care-
ce de movimiento. Es una de las causas de voz
bitonal. Puede ser producida por lesin nuclear o
perifrica del nervio vago del mismo lado, casi siem-
pre por problemas vasculares tumorales o txicos.
En estos casos, a la parlisis de la cuerda vocal se
aadirn los sntomas dependientes de la interrup-
cin de las vas sensitivas: anestesia de la faringe
del lado afecto y del mismo lado de la laringe en el
748
PROPEDUTICA CLNICA Y SEMIOLOGA MDICA SECCIN II
caso de parlisis perifrica y prdida de la sensibili-
dad al dolor y temperatura del lado opuesto de la
lesin, adems de lo anterior, en el caso de la par-
lisis de asiento nuclear.
3. Reflejo oculocardiaco. Ya se ha explicado en prrafos
anteriores.
NERVIO ACCESORIO: XI PAR
Semiografa y semiodiagnstico
Las parlisis ocasionadas por la lesin del XI par pue-
den ser:
1. Unilateral. Debida a lesiones perifricas. Se manifies-
ta por:
a) Imposibilidad de rotacin de la cabeza hacia el lado
sano.
b) Atrofia del esternocleidomastoideo, con:
Reaccin de degeneracin.
Imposibilidad de elevar el hombro en el lado enfer-
mo.
Hombro cado en el lado afectado.
Desplazamiento de la escpula hacia abajo.
Depresin del contorno del hombro por atrofia del
trapecio.
2. Bilateral. Por lesin nuclear o perifrica:
a) Dificultad en el movimiento rotatorio de la cabeza o
en la elevacin del mentn (esternocleidomas-
toideo).
b) Cada de la cabeza hacia delante: hombros cuadra-
dos por atrofia del trapecio.
3. Central. Produce limitaciones del movimiento simila-
res, pero no ocasiona atrofia muscular ni reaccin de
degeneracin. Los msculos estn espsticos y, si la
lesin es unilateral, puede haber tortcolis.
NERVIO HIPOGLOSO MAYOR: XII PAR
Semiografa
1. Trofismo y fasciculaciones. Cuando hay atrofia de un
lado, el lado paralizado parece ms deprimido en sen-
tido vertical, ms aplanado que el normal. Cuando hay
atrofia de la mitad de la lengua, el lado atrofiado que
corresponde al mismo lado de la lesin del nervio pre-
senta los caracteres descritos. Pueden haber fasci-
culaciones.
2. Posicin central o desviada de la lengua. El lado ha-
cia el que se desva la punta es el lado en que asienta la
lesin. Recuerde descartar las falsas desviaciones,
cuando hay parlisis facial o cuando faltan piezas den-
tarias.
3. Fuerza muscular segmentaria de la lengua, buscando
su disminucin.
Semiodiagnstico
Las parlisis centrales (supranucleares) del XII par
prcticamente no producen alteraciones clnicas, excep-
to la desviacin de la punta de la lengua hacia el lado
paralizado (parlisis lingual contralateral).
Las nucleares ocasionan adems atrofia de la lengua
del lado afecto, con fasciculaciones. Se observan en he-
morragia bulbar, tumores, esclerosis mltiple, polio-
mielitis, etctera.
Las perifricas dan lugar a parlisis homolateral de la
lengua y atrofia de ese lado. Al sacar la lengua se desva
hacia el lado de la lesin por la accin del geniogloso del
lado opuesto.
Se ve en las fracturas de la base del crneo, en las
luxaciones cervicales superiores y en las intoxicaciones
por alcohol, arsnico, plomo (saturnismo), etctera.