INFLAMACION

La inflamacin es un proceso reaccional, complejo, inespecfico, que se

caracteriza por modificaciones locales, coordinadas, de los vasos sanguneos
(endotelio) y tejido conjuntivo (mastocitos o cl. Ceadas), que puede alterar la
!omeostasis general y que !aitualmente finaliza mediante reparacin.
"ara que se lleve a cao una respuesta inlamatoria se requiere de un
tejido conjuntivo vascularizado.
#$uncin%
Localizar, eliminar, o al menos aislar el agente injuriante y el tejido
lesionado. &dem's favorecer la reparacin por mecanismos regenerativos o
cicatrizales.
#Causa%
Agentes Fsicos calor, radiacin , trauma, etc.
Agentes Qumicos to(inas, agentes corrosivos, etc.
Agentes Biolgicos acterias, !ongos, virus, par'sitos, etc.
&gente injuriante lesin endotelial (ruptura vascular) activacin de la
inflamacin.
Inflamacin Aguda.
)s la reaccin inmediata a la injuria, donde se producen camios
microvasculares que aumentan el flujo sanguneo local para favorecer la llegada
de clulas y molculas defensoras.
#)lementos que participan en una inflamacin aguda%
*.+Componentes ,icrovasculares.
-.+Componente Celular.
2.-Componentes Celulaes.
C)L. .&/012/)&.%
+!olimofonucleaes "!MN#$ .on los primeros en llegar y actuar. )stos lieran
enzimas lisosomales (especialmente cuando mueren) y da3an tejidos sanos, los
cuales se van a comportar como e(tra3os para el organismo,
convirtindose rapidamente en la ase de una reaccin inflamatoria.
+Monocito-Macfagos % Linfocitos% Los linfocitos act4an cuando se requiere
una respuesta m's eficiente y sofisticada.
C)L. 56"2&. 7)L 8)9276 C6/91/82:6%
-Mastocitos.
-C&lulas endoteliales.
-Fi'o'latos.
#&lteraciones :asculares%
2nmediantamente despus de actuar la injuria, se produce una vaso
constriccin, lo cual ocasiona una isquemia pasajera. "osteriormente se produce
una vaso dilatacin progresiva.
(.-Cam'ios de flu)o$
*ilatacin ateiola % capila por mediadores qumicos que
participan en forma secuencial, que son% la !istamina, quininas, prostaglandinas.
Consticcin +enula permite mantener el aumento de flujo.
2.-Cam'ios en la pemea'ilidad aumenta la permeailidad, permitiendo
que los elementos pasen a los tejidos. )stos camios pueden ocurrir por%
Contaccin de las c&lulas endoteliales.
Accin diecta de la no,a.
#Camios en el flujo sanguneo%
-asodilatacin ".ipeemia# La !iperemia produce un aumento de la presin
!idrost'tica intravascular que favorece la salida de lquidos y molculas de
ajo peso molecular desde el interior del vaso !acia el intersticio (transudado).
Aumento de pemea'ilidad "+enula % capila# Lo que produce un
aumento de la salida del plasma, clulas y molculas de alto peso al intersticio
(e(udado inflamatorio).
*isminucin de la +elocidad sangunea "oducida por del lquido
la sangre se pone m's densa (!emoconcentracin) los leucocitos se acercan
a la pared ad!esin leucocitaria.
In+esin del flu)o a,ial por esto los elementos se acercan a las
paredes (especialmente los ",/).
Acecamiento leucocitaio a la supeficie endotelial.
Ad.esin Leucocitaia.
#)ventos Celulares%
Maginacin/ odamiento (ordenamiento de los ",/ sore las clulas
endoteliales) y ad.esin (entre leucocitos y cel. endoteliales gracias a
molculas de ad!esin y receptores de m. en amas cel.)
0migacin .acia el estmulo 1uimiot2ctico se produce por
diapedesis entre las clulas endoteliales !acia los tejidos. &dem's mediadores
qumicos atraen a las clulas fagocitarias.
Fagocitosis % degadacin intacelula el ",/ fagocita forma
fagosomas unin de fagosomas con lisosomas degradacin.
&ctivacin con lieracin e(tracelular de productos leucocitarios
#)(udado inflamatorio.
.e caracteriza por estar presente en las primeras !oras (fenmeno
inmediato o agudo). )s la salida de l1uido (plasma ; protenas y partculas), m's
c&lulas inflamatoias (leucocitos, ",/, macrfagos y linfocitos), fi'ina y
lpidos.
#8ipos de e(udado%
(.-0,udado Fi'inoso predominio de firina.
2.-0,udado 3eoso predominio de lquido.
4.-0,udado puulento o supuati+o predominio de clulas. )specialmente
de ",/, tejido muerto, (el cual se licua por las enzimas proteolticas lieradas
por los ",/). Cuando el e(udado purulento (pus), est' ien circunscrito y la
necrosis es de licuefaccin, constituye un a'sceso.
#.ignos Cardinales%
5u'o enrojecimiento como consecuencia de !iperemia activa.
6umo de volumen, a causa del edema que produce el e(udado.
*olo acompa3a a los procesos inflamatorios por accin de mediadores
qumicos que estimulan terminaciones lires.
Calo.
Impotencia funcional el tejido afectado no puede funcionar normalmente.
#,ediadores <umicos%
.on estimulados por el agente agresor.
#8ipos de mediadores%
-!lasmaticos$ $actor =22 ; col'geno suendotelial (2:) $actor =22
activado )l cual va a activar a los siguientes precusores%
(.-Cimingeno plasm2tico lo transforma en un agente vasoactivo, la
>radiquinina (vasodilatador).
2.-Facto 7I para activar la va intrnseca de la cascada de la
coagulacin formacin de firina para evitar la e(travasacin sangunea.
&dem's el tejido lesionado tromosa vasos perifricos para evitar que el
agente pase a la circulacin difundiendo a otros territorios.
4.-.e activa la cascada de la anticoagulacin para evitar el e(ceso de
coagulacin.
8.-Acti+acin de la +a del complemento.
-Celulaes$
(.-C&lulas plasm2ticas.
2.-Los mastocitos se uican cerca de los vasos sanguneos. &l ser
activados son capaces de lierar sus gr'nulos que contienen mediadores
qumicos preformados o de neoformacin%
9istamina es un vasodilatador que aumenta el flujo. )jerce su funcin
gracias a receptores ?* y ?-. .u acoplamiento al ?* produce relajacin en la
musculatura lisa de las arteriolas y are esfnteres. La accin de la ?istamina
se suma a la >radiquinina, la cual es un mediador qumico de vida corta, que se
degrada, (su efecto dura *@ min, en camio la ?istamina sigue con su f(()).
3eotonina act4a como neurotransmisor.
Factoes 1uimiot2cticos atraen a los ",/.
9epaina es un anticaoagulante .
Quimasa es una enzima ltica.
!eo,idasa.
!ostaglandinas son vasodilatadores.
6om'o,ano produce agregacin plaquetaria.
Leucotienos.
Cito1uinas son mensajeros intracelulares producidos por linfocitos
principalmente.
6NF.
Intefen :amma.
Los primeros mediadores sintetizados se van agotando, por lo que deen ser
reemplazados por mediadores /ovo%
+"rostaglandina.
+Leucotrienos.
+$actores activadores de plaquetas.
+8romo(ano.
+A(ido /trico.
+Citoquinas.
#&minas :asoactivas%
9istamina contenida en los gr'nulos preformados de clulas ceadas,
asofilos y plaquetas. 8ienen efecto de vasodilatacion y aumento de
permeailidad.
#"roteasas plasm'ticas%
3istema de las cininas "'adi1uinina# Causa dilatacin arteriolar y
aumenta la permeailidad venular, contrayendo el m4sculo liso e(travascular.
3istema de la coagulacin formacin de firina y firinopptidos
(producidos por lisis de la firina). &mos tienen accin quimiot'ctica.
3istema fi'inoltico.
3istema del complemento.
Cascada del Complemento$
.on BC protenas del plasma que interact4an en la memrana celular de
acterias en la inflamacin.
#.e puede activar a travs de - vas%
(.--a Cl2sica unin Ag-Ac. 2.--a Altena
C*
CD
C- CB
CDC- $actor
CB $actor
C@
CE
CF ,&C (complejo de ataque de m.)
CG
CH
"roduce la lisis celular a travs de la formacin de poros.
#$unciones%
+2nduccin y control de la inflamacin.
+6psonizacin el sistema fagoctico marca a la partcula que !ay que
fagocitar para poder reconocerla.
+Lesin directa sore clula >L&/C6mac.
+.oluilizacin de complejos inmunes.
+&ctivacin del complemento a travs de la va cl'sica o de la alterna.
;Meta'olitos del 2cido aa1uidnico$
$osofolpidos de memrana ; fosfolipasa- <cido Aa1uidnico.
#)l 'cido araquidnico, puede ser metaolizado de - formas%
(.--a de la lipo,igenasa & travs de esta va, uno de los metaolitos que
se otiene son los L)1C6852)/6. (roncoconstrictor, ag. <uimiot'ctico de
neutrfilo y eosinfilos y aumenta la permeailidad).
2.--a de la ciclo,igenasa & travs de esta va, uno de los metaolitos
que se otienen son las "56.8&0L&/72/&. (su funcin es !acer que las
terminaciones nerviosas sean m's sensiles a la accin de la >radiquinina) y el
856,>6=&/6 (su funcin es estimular la agregacin plaquetaria).
;Facto Acti+ado de las !la1uetas$
,ediador lipdico de neoformacin mastocitario.
+"roduce% roncoconstriccin, retraccin de clulas endoteliales y relajacin de
la musculatura lisa vascular.
+2nduce% agregacin plaquetaria de monocitos y neutrfilos (reclutamiento).
+Causa% quimiota(is y estallido o(idativo de neutrfilos.
;Cito1uinas$
.on mediadores de neoformacin proteicos cuya funcin es m's propia de las
fases tardas de la inflamacin.
.on producidas por muc!as clulas y act4an como mensajeros intracelulares,
teniendo una accin autocrina, paracrina o endocrina.
;Otos mediadoes$
+/europptidos como la sustancia !, causan vasodilatacin y aumento de
permeailidad por estimulacin directa de degranulacin mastocitaria.
-=,ido ntico producido por el endotelio, macrfagos y otras clulas.
Causa vasodilatacin y citoto(icidad.
;Fagocitosis$
$orma especial de endocitosis, en la que se injieren grandes partculas
para su degradacin y destruccin.
7ura entre -D y DG !rs.
#8iene B etapas%
(.-5econocimiento % contacto se produce por opsoninas que se unen a
receptores de leucocitos fagocitarios (neutrfilos y macrfagos).
2.-0nglo'amiento el citoplasma del fagocito emite prolongaciones quedando
as la partcula rodeada por memrana (vacuola fagoctica), la cual se va a
fucionar con gr'nulos lisosomales.
4.-*egadacin se produce por mecanismos dependientes de o(geno%
)="L6.2A/ 6=27&82:&.
)(isten ciertas sustancias, dentro de los gr'nulos leucocitarios, que permiten
la destruccin de las acterias, incluso en ausencia de la e(plosin o(idativa.
Istas son%
-B!I (protena actericida por incremento de permeailidad) su
principal funcin es aumentar la permeailidad de la memrana e(terna de los
microorganismos.
-Lisosimas.
-Lactofeinas.
-MB! (protena 'sica principal), es citot(ica.
-*efensinas son pptidos catinicos, con capacidad citot(ica.
Los ",/ lisan las partculas ingeridas por estallido o(idativo, aunque implique
una auto+destruccin (JamiKaze).