SEMINARIO Nº 5 TRANSTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS.

CASO CLINICO Nº 1.

Pseudo Sindrome de Bartter y abuso de diuréticos.

ANAMNESIS:
Presentamos el caso de una paciente femenina de 57 años de edad que ingresa por presentar
ansiedad, miedo, insomnio, disminución e la autoestima abuso de sedantes y diuréticos, con una
clínica de insuficiencia respiratoria con tos y expectoración, cianosis, deshidratación e hipotensión
arterial. Como antecedentes refiere tabaquismo 50 cigarrillos /día por 40 años, Café una taza/día por
30 años, Alcohol (whisky, cerveza) 1 litro/semanal por 5 años. Antecedentes ulcera gástrica. Uso de
furosemida 120 mg/día o más por 10 años. Antropometría: talla 159,5 cm., peso 52,62 Kg., índice de
masa corporal (BMI) 20,57 kg/m2.

EXAMEN FISICO:
La paciente estaba orientada en tiempo y espacio, vigil, con cianosis, taquicardia, frecuencia
cardiaca 106/m, taquipnea, hipotensión arterial, tos con expectoración, pulmones: roncus y sibilantes
diseminados en ambos campos pulmonares.

EXAMENES AUXILIARES:
Electrocardiograma FC 107/m, P-R 106 ms, QTc 417 ms, P 86 ms, QRS 72 ms, Eje QRS +63, Eje T
+65, ritmo sinusal, intervalo PR corto, hipertrofia auricular derecha. Los exámenes de laboratorio
mostraron, acidosis respiratoria crónica compensada, hipokalemia. Se realizó depuración de
creatinina endógena que demostró insuficiencia renal de leve a moderada (clearance de 30), volumen
urinario de 2,010 ml/24h, creatinina en suero 1,39 ml/dl, creatinina en orina 0,54, proteínas totales 56
mg/24h, proteínas totales en suero 6,4 G/dl, albúmina 3,5 G/dl, urea 14,80 mg/dl. Laboratorio: Orina:
densidad 1,010, glucosa y acetona negativas, hematíes 3-5 xc, leucocitos18-20 xc, células renales 1-
1 xc, células epiteliales 3-4 xc, urobilinógeno normal, colesterol 232 mg%, triglicéridos 293 mg%,
recuento de blancos 13,8 mm3, neu (68%), linf (19%), mono (9%), eos (1,7%) bas (0,1%) , Hb 14,5 g,
Hto 40,7%, creatinina 1,76 mg%, potasio 3,1 mEq/l, potasio arterial 3,1 mEq/l, calcio arterial 1,0
mEq/l, sodio 139 mEq/l, Cloro 101 mEq/l, gases arteriales pH 7.41, pCo2 50 mm Hg, HCO3 31 mm
Hg. Policultivos: hemocultivos, cultivo de garganta, urocultivos, negativos. Pruebas hormonales: T3
uptake 33,5%, T4 total 5,8 ug/dl, T7 (FTI) 1,94 ug/dl, TSH 0,99 ulU/ml. HIV y Sífilis negativas.
Radiografía de Tórax PA normal. La paciente tenía estudios anteriores como: Endoscopia, gastritis,
atrofia crónica, helicobacter negativo. Sonografia abdominal: Riñón derecho 10.1 x 4.0 cm, riñón
izquierdo 10.1 x 5.3 cm., múltiples imágenes de litiasis a nivel de los grupos caliciales en forma
generalizada en ambos riñones sin datos de obstrucción. Adecuada relación de la unión cortico-
medular que representan Alteraciones sugestivas de nefrocalcinosis medular. Se realizó diagnostico
de hipokalemia, bronquitis crónica, EPOC, dependencia a hipnóticos y furosemida.
Luego del tratamiento, la paciente presentó mejoría de su cuadro clínico y psiquiátrico y fue
egresada a los 28 días, con niveles de potasio sérico de 3,8 mEq/l.

CUESTIONARIO:

1. ¿Cuál es la fisiopatología de las hipokalemias?

2. ¿Cuáles son los principales factores que influyen en la concentración transcelular de potasio?
3. ¿Qué síntomas aparecen en la hipokalemia?
4. ¿Cuáles son las funciones que se pueden alterar con la hipokalemia e hiperkalemia?
5. Explique los efectos cardiovasculares de la hiperkalemia e hipokalemia.
6. Explique el rol del riñón en la hipo e hiperkalemia.
7. Explique los mecanismos fisiopatológicos de la translocación del potasio celular.
8. ¿Qué mecanismos explican los casos de pseudohipokalemia?
9. Mencione el cuadro clínico de las hiperkalemias.
10. ¿Cuál es el rol de la aldosterona en el metabolismo del potasio?