Infarto Agudo do Miocárdio:

da Fisiopatologia ao Tratamento

I Simpósio de Clínica Médica e Cardiologia da

FMUMC

Outubro/2009
 Infarto Agudo do Miocárdio
Prevalência

EUA
•  1 milhão de casos/ano

• Diminuição de 30% na mortalidade na última década

• Óbito em  1/3 dos pacientes

• 300.000 óbitos ocorrem antes do paciente chegar ao

Hospital por Fibrilação Ventricular

 Síndrome Coronária Aguda
Fisiopatologia
Aterotrombose  Ruptura da Placa + Trombose Local
 Ruptura da Placa
Trombo Coronário
Fibrina Hemácias Leucócitos

Placa de
Plaquetas Ateroma
 Infarto Agudo do Miocárdio
Objetivos do Tratamento

• Restaurar Rapidamente a Patência do Vaso

Tempo é Músculo
• Restabelecer o Fluxo Normal
Fluxo TIMI 3 → Diminui a Mortalidade
• Evitar a Reoclusão do Vaso
Reinfarto → Óbito
 Infarto Agudo do Miocárdio
Dados Clínicos - História
I - Pródromos
Desconforto Precordial
Em repouso ou atividade física < que a habitual

II - Características da Dor
IIa - Intensidade
Variável (na maioria severa e em alguns casos
intolerável)

IIb - Duração
Prolongada > 30m
 Infarto Agudo do Miocárdio
Dados Clínicos - História

IIc - Localização – Normalmente retroesternal, irradiando-se

principalmente p/ o lado esquerdo do tórax e braço E pelo
lado ulnar atingindo até o punho, mãos e dedos

Sintomas podem estar acompanhados de sudorese, náuseas e

vômitos

Alguns casos – dor epigástrica, ombros, pescoço,

mandíbula e região interescapular
Infarto Agudo do Miocárdio
Achados Eletrocardiográficos

IAM infero-latero-dorsal
Infarto Agudo do Miocárdio Q
Achados Eletrocardiográficos

IAM Anterior
 Infarto Agudo do Miocárdio
Enzimas Requeridas para Produção de Energia

CKMB - Massa
Testes imunológicos com anticorpo anti-CKMB dosam a

concentração protéica. > sensibilidade que a CKMB atividade

Elevação – 3 a 6 hs Pico  16 a 24 hs Normalização – 2 a 3 d

Sensibilidade Diagnóstica  a Troponina

50% 3hs após o início dos sintomas e 80% 6 hs após.

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Proteínas Funcionais

Troponina
Regulam a interação do Ca++ no processo de contração da

célula miocárdica. Marcador sensível da injúria miocárdica.

Início Pico Normalização

TnI 3 – 12 hs 24hs 5 a 10 dias

TnT 3 – 12hs 12hs a 2 dias 5 a 14 dias

 Infarto Agudo do Miocárdio
Ecodopplercardiograma

I - Áreas de Movimentação Anormal

II – Diagnóstico Diferencial – Aneurisma
Dissecante da Aorta
III – Doppler - Útil para avaliar fluxo nas
câmaras cardíacas e válvulas
CIV, Insuficiência Mitral
 Infarto Agudo do Miocárdio
Classificação Clínica
KILLIP – KIMBALL (1967)

MORTALIDADE
GRUPO CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
HOSPITALAR

I Estertores e B3 ausentes < 6%

II Estertores em < 50% pulmão <17%

Estertores em > 50% pulmão
III 38%
Edema Pulmonar
IV Choque Cardiogênico 81%
 Infarto Agudo do Miocárdio
Tratamento – Medidas Iniciais

Dor precordial → ECG + → Monitorização Contínua

→ Oxigênio → Acesso Venoso
Avaliação
Trombolítico ATC Primária
“door to needle” “door to balloon”
30m mortalidade > 2 hs mortalidade
Solicitação dos Marcadores Sorológicos
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Fibrinolíticos/Angioplastia
Por que Indicar ?
 Importante diminuição da mortalidade
 Diminuem a área de infarto
 Ajuda a preservar a função ventricular

Quando ?
 Dor torácica sugestiva de IAM < 12 h
 Supra ST  1 mm em  2 derivações contíguas
 Bloqueio do Ramo Esquerdo (BRE) novo ou supostamente
novo
 Sem limite de idade
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Tratamento

M Morfina - Controle da Dor

O Oxigênio – 2 a 3 l/m

N Nitrato - Vasodilatador

A AAS – Antiagregante Plaquetário

B Betabloqueador - ↓ consumo de O2

E Estatina – Efeitos Pleitrópicos

C Clopidogrel – Antiagregante Plaquetário

H Heparina - Anticoagulante
 Fibrinolíticos
Mecanismo de Ação - Tipos
Ativam o plasminogênio que se liga a molécula de fibrina
transformando - se em plasmina  fibrinólise

1ª Geração – Estreptoquinase

Proteína produzida pelo estreptococo  hemolítico

2ª Geração - t-PA (ativador do plasminogênio tecidual)

Enzima liberada pelo endotélio para evitar trombose

3ª Geração - Reteplase r-PA, TNK-tPA

Modificações t-PA/uroquinase. Administrados em bolus

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Fibrinolíticos

Contra – Indicações Absolutas

- AVC Hemorrágico Prévio
- AVC Isquêmico < 3 m
- Neoplasia no SNC conhecida
- Mal Formação Arteriovenosa Cerebral
- Trauma Fechado de Crânio ou Face < 3 m
- Sangramento Interno Ativo
- Discrasia Sanguínea conhecida
- Suspeita de Dissecção Aguda da Aorta
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Trombolíticos
Contra – Indicações Relativas
- HAS grave não controlada (PA > 180x110mmHg)
- AVC Isquêmico > 3 m
- Cirurgia de Grande Porte Recente
- PCR traumática ou > 10 m
- Úlcera Péptica Ativa
- Uso de anticoagulante oral em dose terapêutica (INR > 2)
- Punções não compressíveis
- Gravidez ou período pós parto
- Uso de estreptoquinase > 5 dias ou alergia
 Infarto Agudo do Miocárdio
Reperfusão por Intervenção Percutânea

Primária - Sem a administração prévia de trombolíticos

Resgate ou Salvamento – Após falha do agente trombolítico em

recanalizar a artéria

Vantagens da ICP Primária

 > Patência da artéria e > % de Fluxo TIMI III (60% vs 95%)

 < Incidência de Isquemia Recorrente

 < Risco de AVC Hemorrágico

 Angioplastia Coronária
Dilatação da Placa Aterosclerótica
Dispositivos de Proteção
Aspiradores e Filtros
 Dispositivos no IAM
Trombectomia e Proteção Distal
“Debris” macroscópicos podem ser retirados > 75% dos casos
Infarto Agudo do Miocárdio
Qual o melhor tratamento?

Tratamento Medicamentoso

Tratamento Invasivo
 Fluxo TIMI III e Mortalidade 30 d
Reperfusão Farmacológica vs Mecânica
100%
94%

80%

58%
60% 54%
Fluxo TIMI 3
40% 32%
Mortalidade
20%
10,5%
6,3% 6% 4,4%
0%
SK Alteplase Tenecteplase ICP Primária

Gusto N Engl J Med 1993;329:1615 Assent 3 Lancet 2001;358:605

Registro CENIC 2002-2004 SCAI/2005
 23 Estudos Randomizados
ICP vs Fibrinolíticos
n = 7.739 Resultados 30 dias
15%
14,3%

Redu
p <
ção de Risco
0,0001
p < 0,0001
p = 0,0003
p = 0,0003 ICP
10%
8%
Ó bito
7,4%

5,3%
– 28%
6,8%
(21vidas salvas/1000)
p = 0,0004
5%
3%
Fibrinolíticos
Óbito/IM/AVC
1%
– 43%
2,2%

0%
Óbito Reinfarto AVC Total Ev
Combinados

Keeley EC, Grines CL. Lancet 2003;361:13-20

 Infarto Agudo do Miocárdio
Terapêutica Inicial de Reperfusão
 Infarto Agudo do Miocárdio
Terapêutica Inicial de Reperfusão