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worl d

Cuadernillo Guia Curso Dr. Huitron 2010

Mdulo 3 Endocrino
A



DIABETES MELLITUS
1. Diabetes tipo 1
Epidemiologa: edad: 11-13 aos (pubertad)
Etiologa Viral: ECHO, cocksakie y parotiditis
HLA DR3 y DR4
Poca o ninguna secrecion de insulina, requiere de insulina
Complicaciones: Cetoacidosis
Tratamiento: Insulina

2. Diabetes tipo 2
Tipo A: Peso ideal
Tipo B: Sobrepeso
Epidemiologa: > Frec 10:1
40 aos, Obesidad 50-90%
Cuadro Clnico: debilidad, astenia, poluria, polidipsia, [ ] de
Insulina plasmatica relativamente !, resistencia a insulina
Complicaciones: edo hiperosmolar no cetosico
Tratamiento: Euglicemiantes y o Insulina, Resistencia a la
insulina: requerimientos > de 200U para control

3. Diabetes secundaria
Poco frecuente
Causas: Pancreatitis (destruccin), Cushing (HAS, Obesidad,
DM), Feocromicitoma (catecolaminas ! glucogenolisis,
Glucagonoma (contrarreguladora de insulina), Fcos (corticoides,
DFH, tiazidas)

4. MODYS
Joven con hipopigmentacin
Glucosa ! insulina

Caracteristicas DM1 DM2
Edad Juvenil Adultos
Cetosis Corriente NO
Peso No obeso Obeso 50-90%
Insulina Deficiencia grave Deficiencia moderada
Resistencia Insulina Ocasional Casi siempre
Gemelos <50% Casi 100%
Ac Vs Cls islotes Frecuentes Ausentes
Otra enfermedad Vitiligo, Tiroiditis de
Hashimoto
NO
Tx insulina SI Gralmente no
Asociacion HLA DR3, DR4

Patogenia
ETAPA FENOMENO AGENTE O RESP
1 Susceptibilidad Genetica Genes HLAD
2 Fenomenos ambientales Virus, alimentos,
cocksakie, ecko,
parotiditis
3 Insulinitis Infiltracion linfocitaria
4 Activacion de inmunidad Transicion propio-ajeno
5 Ataque inmune a cels beta Anticuerpos vs islotes
6 DM Destrtruccion >90% cels
"

Respuesta Fisiologica









Sintomas Agudos
Al estar Glucosa >180g/dl: Aumento osmolaridad
Diuresis osmtica
Nicturia, poliuria, polidipsia, polifagia
Deshidratacion
Baja de peso
Diagnostico
HB glucosilada
Prueba TGO, tolerancia oral glucosa
>126gr glucosa en ayuno

Tratamiento
Importancia: 50% amputaciones son por pie diabetico
25% diabeticos ! IRC
10% de px hospitalizados son diabeticos
Causa > frec de ceguera en mundo: retinopata
Frecuencia 2-4%
1. Eliminar hiperglucemias
2. Prevenir complicaciones (aguda, cronicas,
hipoglucemias)
3. Cifras que deben manejar: 100-140mg/dl en ayuno
100 y 200 postprandial
Aplicacin de Insulina
Convencional: deltoides, cuadriceps, pompas
Subcutanea multiple
Infusion subcutanea continua (BI)
Tipos: Ultrarrpida
Rpida: regular, 1U ! 7mg G, dosis: 0.1U/kg/hr
1. CAD
2. DM de difcil control
Intermedia (NPH): SC, 3x > potente q IAR, 1U !21mg G
Lenta
Ultralenta
Objetivos de Tx con Insulina
Cifras de G lo mas N posibles sobre todo embarazo y transp renal
! incidencia de complicaciones
Obtener cifras de glucosa: Ayuno: 60-130
Postprandial <160
Preprandial: 60-130
3:00 AM >65
Tratamiento DM1
1. Insulina
Requerimiento/dia 20 y 60U NPH. > 200U Resistencia a insulina
Antes de desayuno 2/3, antes de cena 1/3, iml=100U
2. Dieta: Desayuno 20%
Comida 35%
Ingesta alimentos Lib inmediata
insulina

Transporte de
CH a higado y otros
tejidos

Hormonas
Contrarreguladoras
A medida que
disminuye la glucosa <
la insulina

Cifras de glucosa
No > de grado
urocusurico (se filtra
a partir de 180mg/dl)
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Mdulo 3 Endocrino
B


Cena 30%
Antes de acostarse15%
Protenas 15%
Lpidos 30%
CHOS 55%
3. Aumentar 5U c/2diasCada frasco tiene 100unidades
4. Distribucion caloricas en DM1

Tratamiento DM2
1. Dieta:
30kcal/peso ideal
Baja en grasas y colesterol
Aumento de grasas polinsaturadas y saturadas 25-30%
Protenas 0.9g/kg/dia
2. Control de peso
Sobrepeso: bajar ingesta de calorias
Delgados: no restringir calorias
20 min ejercicio fsico/da
3. Hipoglucemiantes orales
Sulfunilureas: Estimulan liberacion insulina por cels y estimula rec
cels
Tolbutamida o Talasamida: IRC, eliminacin hepatica
Clorpropamida: Diabetes insipida
Fenformin: Fuera del mercado por acidosis lactica
Metformin: sobrepeso + DM2, No biguanidas: Px con IRC
Dosis Dosis x dia Duracion efecto
Tolbutamida 500-3000 2-3 6-12hrs
Clorpropamida 100-500 1 60-72hrs
Acetohexamida 250-1500 1-2 12-24hrs
Glipicida 5-40 1-2 18-30hrs

Complicaciones
1. Hipoglicemia
2. Efecto Somoyi: excesiva [ ] de insulina por la noche, en madrugada:
!glucemia, despues x accion d hormonas contrarreguladoras (adrenalina,
NA) hay "glicemia matutina
Diagnostico: Tomar glicemia por la madrugada, DxTx !
Tratamiento: bajar insulina o que cene alguna colacion.
3. Efecto del Alba: en madrugada se libera > [ ] de H de crecimiento, es
contrarreguladora de insulina y da "glucemia.
Diagnostico: DxTx madrigada, "glicemia
Tratamiento: " insulina

Complicaciones Agudas
Cetoacidosis Diabetica
Fisiopatologa: G hepatica " + !utilizacin de G ! !Insulina + "de Glucagon !
Cuerpos cetonicos
Diagnostico
1. Hiperglucemia
2. Cetosis
Acetatoacetato, B-Hidroxibutirato, cetonas
3. Ac. Metabolica
HCO3: > de 10mmol/L, Anion gap normal: 12+-2
PH: 6.8-7.3
Hiperglicemia: por cada 100 arriba de 200 sumar 1.6mEq Na
k: ", normal o !:*Por cada litro de orina se pierden 20mEq de K, Na serico:
!
Urea y Cr: Reflejan deplecion de volumen
Hipertrigliceridemia: se estimula via alterna
Hiperamilasemia: degluten saliva por deshidratacin
Acetest: CC, hidroxibutirato no se detecta
Tx: 6.9-7.0


Manejo
1.- Confirmar Dx: Aumento de Glucosa
Cetonas Sericas
Ac. Metabolica
2.- Adimitir a UCI
3.- Maniobras y procedimientos Edo de conciencia
Gases arteriales c/hr
K, Na, Mg, Cl, fosfato c/4hrs
Funcion Renal c/hr
4.- Liquidos1a etapa: Ringer, NaCl 0.9% 2-3L primeras 1-3hrs (5-10ml/kg/hr) BI
300-
500ml/hr, La primera solucion en 1 hora, si esta chocado
2 etapa: NaCl 0.45% 150-300ml/hr (2.5-5ml/kg/hr)
3 Etapa: (G plasmatica <250), NaCl 0.45% + Glucosa 5% 100-
200ml/hr
Dficit de H20 es 3-5 lts
5.- Insulina 10-20U IV en bolo
5-10U/hora en BI (0.1U/kg/hr)
(incremento 2-10U si no hay respuesta en 2hrs)
6.- Buscar factor precipitante Olvido de insulina
Infeccion: Cultivos, EKG, EGO,
Rx Trauma
Infarto
Cocaina
Farmacos7.- Glucosa capilar:
Cada 1-2hrs
8.- Monitorizar: PA, FR, Edo mental, Control liqidos c/4hrs
9.- Remplazar K 10mEq/hr cuando <5.5meq/L, EKG normal y gasto urinario y Cr
N
40-80meq/hr si <3.5meq/L o si se administrar HCO3
10.Continuar asi hasta: Glucosa 150-250mg/dl
Acidosis resuelta
Cuerpos cetonicos en orina ausentes
11.NPH: Cuando px este comiendo




Edo Hiperosmolar No Cetosico
Caracteristicas: DM2, Poliuria severa, Letargia, convulsiones,
coma, Edad avanzada, obeso, Semanas con poliuria, ! de, peso,
anorexia, confusion, "osmolaridad, !tension, taquicardia
Factores precipitantes: IAM, EVC, Sepsis, Neumonia, IVU
Fisiopatologa: ! insulina ! ! utilizacin de G ! " produccin hepatica de G
diuresis osmtica
! de vol, deshidratacin, Choque
Diagnostico: Laboratorio Hiperglucemia >1000mgr/dl
Hiperosmolaridad >350
Azoemia prerrenal
Na Normal o bajo
Acidosis ausente, Cetonemia ausente
Tratamiento
1.- Liquidos NaCl 1-3 L en 2-3hrs
NaCl 0.45% si existe hipernatremia >150mEq/L
NaCl 0.45% + Gluc 5% (def H2O libre aprox 9-10L/24-
48hrs)
2.- Insulina (eventualmente requerida)
5-10U IV en bolo, 3-7U/hr BI
Continuar hasta que px coma y se este estable hemodinamicamente
Alta con insulina NPH
3.- Atender factores desencadenantes

Complicaciones Crnicas De La Diabetes
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Mdulo 3 Endocrino
C
** se almacenan, no
se producen
*factores liberadores ! en hipotalamo
retroalimentacin (-),factores inhibidores:
somatostatina HC, dopamina prolactina

Alteraciones circulatorias: Defecto principal :aterosclerosis
Causa: Glucosilacion no enzimatica de las proteinas
Oxidacin (LDL), relacion LDL/HDL aumentada
Aumento de adherencia plaquetaria
Aumento de produccion de endotelina-1
Disminucion de sintesis de oxido nitrico

Retinopata diabetica
Base: " perm capilar (fluorescena) ! oclusion capilares !
microaneurismas ! cortocircuuitos ! dilat venosa ! hemorrag
puntiforme ! exud algodonosos ! exudados duros
Proliferativa: vaso neoformados ! cicatriz (retinitis proliferativa)
! Hemorragia vitrea ! desprendimiento de retina
Tratamiento: Fotocoagulacion
Aparato Gastrointestinal
Disfuncin esofgica, Gastroparesia, Retraso de vaciamiento
gstrico, Estreimiento, Diarrea, Tratamiento: eritromicina
Urinario: Paralisis vesical Genital: Impotencia
Tx: ASA, codeina, paracetamol, DFH, carbamacepina, amitriprilina, Flufenacina

Nefropatia
Causa de muerte en diabeticos, 50% causa enf renal terminal
Nefroesclerosis difusa: > comun.Ensanchamiento en membrana basal
glomerular
Nefroesclerosis focal: (Kimestel-Wilson) Grande acumulo de material PAS +
Evolucion: 10-15aos
Al inicio: Riones aumenta de tamao superfuncion >40%
2 Etapa: microalbuminuria 30-300mg/dl
3 Etapa: macroalbuminuria: ! constante de FR
Tx: Dieta baja en proteinas, No existe control diabetes e hipertension. Inhibidores
de la ECA, Dilisis, Transplante renal

Neuropata Diabtica
Cualquier parte del SNC, Causa > importante de morbilidad, Sx >
comun: Polineuropatia perifrica
Sx: Parestesias, "estesia, dolor bilat guante o calcetn empeora
noche, Perdida sentido vibratorio, ausencia reflejos tendinosos,
Remite en algunos a#os

Ulceras en pie Diabtico
Consecuencias de neuropata
Distribucin anormal de la presin o distorcion sea del pie, arco
plantar prominente, no pisan bien, Factor agravante: Enf vascular
Etiologia: Cuando se infecta (anbaerobios, clostrtidios)
ITB: CG+, staph, streptococos, tx: penicilina
Tratamiento: Reposo, Curaciones, clinda, cipro, debridacion
Prevencin: Educacin del paciente

EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS
Se rige por hormonas liberadoras e inhibidoras de hipotlamo
Se rige por seales nerviosas de hipotlamo
Hipfisis anterior (Adenohipfisis) Bolsa de Rathkle
H. Anterior: hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalmicas
1. *HC
2. *Adrenocorticotropa
3. *Tirotropina
4. *Hormona folculo estimulante
5. *Hormona luteinizante
6. Prolactina


Hipofisis posterior (Neurohipfisis) Excrecencia del hipotlamo
H. Posterior: seales nerviosas originadas en el hipotlamo
1. **Antidiurtica (Vasopresina)
2. **Oxitocina
Pars intermedia
1. Proopiomelanocortina
Hipotalamo
1. FLH crecimiento: liberacin de hormona de crecimiento
2. FLH corticotropa: liberacin de adrenocorticotropa
3. FLH tirotropina: liberacin de tirotropina
4. FLH gonadotropina: liberacin de gonadotropinas (HFE y L)
5. PIH: inhibidoras de secrecin de prolactina

Tipo de clulas de la hipfisis anterior:
Somatotropas (h HG) 30 40% Acidfilas
Corticotropas (ACTH) 20%
Tirotropas (TSH) 3 5%
Gonadotropas (FSH-L) 3 5%
Lactotropas (PRL) 3 5%
Hormona del Crecimiento
Estimula crec, actua sobre formacin d protenas, x y diferenciacin cel. > en
madrugada, v1/2 20m., IGF-1 v1/2 20h, Somatomedina C hepatica; booster, >
intens
Efectos metablicos de la HGh:
" la sntesis de protenas, Utilizacin de cidos grasos para la energa, CHOs
Hormona del Crecimiento y sntesis proteca:
" secuencia de AA a travs de MC, traduccin de RNA para ! de protenas
" de la transcripcin nuclear de ADN para formar RNA, ! el catabolismo de protenas.
< utilizacin de G como fuente de energa, ! depsito glucgeno a nivel celular
! captacin de G y aumento de glucemia, " de secrecin de insulina.
HGh y hueso:
! protenas x cls condrocticas y osterognicas, ! crec seo, ! tasa reproducc
Formacin de hueso nuevo: condorcitos: cls osteognicas
Regulacin de la HGh:
Inanicin (dficit proteico).
!glucemia/traumatismo.
! de A. grasos,
Ejercicio/excitacin.
1eras dos horas del sueo profundo.
Funciones de la somatostatina:
Efecto inhibitorio HGh, Inhibe insulina y glucagn.
Otras: SNC y aparato digestivo.
Hormona del crecimiento y somatomedina:
Somatomedina protenas pequeas que se producen en el hgado y poseen
potente efecto modificador de todos los aspectos del crecimiento seo.
Factor de crecimiento tipo insulnico:
Somatomedina C la mas importante IGF 1 Peso molecular 7500, Ausente pigmeos /Laron.

Hormona Adrenocorticotropa
Controla h de corteza suprarrenal que a su vez rige el
metabolismo de G, protenas y grasa, es h contrarreguladora de
insulina
Tiritropina:
Controla secrecin d T3 y T4 q a su vez controlan > Rx qumicas
d/organismo
Prolactina
Estimula el desarrollo de la glndula mamaria y la ! de leche
FoliculoEstimulante y Leuteinizante
Controlan crecimiento acti hormonal y reproductiva de gnadas
Antidiurtica
Controla taza de excresin de orina y por lo tanto la [ ] de agua en
lquidos corporales
Oxitocina
AMPc Corto
plazo
! el Ca +
intracelular
Liberacin
de HGh en
sangre
Sntesis nueva
H. crecimiento
Largo
plazo
Hgado
IGF 1
Somatotropos
Receptor M
de cel
Ncleo ventro
medial hipotal
HLHC
FLHC
somatotropos

HC

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Mdulo 3 Endocrino
D
Ayuda trabajo parto, aporta leche desde glnd mamarias !
pezn

ACROMEGALIA
Enf crnica, debilitante e insidiosa asociada a "secrecion de HGH
y por lo tanto crecimiento de hueso y partes blandas q ocurre
despus de cierre epifisiario

Edad: 40-45 aos promedio
Incidencia: Rara 3-4 millones de casos por ao
La causa mas comun es un tumor (adenoma hipofisiario)

Gigantismo: no cierre epifisiario
Acromegalia: despus de cierre epifisiario

GIGANTISMO
Hiperactividad de cels cidofilas adenohipofisiarias
Causa mas comun Tumores hipofisiarios
Hiperglucemia 10%
Panhipopitituarismo: afectacin de todas las cels por tumor
No fascies peculiar, si se sale de percentiles

Laboratorio
Prueba de Supresin de HGH con glucosa: No supresion de HG
Concentracin de somatomedina
Aumento de HG
DM 13-20%
Hipercalciuria
Hipercalcemia (hiperparatiroidismo MEN1)
Hiperfosfatemia
Hiperprolactinemia 50%: tumor, mas comun en gigantismo
TAC y RM silla turca

LOCALIZACION SINTOMA SIGNOS
General Fatiga, sudoracin,
intolerancia al calor
Saludo con manos
hmedas calientes
carnosas
Piel Aumento de peso, aumento
de tamao de manos y pies

Cabeza cefalea Aumento de parotidas,
prominencia frontal
Ojos Disminucin de la vision Defectos campimetricos
Oidos Imposibilidad insertar
otoscopio
Nariz/faringe Congestion nasal Aumento de tamao de
los senos
Cuello Cambios voz Bocio
Aparato CVS ICCV HAS, Cardiomegalia,
HVD
Genitourinario Disminucin de la libido,
impotencia, oligomenorrea,
esterilidad, clculos renales,
debilidad

MSC Debilidad Sx del tnel del carpo
Sistema oseo Dolores articulares Osteoartrosis

Tratamiento
Quirrgico (transesfenoidal)
Radiacin hipofisiaria
Bromocriptina: si no es posible tx quirrgico
Ocreotido anlogo de la somatostatina de accin prolongada



TIROIDES
La tiroides secreta principalmente T4, Muy poca cantidad de T3
Cerca del 90% T3 circulante deriva T4 perifrica
T3 ms activa
Retro-alimentacin negativa
>99% hormonas tiroideas se encuentran unidas a protenas
sricas, principalmente a la globulina fijadora del tiroides (TBG).

TSH
Formada por tirotropos
Estimula pasos de produccin de hormonas tiroideas
a. Captacin de yodo
b. Fijacin de yodo a tirosina
c. Acoplamiento de monoyodotirosina
d. Acoplamiento de diyodotirosina
e. Forma T3 o T4
f. Liberacin T3, T4



YODO
Absorcin Intestino, tiroides, rinon
Fuente: alimentos marinos
Requerimiento x da - 80 microgr
L-Tirosina + yodo = tiroglobulina
Transporte M basal de cl folicular x Transp activo dep en-
TSH importante estimulador.
Yodacion Proteinica En la clula tiroidea es oxidado.
Forma activa x accin de hemoperoxidasa
Tiroglobulina 75% del contenido proteico de la glnd tiroides
Es sujeta a yodacin MIL/DIT.

Receptores celulares
Nucleo: Alterando la expresin del genoma.
Mitocondrias: Metabolismo oxidativo.
Membrana plasmatica: Flujo de sustratos y cationes.

TIROTOXICOSIS
Definicin
Manifestaciones clnicas, fisiolgicas y bioqx q tienen lugar tras
exposicin y respuesta de tejidos al aporte excesivo de h tiroidea

Variedades
Trastornos asociados con hiperfucin tiroidea
Produccin excesiva de TSH: hipofisis ("tiroidismo 2ario)
Estimuladores tiroideos anmalos: LATS, embarazo, mola, corioc
Enfermedad de Graves
Tejido trofoblstico
Autonoma tiroidea (primario)
Adenoma hiperfuncionante
Bocio multinodular txico
Trastornos asociados con hiperfuncin tiroidea
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Mdulo 3 Endocrino
E
Alteraciones del almacenamiento hormonal
Tiroditis aguda
Tiroiditis crnica (Hashimoto)
Fuentes extratiroideas de la hormona: hamburguesa, struma ovari
Tejido tiroideo ectpico
Tirotoxicosis ficticia: yodo, JodBasedow
Ca. folicular funcionante

Cuadro Clnico
Nerviosismo, labilidad emocional, insomnio, temblor, diarrea,
sudoracin excesiva, intol al calor, ! peso, debilidad musc,
disnea, palpitaciones, disnea, ICC, ua de Plummer, arritmias,
taquicardia




ENFERMEDAD DE GRAVES
Triada: Bocio difuso "funcionante
Oftalmopata bilateral, exoftalmos
Demopata mixedema pretibial
Prevalencia
Edad: cualquiera, 3era y 4ta dcada de la vida
Sexo femenino 7:1
Herencia HLAB8 y DRw3

Etiologa y Patogenia
Estimuladores tiroideos en plasma de largas accin (LATS)
IgG elaborada por linfocitos

Anatoma Patolgica
Hipertrofia e hiperplasia parenquimatosa
Infiltracin linfocitaria
Degeneracin de fibras msculo esquelticas
Hipertrofia cardiaca, infiltracin grasa
Fibrosis difusa del hgado
Descalcificacin sea
Oftalmopata: Infiltracin por linfos, cl cebadas, cls plasm y mucopolisacaridos
Dermopatia o Mixedema: Infiltracin linfocitaria y por mucopolisacridos.

Diagnstico
TSH baja o indetectable
RAIU Aumentada (difusa)
T 3,T 4 y T 4 libre aumentada
Gammagrama tiroideo: " tamao gland, captacin excesiva,
difusa

Tratamiento
Antitiroideo PTU: 100 -150 mg c/8 hrs (embarazo)
Metimazol 30mg/da
Ablacin quirrgica: si no hay mejoria, tumores grandes
Yodo radioactivo: no en embarazo, efecto adverso !tiroidismo
Yoduro: crisis tirotxica aguda/ Enf cardiaca grave (resp
transitoria)
Antagonistas adrenrgicos: propanolol 40-120 mg/da, !FC, FA

CRISIS TIROTOXICOSICA
Etiologia: Post- operatorio o sepsis
Cuadro Clnico: Irritabilidad, delirio, coma, "termia 41C,
taquicardia, !tensin, vomito, diarrea
Tratamiento: Soporte, Lqs, glucosa, NaCl, complejo B,
glucocorticoides, digital
Anti-tiroideos: Propiltiouracilo 100 mg c/2 hrs, Yodo a grandes
dosis, Propanolol 40-80 mg c/6 hrs.

BOCIO MULTINODULAR TXICO
Etiologa: Consecuencia bocio simple de larga evolucin.
Independencia d 1 o varias regiones gland a estimulacin por TSH
Epidemiologa: Edad: ancianos
Cuadro Clnico: tirotoxicosis atpica !vascular, va a consulta x
otras manifestaciones
Laboratorio: PF tiroidea normales o ligeramente elevadas
Tratamiento: eleccin: I 131, otros: propanol, Qx (si es
obstructivo)

TIROIDITIS
Riedel
Piogena
Etiologa: Cocos G+ , aerobicos

Tiroiditis Sub-Aguda De Quervain
Etiologa: Viral, Antecedente IVRA
Evolucin: Semanas, meses.
Cuadro Clnico: Astenia, adinamia, dolor mandbula, odo,
occipucio, Tiroides nodular, disfagia (puede dejar secuela !tiroid)
Laboratorio: VSG, RAIU, H tiroideas segn evol, Ac Anti-tiroideos
!
Tratamiento: ASA, Propanolol
Tiroiditis De Hashimoto (Bocio Linfoide)
Etiologa: Autoinmune
Epidemiologa: Sexo $ 5:1, Edad: 2 3 dcada, Incidencia:
Trastorno tiroideo > comn, Causa > comun !tirodmismo con
bocio
Histopatologa: Infiltracin linfocitaria, Igs
Cuadro Clnico: Hipotiroidismo (90%), Manifestacin cardinal:
Bocio
Se asocia a: Anemia perniciosa, Sjgren, hepatitis crnica activa,
L.E.S., A.R., DM, Enf. Graves, Fcos: Amiodarona, IL-2, INF%,
FECG.
Laboratorio: Ac anti-tiroglobulina (60%), Ac anti-peroxidasa
(95%), TSH normal o ! al inicio, despus "
T 3, T 4 normal o " al inicio, despus ! (terminan en !tiroidismo
Tratamiento: Levotiroxina (etapa final)



NEOPLASIAS TIROIDEAS
Adenoma Tiroideo
Estructura encapsulada que comprime el tejido vecino
Clasificacin: papilar, folicular y Clulas de Hurtle
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Mdulo 3 Endocrino
F
Diagnstico: Gamagrafa ndulo caliente, T 3 T 4 ", TSH !,
"captacion (caliente), glndula aumentada de tamao
Tratamiento: ciruga o I 131

Tumores malignos Tumores malignos
Foliculares Parafoliculares
Ca folicular Ca. Medular
Ca papilar
Ca anaplsico

Ca folicular
Incidencia: 2do (15%).
Epidemiologa: Edad avanzada, 3 4 dcada
Patolgia: tej tiroideo N, Presenta invasin capsular y vascular
Clasificacin: Mnimamente, Moderadamente, Muy invasores
Ganglios (sitio > comun)! Pulmon (organo > comun) ! SNC ! hueso !
higado

Ca papilar
Epidemiologa: Mas frecuente (70%), Edad: 2 y 3 dcada,
Radiacin durante la infancia
Patologa: Crecimiento lento, No encapsulado, METS a ganglios
regionales, Pronstico <2 cms bueno

Ca anaplsico
Epidemiologa: Poco frecuente (5%), Edad: 6 y 7 decenio.
Patologa: indiferenciado, crec muy rpido., Pxn: muy malo pese
Qx radical

TSH T3 T4 RAIU VSG Bocio Ac.
Antitiroideos
Hipertiroidismo
tiroprivo
# $ $ $
Hipotiroidismo
tiroprivo
$ # #
Hipertiroidismo
2ario 3rio
$ $ $ $
Hipotiroidismo
2ario 3rio
# # #
Tiroiditis de
Quervain
Segun evolucin $ $$
$
No
habitu
al
#
Tiroiditis de
Hashimoto
$
prog
resa
enf
#
progre
sa enf

Si
habitu
al
Antiglobulina
60%
Antiperoxidas
a 95%

HIPOTIROIDISMO
Sntesis insuficiente de hormona tiroidea ! Cretinismo o
Mixedema

Etiologa:
Tiroideo:tiroprivo/con bocio
Supratiroideo: hipotalmico/hipofisiario.
Primario: Tiroides
Secundario: hipofisis
Panhipopitituarismo, dficit aislado TSH (Sheehan, Rx, tumores)
Terciario: hipotalamo
Def congnitos, Inf (encefalitis), Neoplasias, Infiltrativo
(sarcoidosis)

Tiroprivo
(95%)
Etiologa
Defecto congenito y desarrollo glandular
Idioptico primario
Post-ablacin
Post-radiacin
Con Bocio
Defecto biosinttico hereditario
Transmisin materna
Dficit de yodo
Yatrgeno: (litio, fenilbutazona, acido aminosaliclico)
Tiroiditis crnica (Hashimoto)

Cretinismo
Talla corta, nariz chata, hipertelorismo, escasez de vello,
sequedad de piel, lengua gruesa, llanto ronco, abdomen
prominente, hernia umbilical, retraso en edad sea y denticin.

Adulto
Fatiga, letargia, estreimiento, intolerancia a fro, menorragia, sx
de tnel del carpo, deterioro progresivo de actividad intelectual y
motora, perdida del apetito y " de peso, piel aspera, voz spera,
animia, piel fra, cardiomegalia, fase de relajacin lenta.

Patologas asociadas a hipotiroidismo tiroprivo y Ac antitiroideos y
Ac antireceptor TSH
DM, Anemia perniciosa, LES, AR, Sx de Sjgren, Hepatitis
crnica, Tiroiditis de Hashimoto

Diagnostico
TSH " (tiroprivas), Normal o indetectable
(hipofisiario/hipotalmico)
T3, T4, T4 libre !
" de colesterol, " de CPK, DHL, TGO
EKG: bradicardia, QRS corto, aplanamiento de la onda T
Anemia perniciosa (12%)

Dx Diferencial
SX Down, Nefritis crnica, Sx nefrtico

Tratamiento
Levotiroxina 125 ng
Liotironina 59 ng
Liotrix (T4/T3=4:1) 2 U
Estracto tiroideo USP 120-180 mg.




SX DE CUSHING
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Cuadernillo Guia Curso Dr. Huitron 2010

Mdulo 3 Endocrino
G

Enfermedad de Cushing
Epidemiologa: Frecuencia: 75% px, Sexo: $90%, Pre-
menopausia
Etiologa: Adenoma hipofisiario (la gran mayora)

Tumores Supra-Renales
Epidemiologa: Frecuencia: 25%
Etiologa: Adenomas unilaterales (comn)
Ca: raro, agresivo METS hgado, pulmn, "secr andrg

Produccin Ectpica se ACTH
Epidemiologa: Frecuencia: 15%
Etiologa: Pulmn (cels pequeas), Pncreas, Ca medular
tiroides, Feocromocitoma, Timo

Neoplasia Suprarrenal
Adenoma
Carcinoma

Sndrome de Cushing
Etiologa: Todos los casos de Sndrome de Cushing endgeno, con
independencia de su etiologa, son consecuencia de un aumento en la produccin
de Cortisol por la glndula suprarrenal (Hiperplasia suprarrenal bilateral)

Cuadro Clnico: Obesidad central (97%), fatiga, debilidad (87%),
hipertensin (82%), hirsutismo (80%), amenorrea (77%), estras
abdominales (67%), piel seca, cambios de conducta (66%),
equimosis, edema (65%), poliuria, polidipsia (23%), hipertrofia del
cltoris (19%), fragilidad capilar, Osteoporosis

Diagnostico
Laboratorio
1. Hiperglucemia, glucosuria, hipokalemia
2. Cortisol srico > .75mcgr a media noche INDICADOR
3. Determinacin cortisol libre de 24 hrs: " de cortisol
4. Incapacidad p/suprimir secrecin endgena
c/dexametasona (.5mgr c/6hrs por 2 das. Cortisol urinario >
20mcgr/da CONFIIRMA o 1mgr 11 PM, Cortisol 8:00am > 5mgr/dl
CERTEZA 98%)
5. Aumento de la 17 hidroxicorticoesteroides urinarios
6. Metirapona: Debe !cortisol y " ACTH (suprarrenal =, hipof
!)
Cortisol ACTH
Cushing exgeno $ #
Enfermedad de Cushing $ $
Cushing suprarrenal $ #
Cushing Ectpico $ $

Tratamiento
Neoplasias suprarrenales: Quirrgico. Extirpacin del tumor
Mitotane, Bromocriptina, Radiacin de hipfisis

ADDISON
Epidemiologa
Incidencia: Rara
Edad: cualquiera (2 y 3era dcada de la vida)
Sexo: Ambos

Etiologa
Autoinmunidad-Idiopatica
Infecciosas: Tb, micosis, SIDA
Metstasis
Otras: Sarcoidosis, amiloidosis, Sx Waterhouse Frederichsen

Generalidades
Deficiencia crnica de cortisol, aldosterona y andrgenos
Enfermedades con las que se asocia
Sx poliglandular autoinmune tipoI
Candidiasis, hipoparatiroidosmo, Addison
Sx poliglandular autoinmune tipo II
Addison, DM1, hipotiroidismo
Otros: vitligo, anemia perniciosa, insuficiencia ovrica o
testicular, alopecia, esprue no tropical, miastenia
Sx de Schmidt-Addison-hipotiroidismo

Cuadro Clnico
Debilidad 99%
Pigmentacin 98% por " en ! de melanocortina, q es estructuralmente muy
parecida a ACTH, en codos, manos sitios d flexin
Baja de peso 97%
Anorexia, nausea, vomito 90%
Hipotensin 87%,
Necesidad de sal 22%
Vitligo 9%
Fatiga, Vello axilar escaso

Laboratorio
Prueba de estimulacion con ACTH
! de cortisol plasmtico
! de 17 cetoesteroides e hidroxicorticosteroides urinarios
! de aldosterona
"de ACTH en el addison primario
!de ACTH en el Addison secundario
corazn en gota
K ", cloro y sodio !

Sx.
CUSHING
Endgeno
Exgeno
Secundario Adenoma Hipofisiario
Enf. Cushing 90% 1, Tumor 2-3% 2
Primario
SuprarrenalL
Adenoma 8% 2
Hiperplasia>2% 4
Cncer
SECRESIN ECTPICA CA Pulmonar
1
4
2
3
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Mdulo 3 Endocrino
H
Cortisol Ceto-
Esteroides
ACTH 17-hidroxi
cortico
esteroides
Estimulaci
n ACTH/
cortisol
Aldos
terona
Hipocorticismo
suprarrenal
(primario)
Addison
# # $ # %

#
Hipocorticismo
hipofisiario
# # # # #
o %

Tratamiento
Glucocorticoides
Cortisona 12.5-50mg/dl
Prednisona 7.5mg/da
Flucocortisona 0.1mg/da (cuando paciente tiene !TA o "K)
Suplemento de sal
HIPOPITUITARISMO
Panhipopitituarismo
Deficiencia hormonal simple
Deficiencia hormonal parcial
Deficiencia hormonal mltiple

Causas
Adenoma hipofisiario
Tumores, METS
Aneurismas, EVC
Granulomas
Abscesos hipofisiario
Hipfisis autoinmune
Hipfisis linfocitica
Otros: TCE, Rx, QX
Sx Sheehan
Sexo: $
Parto dificil
Agalactia
Hipocorticismo o Hipotiroidismo

Cuadro Clnico
Disfuncin tiroidea, intolerancia al frio, astenia, adinamia
Hipogonadismo/Infertilidad
Disfuncin sexual, amenorrea, Ausencia de caracteres sexuales
secundarios, Adolescencia retardada
Obesidad, astenia, enanismo
Hiperpigmentacion
Defectos campo visual

Laboratorio
ACTH y cortisol ! (Menos notable que en E. De Addison)
Glucosa puede ser baja, Hiponatremia (frecuente)
T3,T4 T4 libre y TSH normal o !
Testosterona y estradiol ! sin " gonadotropina
Gonadotropina ! (FSH y LH)
HG !
Cosiotrtopina (ACTH) sinttica 0.25mg IV para " cortisol
RMN: Lesin hipofisiaria

Dx Diferencial
Anorexia nerviosa
Desnutricin severa
Hipotiroidismo primario
Enf de Addison

Tratamiento
Tumores: reseccion
Sustititvo
1. Corticoides: cortisona 5-7.5mg/24hrs (la primera en sustituir)
2. Levotiroxina: 0.125microg/da (a la semana despus)
3. Androgeno/estrgeno: Prednisona 4-7.5mg/da
4. Gonadotropina corionica- mejora espermatogenesis
Clomifeno estimula GC. " espermatozoides, asi mismo ovulacin
5. Hormona de crecimiento: 0.2mgr (0.6U) da Hasta mejorar energa y
fuerza muscular
6. Cabergolina o bromocriptina: prolactinoma
7. Desmopresina nasal: diabetes insipida

Pronostico
Dependiendo de la causa
Tumor hipofisiario: puede revertir c/bromocriptina, cabergolina, quinagolida o Qx
Terapia sustitutiva
CALCIO
Calcio total
Hueso 99%
Liq intersticial 0.1%
Liq intracelular 1%
Plasma 0.5%

PTH:
Se libera de glndula paratiroides en respuesta a Ca libre
intersticial
Su funcin es " los niveles de Ca libre cuando estn bajos
Rin: favorece reabsorcin Ca y PO4 en TCD
Vitamina D estimula resorcin Ca y PO4 en TCP
seo: Resorcin de Ca de hueso Los osteocitos bombean Ca+ va
osteoblastos

Calcitonina
Regula niveles Ca (clulas Parafoliculares), liberada en rx a Ca
libre
Clulas Parafoliculares C de glndula tiroides
Contrarreguladora de Ca
! la actividad en los osteoclastos, por lo tanto, la reabsorcin
sea
Rin: Favorece calciuria en tubulos (en rx a Ca ")

Osteoblastos: Deposito de huesos/receptor PTH
Osteoclastos: Reabsorcin de hueso/receptor calcitonina

Mecanismos rapidos de PTH
PTH (Rin)! TC Distal ! Reabsorcin " Ca!Reabs PO4 TCP
PTH!Estimula osteocitos ! " captacin de Ca y PO4 del hueso (va
osteoblastos)
PTH ! absorcin 1,25(OH)2colecalciferol intestino! TCP Ca y PO4 a nivel
intestinal

HIPERPARATIROIDISMO
Trastorno en el cual la "Ca se debe a hipersecresin de PTH
Etiologa
Sx Kallman
Anosmia
! congnita de GCH
Amenorrea
! de la libido
Complicaciones
Deterioro de campos visuales(expansin del tumor)
Problemas cognoscitivo/emocional
Hipoadrenalismo + stress, infeccin muerte por
choque
" morbilidad cardiovascular en adultos por ! HG

Ca plasmtico
40% unido a albmina
15% unido a aniones como fosfato y citrato
45% ionizado (libre) (metabolito activo)
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Mdulo 3 Endocrino
I
Adenoma hiperfuncionante solitario 85%
Hiperplasia (familiares) 10%
Carcinoma tiroides < 5%

Epidemiologa
25 50/100,000 habitantes, Ms comn en $, despus de los 50
a

Anatoma Patolgica
Dificil diferenciar al microscpio extre adenoma e hiperplasia

Fisiopatologia








Clasificacin
Primario: nivel paratiroides
Secundario: Problema sistemico

Cuadro Clnico
Fatiga, Debilidad, Alteraciones mentales Mayora son asx
Nefrolitiasis / clico renoureteral
Condrocalcinosis
Queratopata en banda EAP/
pancreatitis

Diagnostico
1. PTH por imunovaloracin
2. ". de Ca srico y urinario
3. !. de fosfato
4. " de AMPc urinario
Gabinete: Rx sal y pimienta, cuerpos vertebrales en pez
USG, gamagrafa con tecnesio y talio
TAC y RMN
Aspiracin con aguja fina para valorar PTH

Tratamiento
Definitivo: Quirrgico
Fosfato oral
Estrgenos
Vigilancia mdica conservadora

PTH Ca+ F AMPc
urinario

Hiperparatiroidismo $ $ # $
Hipoparatiroidismo # # $

#
Pseudo
Hipoparatiroidismo
% $ # $ # Fenotipo
Pseudo-Pseudo
Hipoparatiroidismo
OK OK OK OK Fenotipo





HIPOPARATIROIDISMO
Deficiencia en la secrecin, accin o ambas de PTH originado
consecuentemente !Ca.

Epidemiologa
Relativemente rara

EtioIologia
Extirpacin quirrgica
Sobre carga de He o cobre
Enf. Wilson, Kayser Fletcher
Autoinmunidad
No desarrollo
Di George: hipogenesia de timo
Ideoptico herencia de mutacin en el gen de PTH
Hormona biolgicamente inactiva
Pseudohipoparatiroidismo
Hemocromatosis, cirrosis, ICrestrictiva, DM

Diagnostico
!PTH
!Ca
!AMPcU
" fosfatos

Cuadro Clnico
Estridor larngeo
Convulsiones
Tetania Chvostek/Trousseau
Parestesias de manos y pies
Contracturas musculares/Espasmo carpo pedal
DIABETES INSIPIDA
Vasopresina efecto vasoconstrictor
Arginina Antidiuretica tubulo colector (Cels V) ! permeable al
H2O

Cuando se produce en exceso (ecefalitis), hay permeabilidad y
" H2O, osmolaridad ! (secrecion excesiva Antidiuretica)
Si no se produce, entoces se tira agua, " osmolaridad.
En diabetes insipida no se !vasopresina, se tira H2O, " Osm.
Se Concentra NaCl, orina diluida, osmolaridad urinaria !.

Definicion
Eliminacion de gran cantidad H2O diluida del organismo, asociado
a ingesta excesiva H2O causado x falta H. Antidiuretica.

Etiologia
1. Qx hipofisiaria- hipotalamica
2. TCE graves (es > frec que hagan DI)
3. Idiopatica
Causa . PTH Hueso
Tumores
pardos
Fibrosis
medular
Aum. de recambio
Dism. densidad sea corporal
!"#$%&'(&$)"' Aumento resorcin
renal del calcio
Osteitis fibrosa
qustica
+ PTH N: pseudohipoparatiroidismo
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Cuadernillo Guia Curso Dr. Huitron 2010

Mdulo 3 Endocrino
J
4. Rotura Aneurisma
5. Neoplasias Hipotalamo-Hipofisis (Adenomas,
creneofaringiomas, pinealomas, sarcoidosis, leucemias,
histiocitosis x METS)

Cuadro Clinico
Poliuria
Sed excesiva
Orina diluida
Fiebre x disfx hipotalamica
Alteraciones psquicas
Postracin
Muerte.

Laboratorio
ADH serica !
Osmolaridad plasmtica "
Osmolaridad urinaria !
Prueba deshidratacin
Venoclisis suero salino hipertnico.

Tratamiento
Vasopresina acuosa SC 5-10mg c/3-6hrs
Desmopresina nasal
Lisopresina nasal
Clorpropamida: Permeabilidad H2O TD (tipo 2,4)
Cliofibrato, carbamacepina

SIHAD
!Na, !OsmP, "OsmU, expansin de volumen en ausencia de
otras patologas q comnmente lo hacen

Causas
Pseudohiponatremia: Hiperlipidemia
Hiperproteinemia
" Na corporal total: Addison, Diureticos
Nefropatia perdedora sal
Perdidas GI
Excesiva H2O corporal: SIHAD
Polidipsia 1ria
Hipotiroidismo

Fisiopatologa






Causas
SNC: Meningitis, absceso, encefalitis, TCE, HSA, psicosis,
hidrocefalia
Enf pulmonar: TB, neumonia, Ca pulmonar
Drogas: Vincristina, clorpropamida (diabetes inspida
nefrogenica), cliofibrato, carbamacepina, nicotina, fenotiacidas,
ciclofosfamida
Tumores: Ca pulmonar, duodeno, pncreas, timomas, linfomas,
prstata
Hombre joven, Se cae, TCE, obnubilado, Na115,Osm:270,Osm310: SIHAD

Cuadro Clnico
"Na: letargo, debilidad, somnolencia, convulsiones, coma, muerte.

Diagnostico
Excluir IC, cirrosis, IC, Sx nefrotico, Iatrogenia
HC y EF, que EF parezca euvolemico (no ICCV, Sx nefrotico)
Cr N o !: por dilucin
ES: Na! Na urinario>20mEq/L:" Osmol urinaria
OsmoP!, OsmU " /Valoracin funcin suprarrenal
Expansin vol s/edema
! OsmP, "OsmU
Hiperuricemia

Tratamiento
Corregir causa
Hiponatremia aguda:
<120mEq + SNC: Na a 125-130mEq/L en 6 hrs.
Sol salina 3-5%
Casos moderados:
Restringir H2O, furosemide, medida 1er orden (1L H2O), dieta 3-
5g/da
Sol salina 0.9% + Furosemide
Formula dficit Na: (125-Na) X .6 peso corporal
1 amp: 17.7%: 40mEq

SIHAD CRONICA
Tratamiento
Restringir Agua 800-1000mL/dia
Farmacos que se utilizan: Litio/demeclocilina/furosemide/DFH
Inhibicion accion renal de VP diab insip nefrogena
Dieta alta en sal + furosemide
Tratar trastorno subyacente
*SIHAD Diabetes inspida
Sodio # $
Osmolaridad
srica
# $
Osmolaridad
urinaria
$ #
ADH $ #
*Nota: Ausencia de patologa que comnmente expanden
volumen: Sx nefrtico, ICCV, etc.

Factor
desencadenante
Efecto tubular
Renal (colector)
Conservacin
H20
(2) dilucion solutos
expansin vol
" Na ! IFG
Perdida Na tubular
" absorcin Cr
" absorcin ac urico
" abs