Sección 11

DERMATOLOGIA

AUTOR

Dra. MARIA RUEDA GOMEZ-CALCERRADA

Residente de Dermatología
Hospital Clínico Universitario San Carlos
Madrid

Jefe de Servicio: Prof. Robledo Aguilar

INDICE
DERMAT OLOGIA
Capítulo I. GENERALIDADES
Estructura general de la piel
Lesiones elementales
Exploración
Bases de la terapéutica
Capítulo II. ENFERMEDADES
PRODUCIDAS POR AGENTES VIVOS
Itroducción
Micosis superficiales
Bacteriosis
Dermatosis por virus
Rickettsias: fiebre botonosa
Zooparasitosis
Micobacterias
Capítulo III. E.T.S. MANIFESTACIONES
CUTANEAS DEL SIDA.
Enfermedades de transmisión sexual
Manifestaciones cutáneas del SIDA
Capítulo IV. E CZEMAS . D ERMATITIS
ATOPICA. URTICARIA. ANGIOEDEMA
Eczema
Urticaria
Capítulo V. DISCROMIAS.
ALTERACIONES DE LA QUERATINIZACION
Ictiosis
Darier
Pitiriasis rubra pilar
Capítulo VI. DERMATOSIS ERITEMATOES-
CAMOSAS
Psoriasis
Liquen plano
Pitiriasis rosada de Gibert
Capítulo VII. DERMATOSIS AMPOLLOSAS:
Concepto
Congénitas: epidermólisis ampollosas
Adquiridas (inmunológicas)
Capítulo VIII. PATOLOGIA DE LOS
ANEJOS.
Acné
Rosácea
Alopecias
Capítulo IX. CANCER CUTANEOMUCOSO
Lesiones precancerosas
Epitelioma basocelular
Eppitelioma espinocelular
Queratoacantoma
Melanoma
Linfomas cutáneos. Micosis fungoide
Mastocitosis
Sarcoma de Kaposi
Capítulo X. CONECTIVOPATIAS.
MANIFESTACIONES CUTANEAS DE LAS
ENFERMEDADES INTERNAS. PARANEO-
PLASICAS
Manifestaciones paraneoplasias
Manifestaciones cutáneas de las en-
fermedades internas
Conectivopatías
Capítulo XI. PANICULITIS. ERITEMAS FI-
GURADOS. VASCULITIS NECROTIZANTES
Paniculitis
Eritemas figurados
Vasculitis necrotizantes
BIBLIOGRAFIA
INDICE DE MATERIAS
 Capítulo I

GENERALIDADES

Indice
Estructura general de la piel Exploración
Lesiones elementales Bases de la terapéutica

Dra. MARTA DEL CERRO HEREDERO

ESTRUCTURA GENERAL DE LA PIEL
En el adulto = 12-15% del peso corporal, superficie = 2 m2
(fig. 1).
Epidermis
Es un epitelio plano poliestratificado y avascular, que se nu-
tre a expensas de la dermis.
Queratinocitos
80-90% de la epidermis. Se agrupan en estratos: basal, es-
pinoso o de Malpighio, granuloso, lúcido (en palmas y plantas)
y córneo. Funcionalmente hay 3 compartimentos:
— Germinativo o proliferativo: capa basal y algunas su-
prabasales; la célula entra en mitosis cada 12-14 días.
— Madurativo: espinoso, granuloso y lúcido; las células
se diferencian sin multiplicarse; tiempo de tránsito =
13 días.
— Funcional (protector): córnea; las células están adheri-
das durante 13 días.
Los queratinocitos se unen entre sí por la sustancia cemen-
tante intercelular y los desmosomas. Las principales sustan-
cias que sintetizan son:
— Queratina-las moléculas se agrupan formando fila-
mentos, para lo que es imprescindible la filagrina.
— Queratohialina- se forma en la granulosa.
— Envoltura cornificada.
— Queratinosomas = cuerpos lamelares = gránulos de
Odland- en el estrato espinoso; vierten su contenido
en la zona alta de la granulosa.
Melanocitos
Son células dendríticas originadas en la cresta neural. Se lo-
calizan entre los queratinocitos de la capa basal y de la matriz
del pelo en proporción 1:4-1:10. Las diferencias de color de la
población se deben a variaciones en sus melanosomas, que
son las organelas citoplasmáticas en las que se forma la mela-
nina por acción de la tirosinasa.
Citocrinia
Es el proceso por el cual los melanosomas llenos de melani-
na migran a la parte distal de las dendritas y son fagocitados
por los queratinocitos; la unidad melanoepidérmica está for-

461
GENERALIDADES

Capa córnea
Capa lúcida
Estrato granuloso

Estrato espinoso Epidermis

Estrato basal
Membrana basal
Dermis

Fig. 1. La piel
mada por 1 melanocito y los 30-40 queratinocitos a los que cepto en el borde libre de labios, lecho ungueal, labios meno-
transfiere sus melanosomas. res, glande y cara interna de prepucio. Segregan el sudor nor-
mal. La secreción es merocrina (no precisa destrucción celular)
Células de Langerhans y su control es nervioso.
Células dendríticas móviles del SMF. Se distribuyen entre
los queratinocitos (espinosa) y en menor cantidad en la dermis. Glándulas sudoríparas apocrinas
Contienen los gránulos intracitoplasmáticos de Birbeck. Reco- Secreción odorífera, desarrollo postpuberal. Localizadas en
nocen, procesan y presentan antígenos a los linfocitos CD4+. región anogenital, periumbilical, axilas, vestíbulo nasal. De-
sembocan en el folículo piloso por encima de la glándula sebá-
Células de Merkel cea. La secreción es apocrina (por decapitación). El control de
En la capa basal de algunas zonas. Se cree que son mecano- su desarrollo es hormonal y el de su secreción, nervioso.
rreceptores y que actúan como neurotransmisores.
Folículo pilosebáceo
Unión dermoepidérmica
— Glándula sebácea: excepto en palmas y plantas. Se
Dermis asocian al folículo piloso, excepto en el borde libre de
Tejido conectivo labios (puntos de Fordyce), párpados (Meibomio), pre-
pucio (Tyson), areola mamaria, labios menores, zona
— Sustancia fundamental amorfa. clitoridiana. Desembocan por encima del músculo
— Fibras de colágeno (75% de la dermis): tipoI (80%) y III. erector del pelo. La secreción es holocrina (la célula
— Fibras elásticas (4% de la dermis). se destruye constituyendo la secreción) y el control es
por andrógenos.
Células — Folículo piloso
Fibroblastos. Histiocitos. Dendrocito dérmico (¿célula del El control del folículo es hormonal. Ciclo biológico: 3
SMF?). Mastocitos. fases.
• Anagen: multiplicación; 2-5 años.
Red vascular • Catagen: se detiene la multiplicación; dura 3 se-
manas.
— Sanguínea: plexo profundo hipodérmico, plexo subpa- • Telogen: caída; dura 3 meses.
pilar, glomus (shunts arteriovenosos en zonas dista-
les). Inervacion
— Linfática: se inicia en la dermis.
Aferente
Hipodermis — Terminaciones nerviosas libres, amielínicas; en epi-
Anejos epidérmicos dermis. Dermis superficial y alrededor de los folículos
pilosebáceos.
Glándulas sudoríparas ecrinas
— Terminaciones corpusculares: células de Merkel, cor-
Tubulares y exocrinas, localizadas en toda la superficie ex- púsculos de Vater-Pacini (presión), de Meissner (tac-

462
 DERMATOLOGIA

11
to), de Krause (frío), de Ruffini (calor), de Golgi-Manz-
zoni. 1
La secreción holocrina:
Eferente
1. Es propia de la glándula sudorípara ecrina.
Todas corresponden al sistema nervioso autónomo simpáti- 2. Es la llamada secreción por decapitación.
co: 3. No precisa destrucción celular.
4. La célula se destruye constituyendo la secreción.
— Músculo, células mioepiteliales de las glándulas su- 5. Es propia de la glándula sudorípara apocrina.
doríparas y pared arteriolar tienen como neurotrans-
misor a la adrenalina.
— Glándulas ecrinas: su neurotransmisor es la acetilcoli-
na.
2
LESIONES ELEMENTALES La epidermis del antebrazo está constiuída por todas las siguientes capas,
excepto:
Macroscópicas
1. Espinosa.
Primitivas 2. Basal.
3. Córnea.
— Inconsistentes = Máculas: cambios en la coloración.
4. Lúcida.
— De consistencia sólida. 5. Granulosa.
• Pápula: circunscrita, sobreelevada, <1 cm.; no ci-
catriz.
• Habón: por edema en dermis. 3
• Tubérculo: >1 cm., inflamatorio, deja cicatriz.
• Nódulo: más palpables que visibles, deja cicatriz. Todas las siguientes estructuras están inervadas por terminaciones nervio-
• Goma: nódulo que evoluciona en 4 fases: crudeza, sas eferentes del sistema nervioso simpático, excepto una. Señálela:
reblandecimiento, ulceración y reparación. 1. Glándula sudorípara apocrina.
• Tumor: lesión circunscrita no inflamatoria que 2. Glándula sebacea.
tiende a persistir o crecer indefinidamente. 3. Músculo erector del pelo.
• Vegetaciones. 4. Glándula sudorípara ecrina.
5. Músculo arterial.
— De contenido líquido.
• Vesícula: <0’5 cm. / Ampolla: >0’5 cm.
• Flictena: gran tamaño, líquido no a tensión.
4
• Pústula: de contenido blanquecino por PMN.
• Quiste: cavidad llena de una sustancia líquida o Una de las siguientes lesiones elementales no es de contenido líquido:
semilíquida producida por la pared epitelial. 1. Ampolla.
2. Quiste.
Secundarias 3. Flictena.
4. Pústula.
— Efímeras. 5. Habón.
• Escama: fragmento laminar de córnea.
• Costra: desecación de secreciones, exudados,
sangre...
• Escara: tejido necrótico que tendemos a eliminar. 5
Los gránulos de Odland son sintetizados por:
— Por solución de continuidad.
1. Melanocitos.
• Erosión: afecta a epidermis y dermis papilar. 2. Mastocitos.
• Excoriación: erosión lineal por rascado. 3. Queratinocitos.
• Fisura: lineal, dolorosa, afecta a dermis alta. 4. Célula de Langerhans.
5. Célula de Merkel.
• Ulcera: llega en profundidad como mínimo a hipo-
dermis.
RESPUESTAS: 1: 4; 2: 4; 3: 2; 4: 5; 5: 3..
— Reparadoras (secuelas de otras lesiones).

463
GENERALIDADES
POLVOS
Pastas grasas
Linimentos
Pastas
Refrescantes
(cooling pastes)
GRASAS
Emulsiones
(leches, cremas, pomadas
ungüentos)
Fig. 2. Tipos de excipientes
• Cicatriz: sustitución por tej. conjuntivo neoformado.
• Atrofia: disminución o desaparición de epidermis
y/o dermis.
• Esclerosis: sustitución de un tej. normal por colá-
geno
• Liquenificación: aumento de la cuadrícula normal
de la piel, por rascado crónico.
• Poiquilodermia: lesión que combina atrofia, escle-
rosis, eritema, discromías y telangiectasias.
Microscópicas
Epidérmicas
— Hiperplasia: aumento global. Atrofia: disminución global
— Hiperqueratosis: aumento del estrato córneo. Orto-
queratósica (de aspecto normal) o paraqueratósica
(persisten núcleos y organelas).
— Hiper/Agranulosis: aumento/ausencia de la granulosa.
— Acantosis: aumento del estrato espinoso.
— Papilomatosis: mayor longitud de crestas y papilas.
— Exoserosis: líquido entre las células epidérmicas. Una
forma especial es la espongiosis.
— Exocitosis: células infiltrando la epidermis.
— Disqueratosis: queratinización individual de células de
la espinosa.
— Balonización: edema intracelular seguido de necrosis.
— Acantólisis: separación entre las células.
464
Pastas secantes
Lociones para agitar
(suspensiones)
Soluciones
Geles
Tinturas
LIQUIDOS
Compresas húmedas
Fomentos
Dermicas
— Infiltrado liquenoide: infiltrado en banda en dermis
papilar.
— Incontinencia pigmenti: melanina en dermis.
EXPLORACION
— Signo de Darier: en la mastocitosis. Tras frotar la le-
sión aparece picor, urticación e incluso flictenas.
— Maniobra de Nikolsky: es positiva en el pénfigo, ne-
crólisis... Tras frotar la piel surgen despegamientos.
— Fenómeno de Koebner: en psoriasis, liquen plano, ve-
rrugas planas, Gianotti Crosti, molluscum contagio-
sum, enfermedad de Darier, liquen escleroatrófico, vi-
tíligo, pitiriasis rubra pilaris, xantomas. Aparecen le-
siones en la zona de traumatismos.
— Raspado metódico de Broq: en psoriasis. Al rascar la
lesión se produce descamación que deja multitud de
puntos sangrantes. Se observan: 1.° signo de la bujía,
2.° membrana de Duncan-Buckey, 3.° rocío hemorrági-
co de Auspitz.
TERAPÉUTICA TOPICA (fig. 2)
— Dermitis aguda: líquidos, fomentos, polvos.
— Dermitis subaguda: cremas, leches.
— Dermitis crónica: pomadas, ungüentos.
 Capítulo II

ENFERMEDADES
PRODUCIDAS POR
AGENTES VIVOS
Indice
Introducción Rickettsias: fiebre botonosa
Micosis superficiales Zooparasitosis
Bacteriosis Micobacterias
Dermatosis por virus

Dra. MARTA HERRERA SANCHEZ

INTRODUCCION crospóricas (invaden ectótrix, LW+ y suelen

ser únicas) y Tricofíticas (invaden endótrix,
Las abreviaturas correspondientes son: M/O: microscopio LW- y son placas numerosas y pequeñas).
óptico; M/E microscopio electrónico; LW: luz de Wood. * Inflamatorias: Fávicas (T. Scholeini) y Querion
MICOSIS SUPERFICIALES
• Tiña de la barba (sicosis tricofítica y querion).
Dermatofitos • Uñas: onicomicosis (distal, proximal y superficial).
• Folículos: Granuloma tricofítico de Majochi (T.
Parasitan estructuras queratinizadas. Se dividen en: Rubrum).
— Tricophyton: puede afectar piel, pelo, uña.
— Microsporum: piel y pelo. — Piel lampiña:
— Epidermophyton: piel.
• Herpes circinado (tiña corporis).
Clínica: Se clasifican según la localización de la lesión y la • Tiña incógnito: presenta una morfología atípica
estructura cutánea afectada: debido al tratamiento con corticoides.
• Tiña de mano (agente más frecuente: T. Rubrum).
— Anejos:
• Tiña de pies: pie de atleta (agente más frecuente
• Cuero cabelludo (tiñas). T. Rubrum). Existen formas secas y formas exu-
* Tonsurantes. Hay dos formas clínicas: Mi- dativas por la presencia de anaerobios.

465
ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR AGENTES VIVOS

TABLA I
Tratamiento de las micosis

Micosis Antifúngicos Vía Dosis Tiempo

Piel lampiña Itraconazol Vía oral 100 mg./día 4 semanas

Terbinafina “ 250 mg./día “

Derivados Vía tópica 2 veces/día 4 semanas

Imidazólicos “ “
Terbinafina “ “ 4 semanas

Cuero Griseofulvina Vía oral 500 mg.-1 g./día 6-8 semanas

cabelludo (4-6 en barba)

Pie de Derivados Vía tópica 2 veces/día 4-6 semanas

atleta imidazólicos
Alilaminas Vía tópica 2 veces/día 4-6 semanas

Onicomicosis Terbinafina Vía oral 250 mg./día 6-12 sem.

Itraconazol Vía oral 200 mg./día 3-6 meses
(pauta continua)
200 mg./12 h. 1.a semana de
(pauta pulsátil) cada mes x 3meses
Amorolfina Tópica 1 vez/semana 6-12 meses

Pitiriasis Derivados azólicos Vía oral o tópica 1-4 semanas

versicolor Terbinafina Vía oral o tópica

Candida Nistatina Tópica 3 veces al día

* Muguet Intraconazol vía oral 200 mg./día 7-14 días
Ketaconazol vía oral 200-400 mg./día
Fluconazol vía oral 50- 100 mg./día

* Intertrigo Derivados Vía tópica 2veces/día 2 semanas

Imidazólicos

* Paroniquia Derivados Vía tópica "

Imidazólicos (en solución) y/o oral

* Onicomicosis Ketoconazol Vía oral (ya vistas)

Itraconazol Vía oral
* Vulvovaginal Derivados tópico (óvulo) 3 días
Imidazólicos
Kenoconazol Oral 400mg./día 3 días
Fluconazol Oral 150 mgr. Dosis única

*Foliculitis Derivados
imidazólicos Vía oral 1-2 semanas

*Sistémica Anfotericina B Vía oral 0,2-0,6 mg./día 7-10 días

Fluconazol Vía oral 50-100 mgr./día

466
 DERMATOLOGIA

11
• Tiña inguinal: Eczema marginado de Hebra (E. Flo-
cosum, T. Rubrum). 6
• Dermatofítides: lesión alejada del foco infeccioso, No debe usarse en el tratamiento de las onicomicosis:
resultado de reacción alérgica a hongos o sus
1. Itraconazol vía oral, pauta pulsátil (200 mgr. cada 12 horas la 1.ª
productos. El hongo no se aísla. Desaparece es- semana de cada mes durante 3 meses).
pontáneamente al curar la tiña, que suele ser in- 2. Itraconazol vía oral, pauta continua (100 mgr. cada 24 horas du-
flamatoria. rante 3-6 meses).
3. Terbinafina vía oral pauta continua (250 mgr. cada 24 horas du-
Diagnóstico rante 6 semanas).
4. Griseofulvina oral, pauta continua (1 gr. cada 24 horas durante 6-
Examen al M/O de muestras con KOH al 10%. Cultivo en 8 semanas).
medio de Saboraud. LW (color verde brillante si microsporum). 5. Amorolfina tópica (1 vez por semana durante 6 meses).
7
Ptiriasis versicolor
Señalar de los siguientes enunciados la opción cierta:
Etiología
1. Todas las especies de Candida son patógenas.
Malasseria Furfur (fase miceliar o patógena de la levadura 2. La infección por Candida no depende de factores inmunológicos.
Pityrosporum Ovale, saprofita). Aparecen máculas de colora- 3. La muguet en todos los casos es signo de infección por VIH.
ción variable (café con leche, rosadas, hipocrómicas) en tronco, 4. El fluconazol es el principal antifúngido utilizado frente a la Can-
cuello, hombros que al ser raspadas se descaman finamente dida, pautado incluso como dosis semanal profiláctica en pacien-
(signo de la uñada). te VIH.
5. La infección por Candida solo se localiza en mucosas.
Candidiasis muco-cutáneas 8
La cándida pertenece a la flora natural: Orofaríngea, genital Ante un paciente anciano con rágades, su primera recomendación sería:
femenino, tracto gastro-intestinal, piel dañada. De las 150 es-
1. Suprimir toda la medicación que esté tomando.
pecies, sólo 10 son patógenas: Albicans (la más frecuente),
2. Solicitar IgE específica y realizar pruebas de contacto de las sus-
Krusei (>frecuencia en quien recibe fluconazol), Tropicalis (2.a
tancias que manipula o que se puede llevar a la boca.
en frecuencia, sobre todo si LLA). Hay varios factores predispo-
3. Suspender ingesta de bebidas calientes.
nentes, de los cuales el más importante es la neutropenia.
4. Revisar su dentadura postiza que puede no estar completamente
Causa importante de infección urinaria en UCI.
ajustada, e incluso limpiar ésta con algún antifúngico líquido. Ha-
cer, no obstante, toma para cultivo.
Formas clínicas 5. Aplicar furazona dos veces al día previo curetaje.
— Mucosas: 9
• Oral: Para distinguir un intertrigo candidiásico de una tiña cruris:
* Pseudomembranosa aguda o Muguet. (En re- 1. Usaremos lámparas de Wood.
cién nacidos, ancianos diabéticos e inmuno- 2. La candidiasis desprende mal olor.
deprimidos). 3. En el intertrigo candidiásico encontramos grieta en el fondo del
* Atrófica aguda (asociada a antibióticos de pliegue y posiblemente, lesiones satélite en el margen de la le-
amplio espectro). sión.
* Crónica atrófica (asociada a prótesis dentales). 4. La etiología es la misma, por lo que son indistinguibles.
5. En la tiña cruris encontramos grieta en el fondo del pliegue y le-
* Queilitis angular (boqueras, en la comisura siones satélite.
bucal).
* Hiperplasia crónica. 10
* Glositis romboidal. Respecto al impétigo, no es cierto:
1. Sus lesiones sedescriben con el término melicérico.
• Vulvovaginitis: Gestación, diabetes, toma de anti- 2. Sus agentes etiológicos pueden sobreinfectar eccemas y otras le-
conceptivos o antibióticos. Leucorrea blanquecina siones dermatológicas lo que se conoce como impetiginización.
(como yogurt). pH< 4,5. 3. Es más frecuente en niños en la época estival.
• Balanitis. 4. Las lesiones dejan cicatriz porque afecta la unión dermo-epidér-
mica.
— Cutánea localizada: 5. Ninguna respuesta es correcta.
• Intértrigo: fisura en el fondo del pliegue y lesio-
nes satélite. Hay una variedad del lactante y otra RESPUESTAS: 6: 4; 7: 4; 8: 4; 9: 3; 10: 4.
entre tercer y cuarto dedo de la mano.

467
ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR AGENTES VIVOS
• Otras: foliculitis, paroniquia, onicomicosis, derma-
titis perioral.
— Cutánea generalizada:
• Candidiasis congénita, Candidiasis diseminada,
Candidiasis sistémica por heroína marrón cortada
con limón: Nódulos profundos dolorosos, pústulas
en áreas pilosas y sobre todo en nuca, endoftal-
mitis, afectación ósteo-articular.
Tratamiento (tabla I)
BACTERIOSIS
Impétigo
2 tipos:
— Ampolloso o de Tilbury-Fox (causado por Staph. au-
reus grupo ll-fago 55 ó 71).
— No ampolloso (causado por Staph. y Strep. grupo A.
La vesícula se forma por debajo del estrato granuloso.
Costra melicérica).
Las lesiones se localizan alrededor de orificios naturales de
la cara, axilas y zonas de roce de las nalgas. Es más frecuente
en época estival por contagio en playas contaminadas. En el
2% de los impétigos estreptocócicos se produce posteriormen-
te una glomerulonefritis.
Tratamiento: Mupirocina tópica y/o antibióticos v.o. (cloxa-
ciclina, eritromicina).
Celulitis-erisipela
Agente
Streptococo grupo A, que no se aísla en la lesión.
Tejidos afectados
Tejido celular subcutáneo en celulitis; Dermis más tejido ce-
lular subcutáneo en erisipela.
Límites de la lesión
Nítidos en erisipela; Difusos en celulitis. Localización en
MMII, cara.
Tratamiento
Cloxaciclina 500 c. 6 h.,10 días.
SSSS (Sthaphylococal Scalded Skin Syndrome)
Agente
Staph. aureus tipo ll fago 71 y 55, produce una toxina epi-
dermolítica que despega la epidermis a nivel de la granulosa.
Nikolsky +. Buen estado general. Recuperación sin cicatriz. No
se aísla germen en la lesión. Diagnóstico diferencial con ne-
crólisis epidérmica tóxica: es producida por fármacos, ampolla
subepidérmica, coexisten zonas de piel sana.
468
Síndrome shock tóxico
Toxina producida por Stap. aureus. Asociación con tampones.
Erisipeloide
Agente: Erysipelotrix Insidiosa. Aparece en manipuladores
de pescado. Desaparece espontáneamente. Diagnóstico dife-
rencial con erisipela. Tratamiento: Penicilina.
Eritrasma
Corynebacterium minutisimum. LW: Rojo coral Tratamiento:
eritromicina tópica u oral.
DERMATOSIS POR VIRUS
Papovavirus
Sólo el grupo papiloma afecta al hombre. Destacar:
— Condilomatosis gigante de Busche-Lowenstein, que
se considera Ca. Verrucoso.
— Papilomatosis oral florida: Ca. verrucoso de localiza-
ción oral que se corresponde con el condiloma gigante
de B-L de localización genital.
— Epidermodisplasia verruciforme: autosómica recesiva
en la que la epidermis tiene mayor sensibilidad para
VPH.
Herpes virus
Herpes simple
El hombre es el único reservorio.Hay dos tipos que suelen
corresponder a dos formas clínicas: TIPO I (lesiones extrageni-
tales) y TIPO 2 (lesiones anogenitales).
— Primoinfección: Gingivoestomatitis (forma más fre-
cuente. Afecta sobre todo a niños); Contagio sintomá-
tico; Afectación labial, peribucal; Paroniquia.
— Recurrencias: tras aparición de pródromos 6 h. antes,
aparecen lesiones más tenues sin síntomas generales
asociados.
— Complicaciones: Queratoconjuntivitis; Erupción varice-
liforme de Kaposi (infección generalizada por VHS en
pacientes con enfermedad cutánea previa; la dermati-
tis atópica es la más predisponente); Eritema exudati-
vo multiforme.
— Diagnóstico: AP: Degeneración balonizante; Tzanck.
Tratamiento: Sintomático si leve; Aciclovir 200 c. 4 h.,
5-7 días, v.o. ó 5 mg./kg. c. 8 h., 5-7 días. Si inmuno-
deprimidos o formas severas.
Virus varicela zoster
— Primoinfección: Varicela. Latencia en ganglios de raíz
dorsal. Se extiende por raíces sensoriales cutáneas
con neuralgia y erupción de vesículas sobre uno o más
dermatomos. Afecta con mayor frecuencia a nervios
intercostales, trigeminal, crural. Es autolimitado. El
aciclovir disminuye la duración y el dolor agudo si la
terapia se inicia dentro de las primeras 48 h. de la
aparición de las vesículas, recomendándose en mayo-
res de 50 años y si afectación del V par craneal. En in-

munodeficiencia: acelera la curación y reduce la pro-
gresión y afectación visceral. Pauta: Aciclovir 800 c. 4
h., 7 días, o Fanciclovir 1c/8 h. x 7d. (v.o.).
— Neuralgia postherpética: Resolución espontánea en 3
meses (50%) o 1 año (75%). Si persiste es de difícil
manejo: Amitriptilina, carbamacepina, capsaicina (in-
hibidor de la sust. P).
RICKETTSIAS: FIEBRE BOTONOSA
Rickettsia conorii .
Clínica cutánea
Tras incubación de 4-20 días, aparece la mancha negra (pica-
dura de garrapata), que se mantiene 8-10 días. El exantema
surge a los 2-5 días de la mancha, iniciándose en MMII, exten-
diéndose. Afecta palmas, plantas. Fiebre de más de 38°C, cefa-
lea, artromialgias. Desaparece en 2 semanas. Enantema oral.
Tratamiento
Tetraciclinas, eritromicina en niños.
ZOOPARASITOSIS
Leishmaniasis cutánea. Botón de Oriente
La L. trópica es endémica en Levante y Cataluña, mientras
que en la franja Mediterránea y Madrid es la L. donovani in-
fantun (dermo o viscerotropa).
Lesión: Tras 2-4 meses, pápulo-costra (signo del rastrillo al
desprenderse).
Diagnóstico
Lesión de Montenegro. Cultivo: NNN.
Tratamiento
Antimoniales.
Escabiosis
Producida por Sarcoptes scabiei. Es característico el prurito
nocturno.
Lesiones: surco acarino en muñecas, interdigitales, axilas,
areola y pene. Vesículas perladas. Destacar una variante: Sar-
na noruega: Aparece en alteraciones de la inmunidad o nula
higiene. Muy contagioso. Formas hiperqueratósicas en locali-
zaciones atípicas (cabeza, cejas).
Tratamiento: Hexacloruro de bencenio (HCG) +/- Benzoato
de bencilo. Permetrina al 1%. Crotamitón si gestante.
MICOBACTERIAS
Tuberculosis cutánea (tabla II)
Lepra
Enfermedad granulomatosa crónica producida por Micobac-
DERMATOLOGIA
11
11
En una placa marronácea, en asila, se aisla Corynebacterium Minutissimun. El
tratamiento debe ser con:
1. No hay tratamiento.
2. Desbridamiento quirúrgico inmediato.
3. Tetraciclinas.
4. Cloxacilina.
5. Eritromicina.
12
Respecto a los papovavirs es falso:
1. Puede afectarse tanto la mucosa oral como la genital.
2. Los tratamientos más empleados son la crioterapia y la tintura de po-
dofilino.
3. Su modo de transmisión es exclusivamente sexual.
4. Pueden ser promotores del desarrollo de carcinomas.
5. Histológicamente, las células afectadas son los queratinocitos.
13
En el tratamiento de la infección por VHZ, es falso:
1. En sujetos jóvenes, sanos, con afectación intercostal, no es necesario
la administración de aciclovir.
2. En sujetos jóvenes, sajos, con afectación del Trigémino (V par), no es
necesaria la administración de aciclovir.
3. En ancianos, se recomienda la administración de aciclovir sea cual
sea su localización.
4. Si infección por VHZ generalizado, se recomnienda pauta de aciclovir
intravenoso: 5 mgr./kg. de peso cada 8 horas.
5. El fanciclovir vía oral introduce mejor posología (1 comprimido cada 8
horas en lugar de cada 4 horas).
14
Un paciente de 25 años, jardinero, acude a su consulta con una lesión pápulo-
necrótica de 0,5 cm. de diámetro, rodeado por un halo violáceo en muslo
derecho, que ha aparecido hace 72 horas. Hace aproximadamente 24 horas
ha comenzado a presentar cefalea intensa, fiebre elevada y un tenue exan-
tema máculo-eritematoso, no pruriginoso, por piernas, abdomen, palmas y
plantas. Su actitud será:
1. Suspender el paracetamol que tomaba y cambiarlo por otro analgési-
co porque probablmente sea un exantema medicamentoso.
2. Pautar dieta absoluta domiciliaria e ingesta abundante de líquidos
porque probablemente sea una toxiinfección alimentaria.
3. Pautar antitérmicos, analgesia y solicitar un Paul-Bunner, porque sos-
pecha una mononucleosis infecciosa.
4. Obtener analítica, Rx de tórax, sugerir el ingreso e iniciar tratamiento
con doxiciclina, porque sospecha una fiebre botonosa.
5. Pautar antihistamínicos anti-H1 intravenosos y metilprednisolona in-
travenoso porque sospecha una reacción alérgica a un insecto.
15
De los enunciados siguientes, es falso:
1. La leishmaniasis cutis cursa como una lesión pápulo-tuberosa única
en zonas expuestas que puede mantenerse durante meses haciéndo-
se crónica.
2. Los antimoniales en la leishmaniasis pueden aplicarse intralesionalmente.
3. No siempre son visibles los parásitos en las preparaciones al micros-
copio con tinción de hematoxilina-eosina.
4. Aunque no se vean los parásitos, la biopsia puede mostrar un patrón
muy sugerente de la enfermedad.
5. La leishmaniasis cutis cursa con importante deterioro del estado gene-
ral, con postración, fiebre y severas infecciones respiratorias.
RESPUESTAS: 11: 4;12: 3; 13: 2; 14: 4; 15: 5.
469
ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR AGENTES VIVOS

TABLA II
Tuberculosis cutánea

Puerta de Lesión Inmunidad del Clínica

entrada huésped
Exógena Chancro No existe Forma poco frecuente. Puede
(herida en piel) tuberculoso afectar ganglios regionales
Exógena Tuberculosis Buena Placa verrucosa con halo
(reinoculación) verrucosa inflamatorio
Endógena Lupus vulgar Buena Lupomas: tubérculo color jalea
de manzana
Endógena Escrofuloderma Moderada Frecuente en cuello
(foco subyacente)
Endógena Gomosa Deficiente/ Moderada Frecuente en tronco
(“metástasis”
hematógenas de foco
visceral)
Endógena Orificial Deficitaria Frecuente en boca.
(reinoculación) Granulaciones de Trelat
Endógena Miliar Deficitaria Erupción cutánea mucosa
(vía hematógena) polimorfa. Gran afectación del
estado general
Endógena Tubercúlides Muy buena Papulonecróticas.
(vía hematógena) Liquenoides.
Vasculitis nodular.
Eritema nodoso.
E. indurado de Bazin

terium leprae. En la mayoría de las personas en contacto con
el Micobacterium el contagio es ineficaz y una minoría desa-
rrolla lesiones de lepra indeterminada que pueden curar, es-
pontáneamente o con tratamiento, o bien progresar hacia un
tipo polar: lepromatosa (LL), tuberculoide (TT) o dimorfa. Las
manifestaciones clínicas con las que curse dependerán de la
respuesta inmune celular del huésped. El M. leprae tiene afini-
dad por la piel, mucosas y sistema nervioso periférico. En la le-
pra tuberculoide la hipersensibilidad celular es eficaz, hay po-
cos bacilos y la reacción de Mitsuda es positiva. La histología
es de granuloma tuberculoide inespecífico. Cursa con máculas
eritematohipocrómicas o acrómicas anestésicas, anhidróticas y
alopécicas. Los nervios más afectados son: cubital, mediano,
ciático poplíteo externo, facial y auricular. En la lepra leproma-
tosa hay fracaso en la inmunidad celular, hay gran cantidad de
bacilos y tienen Mitsuda negativo. En la histología hay epider-
mis atrófica con banda en dermis papilar respetada (banda de
Unna) y dermis media profunda e hipodermis con aspecto es-
ponjoso por tener histiocitos con vacuolas llenas de bacilos
(células de Virchow). Clinicamente presenta máculas eritema-
tohipocrómicas, lepromas (nódulos hemisféricos con predilec-
ción por la cara facies leonina y alteración de la sensibilidad),
madarosis, alopecia de la barba y afectación visceral (nariz, la-
ringe, ojos, hígado, riñón, genitales). La afectación neural es
menos importante que en la anterior. La lepra dimorfa o bor-
der-line es una forma intermedia entre las dos anteriores. En la
lepra indeterminada hay máculas anestésicas y anhidróticas
sin afectación neural ni visceral.
Tratamiento
Tratamiento precoz y prolongado con sulfonas. Otras alter-
nativas son clofazimine (bacteriolítico y antiinflamatorio) o ri-
fampicina.
Leprorreacciones
Son cambios bruscos en la estabilidad clínica del enfermo
por alteraciones en su estado inmunológico. Empeoran el pro-
nóstico 2 tipos:
— Reacciones de hipersensibilidad tipo IV: con edemati-
zación de las lesiones y polineuritis. Se tratan con
prednisona o clofacimine.
— Reacciones tipo III: con alteraciones generales impor-
tantes y cutáneas.Tratamiento con talidomida..

470
 Capítulo III

E.T.S .
MANIFESTACIONES
CUTANEAS DEL SIDA
Indice
Enfermedades de transmisión sexual Manifestaciones cutáneas del SIDA

Dr. MARTA HERRERA SANCHEZ

ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL chancro si la sífilis no ha sido tratada. Suele haber síntomas
generales: cefalea, fiebre, astenia, dolor articular, hepatoes-
Sífilis plenomegalia y poliadenopatías. Hay alteraciones en el líquido
cefalorraquídeo en el 40% de los casos.
Causada por el Treponema pallidum. En la sífilis podemos
distinguir varios períodos:
Manifestaciones cutáneas
Período primario Muestran un gran polimorfismo: roséola, sifílides (maculo-
sas, maculopapulosas, liquenoides, psoriasiformes, palmoplan-
Tras 3-6 semanas después del contagio. Está constituido
tares), alopecia y condilomas planos (en zonas intertriginosas).
por:
Sífilis latente
Chancro
Período asintomático tras la desaparición del secundarismo.
Ulcera indolora, redondeada de color rojizo ajamonado y ba-
se indurada. Suele ser única y de localización genital.
— Latente precoz: comprende los dos primeros años.
— Latente tardía: tras los dos primeros años.
Adenopatía
Aparece una semana después del chancro en el territorio de Período terciario
drenaje de éste.
Puede aparecer en cualquier momento dos años después del
contagio:
Período secundario
Comienza aproximadamente al mes y medio de aparecer el — Neurosífilis.

471
E.T.S. MANIFESTACIONES CUTANEAS DEL SIDA
— Enfermedad cardiovascular.
— Goma.
— Sifílides tuberculosas.
— Lesiones en mucosas.
Diagnóstico
Existen 2 posibilidades. Para el diagnóstico diferencial de
las lesiones ulceradas (tabla III).
Observación
Del Treponema con microscopio de campo oscuro en una
muestra del chancro o de LCR.
Serología
— Reagínica: VDRL (floculación microscópica), RPR (flo-
culación macroscópica). Detectan IgG, IgM inespecífi-
cas frente a antígenos lipoideos del treponema. Se
expresan en forma de títulos y es útil para ver la evo-
lución y respuesta al tratamiento.
— Treponémica o específica: FTA (inmunofluorescencia),
THPA (hemaglutinación ), TPI. Tienen valor diagnósti-
co si confirman las pruebas reagínicas. Son indepen-
dientes del tratamiento o actividad de la enfermedad.
Cronología
La primera prueba en positivizarse (a la 2.a semana) es FTA.
Posteriormente lo hacen THPA y VDRL. Se negativizan en or-
den inverso, pudiendo las treponémicas persistir toda la vida.
Fenómeno prozona: son falsos negativos debidos a exceso
de antígeno o de anticuerpo. Para eliminarlos es necesario di-
luir el suero.
Falsos positivos: pruebas reagínicas: Son agudas si se ha-
cen negativas en 6 meses; ocurre con: Micoplasma, paludismo,
últimos meses de embarazo. Son crónicas si se hacen negati-
vas en >6 meses, ocurre en: ADVP (25%), enfermedades au-
toinmunes (10-20% LES), hiperganmaglobulinemia, lepra, neo-
plasias hematológicas, mayores de 70 años (10%).
Sífilis latente
Consideraciones diagnósticas: Casi todos los pacientes pre-
sentan sífilis latente de evolución desconocida y se tratarán
como si presentaran sífilis latente tardía. Todos los pacientes
con sífilis latente se evaluarán para detectar signos de enfer-
medad terciaria. El diagnóstico de neurosífilis se establece por
pruebas serológicas y alteraciones en LCR. La clínica no es cri-
terio de actividad en el SNC. VDRL positivo en LCR se conside-
ra diagnóstico de neurosífilis (pueden existir falsos negativos).
Hallazgos en LCR: Pleocitosis >5-10 cél./mm. (relación directa
con actividad de lúes); Proteínas>40 mg./100 ml. Está indicada
la punción lumbar si hay clínica neurológica u oftálmica, signos
de sífilis activa (p. ej. aortitis, iritis, goma.), fracaso terapéuti-
co; VIH+; Título sérico reagínico > 1/32 y lúes no tratada de
evolución desconocida.
472
Reacción de Jarish-Herxheimer: reacción pseudogripal que
aparece tras el inicio del tratamiento y podría estar ocasiona-
da por la destrucción masiva de treponemas.
Tratamiento
Lúes precoz (<1 año de evolución)
Penicilina G Benzatina 2,4 millones U.I./ i.m. en dosis única.
Indeterminada o >1 año de evolución
Penicilina G Benzatina i.m. en la misma dosis, 3 inyecciones
con intervalos de 1 semana entre ellas.
Alergicos a penicilina
Tetraciclina 500 mgr./4 v. día, durante 15 d. si <1 año de
evolución.; 30 días si >1 año de evolución; o doxiciclina v.o.
Embarazo
En sífilis precoz igual pauta que en no embarazada y en sífi-
lis tardía 4 dosis una cada semana de 2.400.000 U.I/i.m. de pe-
nicilina G benzatina. En alérgicas se utilizará eritromicina pero
se deberá tratar al recién nacido.
Neurolúes
Penicilina G procaína 2.400.000 u.i./i.m./día durante 10 días
más probenecid y después Penicilina G benzatina 2.400.000
u.i./i.m. a la semana durante tres semanas. Otra pauta sería
Penicilina G cristalina 12.000.000u.i./i.v.día durante 10 días y
después Penicilina G benzatina 2.400.000u.i./i.m. a la semana
durante 3 semanas.
Gonococias
Hombres
Puede causar uretritis anterior, y en no circuncisos, balano-
postitis. Las complicaciones más frecuentes son epididimitis y
protatitis. Cursan con disuria y supuración franca amarilla pu-
rulenta a los 3-4 días tras el contagio. 10-15% asintomáticos
pero infectantes. Diagnóstico: Tinción Gram (diplococos G- in-
tracelulares), cultivo selectivo Thayer-Martin.
Mujeres
Puede causar cervicitis y complicaciones locales como bar-
tolinitis, enfermedad inflamatoria pélvica, síndrome de
Fitz.Hugh-Curtis o perihepatitis. Clínica: ausencia de síntomas
específicos; 80% pasa inadvertida. Diagnóstico: Gram no pa-
tognomónico; necesidad de cultivo (hacer triple toma).
Diseminada
Cuadro dermatológico mediado por inmunocomplejos circu-
lantes, con pústulas purpúricas.

Tratamiento
En las zonas en que la infección simultánea por Chlamydia
es frecuente, se recomienda el tratamiento asociado de uretri-
tis no gonocócicas. Pautas: Ceftriaxona 250 mgr. i.m. en dosis
única o Cefximina 400 mg. v. o. en dosis única o ciprofloxacino
500 mg. v.o. en dosis única o Ofloxacino 400 mg. v.o. en dosis
única o espectinomicina 2 gr. i.m. en dosis única.
Uretritis no gonococicas
Aparecen en niveles socioeconómicos más altos, con menor
promiscuidad. Incluyen infecciones por: Chlamydia trachoma-
tis (serotipos D-K (40%), que se asocia a gonococia en un 45%
de los casos); Ureaplasma urealiticum; otros: Mycoplasma ge-
nitalium, Mycoplasma hominis, Tricomonas, Gardnerella vagi-
nalis, etc.
Uretritis postgonococica
Uretritis no gonocócica que aparece en paciente que ha pre-
sentado una uretritis gonocócica tratada con éxito. 80% de los
casos está producida por C. trachomatis. Se sabe que estos
pacientes sufren una infección simultánea de etiología mixta
(como el gonococo tiene un período de incubación más corto
que C. trachomatis, el enfermo presenta la gonococia cuando
Chlamydia está aún en periodo de incubación).
Clínica
Varones
Uretritis aséptica (>4 neutrófilos/ campo de 1.000 aumentos
sin detección de diplococos; Período de incubación 3-4 sema-
nas; Clínica menos intensa, incluso asintomática).
Mujeres
Cervicitis mucopurulenta. La Chlamydia es la principal causa
de infertilidad en jóvenes en países desarrollados. Cultivo en
Hella, Mc. Coy.
Tratamiento
Los resultados de tratamiento no son tan buenos como en
uretritis gonocócica. Pautas: Doxiciclina 100 mg./12 h. durante
una semana, o eritromicina base 500 mg./6 h. v.o. u ofloxacino
300 mg./12 h. v. o. durante 7 días, o azitromicina 1 gr. v.o. en
una sola dosis (de elección).
Herpes genital
Virus Herpes simple ll (también tipo l).
Primoinfección
Vaginitis, balanopostitis, uretritis y lesión cutánea en geni-
tales. Tras 6 días del contacto, aparecen: vesículas que evolu-
cionan a úlceras y cicatriz. Duración de los síntomas 12 días.
Un tercio cursa con fiebre, malestar general. La mitad presen-
DERMATOLOGIA
11
16
Respecto al diagnóstico de la sílifis, es falso:
1. Para el dagnóstico de certeza de sífilis es necesario obtener positivos los
dos tipos de pruebas: reagínicas y treponémicas.
2. Para detectar anticuerpos antifosfolípido presente en ciertos casos de LES
(Lupus Eritematoso Sistémico) se utiliza la determinación de VDRL.
3. Tanto VDRL (o RPR) como la determinación de FTA se usan indistintamen-
te para comprobar la evolución y la respuesta al tratamiento, pues en am-
bos sus títulos son paralelos a la actividad de la enfermedad.
4. Si en un suero de un paciente encontramos VDRL negativo y TFA positivo,
estamos ante la cicatriz serológica de un paciente que tuvo sífilis.
5. VDRL positivo y FTA negativo, hace pensar en un falso positivo. Debe re-
petirse la serología.
17
Señalar el enunciado falso:
1. Todos los pacientes con sífilis latente de evolución desconocida se tratan
como si presentaran sífilis latente tardía y en ellos es necesario investi-
gar la presencia de neurolúes.
2 Para el diagnóstico de neurolúes se necesita realizar pruebas serológicas
y estudio de las alteraciones en LCR, salvo que presente una clínica neuro-
lógica evidente, en cuyo caso no es necesario realizar una punción lumbar.
3. Los hallazgos en LCR sugerentes del diagnóstico son: Pleocitosis > 5-10
cel./mm. proteínas > 40 mgr./100 ml.
4. Ante un paciente con sífilis debe sospecharse neurolúes y realizar una
punción lumbar si existe: fracaso terapéutico, serología reagínica > 1/32,
el paciente es VIH+, presenta clínica neurológica.
5. En LCR se determina VDRL y su positividad es diagnóstica de neurolúes.
18
Respecto al tratamiento de la sífilis es falso:
1. Si existe alergia a penicilina debe intesntarse la desensibilización pues la
penicilina sigue siendo el único tratamiento verdaderamente seguro.
2. La pauta indicada en lúes precoz es 2.400.000 u.i. im. en dosis única de
penicilina G Benzatina.
3. La pauta indicada en lúes indeterminada es penicilina G Benzatia,
2.400.000 u.i. im., tras inyecciones con intervalos de una semana entre
ellas.
4. Las pautas indicadas en neurolúes son: Penicilina G Procaína 2.400.000
u.i. im. al día durante 10 días asociado a probenecid (o en su defecto pe-
nicilina G cristalina 1.200.000 u.i. iv./d. durante 10 días) y después penici-
lina G Benzatina 2.400.000 u.i. im. a la semana durante tres semanas.
5. En embarazadas no se usará penicilina bajo ningún concepto. Es más ade-
cuado eritromicina aunque después debatratarse al feto.
19
Ante un paciente con uretritis que acude a urgencias, no debe hacerse:
1. Antes de administrar ningún fármaco, sería lo más adecuado hacer toma
de cultivo de la secreción y volver a revisar al enfermo para confirmar de
nuevo por laboratorio la eficacia del tratamiento. Si esta situación es po-
sible, se recomienda pautar 1 gr. e aztromicina v.o. en dosis única.
2. Si se sospecha que el paciente no va a colaborar, se administrará 250 mgr.
im. de ceftriaxona (dosis única) más 1 gr. de azitromicina v.o. (dosis única).
3. Según la clínica, se pautará tratamiento específico, porque es muy raro que
coexistan en un mismo individuo infección gonocócica y nbo gonocócica.
4. Se informará de la necesidad de tratamiento de su pareja.
5. Al tomar cultivo es importante recordar la necesidad de triple toma en
mujeres y toma anal en gays.
20
En el herpes genital, es falso:
1. Las recidivas son frecuentes (80% en el primer año), pero presentan sinto-
matología más leve y más breve.
2. Casi el total de los enfermos presentan mal estar general e importante
postración que ayuda al diagnóstico.
3. El resultado al realizar un Tzank es sólo sugerente si se encuentran célu-
las balonizantes o multinucleadas, pero su ausencia no descarta el diag-
nóstico.
4. Está indicado un tratamiento profiláctico ante las recurrencias de 400
mgr. de aciclovir cada 12 horas durante al menos 6 meses.
5. La pauta supresora de aciclovir en las recurrencias es de 200 mgr. cada 4
horas, ó 400 mgr. cada 8 horas ó 800 mgr. cada 12 horas, durante 5 días.
En inmunodeprimidos puede pautarse hasta 800 mgr. cada 4 horas.
RESPUESTAS: 16: 3;17: 2; 18: 5; 19: 3; 20: 2.
473
E.T.S. MANIFESTACIONES CUTANEAS DEL SIDA

TABLA III
Diagnóstico diferencial de las lesiones ulceradas

Etiología Período Lesión Número Aspecto Adenopa- Trata-

latencia inicial clínico tías miento

Sífilis 3-6 semanas pápulo- una (a redondeada, indolora penicilina

(Treponema úlcera veces indolora uni o bilateral
pallidum) múltiples) indurada
exudado
seroso
Chancro blando 1-14 días pápulo- múltiple irregular dolorosa eritromicina
(Haemophilus pústula (a veces única) dolorosa uni o bilateral
ducrey) no indurada abscesificada
blanda exudado
gris sucio

Linfogranuloma 3 días- pápula única úlcera masas tetraciclinas

venéreo 3 semanas superficial inguinales
(Chlamydia que tienden a
trachomatis) la necrosis

Granuloma 3 días- pápula única/ bordes indoloras tetraciclinas

inguinal 3 semanas úlcera múltiples elevados induradas
(Calymato- dolorosa
bacterium secreción
granulomatosis) hemorrágica

Herpes genital 3-6 días vesículas múltiples pequeñas bilateral aciclovir

(Virus herpes agrupadas blanda,
simple) superficial dolorosa en
dolorosas primo-
infección

tan adenopatías dolorosas. El 2% síntomas meníngeos. Un MANIFESTACIONES CUTANEAS DEL SIDA

80% recurre en el primer año. Las recidivas son más leves, con
menor sintomatología general, menor duración y sólo 10% de
adenopatías.
Diagnóstico
Tzank. Anticuerpos sólo si primoinfección.
Tratamiento
Primoinfección: aciclovir 200 mg./4 h. durante 5 días. Recu-
rrencia: Profilaxis: 400 mr./12 h.; Supresivo: 200 mg./4 h. ó
hasta 400 mg./8 h. (hasta 800 mg./4 h. si inmunosupresión
muy severa). Si aclaramiento de creatinina <1 ml./min.: 200
mg./12 h.
Lesiones tumorales
Sarcoma de Kaposi: Neoplasia más frecuente. Ver capítulo 9.
Linformas
LNH: Linfoma B por VEB. Afectación piel 15%.
Infecciones
Virales
Virus Herpes simple puede dar formas severas con morfolo-
gía atípica. Virus Herpes zoster: es seis veces más frecuente
que en población sana. Puede afectar a más de un dermatomo.
CMV: Virus más frecuente si existe una inmunodeficiencia

474

avanzada. No hay lesiones específicas. VEB produce la leuco-
plasia oral vellosa. Molluscum: 10-20%. V. Papiloma humano.
Mayor prevalencia de condilomas acuminados. Mayor frecuen-
cia de serotipo 16. Los serotipos 16 y 18 son de alto riesgo pa-
ra el cáncer de cérvix.
Bacterianas
— S. aureus: Bacteria más frecuente en VIH.
— Angiomatosis bacilar: Etiología: Rochalimea quintana
y Rochalimea henselae. Lesión: Pápula friable de as-
pecto vascular con collarete epidérmico. Pueden exis-
tir nódulos y placas de celulitis. Afecta a ganglios lin-
fáticos, hígado, bazo (peliosis hepática y esplénica),
hueso (osteomielitis subaguda). Fiebre, sudor noctur-
no, anemia, VSG elevada.
Anatomía patológica: Proliferación vascular con célu-
las endotelial es de aspecto epiteliloide. Diagnóstico
de certeza: M/E más tinción de plata (Warthin-
Starry). Tratamiento: eritromicina v.o. 500 mg./6 h. du-
rante 2 semanas.
Infecciones fúngicas
— Candida: Orofaríngea es la más frecuente. Tratamien-
to sistémico.
— Criptococo: 10% afectación cutánea en diseminación.
Clínica polimorfa (la forma más frecuente simula las
lesiones de molluscum). Lesiones múltiples (5-100).
Diagnóstico: cultivo. Tratamiento: Anfotericina B.
— Histoplasmosis: úlceras costrosas. Tratamiento: IK.,
Anfotericina B.
Artrópodos
Escabiosis (frecuente la sarna noruega). Demodicidosis (de-
modex follicullosum).
Manifestaciones dermatológicas
Erupciones pápulo-escamosas
Dermatitis seborreica: Manifestación cutánea no infecciosa
más frecuente. Psoriasis: No mayor frecuencia; 30% cursa con
artritis (frente 0,1- 5% en población sana). Síndrome de Reiter:
6-10% (0,6% en población sana). Xerodermia / ictiosis adquiri-
da: 25-30%. Eritrodermia.
Erupciones papulosas
Asociadas a prurito. No hay relación con el grado de inmuni-
dad. No tienen una histología característica. Responde a corti-
coides potentes. Formas clínicas:
— Erupción eosinofílica asociada a HIV: Lesiones urtica-
riformes en zonas seborreicas. Prurito, eosinofilia sin
leucocitosis (dd. con enf. de Ojuni con neutrofilia y eo-
sinofilia periférica).
DERMATOLOGIA
11
21
Respecto a las infecciones virales en el SIDA, es cierto:
1. La infección por herpes simple produce úlceras absolutamente atípi-
cas, pero no necesitan tratamiento, además son muy poco molestas
para el paciente.
2. El herpes zóster no es más frecuente en inmunodeprimidos que en la
población general.
3. La presencia de una úlcera que no mejora con aciclovir hará pensar
en CMV, por lo que se pautará tratamiento con Foscarnet. La apari-
ción posterior de úlceras genitales debe hacer sospechar en un efec-
to secundario del fármaco.
4. La clínica es tan típica que habitualmente no es necesaria toma de
biopsia diagnóstica.
5. Las verrugas vulgares producidas por papilomavirus requieren trata-
mientos no econvencionales, como el láser o cirugía de Mohs.
22
De los siguientes enunciados respecto a la angiomatosis bacilar, es falso:
1. La angiomatosis bacilar parece producida por una Rickettsia empa-
rentada con la causante de la enfermedad por arañazo de gato.
2. El diagnóstico definitivo se obtiene visualizando el germen al micros-
copio electrónico.
3. Su principal diagnóstico diferencial clínico es con el Sarcoma de Ka-
posi.
4. Su afectación es exclusivamente cutánea.
5. El tratamiento de elección es la eritromicina v.o. 500 mgr. cada 6 ho-
ras durante dos semanas.
23
En el tratamiento del muguet del inmunodeprimido, es falso:
1. La 1.ª línea de tratamiento es con nistatina tópica, en colutorios des-
pués de cada comida.
2. Si no responde al tratamiento tópico, puede pautarse fluconazol (50
a 100 mgr./d.) durante dos semanas.
3. Si no responde al tratamiento tópico, puede pautarse itraconazol
(200 mgr./d.) durante dos semanas.
4. El fluconazol se aplica profilácticamente en dosis de 50-100 mgr. se-
manal en VIH.
5. Si no responde al tratamiento tópico, puede usarse terbinafina (250
mgr./d.).
24
De los siguienes enunciados, es falso:
1. Con mucho, la manifestación cutánea no infecciosa más frecuente
en el SIDA es la dermatitis seborreica.
2. El grupo farmacológico indicado para la artropatía psoriásica en el
SIDA son los retinoides (etratinato, aceitretina).
3. La xerodermia en el SIDA es muy infrecuente, puesto que la inmuni-
dad alterada da lugar a una mayor producción de ácido gamma-lino-
léico, lo que mejora la hidratación cutánea.
4. El grupo de fármacos de elección en la eritrodermia psoriásica son
los retinoides pudiendo usarse incluso con afectación hepática.
5. La psoriasis en sí, no es más frecuente en pacientes con SIDA que
en la población general.
25
Ante lesiones pápulo-costrosas muy pruriginosas en un paciente con SIDA, el
tratamiento adecuado es:
1. Sólo antihistamínicos orales, e incluso tópicos.
2. AZT.
3. Emolientes y corticoides tópicos potentes e incluso orales en ciclos
cortos.
4. Antifúngicos tópicos.
5. Antisépticos tópicos.
RESPUESTAS: 21: 3; 22: 4; 23: 5; 24: 3; 25: 3.
475
E.T.S. MANIFESTACIONES CUTANEAS DEL SIDA

— Erupción papulosa pruriginosa del VIH: Pápulas de co- Enfermedades vasculares

lor piel normal, distribución simétrica en tronco, extre- Púrpura trombopénica idiopática y Púrpura trombopénica
midades y cara (50%). Presentan aspecto de prúrigo, trombótica, Vasculitis, granulomatosis linfomatoide (linfoma T
son evanescentes y resistentes a antihistamínicos. periférico), pseudotromboflebitis hiperalgésica, alteraciones
Cursan con IgE elevada. pelo, alteraciones ungueales, ...

476
 Capítulo IV
ECZEMA. URTICARIA.
ANGIOEDEMA
Indice
Eczema
ECZEMA
Respuesta inflamatoria de la piel que clínicamente se carac-
teriza por una serie de lesiones que se combinan o suceden:
eritema, vesícula, erosión, exudación, costra, descamación y li-
quenificación. Se acompaña de intenso prurito. En fase aguda
son lesiones exudativas y en fase crónica lesiones secas.
Histología: en epidermis hay espongiosis y acantosis.
Eczema exógeno
— Irritativo: Por acción directa de una sustancia sobre la
epidermis, de forma repetida y prolongada (del pañal,
del ama de casa). Tóxico: después de un único contac-
to con irritantes fuertes.
— Contacto: Alérgica por mecanismo tipo IV: metales
(Cromo -el cemento es la causa más habitual-, Níquel
-por objetos de bisutería-, Mercurio -en empastes y
antisépticos tópicos), antibióticos, antisépticos, anes-
tésicos locales, antihistamínicos, antifúngicos, corti-
coides.
— Fototóxico: Además del agente externo interviene la
luz. Son causa frecuente los medicamentos.
— Fotoalérgico: Patogenia inmunológica. Requiere sensi-
bilización previa, por ejemplo sulfamidas.
Urticaria
— Microbiano: Reacción eczematosa ante antígenos mi-
crobianos de flora normal o patológica de la piel.
Ejemplo: eczema varicoso.
— Micótico (dermatofítides).
Eczema endógeno
Dermatitis atópica
Cuadro crónico que se asocia a otras manifestaciones de
atopia: asma, rinoconjuntivitis. Aumento de IgE.
— Etiología: herencia poligénica, factores inmunológicos
(↑ IgE, ↑IgG4, ↓ linfocitos T circulantes y sensibiliza-
ción a antígenos en el 80%) y factores no inmunológi-
cos (disminución del umbral de prurito, de la secreción
sebácea, respuestas vasculares paradójicas: dermo-
grafismo blanco y reacción disminuida a la histamina).
— Clínica: aparece prurito y lesiones cutáneas de ecze-
ma, pápulas de prúrigo, erosiones de rascado y placas
de liquenificación.
— Formas:
• Lactante: entre dos meses y dos años. Suele afec-
tar cara (respeta triángulo nasogeniano) y área
del pañal.
477
ECZEMA. URTICARIA. ANGIOEDEMA
• Niño: flexuras con pápulas de prúrigo y placas de
liquenificación.
• Adulto: liquenificación en flexuras de manos y
pies.
La dermatitis atópica se asocia con frecuencia a alopecia
areata, urticaria de base alérgica, infección por virus herpes
(erupción varioliforme de Kaposi).
Estigmas asociados: signo de Hertogue (adelgazamiento de
la cola de las cejas), signo de Dennie- Morgan (doble pliegue
palpebral inferior), piel seca ictiosiforme, catarata, lengua geo-
gráfica. Eritrodermia (4,5% de todas las eritrodermias) se da
cuando las lesiones son muy extensas y suele afectar a uñas y
pelo.
— Formas atípicas:
Queilitis descamativa, pitiriasis alba (dartros), eczema
numular, dishidrosis, neurodermitis, prúrigo estrófulo.
Dermatitis seborreica
Son lesiones eritematoescamosas localizadas en cuero ca-
belludo, cejas, surcos nasogenianos y línea medio torácica. Ca-
bello graso. Se ha sugerido relación etiológica con Pitirospo-
rum ovale. En lactantes aparece antes del tercer mes, en el
área del pañal. Es más frecuente en SIDA y en Parkinson.
Otros tipos de eczema
Eczema numular: en placas. Eczema dishidrótico: vesiculoso
en palmas, plantas y caras laterales de los dedos. Eczema es-
teatósico: en piernas de ancianos con piel seca.
Tratamiento del eczema
Evitar desencadenantes. Hidratación. Antihistamínicos.En le-
siones agudas fomentos con sulfatos. En lesiones crónicas cor-
ticoides tópicos. Eventualmente antibióticos. Si lesiones graves
dar corticoides sistémicos. PUVA y ciclosporina en atopias que
no responden a otros tratamientos. Acido gamolénico. En der-
matitis seborreica se usan derivados imidazólicos tópicos.
URTICARIA
Aparición brusca de una erupción con pápulas multiples eri-
478
tematosas o habones, fugaces y pruriginosos. Puede ser aguda
o crónica (< ó >6 semanas). Se habla de angioedema cuando
hay edema y vasodilatación de tejido celular subcutáneo.
Clasificación
Adquiridas
— Alérgicas: medicamentos, alimentos, aditivos, conser-
vantes, colorantes, insectos.
— Físicas: mecánica, colinérgica, lúminica, acuagénica.
— Sintomáticas o secundarias: infecciones por hongos,
parásitos, virus, conectivopatías, endocrinopatías,
neoplasias.
— Idiopáticas: las más frecuentes (80%).
Urticaria, vasculitis: habones más persistentes. Al regresar
dejan huella rojiza debido a extravasación de hematíes. Re-
quiere tratamiento con corticoides.
Hereditarias
Edema angioneurótico o edema de Quincke: autosómica do-
minante. Causada por disminución de inhibidor de la C1 este-
rasa (C1INH). Edema de tejido celular subcutáneo o a nivel de
mucosa de tracto digestivo (dolor abdominal) o de vías respira-
torias (edema de glotis). Se hace el diagnóstico por la disminu-
ción de C1INH y de C4. C2 disminuye en las crisis. Los cuadros
pueden desencadenarse espontáneamente o por estrés, trau-
ma, transgresiones dietéticas o tras extracciones dentarias.
— Tratamiento: En las crisis agudas y en la profilaxis a
corto plazo: plasma fresco, C1INH. Tratamiento de
mantenimiento: andrógenos (danazol, estanazol).
Tratamiento de la urticaria
Antihistamínicos v.o. En casos graves: adrenalina 1‰ sub-
cutánea o i.m., 6-metil prednisolona+antihistamínico.
En la urticaria crónica la mayoría de las veces no llega a es-
clarecerse la etiología. Tratamiento con antihistamínicos.
 DERMATOLOGIA

11
26
Se realizan pruebas de contacto a un obrero de la construcción por presen-

Notas tar desde hace años lesiones eczematosas en ambas manos, encon-
trándose positividad para:
1.
2.
Niquel.
Cromo.
3. Zinc.
4. P-fenilenodiamina (PPDA).
5. Neomicina.

27
En el eczema alérgico de contacto hay una reacción inmunológica:
1. Tipo I.
2. Tipo II.
3. Tipo III.
4. Tipo IV.
5. Ninguna de las anteriores.

28
La dermatitis seborreica se caracteriza por todo menor por:
1. Son lesiones eritematosas con escamas untuosas amarillentas
localizadas en cejas y surcos nasogenianos.
2. Puede aparecer en lactantes.
3. Evoluciona hacia la liquenificación en las flexuras.
4. Mejora con corticoides tópicos.
5. Suele agravarse durante los ingresos hospitalarios.

29
La urticaria colinérgica:
1. Es una urticaria alérgica.
2. Es una urticaria física.
3. Es idiopática.
4. Aparece en forma de pequeños habones tras el ejercicio.
5. 2 y 4 son correctas.

30
El edema angioneurótico o de Quincke se caracteriza por todo menos por:
1. Es autosómico dominante.
2. Déficit de C1 inhibidor.
3. Responde a tratamiento con corticoides.
4. Se puede hacer tratamiento profiláctico.
5. Cursa con dolor abdominal.

RESPUESTAS: 26: 2; 27: 4; 28: 3; 29: 5; 30: 3.

479
 Capítulo V

DISCROMIAS .
ALTERACIONES DE LA
Q UERATINIZACION
Indice
Discromías Alteraciones de la queratinización

DISCROMIAS Nevus melanocíticos congénitos

Son alteraciones del color de la piel.
Hipermelanosis
Nevus melanocíticos dérmicos
— Mancha monogólica o melanocitosis dérmica congéni-
ta: Coloración azulada debida a melanocitos en situa-
ción dérmica, localizada en región lumbosacra o glú-
tea. Más frecuente en niños asiáticos.
— Nevus de Ota: Melanocitosis oculodérmica en territo-
rio de 1a, 2a rama del trigémino, de aparición tardía,
unilateral.
— Nevus de Ito: En región supraclavicular posterior o
braquial lateral.
— Nevus azul: El tipo adquirido es más frecuente. Peque-
ña pápula o tumoración azul oscura o negruzca, más
frecuente en dorso de manos. El tipo celular puede
degenerar a melanoma.
1-2% de la población. Los de mayor tamaño pueden degene-
rar.
Nevus melanocíticos adquiridos
Según la localización de las células névicas pueden ser: jun-
turales, intradérmicos o mixtos. Hay formas especiales: N. de
Spitz o melanoma benigno juvenil: nódulo rojizo en niños o
adultos jóvenes cuya A.P. da falso aspecto de malignidad. N.
de Sutton o halo nevus: presentan un halo acrómico alrededor.
Lentigos
Producidos por aumento de melanocitos. Formas: senil o so-
lar y juvenil.
Melasma o cloasma
Hiperpigmentación facial que afecta principalmente a muje-
res durante la gestación, toma de anticonceptivos orales o hi-

480
 DERMATOLOGIA

11
dantoínas. Prevención con filtros solares. Tratamiento con cre-
mas con hidroquinona o con ácido retinoico. 31
Una pápula negruzca de medio centímetro de diámetro localizada en dor-
Efélides so de pie probablemente corresponda a:
Pecas, frecuentes en tez clara y pelo rubio. 1. Mancha negra de la fiebre botonosa.
2. Nevus congénito.
Manchas cafe con leche 3. Léntigo.
4. Nevus juntural.
Presentes en tronco en número mayor de cinco pueden indi- 5. Nevus azul.
car asociación con enfermedad de Recklinghausen (asocia
también pecas axilares).
32
Melanosis de Becker
El nevus de Spitz o melnoma benigno juvenil:
Nevus extenso, unilateral, con hipertricosis de aparición en
la adolescencia en región deltoidea o tronco. Hay que distin- 1. Histológicamente tiene aspecto de benignidad.
guirlo del nevus pigmentario piloso gigante, que es congénito y 2. Suele aparecer sobre un léntigo solar.
3. El tratamiento es la extirpación con márgenes amplios y qui-
puede tener degeneración maligna en el 10%. mioterapia.
4. La localización de peor pronóstico es la acral.
Lentiginosis 5. Es una lesión benigna.
Son múltiples máculas pigmentadas de pequeño tamaño.
Forman parte de dos síndromes.
— Síndrome de Peutz-Jeghergs: En mucosa bucal, labios, 33
peribucal. Se asocia a poliposis intestinal.
— Síndrome de Leopard: Lentigos, alteraciones en ECG, La enfermedad de Von Reklighausen no se caracteriza por:
anomalías oculares, estenosis pulmonar, anomalias 1. Pecas axilares o inguinales.
genitales, retraso del crecimiento y sordera (Deafnes). 2. Manchas café con leche en número mayor a seis y mayores de
1,5 cm.
Otros 3. Nódulos de Lisch.
4. neurofibromas múltiples.
Síndrome de Albright, Incontinencia Pigmenti.
5. Poliposis intestinal.
Hipomelanosis
Albinismo
34
Acromía generalizada congénita. Hay melanocitos pero son
incapaces de formar pigmento. En un niño con una audiometría anómala, escoliosis marcada y pubertad
precoz que presenta además manchas café con leche hay que des-
Piebaldismo cartar que se trate de:

Manchas acrómicas y mechón blanco en la frente que se he- 1. Esclerosis tuberosa.

reda de forma dominante. 2. Síndrome de Albright.
3. Neurofibromatosis o enfermedad de Von Reklinghausen.
4. Síndrome de Waaderburg.
Síndrome de Waardenburg
5. Síndrome de Leopard.
A. D. Manifestaciones de piebaldismo con hipertelorismo,
heterocromía de iris y a veces sordera.
35
Síndrome de Chédiak-Higashi
Las manchas acrómicas del vitilígo se deben a:
Puede considerarse como un albinismo con hipopigmenta-
ción óculo cutánea y susceptibilidad a infecciones bacterianas 1. Ausencia de tiroxinasa.
y virales que causan la muerte antes de la adolescencia. Pue- 2. Ausencia de melanocitos.
de desarrollar linfadenopatías, hepatoesplenomegalia, ictericia 3. Hiperfunción de los melanófagos.
y linfomas. 4. Ausencia de melanosomas.
5. Infiltración linfocitaria.
Enfermedad de Bourneville o esclerosis tuberosa
Aparecen manchas hipomelánicas ovaladas en hoja de fres- RESPUESTAS: 31: 5; 32: 5; 33: 5; 34: 3; 35: 2.
no, además de otras alteraciones neurológicas.

481
DISCROMIAS. ALTERACIONES DE LA QUERATINIZACION

TABLA IV
Ictiosis

I. vulgar I. ligada a I. laminar Eritrodermia

CR. X ictiosiforme

Herencia A.D CR.X RECESIVA A.D.

Inicio infancia, mayores de nacimiento nacimiento

mayores 3 meses o mayores 6 meses
de 3 meses

Distribución superficie de extensión de niño coloidon, eritrodermia con

extremidades y tronco feto arlequín, ampollas y luego
forma grave: todo verrucosidades en
el tegumento pliegues de codos
y rodillas
no afecta pliegues pliegues afectos
Escamas pequeñas blancas gruesa, grande y laminares, grandes pequeñas,
negruzca y oscuras amarillentas y
adherentes

Factores atopia, déficit de sulfatasa ectropion, ampollas (niñez)

asociados queratodermia esteroidea, distrofias verrugas lineales
palmoplantar, opacidades corneales, (adulto)
hiperhidrosis corneales, eritrodermia,
criptorquidia sobreinfección

Cinética normocinéticas aumento del índice mitótico en células

de la capa basal

Tratamiento cremas hidratantes, queratolíticos como el ácido salicílico o la urea,

ácido retinoico, etretinato.

Vitíligo Enfermedad de Darier

Autosómica dominante. Son manchas acrómicas extensivas,
de localización simétrica, frecuentes en áreas descubiertas y
sobre prominencias óseas y periorificiales. Hay ausencia de
melanocitos. Posible origen autoinmune. El sol acentúa el con-
traste y puede inducir repigmentación de inicio folicular. El tra-
tamiento consiste en corticoides tópicos potentes, fotoquimio-
terapia con psoralenos (PUVA) o despigmentación de áreas no
afectas con hidroquinona.
ALTERACIONES DE LA QUERATINIZACION
Ictiosis congénitas (tabla IV)
Son las genodermatosis más frecuentes. Existe alteración
en la formación del estrato córneo.
Enfermedad autosómica dominante. Pápulas de pequeño ta-
maño, amarronadas en áreas seborreicas. Existe con frecuencia
afectación ungueal con muescas en V y engrosamiento subun-
gueal. Histopatología: disqueratosis con formación de cuerpos
redondos y granos en zonas altas de la epidermis. Tratamiento:
sintomático con etretinato, queratolíticos y fotoprotección.
Pitiriasis rubra pilar
Cursa con pápulas hiperqueratósicas, múltiples, foliculares,
sobre todo en cara dorsal de falanges proximales de dedos, co-
dos y muñecas. Hiperqueratosis palmoplantar de color amari-
llento. Hay fenómeno de Koebner.
Tratamiento con etretinato y queratolíticos tópicos.

482
 Capítulo VI
DERMAT OSIS
ERITEMAT OESCAMOSAS
Indice
Psoriasis
Liquen plano
PSORIASIS
Epidemiología
Prevalencia entre 1-3%. Más frecuente en blancos. Más
precoz en las mujeres. Suele iniciarse en la pubertad y años
posteriores (antes si hay historia familiar), pero puede debutar
a cualquier edad. Cursa en brotes.
Etiopagenia
Carácter hereditario no ligado al sexo con importante agre-
gación familiar. Los antígenos de histocompatibilidad detecta-
dos con más frecuencia son: B-13, B-17, B-37, CW-6. En las
formas artropáticas con espondilitis, el B-27.
Los factores patogénicos clave son:
— Mayor número de células epidérmicas proliferantes
con un tránsito epidérmico acelerado.
— Respuesta inflamatoria: hay un aumento del ácido
araquidónico y de algunas prostaglandinas y leuco-
trienos en las lesiones. Se han demostrado linfocitos
T activados en ellas.
Factores desencadenantes
— Infecciones: amigdalitis estreptocócica (P. gutata), in-
fecciones virales de vías respiratorias altas.
Pitiriasis rosada de Gibert
Dra. MARTA DEL CERRO HEREDERO
— Traumatismos: fenómeno de Koebner.
— Fármacos: sales de litio, propanolol, antimaláricos, su-
presión de un tratamiento con corticoides sistémicos
o tópicos potentes sobre grandes extensiones, AINES.
— Clima: el frío, cambios de estación. Son beneficiosos
la humedad, el calor, el sol.
— Psicológicos: el estrés.
— Otros: enfermedades hepáticas crónicas, alcoholismo,
neoplasias.
Clínica
La lesión elemental es una pápula o placa eritematosa con
escamas plateadas superficiales y límites netos. Afecta princi-
palmente a codos, cuero cabelludo, rodillas y zona lumbar. El
halo de Woronoff es una zona clara alrededor de una placa. El
raspado metódico de Brocq es una maniobra exploratoria. Ver
capítulo 1.°. Hay varias formas clínicas:
Formas típicas
— Psoriasis vulgar eritematoescamoso.
• En placas: pequeñas (es la más frecuente), grandes.
• Gutata: forma de inicio en el 30%. Buen pronósti-
483
DERMATOSIS ERITEMATOESCAMOSAS
co. Más frecuente en niños y adultos jóvenes, a ve-
ces precedido por una amigdalitis estreptocócica.
— Eritrodermia psoriásica: afecta a todo el tegumento.
Se acompaña de fiebre y malestar. Mortalidad apre-
ciable.
— Psoriasis pustuloso:
• Generalizado: como factores desencadenantes se
encuentran las infecciones, irritantes tópicos, em-
barazo, salicilatos, fenilbutazona, yodo, litio, supre-
sión de corticoides. Hay varias formas clínicas:
* P. pustuloso generalizado (Von Zumbusch)
forma grave. Puede desarrollar hipocalcemia,
hipoalbuminemia, insuficiencia hepática y
renal.
* P. pustuloso generalizado del embarazo (im-
pétigo herpetiforme): Aparece antes del 6.°
mes y dura hasta varias semanas tras el par-
to. Puede provocar insuficiencia placentaria.
• Localizado:
* Pústulas sobre lesiones de psoriasis vulgar
(frecuente).
* Pustulosis palmoplantar.
* Acropustulosis (acrodermatitis continua de
Hallopeau). Existe afectación ungueal llama-
tiva. Puede haber reabsorción de la falange
distal.
— Artropatía psoriásica: aparece en el 5% de los casos.
Se distinguen cinco patrones:
• Oligoarticular asimétrico: es el más frecuente.
• Patrón simétrico similar a la artritis reumatoide.
• Afectación predominante de las interfalángicas
distales; es el más característico.
• Artritis mutilante.
• Espondilitis psoriásica.
La artropatía es más frecuente en las formas graves y coe-
xiste con mayor incidencia de alteraciones ungueales.
Formas atípicas
En pliegues, cuero cabelludo, genitales, palmoplantar, uñas.
La psoriasis ungueal está presente en 45% de todos los enfer-
mos. Puede existir: piqueteado de la superficie, decoloración
en mancha de aceite, hiperqueratosis subungueal, onicólisis,
destrucción total.
Histología
Epidermis
Hiperplasia regular. Alargamiento de las crestas interpapila-
res. Adelgazamiento de la epidermis suprapapilar. Ausencia
focal de la granulosa. Hiperqueratosis orto y paraqueratósica.
En las lesiones pustulosas hay polinucleares: en el estrato es-
484
pinoso alto (pústula espongiforme de Kogoj) o en zonas de ca-
pa córnea paraqueratósica (microabscesos de Munro).
Dermis
Edema y alargamiento papilar. Proliferación y tortuosidad de
los vasos papilares. Infiltrado mononuclear perivascular.
Tratamiento
Tópico
Emolientes y queratolíticos. Corticoides tópicos. Compues-
tos de alquitrán. Antralina. Calcipotriol (derivado de la vit. D).
Sistémico
— Fototerapia: método de Goeckerman (alquitrán y UVB),
método de Ingram (alquitrán, UVB y antralina).
— Fotoquimioterapia (PUVA): psoralenos y UVA.
— Citostáticos: de elección en las formas graves que no
responden al tratamiento tópico o PUVA.
• Metotrexate: en las formas pustulosas generali-
zadas, eritrodermia, artropatía, psoriasis en pla-
cas resistentes.
• Hidroxiurea: respuesta más lenta y menor que con
el metotrexate.
— Ciclosporina: sólo en casos muy seleccionados que no
responden a otros tratamientos.
— Retinoides (Etretinato): teratógeno. Mismas indicacio-
nes que el Metotrexate.
En la psoriasis ungueal
— Triamcinolona intralesional. Corticoides oclusivos.
— 5 fluorouracilo tópico. Etretinato.
LIQUEN PLANO
Etiopatogenia
Desconocida. Se piensa que un antígeno (viral, celular, far-
macológico) desconocido interactúa con las células epidérmi-
cas provocando una respuesta inmune de tipo celular. Existe
fenómeno de Koebner.
Clínica
La lesión elemental es una pápula aplanada, poligonal, ro-
sada, pequeña, con un dibujo blanquecino reticulado en la su-
perficie (estrías de Wickham). Suele existir prurito.
Afectación cutánea
En caras de flexión de muñecas y antebrazos, región lumbo-
sacra, flancos, manos y pies.
Afectación ungueal
En el 10%, más en las formas diseminadas.
 DERMATOLOGIA

11
Afectación de cuero cabelludo
Produce alopecia cicatricial irreversible. 36
¿Cuál de los siguientes factores suele influir de forma positiva en la mejo-
Afectación de mucosas ría de las lesiones de psoriasis?:

— Oral: Puede afectar a cualquier área. 1. La administración de propanolol.

2. Las enfermedades subyacentes.
• Forma reticular: la más frecuente. 3. Los cuadros virales.
• Variedad atrófica. 4. La humedad.
• Forma erosiva: a largo plazo se puede producir un 5. La supresión de un corticoide tópico potente.
carcinoma espinocelular.
— Genital: lesiones de aspecto anular. 37
Se ha descrito la asociación del liquen con muchas enfer- El halo de Woronoff, es:
medades: neoplasias, diabetes, cirrosis biliar primaria, hepati-
tis crónica activa (virus C), etc. 1. Un halo eritematoso alrededor de una pápula de liquen plano.
2. Una zona clara alrededor de una placa de psoriasis.
Formas clínicas especiales 3. Un fenómeno observado en la 3.ª fase del raspado metódico de
Brocq.
LP ampolloso, LP penfigoide, LP atrófico, Liquen córneo hi- 4. Un componente del medallón heráldico de la pitiriasis rosada.
pertrófico o liquen verrucoso, LP pilar, Liquen nítidus tipo Pin- 5. El que aparece tras el tratamiento de una placa de psoriasis con
kus o liquen estriatus (formas muy atípicas), erupciones lique- corticoides tópicos.
noides por fármacos (sales de oro) o por contacto.

Histología 38
La forma erosiva del liquen plano de mucosa oral:
— Epidermis: hipergranulosis, degeneración hidrópica de
la basal. 1. Es la más frecuente.
— Unión dermoepidérmica: cuerpos coloides (hialinos o 2. Se asocia siempre con diabetes mellitus.
de Civatte). 3. A la larga es frecuente que desarrolle un epitelioma basocelular.
— Dermis: infiltrado linfohistiocitario. 4. Requiere vigilancia por la posibilidad de aparición a largo plazo
de un carcinoma epidermoide.
Tratamiento 5. Se asocia siempre con erosiones benitales.

Corticoides tópicos. Corticoides sistémicos. Isoniacida. Me-

totrexate: en formas severas y generalizadas. PUVA. Enjuagues
con ciclosporina. 39
Los cuerpos coloides o de Civatte se observan en:
PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT
1. Las paniculitis lobulillares.
Epidemiología 2. Las paniculitis septales.
3. La psoriasis eritrodérmica.
Es más frecuente en adultos jóvenes, en otoño y en prima- 4. El liquen plano.
vera, dura 4-6 semanas, cura sin secuelas. 5. El penfigoide cicatricial.

Etiología
Desconocida. Se piensa en una posible infección viral. 40
Clínica El tratamiento de la pitiriasis rosada:
Se inicia con el medallón heráldico en tronco o parte proximal 1. Está indicada la penicilina G, ya que es un diagnóstico diferen-
de extremidades: placa ovalada de 2-3 cm. que consta de un ha- cial de la roseola sifilítica.
lo eritematoso, un collarete descamativo intermedio y un centro 2. Es sintomático, pues cura sin secuelas.
amarillento con fina descamación. Tras unos días brotan muchos 3. Están indicados los inmunosupresores.
elementos similares de menor tamaño en tronco (más raramente 4. Se dan antimicóticos pues es una variante de la tinea corporis.
en extremidades y excepcionalmente en cuello y cara). 5. Están indicados los antihistamínicos tópicos.

Tratamiento
RESPUESTAS: 36: 4; 37: 2; 38: 4; 39: 4; 40: 2.
Sintomático.

485
 Capítulo VII
DERMAT OSIS
AMPOLLOSAS
Indice
Concepto
Congénitas: epidermólisis ampollosas
CONCEPTO
La clínica es consecuencia del despegamiento entre los dis-
tintos estratos celulares que forman la epidermis o de las dis-
tintas láminas que forman la unión dermo-epidérmica (UDE)
(fig. 3). Este despegamiento se produce por formación de au-
toanticuerpos dirigidos sobre distintos antígenos implicados en
la adhesión celular. Las dividimos en congénitas y adquiridas:
CONGÉNITAS: EPIDERMOLISIS AMPOLLOSAS
Fragilidad inherente de la piel y a veces de mucosas en las
que de forma espontánea o por traumatismos mínimos se origi-
nan erosiones, vesículas o ampollas. La clínica es variable: Des-
de afectación de manos-pies a formas generalizadas con formas
extracutáneas y baja esperanza de vida. Según los niveles histo-
lógicos a los que se inicie la ampolla se clasificarán en:
Simples: Nivel intraepidérmico
(Epidermólisis ampollosas epidermolíticas)
Autosómica dominante
— Simple generalizada (Köbner): Aparición desde naci-
486
Adquiridas (inmunológicas)
Dra. MARTA HERRERA SANCHEZ
miento, infancia; Afecta a manos-pies y ocasional-
mente mucosas. No deja cicatriz residual. Empeoran
con el calor. Se ha encontrado un nivel bajo de GGT,
enzima que interviene en la síntesis del colágeno.
— Simple localizada (manos-pies) (Weber-Cockayne): Ini-
cio en infancia, juventud (en servicio militar con las
botas). Afecta palmas y plantas. No afecta mucosas,
uñas o dientes. No deja cicatriz. Lesión debajo de la
granulosa.
— Simple herpetiforme (Dowling-Meara): Inicio en infan-
cia. Generalizada, distribución herpetiforme. Afecta
mucosas, uñas, dientes. No deja cicatriz (ocasional-
mente quiste de milliun). Hiperqueratosis palmo-plan-
tar.
— Simple con pigmentación moteada: Variante de Köeb-
ner asociadas a máculas hipo/hiper pigmentadas, con
aspecto de mosaico. Afecta mucosas, uñas. Asocia-
ción ocasional con hiperqueratosis puntacta.
— Simple de Ogna (Gedde-Dahl): Ampollas hemorrágicas
en zonas acras con magulladuras y onicogrifosis. Re-
lación genética con locus de la transaminasa glutámi-
co-pirúvico del hematíe.
 DERMATOLOGIA

11
— Simple superficial: Lesiones en mucosa y conjuntiva.
Cicatrices atróficas y residuales. Citólisis debajo de la 41
capa córnea. Respecto a la enfermedad de Weber-Cockayne, es falso:
1. Se inicia en infancia y juventud.
Autosómicas recesivas
2. Afecta palmas y plantas.
— Simple generalizada: Ampollas grandes, numerosas 3. Afecta mucosas, uñas y dientes, con grave deformación de los
que dejan quistes de milliun. Intensa afectación de incisivos en astilla.
mucosas. Cursa con alopecia y distrofia ungueal. 4. El despegamiento se produce debajo de la granulosa, por lo que
no deja cicatriz.
Asociada a síndromes neurológicos (MG...).
5. Es autosómica dominante.
— Simple letal: Inicio en nacimiento. Sobreviene la
muerte en la infancia. Generalizada con predilección 42
distal. Afecta mucosas. De las siguientes afirmaciones, es cierto:
1. Las epidermolisis ampollosas simples dejan cicatriz.
Junturales: Nivel en lámina lúcida 2. Las epidermolisis ampollosas simples tienen un patrón de he-
Todas recesivas, no dejan cicatriz pero producen atrofia cu- rencia exclusivamente autosómica dominante.
tánea. Formas clínicas: 3. El nivel de la lesión en las epidermolisis ampollosas simples es
intraepidérmico.
4. Ninguna de las epidermolisis ampollosas simples afecta mucosas.
Juntural letal (Herlitz- Pearson) 5. Las lesiones en las epidermolisis ampollosas simples aparecen
Inicio en el nacimiento. Ampollas generalizadas grandes que ya desde el momento del nacimiento.
dejan superficie denudada que se infecta, sobreviniendo la 43
muerte por sepsis. Rara vez afecta a manos (pulpejo de dedos De los siguientes enunciados referidos a las epidermolisis ampollosas
y región periungueal). Placas hipertróficas características pe- junturales, es falso:
riorales y perinasales. Puede afectar mucosas y se ha asocia-
do a estenosis pilórica. Afectación dentaria (dientes pequeños 1. Las epidermolisis junturales presentan su nivel de afectación en
y careados). la lámina lúcida.
2. Presentan patrón de herencia autosómico dominante exclusiva-
Juntural generalizada no letal mente.
(generaliza benigna o mitis) 3. No dejan cicatriz pero sí atrofia cutánea.
4. Pueden darse formas clínicas letales.
Ampollas serohemorrágicas que no dejan cicatriz. Afecta 5. Pueden afectar mucosas, uñas, dientes y cabello.
mucosas, uñas, dientes. Alopecia. 44
Juntural localizada no letal Respecto a las epidermolisis ampollosas distróficas, uno de los enuncia-
dos es falso:
Afecta piernas, pies, uñas y esmalte.
1. Presentan su nivel de lesión en la sublámina densa.
2. Presentan patrón de herencia autosómico dominante y recesivo.
Juntural inversa no letal 3. El síndrome de Cockayne-Touraine se caracteriza por lesión pre-
Ampollas generalizadas. Afectación de mucosas, uñas, es- tibial, mutilaciones en manos, uñas atróficas y afectación oca-
malte. Ampollas en flexuras. Estrías (lesiones alboestriadas). sional de mucosas.
Erosiones corneales. 4. Por su afectación de sublámina densa no deja cicatriz, sólo una
discreta tonalidad característica rosada-amarillenta.
Juntural progresiva 5. Pueden asociarse a epiteliomas espinocelulares agresivos.
45
Inicio tardío. Ampollas en manos-pies que se extienden por
miembros. Afecta mucosas. Asociación con sordera. Curso be- Respecto a las epidermolisis ampollosas distróficas, es cierto:
nigno. 1. La distrofia de Hallopeau-Siemens responde claramente al tra-
tamiento con sulfonas, puesto que la ampollas son superficiales
Juntural cicatricial y localizadas sólo en dorso de dedos.
2. La distrofia de Hallopeau-Siemens puede cursar con fusión en-
Lesiones curan dejando cicatrices y contracturas. Afecta tre dedos y afectación severa de mucosas.
mucosas. Asociación con: Estenosis de narinas, alopecia, sin- 3. Su herencia es autosómica dominante o recesiva, pero unida
dactilia. claramente a una alteración enzimática de glucosidasas.
4. Todos son mortales.
Distróficas: Nivel en sublámina densa 5. Sólo afectan manos y áreas peribucales.

Autosómicas dominantes
RESPUESTAS: 41: 3; 42: 3; 43: 2; 44: 4; 45: 2.
— Distrófica de Cockayne-Touraine (hiperplástica): Afec-

487
DERMATOSIS AMPOLLOSAS
M/E CELULA BASAL
M/O
Cel. basal
Unión dermoepidérmica
(UDE)
Fig. 3. Unión dermoepidérmica.
tación sobre todo pre-tibial. Uñas distróficas. Mutila-
ciones en las manos. Dentición normal. Afectación
ocasional de mucosas. Asociación con ictiosis, hiper-
tricosis y queratosis palmo-plantaris.
— Distrófica de Pasini (albopapuloidea de Pasini): Inicio pe-
rinatal. Además de las ampollas, aparición de pápulas
perifoliculares en área lumbo-sacra y extremidades.
Autosómicas recesivas
— Distrófica generalizada de Hallopaeu-Siemens (poli-
displástica, Generalizada grave): Ampollas que dejan
cicatriz . Nikolsky + Fusión entre dedos, contracturas..
.uñas malformadas, caries, alopecia cicatricial. Afec-
tación severa de mucosas. Epiteliomas espinocelula-
res múltiples y agresivos.
— Distrófica localizada no mutilante (generalizada leve).
— Distrófica inversa: Afecta pliegues y mucosas.
Tratamiento
Sintomático. Corticoides v.o. 0.5-1 mgr. /kg./ d.; fenitoína
v.o. (en recesiva H.- Siem.).
Otras
Fuera de la clasificación y por su transmisión irregular:
Pénfigo benigno familiar o de Hailey-Hailey
Transmisión irregular dominante. Sólo 70% con historia fa-
488
LOCALIZACION DE ANTIGENOS
Tonofilamentos. Lámina basal
Placa de hemidesmosoma
Lámina lúcida (L.L)
Lámina densa o basal (L.D.)
Lámina subdensa
Fibras de anclaje
Dermis
miliar, pudiendo saltar 1 ó 2 generaciones. Inicio en adolescen-
tes y adultos. Localización en axilas, ingles, laterocervical, pe-
rianal. Recuerda al herpes circinado. Cursan en brotes que du-
ran semanas-años. Nikolsky +. M/O: Hendiduras suprabasales
y acantólisis formando cavidades intraepidérmicas donde apa-
recen grupos de células sueltas típicas. M/E: ¿Lesión en des-
mosoma? Tratamiento sintomático. Corticoides tópicos.
ADQUIRIDAS (INMUNOLOGICAS) (fig. 4)
Pénfigo vulgar (PV)
Epidemiología
Representa el 80% de las formas de pénfigo. Edad: 40-60
años. No distinción de sexos. Más frecuente en judíos.
Clínica
Es típico su polimorfismo a partir de la evolución de la am-
polla (erosión, costra, etc.). Deja pigmentación residual. Afecta
a piel (periorificial, zonas de presión, pliegue ungueal, respeta
palmas y plantas) y mucosas ( bucal-90%; en 50% es inicio de
enfermedad-; nasal, conjuntival, laríngea, etc.) Nikolsky + . No
produce picor; y aparece dolor si existe mucha erosión.
A. Patológica
— M/O: Edema intercelular inicial con acúmulo de linfos,
eosinófilos. La separación entre células basales da
imagen en filas de sepulcros. Cuando aparece la pér-

dida de cohesión hablamos de acantólisis (que define
la enfermedad), con formación de ampolla entre capa
basal y células de epidermis.
— M/E: Implicada la superficie externa de los queratino-
citos.
— IFD: IgG en espacio intercelular (alta sensibilidad y es-
pecificidad). IFI: IgM, IgA (10%). El título de Ac. es di-
rectamente proporcional a la actividad de la enferme-
dad. Ag: Placoglobulina (forma parte de los filamentos
intermedios de los desmosomas) + adhesina epidérmi-
ca (expresada en toda la superficie del queratinocito).
Tratamiento
Corticoides sistémicos +/- inmunosupresores, sulfona, plas-
maféresis, oro. Mortalidad actual 5%.
Pénfigo vegetante (Pve)
Dos variedades:
Tipo Newmann
Erupción ampollosa sobre la que se forman vegetaciones
costrosas con pigmentación residual, de localización en plie-
gues, con afectación de mucosas. Evolución similar al PV.
Tipo Hallopeau
No hay ampollas sino pústulas y vegetaciones. Localización
intertriginosa, nuca, cuero cabelludo. Tambien afecta a muco-
sas. Presenta una evolución más benigna incluso con remisión
espontánea.
A. patológica
M/O: Igual que PV + acantosis y papilomatosis + abscesos
intraepidérmicos de eosinófilos inicialmente. M/E, IFD, IFI
igual que PV.
Pénfigo foliáceo (PF)
2 tipos:
Endémico (fogo selvagen)
Aparece en Brasil afectando niños y jóvenes, vectorizado
por una mosca. Clínica y M/O igual que PF esporádico, salvo
por presencia ocasional de afectación endocrina (atrofia ma-
maria, enanismo, disfunción tiroidea) y articular. Nikolsky +++.
Esporádico
Más frecuente en judíos. Inicio en edad adulta.
Clínica: Dermatitis eritrodérmica exfoliatriz sobre la que
aparecen escamas hiperqueratósicas (las ampollas iniciales
son difíciles de observar), localización más intensa en cara,
cuero cabelludo, tronco. No afecta mucosas.
A. Patológica: M/O: Acantólisis en granulosa. Hendidura
subcorneal. Hiperqueratosis con paraqueratosis y papilomato-
sis. M/E:, IFD, IFI igual que PV. Antígeno: Placoglobulina + des-
DERMATOLOGIA
11
46
Señalar lo falso del pénfigo benigno familiar (Hailey-Hailey):
1. Su patrón de herencia es autosómico recesivo.
2. Las lesiones se localizan en pliegues.
3. Cursa por brotes.
4. Su imagen al microscopio con tinción de hematoxilina-eosina mues-
tra hendiduras suprabasales y acantolisis formandoc avidades intra-
epidérmicas.
5. Puede tratarse con corticoides tópicos.
47
Respecto al pénfigo vulgar, es cierto:
1. Es mucho más frecuente en mayores de 75 años.
2. Suele debutar en un 70% de los casos con ampollas laterocervicales
y periungueales.
3. Una forma muy común de inicio es la afectación de la mucosa oral
en forma de lesiones erosivas muy dolorosas que cursan por brotes.
4. La clínica es muy sencilla de controlar, sobre todo las lesiones ora-
les, que se resuelven en pocos días.
5. El tratamiento se realiza exclusivamente con sulfonas.
48
Respecto a los siguientes enunciados sobre el pénfigo vulgar, es falso:
1. La lesión histopatológica que define al pénfigo es la acantolisis. La
ampolla resultante es intraepidérmica suprabasal.
2. La imagen en vila de sepulcros se refiere a la desorganización de la
colágena en la dermis subyacente.
3. Para el diagnóstico se requiere además de clínica sugerente, biopsia
de piel para tinción con hematoxilina-eosina e inmunofluorescencia
directa (IFD), asi como determinación de autoanticuerpos en sangre.
4. En el pénfigo vulgar debe buscarse la presencia de anticuerpos anti-
sustancia intercelular. Su título es directamente proporcional a la ac-
tividad de la enfermedad.
5. El antígeno implicado es la placoglobulina (parte de los filamentos
intermedios de los hemidesmosomas) más la adhesina (expresada en
la superficie del queratino).
49
Señalar el enunciado cierto, respecto al pénfigo vegetante:
1. El pénfigo vegetante es mucho más frecuente que el pénfigo vulgar.
2. El pénfigo vegetante tipo Hallopeau es el más temido, por su afecta-
ción generalizada y fulminante.
3. El pénfigo vegtante presenta una clínica similar al pénfigo vulgar. Su
diferencia es exclusivamente histórica.
4. El pénfigo vegetante presenta una imagen al microscopio óptico (M/O)
exactamente igual al pénfigo vulgar. No así su imagen en IFD.
5. El pénfigo vegetante presenta una imagen al M/O similar al pénfigo
vulgar, a la que se añade acantosis y papilomatosis. La imagen en
microscopio electrónico (M/E), IFD e IFI son iguales a la del pénfigo
vulgar.
50
De los siguientes enunciados es cierto:
1. El pénfigo foliáceo endémico (fogo selvagen), afenta sobre todo a
ancianos.
2. El pénfigo foliáceo endémico se transmite de un modo autosómico
dominante.
3. Es posible encontrar en el fogo selvagen afectación endocrina y arti-
cular.
4. El pénfigo foliáceo esporádico es más frecuente en mujeres árabes.
5. La imagen del pénfigo foliáceo al M/O es de hendidura suprabasal,
exactamente igual que el pénfigo vulgar.
RESPUESTAS: 46: 1; 47: 3; 48: 3; 49: 5; 50: 3.
489
 DERMATOSIS AMPOLLOSAS

Ampolla intraepidérmica (M/O)

Ampolla suprabasal Ampolla subcórnea

PV PVE PF/PE
Ampolla subepidérmica (MO/ME)
Grupo penfigoides

PA PC HG

Grupo enfermedades ampollosas IgA

DH DAL/DACI

Fig. 4. Clasificación de las enfermedades ampollosas inmunológicas.

mogleína (molécula de adhesión expresada en banda central Pénfigo paraneoplásico

desmosómica). Es la forma más benigna de pénfigo.
Criterios diagnósticos:
Pénfigo eritematoso (PE) o de Sennear-Usher — Polimorfismo clínica (desde pápulas a ampollas en
partes acras y mucosas).
La clínica es una mezcla de pénfigo, Lupus y dermatitis se-
— Polimorfismo histológico (queratinocitos necróticos y
borreica. Localización en áreas seborreicas. M/O: igual que
acantólisis suprabasal).
PF. IFD igual que PF + depósitos de Ig en UDE (30%). IFI: igual
que PF + ANA (20%).
IFD: IgG y complemento en espacios intercelulares + com-
plemento lineal/granular en UDE. IFI: Son los únicos que pue-
Pénfigo yatrógeno
den fijarse a epitelio de transición. Antígeno: 4 proteínas pre-
Asociado a fármacos: D penicilamida (afecta 1% de pobla- sentes en queratinocitos. Neoplasias asociadas: LH, LNH, LLC,
ción), captopril, penicilina, ampicilina, rifampicina, pirazolona, otros linfomas, S. Kaposi.
AAS, propanolol, meprobamato. La forma clínica más frecuen-
te es el Pénfigo foliáceo (M/O,IFD igual que PF espontáneo). Penfigoide ampolloso (PA)
No es dosis dependiente en su aparición, pero sí en su severi-
Epidemiología
dad. Las lesiones desaparecen al suprimir el fármaco causal.
Tiene una latencia de hasta un año desde la toma del fármaco. Igualdad de sexos. Más frecuente en mayores de 65 años.

490

Clínica
Lesiones polimorfas en ancianos (ampollas transparentes-
sanguinolentas junto a lesiones eritemato-edematosas), mono-
morfas en niños. Localización en zonas de flexión y parte su-
perior de miembros, flexuras, abdomen. Afectación de muco-
sas 10-30% (con más frecuencia la oral). Nikolsky -. No lesión
residual. Evolución buena sin afectación general. Cursa en bro-
tes.
A. patológica
M/O: Vesícula subepidérmica con eosinófilos. M/E: Depósito
en lámina lúcida. IFD: Ac. antimembrana basal (IgG 60-80%) re-
lacionados con la actividad del proceso. Antígeno: Dos proteí-
nas de membrana del hemidesmosoma. (localización genética
en 6p y 10q).
Tratamiento
Corticoides sistémicos +/- inmunosupresores.
Penfigoide cicatricial (PC)
Igualdad de sexos. Mas frecuente 40-60 años. 2 formas clí-
nicas:
Clásica
Con lesiones en mucosas y ocasionalmente en piel.
Variante de Brusting-Perri
Más rara, con lesiones en piel y excepcionalmente en muco-
sas. El problema principal es por la afectación de mucosas
(oral 100%, conjuntiva 70-80%, faríngea, nasal, genital) con
producción de sinequias. A. Patológica: M/O, M/E igual que
PA. IFD: IgG, C3 (80%) en lesión y perilesional en mucosa . IFI:
IgG anti Mb 10-30%. Antígeno: desconocido.
Tratamiento: igual que PA, pero con curso no tan satisfacto-
rio. Ocasional remisión espontánea.
Herpes gestationis (HG)
Epidemiología
Presenta una frecuencia baja, 1/50.000 gestaciones. Hay
una mayor incidencia asociada a HLA DR3/DR4. Aparece en
cualquier momento del embarazo y postparto.
Clínica
Lesiones: son pápulo-vesículas urticariales policíclicas de
inicio periumbilical que se extienden a tronco, palmas, plantas.
No afecta mucosas. Hay prurito. Persisten a lo largo del emba-
razo, regresando espontáneamente días-semanas tras parto.
Puede recurrir en gestaciones siguientes. A veces se intensifi-
can tras 1-3 días postparto. El riesgo fetal es controvertido.
5% de fetos presentan erupción similar a la madre que cede
espontáneamente, por paso de anticuerpos.
DERMATOLOGIA
11
51
Respectro al pénfigo yatrógeno (asociado a fármacos), es falso:
1. D-penicilamina, captopril, penicilina, ampicilina, rifampicina, pirazolona,
AAS, propranolol entre otros, son susceptibles de producirlo.
2. La forma clínica que más frecuentemente adopta es la de pénfigo foliáceo.
3. Al ser su aparición dosis dependiente, la lesión cura al suprimir el fármaco.
4. La severidad de las lesiones depende de la dosis del fármaco.
5. Puede existir latencia de hasta un año desde la toma del fármaco a la
aparición de la clínica.
52
En el pénfigo paraneoplásico es cierto:
1. La forma clínica que más frecuentemente adopta es la del pénfigo vulgar,
con lesiones exclusivamente en mucosa oral.
2. La imagen al M/O es exactamente igual a la del pénfigo foliáceo, con
ampolla subcórnea y abscesos de eosinófilos.
3. Se ha descrito asociado a linfoma Hodgkin, no Hodgkin, LLC y otros linfo-
mas, así como al Sarcoma de Kaposi.
4. La IFD es positiva con detección de Ig A en UDE.
5. Se ha descrito asociado a carcinomas gástricos de células en anillo de
sello, del que practicamente se considera marcador.
53
Un paciente diabético de 72 años presenta desde hace 2 años brotes de ampollas
generalizadas flaccidas sin afectación de mucosas. Su actuación será:
1. Pienso en pénfigo vulgar, por lo que tomo biopsia para hematoxilina-eosi-
na y solicito anticuerpos antisustancia intercelular.
2. Pienso en dermatitis herpetiforme, por lo que solicito biopsia de vellosi-
dades intestinales y la determinación del HLA.
3. El diagnóstico es evidente: una culiculosis bullosa, por lo que reviso su
glucemia.
4. Pienso en penfigoide ampolloso, por lo que además de biopsia de piel pa-
ra hematoxicilina-eosina y para IFD, solicito anticuerpos antimembrana
basal.
5. Reviso su medicación porque puede ser un inicio de Lyell.
54
De las siguientes afirmaciones es falsa:
1. El penfigoide ampolloso es más frecuente en ancianos y su clínica puede
ser variable: desde ampollas fláccidas a placas eritematoso-edematosas
con estado general preservado.
2. El penfigoide ampollos cursa en el 50-70% de los casos con lesión en
mucosa oral.
3. El penfigoide cicatricial clásico afecta casi exclusivamente a mucosas. La
rara variante de Brusting-Perr y cursa con afectación más frecuente en piel.
4. El problema de penfigoide cicatricial deriva de las sinequias que se pro-
ducen en las mucosas afectadas.
5. La imagen de M/O del penfigoide es una vesícula subepidérmica con eo-
sinófilos por afectación en la UDE (depósito de anticuerpos en la lámina
lúcida).
55
Ante una gestante en el tercer trimestre con prurito e inicio de aparición de vesícu-
las periumbilicales, la actuación correcta sería:
1. Con seguridad se trata de una erupción polimorfa del embarazo, por lo
que tranquilizo a la paciente y pauto antihistamínicos.
2. con seguridad se trata de una urticaria de inicio centrípeto, por lo que
pauto antihistamínicos.
3. Debo descartar herpes gestationis porque aunque raro, esa es su forma
de debutar. Solicito biopsia de piel para hematoxilina-eosina e IFD (esta
última es la verdaderamente diagnóstica al mostrar depósito lineal en
UDE de C3).
4. Debo descartar Herpes Gestationis, por lo que solicito biopsia de mucosa
oral que aunque puede no estar afectada, tiene mayor rendimiento.
5. Debo descartar Herpes Gestationis, por lo que me abstengo de medicar
porque el diagnóstico se realiza por biopsia cutánea del feto afecto.
RESPUESTAS: 51: 3; 52: 3; 53: 4; 54: 2; 55: 3.
491
DERMATOSIS AMPOLLOSAS
A Patológica
M/O: Vesícula subepidérmica. M/E: En lámina lúcida. IFD:
Depósito C3 (100% diagnóstico.) IFI: IgG antimembrana basal
(20-30%), IgG antimembrana basal fijadores de complemento
(Factor HG, 50-75%). Antígeno: Una de las proteínas del PA.
Tratamiento
Corticoides sistémicos.
Dermatitis herpetiforme (DH) Deduring-Brocq
Epidemiología
Aparece entre los 20-40 años. Varones. Hay mayor suscepti-
bilidad en los haplotipos HLA B8 (75%), DR3 (90%), Drw2
(>90%). Existe una asociación con enfermedad celiaca (la le-
sión intestinal aparece en 95% de DH, es en placas no conti-
nuas, más frecuente e intensa en zonas proximales. Una dieta
sin gluten permite reducir la dosis de sulfonas necesaria para
controlar las lesiones de la piel, acompañándose de mejoría en
la estructura intestinal).
Clínica
Hay un gran polimorfismo clínico (máculo-pápulas confluen-
tes, ampollas, costras, etc.) de evolución en brotes de 8-10
días, pruriginosas. De distribución muy simétrica en cuero ca-
belludo, superficie de extensión de MMSS, escápulas, glúteos,
rodillas.
A. patológica
M.O: Ampollas subepidérmicas multiloculares. M/E: Unión
de microabscesos en dermis papilar. IFD: Depósito IgA (100%)
de forma dimérica, en piel sana y afecta. Depósito de C3
(47%). IFI: Ac. antigliadina: Son IgA e IgG. No demostrada su
intervención en las lesiones de la piel. Los IgA son más especí-
ficos y aparecen en 1/3 de los casos. Los IgG no son específi-
cos pero aparecen en todos los enfermos con enfermedad ce-
liaca activa y 50% de enfermos con dermatitis herpetiforme.
Ac. antiendomisio: Son IgA. Están en relación con la exposi-
ción al gluten. Son marcadores de la alteración intestinal en la
enfermedad celíaca y dermatitis herpetiforme. La cantidad de
Ac. es paralela a la respuesta de la dieta sin gluten. Aparecen
en 75% con ambas enfermedades y llega al 100% si la afecta-
ción es intensa.
Ac. anti-reticulina: 20-40% son IgM. Significado desconoci-
do. No responsables de la lesión cutánea. Está en relación con
la intensidad de la enfermedad celiaca. Otros: Antitiroideos,
antiparietales.
Tratamiento
Sulfonas.
492
Dermatosis IgA lineal
Epidemiología
Aparece en adultos y en niños (dermatosis crónica ampollo-
sa infantil, asociada a HLA B8).
Clínica
Vesículas-ampollas en los bordes de placas eritematosas
en collar de perlas en genitales externos, abdomen, región pe-
rioral y ocasionalmente en mucosas. Evoluciona en brotes de
duración variable. No se asocia a malabsorción. La biopsia in-
testinal es normal. Puede haber antecedentes de vacunación o
infección respiratoria.
A. patológica
M/O: Ampolla subepidérmica. M/E: Lámina lúcida y sublá-
mina densa con imagen en espejo. IFD: Depósito lineal IgA en
membrana basal (80%) en peri y lesional, que se mantiene tras
desaparición de lesiones con el tratamiento. IFI: Ac. Antimem-
brana basal IgA (80% en niños; 20% en adultos). Antígeno:
Distinto al del PA.
Tratamiento
Sulfonas y/o prednisona.
Otras
Epidermólisis ampollosa adquirida (EAA)
Epidemiología
Afecta a ambos sexos. Cualquier edad. Se asocia a HLA
DR2.
Clínica
Afecta a piel y mucosas en 50%, puede asociarse a amiloi-
dosis, E. Crohn, c. ulcerosa). Presenta dos formas clínicas:
— Clásica: Ampollas macánicas no inflamatorias que
aparecen al mínimo roce, distribuidas en zonas de
presión y distalmente. Al regresar dejan cicatriz y for-
man quistes de millium. Existen alteraciones unguea-
les y alopecia cicatricial.
— No clásica: Ampollas sobre piel normal o base erite-
matosa en superficie de flexión (hacer dd. con penfi-
goide).
A. patológica
M/O: Ampolla subepidérmica. M/E: Afecta a fibras de an-
claje en sublámina densa. IFD: IgG (100%) en membrana basal
(que no aparecen en Epidermólisis ampollosa distrófica). IFI:
IgG (25%) antimembrana basal. Por separación dermo-epidér-
mica, el Ag. del PA permanece en lado epidérmico y el del EAA
en el lado dérmico.

Tratamiento
Prednisona.
Lupus eritematoso sistémico ampollar
Morfología similar a dermatitis herpetiforme o penfigoide
ampolloso. Aparecen en áreas expuestas al sol. Remiten en
semanas- meses espontáneamente. Deben cumplirse los crite-
rios de LES.
A. Patológica: M/O: Igual que DH. IFD: Depósitos lineales de
IgG y C3 en UDE localizados por debajo de la membrana basal.
IFI: Ac. antisublámina densa. Antígeno: Igual que EAA.
Tratamiento: corticoides sistémicos.
Necrólisis epidémica tóxica (NET)
Concepto
Reacción de hipersensibilidad a medicamentos aunque no
existe evidencia de que esté involucrado un mecanismo inmu-
nológico. Fármacos involucrados: AINES, sulfamidas, hidantoí-
nas, barbitúricos y penicilinas. En controversia su relación con
eritema exudativo multiforme.
Clínica
Eritema de inicio brusco seguido de aparición de ampollas
flácidas y despegamiento y pérdida de la epidermis en áreas
extensas de la superficie corporal. Nikolski +. Lesiones en mu-
cosas. Fiebre.
A. patológica
M/O: Ampolla subepidérmica. DD. Con SSSS (en éste, la
piel se afecta totalmente sin áreas de piel normal como en
NET, inicio en cara y flexuras, menor afectación de mucosas,
clivaje en capa granulosa).
Tratamiento
Sintomático de apoyo. En controversia, uso de esteroides.
DERMATOLOGIA
11
56
En la Dermatitis Herpetiforme (DH) o enfermedad de During-Brocq, es cierto:
1. En un 95% de los casos se asocia a enfermedad celiaca, mejorando
las lesiones sensiblemente al eliminar el gluten de la dieta.
2. Los anticuerpos antigliadina IgE aparecen en el 100% de los casos de
DH, y además son específicos, por lo que su detección es diagnótica.
3. Los anticuerpos antigliadina IgA aparecen en 1/3 de los casos y su
cantidad es paralela a la respuesta de la dieta sin gluten.
4. Los anticuerpos antireticulina son IgM y son responsables de la le-
sión cutánea.
5. Los anticuerpos antiendomisio sólo aparecen en 1/3 de los casos,
asociándose a anticuerpos antitiroideos.
57
En la enfermedad de During-Brocq, es cierto:
1. Las vesículas hemorrágicas aparecen por brotes afectando pliegues
y pareas periorifiales.
2. Afecta a ancianos.
3. El tratamiento eficaz de realiza con corticoides.
4. El tratamiento indicado se realiza con sulfonas, cuya dosis puede re-
ducrise si se introduce dieta sin gluten.
5. El tratamiento indicado se realiza con sulfonas. Es indiferente retirar
el gluten de la dieta.
58
El tratamiento de la Dermatosis IgA lineal se realiza con:
1. Esteroides tópicos.
2. Esteroides orales.
3. Sulfonas.
4. Corticoides orales más sulfonas.
5. Corticoides orales más azatioprina.
59
Ante un paciente con 67 años con lesiones ampollosas generalizadas más acu-
sadas en miembros inferiores, afectación de mucosa oral y buen estado
general, la actitud será:
1. Sospecho un penfigoide ampolloso por lo que pauto directamente
corticoides.
2. Sospecho un penfigoide ampolloso por lo que solicito determinación
de anticuerpos antimembrana basal.
3. Realizar biopsia de piel para tinción con hematoxilicna-eosina e IFD.
La presencia de una ampolla subepidérmica confirmará el diagnósti-
co de penfigoide ampolloso.
4. realizar biopsia de piel para tinción con h-e e IFD. La presencia de
quistes de millia sugerirá epidermolisis ampollosa adquirida. La IFD
con separación dermoepidérmica mostrará depósito de antígeno en
el lado dérmico, confirmando el diagnóstico.
5. Realizar biopsia de piel para tinción con h-e e IFD. La presencia de
quistes de millia sugerirá epidermolisis ampollosa adquirida, La IFD
con separación dermo-epidérmica mostrará depósito de antígeno en
el lado epidérmico, confirmando el diagnóstico.
60
Respecto a la necrolisis epidérmica tóxica (síndrome de Lyell), es falso:
1. Sueleexistir antecedentes de ingesta de fármacos.
2. La clínica consiste en aparición brusca de ampollas flaccidas y con-
fluentes que dejan áreas de piel sana.
3. La afectación de mucosas es constante y severa.
4. Los corticoides son un tratamiento indiscutible y muy eficaz.
5. El despegamiento es subepidérmco (en SSSS, el despegamiento es
a nivel de la granulosa).
RESPUESTAS: 56: 1; 57: 4; 58: 4; 59: 4; 60: 4.
493
 Capítulo VIII

PAT OLOGIA DE
LOS ANEJOS
Indice
Acné Alopecias
Rosácea

Dra. MARTA DEL CERRO HEREDERO

ACNE lesiones inflamatorias secundarias a las anteriores (pápulas,

pústulas, granulomas, nódulos, quistes, fístulas), o lesiones re-
Es una enfermedad inflamatoria del folículo pilosebáceo. siduales (máculas hiperpigmentadas, cicatrices).

Etiopatogenia Formas clínicas especiales

La etiología está directamente relacionada con la presencia
de andrógenos. La patogenia parece multifactorial:
— Alteración en la respuesta de la glándula sebácea a
andrógenos.
— Herencia.
— Obstrucción del canal pilosebáceo por alteraciones de
la queratinización del estrato córneo infrainfundibular.
— Aumento de la secreción sebácea con alteración en
los lípidos de superficie.
— Microorganismos: Propionibacterium acnes, Pytirispo-
rum ovale.
— Liberación de mediadores de la inflamación en el folí-
culo.
Clínica
Es característico el polimorfismo. Pueden observarse simul-
tánea o sucesivamente lesiones no inflamatorias (comedones),
Acné neonatorum. Acné excoriado. Acné inducido por fár-
macos. Acnés de origen externo: ocupacional, cosmético, esti-
val. Acnés severos: foliculitis por gramnegativos, acné conglo-
bata, pioderma facial, acné fulminans.
Tratamiento
Tópico
Se pueden utilizar resorcina, azufre elemental, ácido salicíli-
co, limpiadores abrasivos, peróxido de benzoilo, ácido azelaico,
tretinoína, antibióticos (eritromicina, clindamicina, tetraciclina),
isotretinoína.
Sistémico
Se usan antibióticos (minociclina, eritromicina, tetraciclinas,
clindamicina, cotrimoxazol, cefalosporinas si existe resisten-
cia), estrógenos, acetato de ciproterona, isotretinoína (es tera-

494
 DERMATOLOGIA

11
tógena), espironolactona (por su efecto antiandrogénico), corti-
coides (en el acné fulminans y en el noduloquístico severo), AI- 61
NES. El acné rosacea se ha relacionado con:

Tratamientos coadyuvantes 1. Propionibacterium acnes.

2. Demodex folliculorum.
— Cirugía. 3. Stafilococo aureus.
— Rayos ultravioleta. 4. Pytirosporum ovale.
— Peelings. 5. Stafilococo epidermidis.

ROSACEA

Es una dermatosis acneiforme inflamatoria crónica, que 62

afecta generalmente a mujeres entre 30-50 años y con menor Los pelos peládicos son característicos de:
frecuencia a hombres, siendo en ellos más severa.
1. La tiña del cuero cabelludo.
2. La alopecia traumática.
Etiopatogenia 3. La alopecia areata.
La etiología es desconocida. Se ha relacionado con el ácaro 4. La alopecia androgenética.
Demodex folliculorum, con factores que influyen en la labilidad 5. La repoblación del defluvio telógeno.
vasomotora (dieta, café, té, alcohol, picantes, sol...), con facto-
res endocrinos y con disbacteriosis intestinal.

Clínica 63
Eritema facial persistente con telangiectasias. Posterior- La pseudopelada de Brocq es un tipo de:
mente hay brotes de pápulas y pústulas, sin comedones, en 1. Alopecia cicatricial.
mejillas, nariz, frente y mentón. Pueden existir áreas de dermi- 2. Displasia pilosa.
tis seborreica. En el varón es frecuente el rinofima (hiperplasia 3. Alopecia areata.
de los tejidos blandos de la nariz). 4. Defluvio telógeno.
La tubercúlide rosaceiforme de Lewandowsky es un tipo de 5. Alopecia hereditaria.
rosácea que antes se incluía en las formas atípicas de TBC.

Tratamiento
Evitar estímulos desencadenantes e irritantes locales. Foto- 64
protección. Están contraindicados los corticoides tópicos. Tra-
tamiento tópico con antibióticos (metronidazol, clindamicina, En el acné rosacea no hay:
eritromicina), ketoconazol y tretinoína. Tratamiento sistémico 1. Pústulas.
con antibióticos (tetraciclina, metronidazol), isotretinoína. Las 2. Telangiectasias.
telangiectasias con electrocirugía o láser. Para el rinofima, tra- 3. Comedones.
tamiento quirúrgico. En la rosácea fulminans está indicado el 4. Eritema.
tratamiento con corticoides. 5. Pápulas.

ALOPECIAS

Alopecias no cicatriciales
65
Procesos cutáneos primarios La sensibilización con difenciprona se utiliza en el tratamiento de:
— Alopecia androgenética (calvicie común). 1. Displasias pilosas.
Está determinada genéticamente pero es necesaria la 2. Alopecia areata.
presencia de andrógenos. Se acompaña de un acorta- 3. Defluvio telógeno.
miento de la fase de anagen y un aumento del n.° de 4. Pseudopelada de Brocq.
cabellos en telogen. 5. Alopecia traumática.
La clasificación de Hamilton considera 8 tipos, siendo
el I el cuero cabelludo normal y el VIII la calvicie hipo-
crática (queda sólo una banda baja parieto-occipital RESPUESTAS: 61: 2; 62: 3; 63: 1; 64: 3; 65: 2.
de cabello).

495
PATOLOGIA DE LOS ANEJOS
No existe tratamiento ni profilaxis eficaz: se han usa-
do lociones de minoxidil o de 17 alfa estradiol, antian-
drógenos orales (en mujeres), autotrasplante de pe-
lo... En estudio: finasteride (inhibidor de la 5 alfa re-
ductasa).
— Defluvio telogénico.
Pérdida masiva y brusca de gran n.° de cabellos a los
pocos meses de actuar una noxa: parto, fiebre eleva-
da, acto quirúrgico, estrés, ingesta de anovulatorios,
dietas... La repoblación es total en 6-8 meses.
— Alopecia areata:
Etiología desconocida. Las teorías patogénicas actua-
les son la genética y la inmunológica. Se caracteriza
por la aparición brusca de una o varias placas de alo-
pecia, redondeadas, con pelos peládicos (en maza) en
los bordes de progresión. En el 33% hay distrofia un-
gueal. Puede curar en unos meses o cronificarse. En el
tratamiento se han utilizado:
• Corticoides: sistémicos, intralesionales o tópicos
(éstos poco efectivos).
• Irritantes tópicos: antralina.
• Producción de un eczema alérgico de contacto y
posterior aplicación del producto sobre las placas:
DNCB, níquel, difenciprona...
• PUVA: sólo en casos severos.
• Minoxidil al 2%.
496
• Ciclosporina oral.
— Tiña del cuero cabelludo.
— Alopecia traumática.
Hereditarias y congénitas
Por enfermedades sistémicas
Hipopituitarismo, hipo/hipertiroidismo, hipoparatiroidismo,
enfermedades con exceso de andrógenos, lupus eritematoso,
sífilis secundaria, déficit nutritivos carenciales (proteínas, hie-
rro, biotina, cinc).
Por medicamentos
Citostáticos, hormonas, metales, hipocolesterolemiantes,
anticonvulsivantes, anticoagulantes, vit. A y derivados, antiti-
roideos.
Alopecias cicatriciales
Enfermedades hereditarias o congénitas. Traumatismos físi-
cos. Enfermedades cutáneas. Pseudopelada de Brocq: proceso
de etiología desconocida que cursa con lenta destrucción de
folículos sin inflamacióm previa. Afecta sobre todo a mujeres
mayores de 40 años. Las placas alopécicas se inician en el vér-
tex y tras unos años hay múltiples placas pequeñas rodeadas
de zonas con pelo normal. No tiene tratamiento.
Displasias pilosas
 Capítulo IX

CANCER
CUTANEOMUCOSO
Indice
Lesiones precancerosas Melanoma
Epitelioma basocelular Linfomas cutáneos: micosis fungoide
Epitelioma espinocelular Mastocitosis
Queratoacantoma Sarcoma de Kaposi

LESIONES PRECANCEROSAS ca y esclerosa. El tratamiento se basa en suprimir la causa, to-

Son cambios tisulares cuya evolución natural lleva al desa-
rrollo de un tumor maligno. En la figura 5 se detallan las lesio-
nes que pueden evolucionar hacia los distintos tumores cutá-
neos.
Queratosis actínica
Es un carcinoma in situ Aparece en ancianos de piel blanca
expuestos a radiación solar. Profilaxis con fotoprotectores. El
tratamiento se realiza con 5-fluouracilo tópico o con criotera-
pia.
Leucoplasia
Placas blanquecinas, rugosas o hiperqueratósicas. Cuando
hay ulceración, fisuras o infiltración hay que sospechar malig-
nización (25%). Se encuentra en relación con tabaco, alcohol,
radiación solar, roce de dentaduras. En la vulva aparecen sobre
atrofia vulvar senil y en el varón sobre balanitis crónica atrófi-
ma de biopsia y extirpación.
Queilitis
Lesión precancerosa de labio inferior. En relación con sol y
tabaco. Tratar evitando la causa, protección solar y en fases
avanzadas bermellectomía.
Nevus sebáceo de Jaddasohn
Tumor congénito, frecuente en cuero cabelludo, que puede
pasar por tres fases, 1.a placa de alopecia (nacimiento); 2.a pa-
pilomatosa o verrugosa (fase puberal) y 3.a con desarrollo de
tumores benignos (siringocistoadenoma papilífero) o malignos
(basalioma y a veces espinocelular), fase tumoral.
La base del tratamiento es la extirpación quirúrgica precoz.
Xeroderma pigmentosum
Dermatosis autosómica recesiva de manifestación precoz

497
LESIONES PRECANCEROSAS. CANCER CUTANEOMUCOSO

Lesiones que pueden evolucionar tanto a basocelular como a espinocelular.

Queratosis actínica (más frecuente a espinocelular).
Radiodermitis crónica.
Queratosis arsenicales (más frecuente a basocelular).
Nevus sebáceo de Jadassohn (más frecuente a basocelular).
Queratosis por hidrocarburos.
Xeroderma pigmentosum.
Epidermodisplasia verruciforme.

Lesiones que pueden evolucionar a basocelular.

Síndrome de Gorlin.
Tumor fibroepitelial premaligno de Pinkus.

Lesiones que pueden evolucionar a espinocelular.

Poroqueratosis
Dermatosis inflamatorias Lupus tuberculoso
Cutáneas crónicas Ulceras
Fístulas
Osteomielitis crónica
Quemaduras
Liquen erosivo
Mucosas Leucoplasia
Queilitis actínica
Condiloma gigante de Busch-Lowenstein
Kraurosis vulvar
Liquen escleroatrófico
Papilomatosis oral florida

Lesiones que pueden evolucionar a melanoma.

Léntigo maligno.
Nevus melanocítico congénito.
Nevus azul celular.
Nevus de Ota y de Ito.
Xeroderma pigmentosum.

Fig. 5. Lesiones precancerosas.

con hipersensibilidad e intolerancia a las radiaciones solares.
La ausencia de una endonucleasa no permite reparar el ADN
lesionado por la radiación. El tratamiento está basado en la
protección lumínica y el empleo de retinoides. Profilaxis con
protección lumínica.
Dentro de este cuadro tenemos el síndrome de Sancti- Cac-
chione, que es una forma severa con atrofia olivopontocerebe-
losa y alteraciones oculares o somáticas.
Epidermodisplasia verruciforme de Lewandosky
A. recesiva. Es una erupción diseminada y precoz de verru-
gas planas inducidas por papiloma virus humano. A veces hay
disminución de la inmunidad celular. En la 2.a o 3.a década
puede originar carcinomas. Tratamiento con protección lumíni-
ca, retinoides y consejo genético.
Síndrome del nevus basocelular o síndrome de
Gorlin
Enfermedad autosómica dominante de expresividad varia-
ble. Aparecen múltiples epiteliomas basocelulares a lo largo
de la vida, comenzando a edades precoces en zonas no fotoex-
puestas. La facies es característica, además aparecen depre-

498
 DERMATOLOGIA

11
siones puntiformes palmoplantares. Este síndrome asocia
anomalías óseas, oculares y neurológicas. El tratamiento con- 66
siste en la identificación precoz de las neoplasias. La queratosis actínica:
1. Nunca evoluciona a epitelioma espinocelular.
EPITELIOMA BASOCELULAR 2. No se debe extirpar pues recidiva en la cicatriz.
3. Es frecuente en piel cubierta (no expuesta).
Es el tumor cutáneo maligno más frecuente (60%de los Ca. 4. No está influida por la exposición solar.
de piel). 85% localizado en cara y cuello, no necesariamente en 5. Responde a tratamiento tópico conb 5-fluoracilo.
zonas de mayor exposición al sol. Son casi siempre cutáneos.
Puede haber lesiones precursoras.
Formas clínicas 67
— Superficiales; eritematoides, pagetoides (tronco) y es- Señale la respuesta correcta:
clerodermiformes (no pigmentados y muy resistentes 1. El epitelioma basocelular suele asentar sobre lesiones premalig-
a la radioterapia). nas.
— Perlados (95%); simple, ulcerado, cicatricial, ulcerove- 2. Los epiteliomas basocelulares de larga evolución dan metástasis
getante. Evolucionan durante años sin dar metástasis frecuentemente.
ni adenopatías. Pueden producir extensas destruccio- 3. El queratoacantoma es un epitelioma espinocelular de crecimien-
to rápido.
nes locales. Histológicamente derivan de células epi-
4. Se debe hacer una extirpación radical de todas las leucoplasias.
dérmicas poco diferenciadas. Tratamiento: exéresis 5. Sobre una osteomielitis crónica puede desarrollarse un espinoce-
quirúrgica, crioterapia, radioterapia (curación definiti- lular.
va del 95%).
68
EPITELIOMA ESPINOCELULAR
El nevus sebáceo es:
Asientan sobre zonas fotoexpuestas y el 80% sobre lesiones 1. Un tumor congénito.
premalignas. Pueden ser de piel y mucosas. Poseen gran capa- 2. En la infancia clinicamente es una placa de alopecia.
cidad infiltrante, con diseminación linfática y hemática. For- 3. En la pubertad es papilomatoso.
mas clínicas: 4. En ocasiones puede formar parte del síndrome de Soloman.
5. Todas son correctas.
Intraepidérmico
Enfermedad de Bowen (placa en piel expuesta a sol, erite-
matosa de bordes netos, con frecuencia cubierta de escamas), 69
eritroplasia de Queyrat (en mucosas: pene y a veces en vulva). La condilomatosis gigante de Buschke-Lowestein:

Invasor 1. Esta producida por el virus del herpes simple.

2. Es un tipo de basocelular.
Cuerno cutáneo, pseudoglandular disqueratósico, en cúpula, 3. Es una variante de espinocelular.
ulcerovegetante (papilomatosis oral florida- de la cavidad bu- 4. Es una lesión melánica.
cal; condilomatosis gigante de Buschke-Lowenstein; epitelio- 5. Se debe a una intolerancia a la luz solar.
ma cuniculatum- plantar de crecimiento endofítico). La etapa
final de los anteriores es el penetrante y destructor.
Histológicamente deriva del cuerpo mucoso de Malpighio.
Cordones celulares similares a la queratina con frecuentes mi- 70
tosis y formación de globos córneos.
En el xeroderma pigmentoso:
Tratamiento 1. Hay aparición brusca de múltiples verrugas seborreicas.
2. Es una dermatosis hereditaria dominante.
La cirugía es de elección, pues permite casi siempre elimi-
3. mejora con la exposición al sol.
nar por completo el tumor con márgenes suficientes. Otras al- 4. Pueden aparecer melanomas a edades precoces.
ternativas son la criocirugía, electroterapia, quimiocirugía de 5. La piel es seca y afecta a razas más pigmentadas.
Mohs, radiación (sobre todo en personas de edad avanzada).
En la papilomatosis oral florida se producen remisiones con el
metrotexate vía oral. Es necesario realizar exploración y exére- RESPUESTAS: 66: 5; 67: 5; 68: 5; 69: 3; 70: 4.
sis de las metástasis ganglionares.

499
LESIONES PRECANCEROSAS. CANCER CUTANEOMUCOSO

TABLA V
Melanomas. Factores pronósticos

Niveles de Clark:
I) Tumor in situ, intraepidérmico.
II) Invasión mínima y discontinua de dermis papilar.
III) Invasión continua de dermis papilar sin llegar a reticular.
IV) Invade dermis reticular.
V) Invade hipodermis.

Niveles de Breslow:
I) <0,75 mm.
II) 0,76-1,5 mm.
III) 1,6-2,99 mm.
IV) >3 mm.

Estadios:
I) Tumor primitivo sin metástasis ganglionares.
II) Metástasis en contigüidad o en ganglios regionales.
III) Metástasis a distancia.

QUERATOACANTOMA — Melanoma lentiginoso acral (5%) más frecuente en

Tumor de evolución rápida, en áreas expuestas, que involu-
ciona tras tres meses de crecimiento. Clínicamente correspon-
de a una pápula redondeada o rojiza centrada por un tapón
córneo. Hacer diagnostico diferencial con espinocelular.
MELANOMA
Epidemiología: Representan el 1% de las neoplasias malig-
nas, son los tumores cutáneos más agresivos. De distribución:
30% cabeza, 30% tronco, 30% MMII, 10% MMSS. Aparecen
con más frecuencia entre los 20 y 50 años, en personas con
piel y ojos claros y en regiones ecuatoriales. La excepción es el
lentigo maligno que se da en ancianos. Puede aparecer de no-
vo o sobre las lesiones precursoras antes mencionadas.
Formas clínicas
In situ
De evolución bifásica, con crecimiento primero radial o cen-
trífugo y luego nodular o invasor.
— Lentigo maligno (15%) ancianos con piel expuesta al sol.
— Melanoma de extensión superficial (50%) varones en
la espalda, mujeres en MMII.
negros. Interesa palmas, plantas, extremo de los de-
dos y subungueal. También afecta mucosas.
Invasor
Melanoma nodular (30%) con preferencia por cabeza y tron-
co. Puede aparecer de novo o sobre un tumor melanocitario
previo o sobre un melanoma in situ.
Existe una forma amelanótica que carece de pigmento.
Puede dar metástasis vía hemática (la más frecuente), linfá-
tica o placentaria.
Niveles de Clark
Son niveles anatómicos de invasión (tabla V).
Niveles de Breslow
Mide el grosor de la tumoración. La supervivencia es inversa
al grosor tumoral.
Estadios
Util para evaluar tratamientos y comparar resultados.
El pronóstico es peor si la localización es en la zona BANS
(back, arms neck, scalp), en mucosas palmas o plantas. El pun-
to crítico se encuentra entre los niveles II y III de Clark y entre

500
 DERMATOLOGIA

11
los 0,75 y 3 mm. según el índice de Breslow, de forma que un
nivel II y grosor inferior a 0,75 tiene un buen pronóstico mien- 71
tras que por encima del nivel III o grosor mayor a 3 mm. indica Con relación al melanoma:
muy mal pronóstico.
El tratamiento quirúrgico con márgenes proporcionales al 1. El lentigo maligno es más frecuente.
2. El de extensión superficial es invasor.
espesor de la lesión (de 1 a 2 cm. en melanomas de <2 mm. de 3. El lentiginoso acral tiene buen pronóstico.
espesor) y vaciamiento ganglionar cuando sean clínicamente 4. La mayoría de ellos crecen sobre tumores melanocitarios previos.
palpables. Extirpación quirurgica en caso de metástasis aisla- 5. Influye la exposición solar de tipo estacional.
das. Quimioterapia en estadios avanzados. Perfusión hipertér-
mica para aquellos localizados en extremidades. Interferon. In-
munoterapia, en estudio con resultados favorables. Seguimien-
to de los pacientes durante años para detectar recurrencias o 72
nuevos melanomas primarios.
En el melanoma:
LINFOMAS CUTANEOS: MICOSIS FUNGOIDE 1. Los niveles de Clark miden grosor de la tumoración.
2. Los niveles de Breslow miden niveles anatómicos de invasión.
Se desarrolla a expensas de linfocitos T colaboradores. Evo- 3. En la zona BANS son de mejor pronóstico.
lución muy lenta, afecta preferentemente a varones de 40-60 4. Siempre hay que hacer vaciamiento ganglionar.
5. Puede aparecer en mucosas.
años. Pueden derivar de una parapsoriasis en grandes placas.
Hay tres variantes clínicas:

Forma clásica 73
Con una 1.a fase premicótica, con áreas descamativas y eri- La micosis fungoide:
tematosas que aparecen y desaparecen, 2.a fase infiltrativa y 1. Es un tumor de linfocitos B.
3.a fase tumoral que puede ser precoz o tras muchos años de 2. Se trata con antifúngicos.
evolución. Histopatología: acúmulos de linfocitos en epidermis 3. Existe una forma tumoral.
formando microabscesos de Pautrier. La pérdida del epidermo- 4. Es raro en la infancia.
tropismo es signo de mal pronóstico. 5. 3 y 4 son correctas.

Sindrome de Sézary
Forma eritrodérmica con adenopatías y en sangre periferica 74
más de 10% de células mononucleares atípicas con núcleo ce-
rebriforme (células de Sézary). En la mastocitosis es cierto que:
1. Es una enfermedad exclusivamente cutánea.
Forma tumoral 2. Sólo existen formas sistémicas.
3. La telangiectasia macular eruptiva perstans es una forma cutá-
Tratamiento nea difusa.
4. Nunca afecta al sistema óseo.
En fases iniciales: esteroides tópicos, mostaza nitrogenada 5. La urticaria pigmentosa es una forma clínica cutánea con lesión
tópica y PUVA. En fases avanzadas con radioterapia, poliqui- única.
mioterapia, retinoides, interferon y ciclosporina A.

MASTOCITOSIS 75

Son procesos linfoproliferativos del sistema retículo-endote- Todos los siguientes son tratamientos del sarcoma de Kaposi, excepto:
lial, con acúmulo de mastocitos principalmente en piel. Existen 1. Crioterapia.
formas infantiles puramente cutáneas y del adulto con afecta- 2. Láser de CO.
ción sistémica, que pudieran llegar a desarrollar leucemias. 3. Interferon alfa intralesional.
Clínica: máculas eritematopigmentadas que se hacen habono- 4. Etretinato.
5. Vincristina sistémica.
sas y pruriginosas con el rascado (signo de Darier), prurito,
flush, dolor abdominal, hipotensión, diarrea, broncoconstric-
ción. Hay aumento del ácido metil-imidazol-acético en orina. RESPUESTAS: 71: 5; 72: 5; 73: 5; 74: 3; 75: 4.
Clasificación:

501
LESIONES PRECANCEROSAS. CANCER CUTANEOMUCOSO
Cutáneas
— Localizada: Mastocitoma (lesión nodular única en niño
pequeño, benigna).
— Maculopapulosa generalizada: Urticaria pigmentosa
(forma clínica mas frecuente).
— Difusa: Telangiectasia macular eruptiva perstans
(adultos).
Sistémicas
— Mastocitosis sistémicas: el hueso es el más afectado.
— Leucemia de mastocitos.
Tratamiento
Evitar desencadenantes degranuladores del mastocito (ejer-
cicio físico, codeína...), antihistamínicos, cromoglicato disódi-
co, PUVA. En formas localizadas cirugía, corticoides tópicos
potentes.
SARCOMA DE KAPOSI
Neoplasia oportunista que asienta sobre un terreno de dis-
gregación inmunológica, con causas multifactoriales: suscepti-
bilidad genética, factores endógenos y exógenos (relacionado
con la infección por virus herpes tipo 8). Clínica: placas y nódu-
los eritemato-parduzcos. Se distinguen 4 formas clínicas:
— Clásica: en varones adultos de procedencia mediterrá-
502
nea. Predominio en miembros inferiores. Evolución
crónica.
— Endémico o Africano: frecuente en niños. Linfadeno-
patías generalizadas. Agresividad local con buena res-
puesta al tratamiento.
— Inmunodeprimidos: en enfermos con linfomas, trata-
miento con citostáticos o radioterapia. Clínica cutánea
localizada.
Los tres primeros tipos tienen buena respuesta al tra-
tamiento.
— Epidémico: en infección por HIV. Clínica cutaneomuco-
sa, ganglionar o visceral. Mala respuesta al trata-
miento.
Tratamiento
Local
Cirugía en formas localizadas, radioterapia, crioterapia, qui-
mioterapia intralesional.
Sistémico
α-interferon, que se puede asociar a zidovudina, quimiotera-
pia (liposomal para disminuir los efectos secundarios). En in-
vestigación: gonadotropina coriónica, IL-2, pentoxifilina.
 Capítulo X

CONECTIVOPATIAS .
MANIFESTACIONES
CUTANEAS DE LAS
ENFERMEDADES
INTERN AS .
PARANEOPLASIAS
Indice
Manifestaciones paraneoplásicas Conectivopatías
Manifestaciones cutáneas de las
enfermedades internas

MANIFESTACIONES PARANEOPLASICAS hing: por MSH o ACTH, en neoplasias pulmonares de

células de avena, páncreas, tiroides y neuroblasto-
Preceden o evolucionan paralelamente a un tumor. No tie- mas.
nen carácter clínico ni histológico de malignidad. Se clasifican
— Síndrome carcinoide: por aminas vasoactivas libera-
en:
das por neoplasias de células argentafines, las más
Cambios cutáneos por productos metabólicos fecuentes de región ileocecal con metástasis hepáti-
producidos por la neoplasia cas. En bronquios y ovario no son necesarias metásta-
— Hiperpigmentación addisoniana y síndrome de Cus- sis. Se acompaña de diarrea, hipotensión, flush facial,

503
CONECTIVOPATIAS

taquicardia, dolor abdominal y lesiones de tipo pela- Hiperparatiroidismo

groide.
Calcificaciones.
— Melanosis grisácea dérmica con melanuria: metásta-
sis de melanoma.
Hipertiroidismo
— Síndrome de Raynaud: aparece con frecuencia cuando
existe hiperviscosidad sanguínea; por ejemplo, en el Piel roja, sudorosa, caliente. Alopecia difusa. Síndrome de
mieloma múltiple. Diamond: exoftalmos, dedos en palillo de tambor, mixedema
— Amiloidosis cutánea: en el mieloma. pretibial, eritema palmar.
— Hirsutismo y virilización: en algunos tumores de ova-
rio, suprarrenales y bronquios. Hipoparatiroidismo
— Necrosis grasa nodular: tumores pancreáticos.
— Eritema necrolítico migratorio: en glucagonoma. Piel seca, fría, edema mucinoso, alopecia difusa, uñas frágiles.

Cambios cutáneos que se asocian con frecuencia Insuficiencia suprarrenal

a neoplasias
— Acantosis nigricans maligna: en adenocarcinoma de
colon y en cáncer gástrico. Hay una forma hereditaria
benigna y una pseudoacantosis en obesos diabéticos
y tratados con ácido nicotínico o estrógenos.
— Acroqueratosis paraneoplásica de Bazex: en epider-
moides de vías aerodigestivas altas o tumor descono-
cido que metastatiza en ganglios del cuello.
— Eritema gyratum repens: (ver eritemas figurados).
— Hipertricosis lanuginosa adquirida: asociada a tumo-
res epiteliales de bronquios o colon.
— Paquidermoperiostosis adquirida.
— Ictiosis adquirida paraneoplasica: en linfoma de
Hodgkin.
— Tromboflebitis crónica migrans: con adenocarcinoma
de páncreas (cuerpo y cola).
— Dermatomiositis (en adulto mayor de 40 años, buscar
neoplasia).
— Alopecia mucinosa del adulto: linfomas, micosis fun-
goide.
— Pioderma gangrenoso: en leucemias.
— Dermatosis ampollosas: dermatitis herpetiforme, pen-
figoide, pénfigo.
— Síndrome de Sweet.
— Signo de Lesser-Trelat: aparición brusca de múltiples
verrugas seborreicas. Se pone en duda su carácter pa-
raneoplásico.
Hiperpigmentación addisoniana. Síndrome de Cushing: cara
de luna llena, estrías púrpuricas, acné, hirsutismo, telangiecta-
sias.
Diabetes
Dermopatía diabética
Atrofia e hiperpigmentación de miembros inferiores. Se aso-
cia a microangiopatía significativa.
Necrobiosis lipoídica diabeticorum
Afecta al 0,3% de los enfermos y es más frecuente en muje-
res. Consiste en un nódulo eritematoso de crecimiento centrí-
fugo y curso crónico que puede llegar a ulcerarse. El tratamien-
to es con corticoides intralesionales o quirúrgico.
Eritema erisipeloide
En piernas y pies de ancianos con diabetes de más de cinco
años de evolución.
Gangrena húmeda de los pies
Se produce a consecuencia de la microangiopatía.
Esclerema adultorum

MANIFESTACIONES CUTANEAS DE Induración cutánea que comienza en caras laterales del cue-
LAS ENFERMEDADES INTERNAS llo y que se extiende periféricamente.

Porfirias Neuropatía periférica

Todas cursan con manifestaciones cutáneas por fotosensibi- Mal perforante plantar.
lidad, excepto la porfiria aguda intermitente. La más frecuente
es la porfiria cutánea tarda, que cursa con fragilidad cutánea Bullosis diabeticorum
(es el signo más frecuente) con formación de ampollas en dor-
so de manos, cicatrices y quistes de millium, fotosensibilidad, Son ampollas de aparición espontánea, frecuentemente en
hipertricosis malar, alteraciones de la pigmentación y cambios piernas y pies.
esclerodermiformes.
Granuloma anular
Hipoparatiroidismo
Elementos anulares con periferia eritematopapulosa y cen-
Puede asociarse a candidiasis cutáneo mucosa. tro de piel normal.

504
 DERMATOLOGIA

11
Infecciones cutáneas
Ficomicetos, otitis maligna externa (pseudomona), candidia- 76
sis, infecciones estafilocócicas en úlceras por microangiopatía Un paciente con colitis ulcerosa presenta una úlcera dolorosa, de bordes
y neuropatía. sobreelevados, con curso progresivo e histología inespecífica que no
responde a antibioterapia. Seguramente se trata de un:
La diabetes se asocia también con frecuencia a: vitíligo,
acantosis nigricans, prurito, liquen plano y hemocromatosis. 1. Granuloma anular.
2. Ectima gangrenoso.
Acrodermatitis enteropática 3. Ulcera de insuficiencia venosa crónica.
4. Pioderma gangrenoso.
Enfermedad autosómica recesiva que cursa con déficit en la 5. Sarcoidosis.
absorción de cinc. Dermatitis vesículo ampollosa de manos,
pies y de forma característica en zonas periorificiales, con fo-
tofobia, alopecia, diarrea, fragilidad ungueal y retraso del cre- 77
cimiento. Necesitará suplementos de Zn toda la vida. En un diabético podemos encontrar con mayor frecuencia que en pacientes
no diabéticos todo menos:
Páncreas
1. Síndromede Sweet.
— Eritema necrolítico migratorio (glucagonoma). 2. Esclerema adultorum.
— Signo de Cullen (hematoma periumbilical) y signo de 3. Bullosis diabeticorum.
Grey-Turner (hematoma en flancos) en pancreatitis 4. Granuloma anular.
5. Necrobiosis lipoídica.
aguda hemorrágica.
— Paniculitis nodular.

Colitis ulcerosa 78
La acrodermatitis enteropática se caracteriza por:
Existen lesiones cutáneas en el 10% de los casos. Las aftas
orales son la lesión más frecuente (30%). La lesión más carac- 1. Diarrea.
terística es el pioderma gangrenoso (lesión ulcerativa, doloro- 2. Hiperzinquemia.
sa, de tamaño variable y de bordes edematosos que evolucio- 3. Hipertricosis.
na de forma independiente a la colitis ulcerosa). El pioderma 4. Afectar zonas periorificiales.
5. 1 y 4 son correctas.
gangrenoso en el 50% de las ocasiones es idiopático y en el
resto se asocia a otras enfermedades (la más frecuente, colitis
ulcerosa). Otras lesiones asociadas a la colitis ulcerosa son el
eritema nodoso, la pioestomatitis vegetante, la vasculitis no-
79
dular y el eritema multiforme.
Paciente que acude con un cuadro de tres meses de evolución de eczema
Crohn en la zona del escote, con pérdida de fuerza en cinturas escapular y
pelviana y aumento de CPK es posible que tenga:
5% da lesiones cutáneas; fístulas y abscesos anales, aftas
orales, eritema nodoso, pioderma gangrenoso, granulomas en 1. Una esclerodermia.
dermis y tejido celular subcutáneo. 2. Una dermatomiositis.
3. Una miositis.
CONECTIVOPATIAS 4. Un infarto agudo de miocardio.
5. Un lupus sistémico.
Amiloidosis
El 25% de formas primarias tienen lesiones cutáneas. Apa-
rece la tríada típica de síndrome del túnel carpiano, macroglo- 80
sia y lesiones mucocutáneas (púrpura, equimosis, pápulas y La porfiria cutánea tarda:
placas).
1. Es la menos frecuente en nuestro pais.
2. Mejora con la exposición solar.
Sarcoidosis
3. Cursa con dolor abdominal.
Eritema nodoso, sarcoidosis sobre cicatrices, formas papulo- 4. Hay placas de lopecia.
sas, nodulares y en placas. Lupus pernio. 5. Se trata con sangrias.

Esclerodermia
RESPUESTAS: 76: 4; 77: 1; 78: 5; 79: 2; 80: 5.
La piel se encuentra indurada y evoluciona hacia atrofia epi-

505
CONECTIVOPATIAS
dérmica. Aparece fenómeno de Raynaud, esclerosis de manos
y cara, telangiectasias, calcinosis cutis, alteraciones de la pig-
mentación, necrosis en mordisco de ratón por oclusión de va-
sos distales. Se denomina morfea a la forma circunscrita cutá-
nea.
Dermatomiositis
Cara con edema y eritema rojovioláceo con fina descama-
ción en párpados y mejillas (heliotropo). En dorso de manos,
pápulas blanquecinas surcadas por telangiectasias (pápulas de
Gottron). Fenómeno de Raynaud, telangiectasias cuticulares,
calcinosis.
Lupus eritematoso
Formas cutáneas
— L.E. Discoide crónico, sin síntomas extracutáneos
(aunque un 5% evolucionan a L.E.S.).
• Clínica: placas eritematosas con hiperqueratosis
folicular que cicatrizan dejando atrofia, telangiec-
506
tasias, despigmentación central y alopecia cicatri-
cial irreversible. Hay unas formas clínicas espe-
ciales: LE liquen plano erosivo, LE pernio, LE hi-
pertrófico, LE palmoplantar, LE de mucosas.
— Forma profunda o lupus paniculitis.
Tratamiento
— Local: filtros solares, corticoides tópicos o intralesio-
nales.
— Sistémico: Antipalúdicos, sulfonas, corticoides y reti-
noides orales.
Forma sistémica
Puede presentar lesiones cutáneas como: rash malar, foto-
sensibilidad, vasculitis, livedo reticularis, fenómeno de Ray-
naud, telangiectasias, perniosis, gangrena digital, alopecia, al-
teraciones ungueales, ampollas. Una de sus formas clínicas es
el LE Subagudo, cuyas manifestaciones cutáneas consisten en
lesiones papulodescamativas anulares o psoriasiformes predo-
minando en zonas fotoexpuestas.
 Capítulo XI

PANICULITIS .
ERITEMAS FIGURADOS .
VASCULITIS
NECROTIZANTES .
Indice
Paniculitis Vasculitis necrotizantes
Eritemas figurados

Dra. MARTA DEL CERRO HEREDERO

PANICULITIS (tabla VI)
Eritema nodoso (EN)
Es una paniculitis septal aguda. Se suele presentar entre los
15-30 años; más frecuente en mujeres. Es un proceso reactivo
de hipersensibilidad cuyos desencadenantes más frecuentes
son:
— Idiopático: el más frecuente.
— Agentes microbianos: infecciones respiratorias altas
por estreptococo β hemolítico, primoinfección tuber-
culosa, micosis superficiales y profundas, yersinia en-
terocolítica, lepra lepromatosa, infecciones por virus,
clamydias.
— Enfermedades sistémicas: sarcoidosis (síndrome de
Löfgren = eritema nodoso, fiebre y adenopatías hilia-
res), enteritis regional, colitis ulcerosa, Behçet, emba-
razo, enfermedades autoinmunes, neoplasias malig-
nas.
— Fármacos: bromuros, yoduros, sulfamidas, anticoncep-
tivos orales, penicilinas.
Clínica
Pródromo con fiebre, artralgias, artritis de grandes articula-
ciones, alteraciones gastrointestinales, odinofagia, malestar
general. A los pocos días aparecen nódulos profundos, erite-
matosos, dolorosos, de color rojo brillante, que en 3-6 sema-
nas evolucionan pasando a color violáceo. Se distribuyen en
cara anterior de miembros inferiores de forma bilateral y simé-
trica. A veces se afectan muslos, antebrazos, cara. No se es-
clerosan ni se ulceran. El curso es autolimitado en 1-2 meses,
recidivan con frecuencia.

507
PANICULITIS. ERITEMAS FIGURADOS. VASCULITIS NECROTIZANTES

TABLA VI
Clasificación de las paniculitis

Septales

Con vasculitis:
-Panarteritis nodosa
Sin vasculitis
-Eritema nodoso
-Paniculitis migratoria nodular subaguda

Lobulares

Con vasculitis: *Asociada a depósito de cristales

-Vasculitis nodular +De grasa:
-Eritema indurado de Bazin -Esclerema neonatorum
-Necrosis grasa del recién nacido
Sin vasculitis: -Paniculitis postesteroidea
*Enzimáticas: +De calcio:
-Necrosis grasa subcutánea nodular por -Paniculitis calcificada en
enfermedad pancreática insuficiencia renal
-Paniculitis asociada a déficit de α 1-antitripsina +De ácido úrico:
*Inmunológicas: -Paniculitis gotosa
-Lupus paniculitis +De medicamentos:
-Morfea profunda o subcutánea -meperidina, pentazocina
-Por déficit de complemento +De colesterol:
-Paniculitis lipoatrófica (P. autoinmune) -Paniculitis hemorrágica secundaria
-Paniculitis lipofágica de los niños a émbolos ateromatosos
*Neoplásicas: *Paniculitis eosinofílica
-Paniculitis citofágica *Paniculitis nodular idiopática (Enfermedad de
-Asociada a linfomas y leucemias Weber-Christian)
*Paniculitis por frío *Lipogranulomatosis subcutánea
*Paniculitis facticias *Lipodistrofias
*Paniculitis infecciosas *Paniculitis en otros procesos

Histología Infección de vías respiratorias altas. Los mismos que

el eritema nodoso. Mayoría de etiología desconocida.
Paniculitis septal sin vasculitis. — Clínica:
Nódulo eritematoso de crecimiento lento, con centro
Tratamiento amarillento, esclerodermiforme, que afecta a la cara
anterior de MMII. Es unilateral. Curso crónico.
Reposo, AAS o AINES (indometacina). Se puede utilizar yo- — Tratamiento:
duro potásico. Reposo postural. Yoduros.
Paniculitis migratoria nodular subaguda (subgrupo Vasculitis nodular
dentro del EN)
— Desencadenantes: La mayoría son de etiología desco-
— Factores desencadenantes: nocida. Infecciones bacterianas. Fármacos.

508
 DERMATOLOGIA

11
— Clínica: Nódulos eritematovioláceos, a veces ulcera-
dos, en cara posterior de MMII. Curan con cicatriz. 81
— Tratamiento: Antiinflamatorios. Yoduros. Cuando en la biopsia de un nódulo cutáneo encontramos una paniculitis
lobulillar sin vasculitis y con células fantasma hay que descartar en
Eritema indurado de Bazin primer lugar:
Asociado a tuberculosis. 1. Tuberculosis.
2. Sarcoidosis.
— Clínica: Como la vasculitis nodular y cambios eritro- 3. Neoplasia pulmonar.
cianóticos en MMII. 4. Pancreatitis.
— Histología: Paniculitis lobulillar con vasculitis. Necro- 5. Enfermedad de Behçet.
sis caseosa.
— Tratamiento: Tuberculostáticos.
82
Necrosis grasa pancreática
El eritema crónico migrans se asocia a:
Asociada a pancreatitis o Ca pancreático.
1. Patología tumoral.
2. Glucagonoma.
— Clínica: Nódulos hipodérmicos, habitualmente múlti- 3. Infección por Rickettsia conorii.
ples, cualquier localización. Lipasa y amilasa aumen- 4. Infección por Borrelia burgdorferi.
tadas en sangre y en tejidos. 5. Infección por Candida sp.
— Histología: Paniculitis lobulillar sin vasculitis. Necro-
sis de adipocitos. Células fantasma.
— Tratamiento: El del proceso pancreático.
83
ERITEMAS FIGURADOS
El esclerema neonatorum es un tipo de:
Lesiones eritematosas anulares, arciformes o policíclicas, 1. Vasculitis linfocitaria.
de borde rojo o rosado con tendencia a la curación central. 2. Vasculitis leucocitoclástica.
Afectan a tronco y extremidades, respetando palmas y plantas. 3. Paniculitis predominantemente septal.
Algunos se asocian con enfermedades sistémicas importantes. 4. Paniculitis con vasculitis.
5. Paniculitis predominantemente lobulillar.
Eritema anular centrífugo
Puede aparecer a cualquier edad.
84
Etiología
En el tratamiento del eritema nudoso están indicados todos los fármacos
Poco clara. La mayoría son idiopáticos. Puede asociarse a: siguientes, excepto:
infecciones por tricofitos, candidas, hipersensibilidad a fárma-
cos, discrasias sanguíneas, carcinomas. 1. Yoduro potásico.
2. Metotrexate.
Clínica 3. Esteroides.
4. Indometacina.
Aros de círculo sin descamación que se extienden periféri- 5. Acido acetilsalicílico.
camente curando en la zona central. Desaparecen en unos me-
ses, pero lesiones nuevas hacen que tenga un curso crónico.
85
Tratamiento
El eritema indurado de Bazin es una paniculitis:
Etiológico. Sintomático: antipruriginosos, esteroides, retinoi-
des. 1. Lobulillar con vasculitis.
2. Septal con vasculitis.
3. Septal sin vasculitis.
Eritema anular familiar 4. Lobulillar con depósito de cristales.
Se asocia a lengua geográfica. 5. Lobulillar sin vasculitis.

Eritema crónico migrans

RESPUESTAS: 81: 4; 82: 4; 83: 5; 84: 2; 85: 1.
Producido por la Borrelia burgdorferi. Si se acompaña de fie-

509
PANICULITIS. ERITEMAS FIGURADOS. VASCULITIS NECROTIZANTES
bre, cefalea y posteriormente artritis, adenopatías, neuropatías
y miocarditis se trata de la enfermedad de Lyme. Tratamiento
con antibióticos ( tetraciclinas, penicilinas, eritromicina).
Eritema gyratum repens
— Etiología: Se asocia a una neoplasia: broncopulmonar,
genital femenina, ORL, cervical. Con menor frecuencia
a tuberculosis.
— Clínica: Máculas que recuerdan al veteado de madera.
Eosinofilia.
— Tratamiento: Etiológico. Sintomático: antipruriginoso.
Eritema necrolítico migratorio
Etiología
Asociado al glucagonoma. A veces hay cuadros similares
asociados a cirrosis hepática, déficit de aminoácidos, pancrea-
titis crónica.
Clínica
Las lesiones cutáneas son placas eritematosas o eritemato-
escamosas, arciformes, que crecen periféricamente. Ampollas,
erosiones, costras. Dejan hiperpigmentación residual. Predomi-
nan en abdomen, MMII, región perineal y perioral. Es frecuen-
te la alopecia difusa.
— Lesiones mucosas: glositis, queilitis, estomatitis.
— Afectación general: adelgazamiento, hiperglucemia,
anemia ferropénica, hiperglucagonemia.
Tratamiento
Etiológico.
Eritema marginado de la fiebre reumática
Aparece en el 10% de los casos, posteriormente a los sínto-
mas de artritis migratoria. Parece estar en relación con la pre-
sencia de afectación cardiaca. Se suele localizar en el abdo-
men.
Eritema exudativo multiforme
Etiología
Herpes simple. Mycoplasma pneumoniae. Fármacos (entre
1-3 semanas después de tomarlo). Otras infecciones.
Clínica
— Forma minor:
Los pródromos son fiebre, malestar general, tos, ron-
quera, rinorrea. Las lesiones comienzan como pápulas
eritematoedematosas y van adoptando un centro os-
curo (lesiones en diana o escarapela). Algunas pre-
sentan una ampolla central rodeada de vesículas
510
(herpes iris de Bateman). La distribución es simétrica,
localizándose en manos, MMSS, menos en los MMII y
raramente en tronco y cara. La resolución es espontá-
nea en 2-4 semanas.
— Forma mayor (síndrome de Stevens-Johnson):
Además existe afectación de mucosas: conjuntiva,
córnea, uretra, glande, vagina, boca, labios. En oca-
siones hay afectación sistémica (hígado, riñón). Se re-
suelve en 6 semanas.
Histología
Ampollas subepidérmicas (por edema), necrosis epidérmica,
inflamación perivascular.
Tratamiento
Etiológico. Esteroides en discusión.
Otros procesos que pueden dar eritemas figurados
Lupus eritematoso subagudo, lepra tuberculoide y border-li-
ne, sarcoidosis, linfomas cutáneos T, psoriasis, pustulosis sub-
córnea, herpes circinado, sífilis terciaria, penfigoide, urticaria.
VASCULITIS NECROTIZANTES (tabla VII)
Panarteritis nodosa
PAN clásica
Afecta a las arterias musculares de pequeño y mediano cali-
bre. Hay 2 formas clínicas: cutánea y sistémica.
— PAN cutánea:
• Curso crónico, recurrente y benigno.
• Clínica:
* Nódulos: son la 1.a y más frecuente manifes-
tación. Su tamaño es de 0’5-2 cm. Son de co-
lor rojo brillante y evolucionan a rosa pálido y
azulado. Afectan de forma bilateral y asimé-
trica a MMII, y menos a brazos, tronco, cabe-
za y cuello. Cursan en brotes.
* Livedo reticularis: en zonas de múltiples bro-
tes, áreas de presión y zonas declives.
* Ulceras.
— Sintomatología general: alteraciones neuromuscula-
res, artralgias, fiebre, dolor en MMII o sobre las lesio-
nes.
— Histología: Vasculitis leucocitoclástica: lesiones en
distintas fases.
— IFD: Depósitos de IgM y C3 en vasos dérmicos e hipo-
dérmicos.
— Tratamiento: Corticoides sistémicos. Salicilatos. Sul-
fonamidas. Acido nicotínico. Penicilina (en pacientes
con procesos faríngeos previos al brote).
 DERMATOLOGIA

11
Vasculitis por hipersensibilidad
Es la forma más frecuente de vasculitis necrotizante. Afecta 86
a vasos de pequeño calibre. Casi en el 100% hay lesiones cu- El eritema elevatum diutinum:
táneas características (púrpura palpable). 1. Se asocia a procesos linfoproliferativos.
2. Es una vasculitis linfocitaria.
Etiología (tabla VIII) 3. El agente etiológico es la Borrelia burgdorferi.
4. El tratamiento de elección son las tetraciclinas.
Histología 5. Es un proceso exclusivamente cutáneo.
Se afectan las vénulas postcapilares. Las lesiones están en
la misma fase. Leucocitoclastia.

IFD 87
Depósitos de IgG (y menos de IgM e IgA), fracciones de El eritema gyratum repens:
Complemento (C3, y menos C1q, C4 y properdina) y fibrina en 1. Se asocia a infección por el virus herpes simple.
la pared vascular. Se han identificado antígenos bacterianos y 2. Es una toxicodermia.
virales. 3. Es paraneoplásico.
4. Aparece en el lupus subagudo.
Clínica 5. Se acompaña de nódulos dolorosos en MMII.

— Cutánea: Púrpura palpable, ampollas serohemorrági-

cas, ulceraciones, necrosis, pústulas, nódulos. Sobre
todo en MMII. Los brotes duran 1-4 semanas. En la 88
Vasculitis urticarial hay habones sin púrpura.
— Extracutánea: Las lesiones en escarapela son características de:

• Artralgias y/o artritis de grandes articulaciones. 1. Eritema exudativo multiforme.

• Alteraciones del sedimento urinario: microhema- 2. Eritema necrolítico migratorio.
3. Eritema anular centrífugo.
turia, cilindruria, proteinuria. 4. Eritema marginado.
• Disminución transitoria de la función renal 5. Eritema gyratum repens.
• Afectación pulmonar: infiltrados difusos, derrame
pleural.
• Sistema nervioso: mono/polineuropatías, cefaleas,
encefalopatía. 89
• Digestiva: dolor abdominal, hemorragia digestiva,
vómitos. La cèlula que predomina en el infiltrado inflamatorio de una biopsia cutá-
• Cardíaca, etc. nea de un paciente con un síndrome de Sweet, es:
1. Linfocito.
Tratamiento 2. Plamática.
3. Eosinófilo.
Etiológico. Sintomático: reposo absoluto, AINES, antihista- 4. Melanófago.
mínicos, colchicina, corticoides sistémicos en formas graves. 5. Neutrófilo.

Granulomatosis linfomatoide
En el 10-20% desarrollan un linfoma. 90
Síndrome de Behçet La vasculitis por hipersensibilidad:

Es una vasculitis linfocitaria. 1. Es un cuadro exclusivamente cutáneo.

2. Es la forma más frecuente de vasculitis necrotizante.
3. Siempre se acompaña de lesiones de púrpura palpable.
Eritema elevatum diutinum 4. El tratamiento de elección son la sulfonas.
Exclusivamente cutáneo. Crónico. Etiología desconocida. 5. Nunca hay leucocitoclastia.

Clínica
RESPUESTAS: 86: 5; 87: 3; 88: 1; 89: 5; 90: 2.
Maculopápulas eritematovioláceas, circulares, pequeñas, si-

511
PANICULITIS. ERITEMAS FIGURADOS. VASCULITIS NECROTIZANTES

TABLA VII
Clasificación de las vasculitis necrotizantes

Grupo de la panarteritis nodosa (PAN) Granulomatosis de Wegener

— PAN clásica.
— Granulomatosis alérgica de Churg-Strauss.
— Síndromes de superposición
Vasculitis por hipersensibilidad
— Enfermedad del suero.
— Púrpura de Schönlein-Henoch.
— Crioglobulinemia mixta
— Asociada a colagenosis
— Asociada a neoplasias
— Asociada a medicamentos
— Púrpura hipergammaglobulinémica
de Waldenström.
— Vasculitis sépticas.
— Vasculitis urticarial (hipocomplementémica).
Granulomatosis linfomatoide
Arteritis de celulas gigantes
— Arteritis de la temporal.
— Enfermedad de Takayasu.
Enfermedad de Kawasaki
(síndrome mucocutáneo crónico).
Vasculitis diversas (Miscelánea)
— Síndrome de Behçet.
— Eritema elevatum diutinum.
— Síndrome de Sweet
(dermatosis neutrofílica aguda febril).

métricas, en cara de extensión de extremidades sobre las arti-
culaciones. Curan dejando máculas y placas sobreelevadas,
pigmentadas, con fibrosis.
Histología
Vasculitis leucocitoclástica en dermis superior y media. En
fases avanzadas, tejido de granulación y fibrosis.
Tratamiento
Sulfonas.
Síndrome de Sweet (dermatosis neurotrofílica aguda
febril)
Clínica
Aparición súbita de fiebre elevada, malestar y múltiples pla-
cas eritematoedematosas dolorosas en extremidades, cara,
cuello y parte alta del tronco; a veces están salpicadas de vesí-
culas o pústulas. Curan dejando hiperpigmentación residual.
Con menor frecuencia hay artralgias, artritis y epiescleritis.
Asociaciones: proceso infeccioso de vías respiratorias supe-
riores en las 3 semanas previas, leucemia mieloide aguda
Histología
Infiltrado inflamatorio denso en dermis (neutrófilos), que a
veces invaden la epidermis produciendo pústulas. Edema. Leu-
cocitoclastia.
Tratamiento
Corticoides. Yoduro potásico.

512
 DERMATOLOGIA

11
TABLA VIII
Etiología de las vasculitis por hipersensibilidad

Asociada a agentes precipitantes Asociada a desórdenes crónicos

persistentes

— Infecciosos: — Colagenosis:
+Bacterianos +Lupus eritematoso sistémico
-Estreptococo +Artritis reumatoide
-Estafilococo +Síndrome de Sjögren
-Meningococo —Enfermedades inflamatorias
-Gonococo intestinales
-Pseudomona +Colitis ulcerosa
-Treponema pallidum +Enfermedad de Crohn
-Mycobacterium lepra — Crioglobulinemia mixta
-Mycobacterium tuberculosis — Púrpura hipergammaglobulinémica de
Waldenström
+Víricas
-Hepatitis B Asociada a neoplasias
-Influenza
-Citomegalovirus -Procesos linfoproliferativos
+Parasitarias -Carcinomas
-Plasmodium

— Medicamentos:
+Penicilinas Idiopáticas o de etiología incierta
+Tetraciclinas
+Sulfamidas
+Eritromicina
+Griseofulvina
+Antiinflamatorios
+Tiacidas
+Propiltiouracilo
+Yoduros
+Fenotiacinas
+Quinidina

— Sustancias químicas:
+Insecticidas
+Herbicidas
+Derivados del petróleo

513
DERMATOLOGIA
BIBLIOGRAFIA
ALIAGA, A.: «Dermatología». IDEPSA, 1994.
ARMIJO, M.: «Plan de Perfeccionamiento en Dermatología».
EMISA, 1988.
BALANDRON, J.; VILLACAMPA, T.; VEGA, D.; ALDECOA, B., y
cols.: «Manual Intensivo para el Examen M.I.R». Luzán 5;
821-843, 1993.
BOUZA, E.: «Comentarios a la literatura en enfermedades infec-
ciosas». VIII. Cap. VI y VII. Elba Editor, 1993.
CROSBY, D. L.; DIAZ, L. A.: «Clínicas dermatológicas». Enfer-
medades bullosas. Vol III. Ed. Interamericana, Mc Graw
Hill,1993.
DIAZ PEREZ, J. L.: «Lupus eritematoso». En: Monografias de
Dermatología. Vol III , n.° 5. Sep-Oct, 1990.
GARCIA PEREZ, A.: «Dermatología Clínica». Editorial Cervan-
tes, 1987.
514
Grupo español para la investigación de las ETS: «Pautas para el
tratamiento de las enfermedades de transmisión sexual».
Prensa Médica. Grupo Esteve; 27-48, 1994.
IGLESIAS DIAZ, L.; GUERRA TAPIA, A.; ORTIZ ROMERO, P. L.:
«Tratado de Dermatología». 1.ª Ed. Ediciones Luzán, 1994.
LAZARO OCHAITA, P.: «Dermatología.Texto y Atlas». Luzán 5;
1993.
LAZARO OCHAITA, P.: «Pregrado. Dermatología». dc5; 1987.
Medicine VI Ed. N.° Extraord. Micosis. Sep, 1994.
Medicine VI Ed. Enfermedades infecciosas. N.° 72, Nov 1994.
ROOK, A. J.; WILKINSON, D. S.; EBLING, F. J. G. y cols.: «Text-
book of Dermatology». Blackwell Scientific Publications,
1993.
 Sección 11

INDICE
DE
MATERIAS

Ac. anti-reticulina, 492 Defluvio telogénico, 496

Ac. antiendomisio, 492 Degeneracón balonizante, 468
Ac. antigliadina, 492 Demodex follculorum, 495
acantólisis, 489 Dermatitis,
Acantosis nigricans, 504 atópica, 477
Acne, 494 herpetiforme, 492
acrodermatitis continua de Hallopeau, 484 seborreica, 475, 478
Acrodermatitis enteropática, 505 Dermatofitos, 465
Alopecia androgenética, 495 Dermatosis IgA lineal, 492
Alopecia areata, 496 Diabetes, 504
Angiomatosis bacilar, 475 Discromias, 480
Balanitis, 467 Distrófica de Cockayne-Touraine, 487
Botón de Oriente, 469
Distróficas, 487
C1 INH, 478
Dowling-Meara, 486
Candida, 475
Candidiasis muco-cutáneas, 467 Eczema, 477
Celulitis-erisipela, 468 marginado de Hebra, 467
Citocrinia, 461 Edema angioneurótico, 478
CMV, 474 edema de Quincke, 478
comedones, 494 Efélides, 481
condilomas acuminados, 474 Enfermedad de Bourneville o esclerosis tuberosa, 481
Condilomatosis gigante de Busche-Lowenstein, 468, 499 Epidermodisplasia verruciforme, 468
Conectivopatias, 505 Epidermólisis ampollosa adquirida, 492
Contacto, 477 Epidermolisis ampollosas, 486
Criptococo, 475 Epitelioma basocelular, 499
Cultivo: NNN, 469 Epitelioma espinocelular, 499
Deduring-Brocq, 492 Erisipeloide, 468

515
INDICE DE MATERIAS

Eritema, Malasseria Furfur, 467 Reacción de Jarish-Herxheimer, 472

anular centrífugo, 509 Mancha monogólica, 480 Reagínica, 472
anular familiar, 509 mancha negra, 469 Rickettsia conorii, 469
crónico migrans, 509 Manchas cafe con leche, 481 rinofima, 495
elevatum diutinum, 511 Manifestaciones paraneoplásicas, 503 Rosacea, 495
exudativo multiforme, 468 Maniobra de Nikolsky, 464 Sarcoma de Kaposi, 474, 502
exudativo multiforme, 510 Mastocitosis, 501 Sarcoptes scabiei, 469
gyratum repens, 510 medallón heráldico, 485 sarna noruega, 475
indurado de Bazin, 509 Melanoma, 500 Sennear-Usher, 490
marginado de la fiebre benigno juvenil, 480 Sífilis latente, 471
reumática, 510 Melanosis de Becker, 481 Signo,
necrolítico migratorio, 510 Melasma o cloasma, 480 de Darier, 464
nodoso, 507 método de Goeckerman, 484 de Dennie-Morgan, 478
Eritrasma, 468 método de Ingram, 484 de Hertogue, 478
Erupción, Micosis fungoide, 501 de Lesser-Trelat, 504
eosinofílica asociada a HIV, 475 Molluscum, 474 Simple de Ogna, 486
papulosa pruriginosa del VIH, 475 Montenegro, 469 Simples (Epidermólisis ampollosas
variceliforme de Kaposi, 468 N. de Spitz, 480 epidermolíticas), 486
estrías de Wickham, 484 N. de Sutton, 480 Síndrome,
Fenómeno de Koebner, 464 Necrólisis epidémica tóxica, 493 de Chédiak-Higashi, 481
Fiebre botonosa, 469 Necrosis grasa pancreática, 509 de Gorlin, 498
fogo selvagen, 489 Neuralgia postherpética, 469 de Leopard, 481
Fotoalérgico, 477 Neurosífilis, 471 de Löfgren, 507
Fototóxico, 477 Nevus, 480 de Peutz-Jeghergs, 481
Glositis romboidal, 467 azul, 480 de Reiter, 475
glucagonoma, 510 de lto, 480 de Sézary, 501
Gonococias, 472 de Ota, 480 de Stevens-Johnson, 510
halo de Woronoff, 483 Nevus sebáceo de Jaddasohn, 497 de Sweet, 512
halo nevus, 480 Niveles de Breslow, 500 de Waardenburg, 481
Hallopeau-Siemens, 488 Niveles de Clark, 500
shock tóxico, 468
Herpes, Paniculitis migratoria nodular
S.S.S.S. (Sthaphylococal Scalded Skin
circinado (tiña corporis), 465 subaguda, 508
Papiloma humano, 474 Syndrome), 468
genital, 473
gestationis, 491 Papilomatosis oral florida, 468 sulfonas, 470
simple, 468 Papovavirus, 468 telangiectasias, 495
Histoplasmosis, 475 Pénfigo, Tiña incógnito, 465
Ictiosis, 482 benigno familiar, 488 Tipo Hallopeau, 489
Impétigo, 468 benigno familiar de Tipo Newmana, 489
Juntural/es, 487 Hailey-Hailey, 488 Treponema pallidum, 471
cicatricial, 487 eritematoso, 490 Treponémica, 472
generalizada no letal, 487 foliáceo, 489 tubercúlide rosaceiforme e
inversa no letal, 487 parancoplásico, 490 Lewandowsky, 495
letal (Herlitz-Pearson), 487 vegetante, 489 Tuberculosis cutánea, 469
localizada no letal, 487 vulgar (PV), 488 Tzanck, 468
progresiva, 487 Penfigoide ampollosos, 490 Uretritis,
L. donovani, 469 Piebaldismo, 481 no gonococicas, 473
L. trópica, 469 Pitiriasis rosada de Gibert, 485 postgonococica, 473
lámina lúcida, 487 Porfirias, 504 Urticaria, 478
Leishmaniasis cutánea, 469 Propionibacterium acnes, 494 Variante de Brusting-Perri, 491
Lentiginosis, 481 Pseudomembranosa aguda o Vasculitis nodular, 508
Lentigos, 480 Muguet, 467 Vasculitis por hipersensibilidad, 511
Lepra, 469 Pseudopelada de Brocq, 496 Virus Herpes simple, 474
lepromatosa, 470 Psoriasis, 475, 483 Virus varicela zoster, 468
tuberculoide, 470 Ptiriasis versicolor, 467 Vitíligo, 482
Leucocitoclastia, 511 Pytirisporum ovale, 494 Von Zumbusch, 484
Leucoplasia, 497 Queilitis angular, 467 Vulvovaginitis, 467
oral vellosa, 474 Queratoacantoma, 500 Weber-Cockayne, 486
Líquen plano, 484 Queratosis actínica, 497 Xeroderma pigmentosum, 497
M. leprae, 470 Raspado metódico de Broq, 464 Xerodermia/ictiosis, 475

516
 APOYO ICONOGRAFICO
EN DERMATOLOGIA

Lesiones papulosas (liquen plano). Lesión verrucosa (verruga vulgar).

Vegetaciones. Ampollas (picaduras).

 DERMATOLOGIA

Escama icitiosiforme (ictiosis lamelar). Cangrena.

Escabiosis humana. Pápulas y nódulos de localización geni- Picadura de araña. Necrosis e intenso edema.
tal.

Leishmaniasis dérmica post kala-azar. Placas infiltradas Foliculitis superficial por Estaphylococcus aureus.
eritematosas en dorso de manos de paciente con SIDA.
Síndrome de la piel escalada estafilocócico. Forma atípica con chaneros duros múltiples.

Clavos sifilíticos plantares. Condilomas planos.

Chancro blando tras ulceración de la adenopatía. Gonococia: Exudado uretral purulento.

 DERMATOLOGIA

Tuberculosis cutis orificial. Afectación de al véolo dental, Tuberculosis verrucosa. Gran placa en dorso de mano y de-
encías y mucosa labial. dos con importante hiperqueratosis.

Lupus verrucoso con hiperplasia epitelial formaciones hiper- Lesiones en tronco de sarcoma de Kaposi epidémico.
queratosis.

Lesiones necróticas extensas en mucosa oral y labial por Tiña inflamatoria. Microsporum canis.
VHS.
Fotoenvejecimiento. Elastosis nodular con quistes y comedo- Calcinosis universalis.
nes.

Eczema agudo. Ezcema subagudo.

Ezema crónico. Ezema atópico: fase del adulto. Lesiones en pies.

 DERMATOLOGIA

Ezcema alérgico de contacto por aciclovir tópico. Enfermedad de Darier. En región retroauricular y cuello se
aprecia la lesión elemental: pápula folicular recubierta por
una pequeña escama o costra de tonalidaad marrón obscura.

Simetría de las lesiones. Herpes gestationes. Lesiones herpetiformes.

Lupus eritematoso cutáneo. Forma verrucosa. Acroesclerosis. Ulceras.

Síndrome por aceite tóxico. Esclerodermia generalizada.

Eritema exudativo multiforme (forma Major o SD. de SD. DE SWETT. Presencia de lesiones en un paciente con
Stevens-Johnson. Intensa afectación cutánea, con pérdida de anemia refractaria con exceso de blastos.
epidermis a nivel de nalgas y palmas de manos.

Liquen plano hipertrófico o verrucoso. Localización caracte- Múltiples placas de psoriasis con morfología anular.
rística a nivel pretibial.