Sección 31

NEUROCIRUGIA

Autor
Dra. GLORIA VILLARES GONZALO
Residente de Neurocirugía
Hospital Clínico Universitario San Carlos
Madrid

Jefe de Servicio: Dr. P. Mata González

INDICE

NEUROCIRUGIA

Capítulo I. SINTOMATOLOGIA INTRACRANEAL. Capítulo VI. INFECCIONES DEL SNC DE

HIPERTENSION INTRACRANEAL INTERES NEUROQUIRURGICO

Introducción Osteomielitis
Síntomas focales Empiema epidural
Hipertensión intracraneal Empiema subdural
Meningitis postraumáticas
Capítulo II. SINDROMES DE COMPRESION Ventriculitis
MEDULAR. ETIOLOGIA Absceso cerebral
Vías nerviosas y síndrome de compresión Tuberculosis intracraneal
medular Abscesos raquídeos
Etiología
Capítulo VII. P ATOLOGIA VASCULAR DEL

Capítulo III. TRAUMATISMO CRANEOCEFALICO SNC DE INTERES NEUROQUIRURGICO

Concepto Hemorragia subaracnoidea
Clasificación Fístula carótido-cavernosa
Fisiopatología Cavernomas
Clínica MAV de la médula espinal
Diagnóstico
Tratamiento Capítulo VIII. MALFORMACIONES
Complicaciones y su tratamiento Cráneo (cierre precoz de suturas)
Secuelas SNC (Sistema Nervioso Central)
Craneocervicales
Capítulo IV. TUMORES DEL SNC
Tumores craneales BIBLIOGRAFIA
Tumores espinales INDICE DE MATERIAS

Capítulo V. HIDROCEFALIA
Concepto
Etiopatogenia
Clínica
Diagnóstico
Tratamiento
 Capítulo I

SINT OMAT OLOGIA

INTRACRANEAL.
HIPERTENSION
INTRACRANEAL

Indice
Introducción Hipertensión intracraneal
Síntomas focales

INTRODUCCION afasia motora, hemiparesia contralateral, mirada conjugada al

lado de la lesión.
Toda lesión expansiva intracraneal dará, de acuerdo con su
Temporal
localización y rapidez de instauración, síntomas focales y/o
síntomas de hipertensión intracraneal. Alteraciones del comportamiento y la memoria, afasia sen-
sitiva, cuadrantanopsia contralateral superior.
SINTOMAS FOCALES
Parietal
Supratentoriales (fig. 1) Alteraciones de la percepcion espacial y corporal (apraxias,
agnosias), cuadrantanopsia contralateral inferior, síndrome
Crisis epilépticas motoras/sensitivas/ sensitivo cortical.
complejas/secundariamente generalizadas
Occipital
Frontal
Hemianopsia contralateral homónima, alteraciones de la
Alteraciones del comportamiento y del ánimo, incontinencia, percepción visual.

1987
SINTOMATOLOGIA INTRACRANEAL

∆-6 ∆-4 ∆-3-1-2

∆-8

a
lejí

sia
Agnosia

este
mip
Cabeza y ojos sensorial

ipo
He
giran hacia la Astereognosia

mih
izquierda Astatognosia
Adactilognosia ∆-19 Homúnculo sensitivo

He
∆-40 Confusión (motor)
Afasia de expresión y recepción derecha-izquierda ∆-18
∆-44 ∆-39 Agnosia visual Hemianopsia
∆-41 (Dislexia)
-42 Agnosia ∆-17
auditiva Circunvolución
parietal ascendente
(preaxolándica)

∆-4 A-Hemisferio izquierdo Lóbulo

∆-3-1-2 ∆-6
∆-8 central
He
He

mi
mih

ple

Agnosia
jía
ipo

sensorial
est

Astereognosia Cisura
esi

∆-19 Astatognosia Cabeza y ojos giran lateral

a

Inatención táctil hacia la derecha

∆-18
Anosognosia
Hemianopsia Apraxia de construcción
mitad izquierda Lóbulo
∆-17 Inatención visual temporal
hacia la izquierda
Inatención auditiva
hacia la izquierda
Tallo encefálico

B. Hemisferio derecho

Resumen de los signos y síntomas que ocurren con lesiones focales de los hemisferios
cerebrales derecho e izquierdo. A. Vista lateral del hemisferio cerebral izquier-
do. B. Vista lateral del hemisferio cerebral derecho. Observe que algunos signos y síntomas,
tales como la hemiplejía, son comunes a ambos hemisferios, pero en cambio otros son
diferentes. De esa manera el síndrome del hemisferio cerebral derecho puede diferenciarse
del síndrome del lado izquierdo. A. Brodmam

Fig. 1 Síntomas focales supratentoriales

Diencéfalo Específicos
Síndrome talámico (motor, sensitivo, extrapiramidal vías op- Síndrome Gertsmann
ticas), alteraciones de las funciones vegetativas/sexuales,
trastornos endocrinos (control neurohipofisario, síndrome de Desorientación derecha/izquierda, agnosia digital, agrafia,
secreción inadecuada de ADH (SIADH), diabetes insípida). acalculia. Lesión giro angular dominante.

Infratentoriales Síndrome de Anton

Tronco
Anosoagnosia, no reconocer la ceguera.
Parálisis de pares craneales supra e infranuclear, alteracio-
nes de la mirada conjugada, diplopía, lesión de vía descenden-
Hipófisis
te contralateral piramidal, vías sensitivas ascendentes contra-
laterales, vías de conexión cerebelosa ascendentes y descen- Secundarios a la hiperproducción o déficit hormonal y com-
tes ipsilateral, mirada conjugada contralateral a la lesión.
presión local de nervios ópticos y/o quiasma.
Cerebelo
Ventriculos
Dismetría ipsilateral, desdiadococinesia, ataxia, vértigo, nis-
tagmo. Hidrocefalia obstructiva.

1988
 NEUROCIRUGIA

31
Meningioma del ala esfenoidal
Exoftalmos, compresión del nervio óptico. 1
La hiperreación desagradable a estímulos, dolor espontáneo e hipoestesia
Meningioma del surco olfatorio en hemicuero contralateral es característico de:

Síndrome de Foster Kennedy: Atrofia de papila óptica ipsila- 1. Sdr. de Dejerine-Roussy (localización talámica).
teral, edema de papila óptica contralateral. 2. Sdr. de Korsakoff (localización lóbulo temporal).
3. Sdr. de Kluver-Bucy (localización temporal mesial).
4. Sdr. de Gertsmann (localización lóbulo parietal dominante).
Angulo pontocerebeloso 5. Sdr. de Anton (localización occipital bilateral).
Parálisis facial periférica, déficit auditivo, trastornos del
equilibrio, déficit sensitivo facial periférico.
2
Síndrome de Parinaud Ante un VII par derecho, hemiplejía izquierda, y mirada conjugada a la iz-
quierda localizaremos la lesión en:
Lesiones en región pineal y mesencéfalo alto: Parálisis de la
mirada superior. 1. Protuberancia derecha.
2. Mesencéfalo izquierdo.
Agujero Magno 3. Mesencéfalo derecho.
4. Bulbo izquierdo.
Cuadro sincopal, nistagmo vertical, lesión de XII, XI; X. 5. Lóbulo frontal derecho.

HIPERTENSION INTRACRANEAL

Concepto 3
Elevación de la presión dentro de la cavidad craneal sosteni- Respecto a las afasias y su localización, señale la respuesta correcta:
da por encima de 15-20 mmHg. 1. Frontal (44/45), afasia motora.
2. Temporal (41/42), afasia sensitiva.
Fisiopatología 3. Parietal, afasia de conducción.
4. Area motora suplementaria, afasia motora transcortical.
Depende del volumen de tejido nervioso, producción (plexos 5. Todas son correctas.
coroideos)/ absorcion (vellosidades aracnoideas y retorno ve-
noso) de LCR, y de factores hemodinámicos cerebrales (presión
arterial PA y presión venosa PV, metabolismo oxidativo). Deter-
mina la perfusión cerebral: Presión de perfusión cerebral (PPC)
= Presión arterial media (PAM)-Presión intracraneal (PIC). 4
La incapacidad de realizar actos volitivos con los sistemas sensitivomoto-
Clínica res indemnes se conoce como:
Dolor de cabeza, vómitos, somnolencia, disminución del ni- 1. Apraxia.
vel de conciencia, si es un proceso crónico puede aparecer 2. Afasia.
edema de papila. En niños: Ojos en puesta del sol. 3. Alexia sin agrafia.
4. Agnosia.
Respuesta sistémica: Tríada de Cushing: Hipertensión arte- 5. Prosopognosia.
rial, bradicardia, bradipnea.

Herniación cerebral (fig. 2)

5
El aumento de la presion intracraneal puede ser difuso (hi-
drocefalia aguda, edema cerebral) o focal (tumor, hematoma). En la oftalmoplejía internuclear la lesión está localizada en:
En este último caso se produce un gradiente de presión que
1. Los núcleos del nervio motor ocular común.
conduce a la herniación: 2. El quiasma óptico.
3. El geniculado medial.
Transfacial 4. Cintilla longitudinal.
Hacia el lado opuesto por debajo de la hoz. 5. Los núcleos del III y IV par ipsilaterales.

Transtentorial
RESPUESTAS: 1: 1; 2: 1; 3: 5; 4: 1; 5: 4.
Central o del uncus (Temporal). Compresión del III par y vía

1989
SINTOMATOLOGIA INTRACRANEAL

Hernia subfacial en la
circunvolución inferior

Fractura

Hernia trastentorial del uncus

y de la circunvolución
parahipocámpica

Tienda del cerebelo

Herniación de la tonsila cerebelosa

Fig. 2. Nerviación cerebral.

piramidal a nivel del mesencéfalo primero ipsilateral, luego Aumentar diuresis

contralateral. Furosemida, acetazolamida (↓ formación de LCR), manitol,
glicerol.
Cerebelosa
Hiperventilación controlada
Ascendente, hacia el tentorio comprimiendo el mesencéfalo,
o descendente a través del agujero magno comprimiendo el La hipocapnia impide la vasodilatación cerebral.
bulbo. Disminuir el metabolismo cerebral

Tratamiento Mediante hipotermia/barbitúricos.

Colocación de catéter en ventrículo
Monitoriza la PIC (ondas A patológicas) y drenaje de LCR si
se precisa.
Quirúrgico
Extirpación de tumor o zona contundida, drenaje de hemato-
ma (parenquimatoso, epidural, subdural), craniectomía como
último recurso.

1990
 Capítulo II

SINDROMES DE
COMPRESION MEDULAR.
ETIOLOGIA

Indice
Vías nerviosas y síndromes de Etiología
compresión medular

VIAS NERVIOSAS Y SINDROMES DE — Absceso: Epidural, subdural, intramedular.

COMPRESION MEDULAR — Hematoma: Epidural, subdural, hematomielia.
Resumidas de forma esquemática en las figuras 3 y 4. — Espondiloartrosis, discopatía.
— Traumática; Raras: Enfermedad de Cushing, aumento
ETIOLOGIA
de la grasa epidural.
— Tumores (metástasis). — Hematopoyesis extramedular.

1991
SINDROMES DE COMPRESION MEDULAR

Cordones posteriores
(Haz de Goll y Burdacih)

Sensibilidad epicrítica
(profunda, consciente, vibratoria,
táctil, discriminativa)
Sensibilidad protopática
(Termoalgésica)
Haz piramidal

Haz espinocerebeloso
(Haz de Flechsig y Gowers)

Haz espinotalámico
lateral

Haz espinotalámico
anterior
Motoneurona
inferior
Haz corticoespinal
Haz piramidal directo
(corticoespinal cruzado)
motoneurona superior

Fig. 3. Vías nerviosas.

Tabes dorsal Síndrome Brown-Sequard

(Hemisección medular)

Siringomielia

Síndrome cordonal
posterior
1
lumbar

2
Plexo

3
4
Mielinosis funicular
(degeneración subaguda
medular, Vit. B12)

Atasia Friedrich
ELA
Plexo
sacro

Lesión de la A. espinal Plexo

anterior sacrococcígeo
Filum terminale
Cola de caballo
Paraparesia fláccida
Hipoestesia en silla de montar
Dolor

Fig. 4. Síndromes de compresión medular.

1992
 NEUROCIRUGIA

31
6
Ante una paraparesia fláccida con afectación de esfínteres, localizare-

Notas mos la lesión:

1.
2.
3.
Médula a nivel cervical.
Cola de caballo.
Médula en charnela dorsolumbar.
4. Cono medular.
5. Son correctas 2 y 4.

7
La pérdida de sensibilidad térmica y dolorosa, con preservación de la
táctil profunda, es típico de:
1. Cordones posteriores/Sífilis.
2. Sdr. Brown-Secquard/Meningioma.
3. Región ependimaria/Ependimoma.
4. Región yuxtaependimaria/Siringomielia.
5. Son correctas 3 y 4.

8
El signo de Romberg es positivo si:
1. Caída sólo con los ojos cerrados.
2. Caída hacia un lado con los ojos abiertos.
3. Inestabilidad al caminar con los pies juntos.
4. Marcha en estrella con los ojos cerrados.
5. Aparece temblor esencial al cerrar los ojos.

9
La arreflexia puede producirse por lesiones en:
1. Nervios periféricos.
2. Asta anterior medular.
3. Ganglio raquídeo sensitivo.
4. Todas son correctas.
5. Son correctas 1 y 2.

10
Respecto a los tumores medulares, señale lo correcto:
1. Un 50% son extradurales.
2. Un 40% son extramedulares.
3. Un 10% son intramedulares.
4. De los metastásicos son más frecuentes los de próstata, ma-
ma, pulmón y linfomas.
5. Todas son correctas.

RESPUESTAS: 6: 5; 7: 5; 8: 2; 9: 4;10: 5.

1993
 Capítulo III

TRAUMATISMO
CRANEOENCEFALICO
Indice
Concepto Diagnóstico
Clasificación Tratamiento
Fisiopatología Complicaciones y su tratamiento
Clínica Secuelas

CONCEPTO CLINICA

Afectan al encéfalo y no sólo a la bóveda craneana o al ma- Conmoción

cizo facial.
Muy frecuentes, hombres jóvenes. Accidentes de tráfico, Conlleva alteración de conciencia de menos de 24 horas, no
300/105 hab./año. hay lesión orgánica objetivable. Amnesia variable.

CLASIFICACION Contusión

Cerrados Produce cuadro de alteración de la conciencia superior a 24

Lesión en piel, erosión en cráneo, hematomas, fracturas li-
neales.
Abiertos
Interceptan la duramadre, fracturas abiertas.
FISIOPATOLOGIA
Las lesiones se producen por lesión directa e indirecta, así
como por choque y cizallamiento de las partes blandas contra
los rebordes óseos craneales.
horas, y focalidad neurológica, puesto que una zona del parén-
quima cerebral está contundida. En los casos más graves la
contusión puede afectar difusamente al cerebro (daño axonal
difuso), produciéndose edema generalizado y coma profundo
con pronóstico infausto.
DIAGNOSTICO
Inspección
Hemotímpano, hematoma en mastoides (signo de Battle),
hematoma periorbitario (signo de mapache).

1994
 NEUROCIRUGIA

31
Escala de Glasgow
11
TCE leve, moderado grave (tabla I).
Respecto a las imágenes de la TAC en el trauma craneal, señale la correc-
Estudios radiológicos ta:
Rx de cráneo/ TAC craneal si se sospecha lesión. 1. La lesión hiperdensa extraxial en forma bicóncava es típica del
hematoma epidural.
TRATAMIENTO 2. La lesión hiperdensa extraxial en forma de semiluna es típica
del hematoma subdural agudo.
Descartar otras lesiones que comprometan la perfusión ce- 3. La lesión hipo-isodensa extraxial en semiluna es típica del he-
rebral. matoma subdural crónico.
Medidas generales: Observación. 4. La lesión redondeada hiperdensa de localización lobar asociada
Analgesia una vez descartada la lesión. a áreas de edema es típica del hematoma intraparenquimatoso.
Tratamiento de la HIC en UCI. 5. Todas son correctas.
Las Fx lineales no precisan tratamiento quirúrgico, sí las
abiertas y/o deprimidas. 12

COMPLICACIONES Y SU TRATAMIENTO (fig. 5) Respecto a las fístulas arteriovenosas post-traumáticas de seno caverno-
so señalar la falsa:
Precoces 1. Hay un soplo ocular audible.
Hematoma epidural 2. Se asocia a proptosis.
3. Existe una alteración de la agudeza visual.
Producido por desgarro de la arteria meníngea media. Fre- 4. El diagnóstico es angiográfico.
cuente fractura temporal. Deterioro rápido del nivel de con- 5. El tratamiento es quirúrgico.
ciencia, herniación cerebral. Precisa evacuación urgente me-
diante craneotomía y coagulación de la arteria desgarrada. 13
Hematoma subdural agudo En un TCE con disminución de conciencia, lo prioritario es:
Alteraciones de la conciencia, focalidad, herniación. La rotu- 1. Ver tamaño y reactividad pupilar.
ra de venas puente se suele asociar a hemorragia subaracnoi- 2. Comprobar la respuesta a estímulos nociceptivos.
dea postraumática y zona parenquimatosa contundida suble- 3. Prueba de ojos de muñeca.
sional. Si origina HIC, precisa evacuación mediante craneoto- 4. Establecer la permeabilidad de la vía aérea.
mía. Variable intervalo lúcido. 5. Asegurarnos de la estabilidad hemodinámica.

Hematoma intraparenquimatoso
No siempre quirúrgico, depende de volumen situación, y
pronóstico funcional del paciente. 14
Son signos de alarma en un TCE:
Hemorragia intraventricular
1. Deterioro del nivel de conciencia.
Aislada o acompañando a otras lesiones precisa drenaje ex- 2. Somnolencia mantenida.
terno si provoca hidrocefalia aguda. 3. Mareos, náuseas y vómitos incoercibles.
4. Línea de fractura en la radiografía simple.
Tardías 5. Todas son correctas.
Hematoma subdural crónico
Propio de pacientes con cerebro atrófico. Producido por san-
grado crónico venoso. Trastornos del comportamiento, focali- 15
dad, crisis comiciales, alteración de la conciencia en paciente
que sufrió TCE semanas antes. El tratamiento es drenaje me- Respecto al Sdr. postraumático:
diante trepanación. 1. Se caracteriza por cefalea, irritabilidad, falta de concentración y
vértigos.
Fístula de lcr 2. Se suelen ver alteraciones en las pruebas de imagen.
3. Con frecuencia hay una personalidad psiconeurótica previa.
Oto-naso licuorrea. Tras fracturas de la base del cráneo. Lo- 4. Es proporcional a la gravedad del trauma.
calizar la fractura y taparla con duramadre sintética o fascia. 5. Son correctas 1 y 3.
Otros
Aneurismas/fístula postraumática, meningitis, absceso pos- RESPUESTAS: 11: 5; 12: 5; 13: 4; 14: 5; 15: 5.
traumático.

1995
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

TABLA I
Escala del coma Glasgow

Glasgow Scale Coma (Escala del coma Glasgow) en los traumatismos craneoencefálicos

Apertura de ojos (E):

Espontánea 4
A una orden verbal en voz alta 3
Al dolor 2
Ausente 1

Respuesta motora (M):

Obedece 6
Localiza 5
Reflejo de retirada (flexión) 4
Respuesta flexora anómala 3
Respuesta extensora 2
Ausente 1

Respuesta verbal (V):

Orientado 5
Confuso, desorientado 4
Palabras inadecuadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Ausente 1
Nota: Puntuación = E + M + V. Los pacientes que tienen una puntuación de 6-4 presentan una probabilidad del 85% de fallecer
o de permanecer en estado vegetativo, mientras que las puntuaciones por encima de 11 indican una probabilidad del 5 al 10%
de estas mismas complicaciones, y una probabilidad del 85% presentar una incapacidad moderada o una buena recuperación.
Las puntuaciones intermedias se correlacionan con probabilidades proporcionales de recuperación de los pacientes.

Hematoma
subdural

Dura

Hematoma
extradural
Hemorragia subdural Fig. 5. Complicaciones
Hemorragia extradural.
tras el TCE.

SECUELAS Síndrome post-traumático: Cefalea, inestabilidad, vértigo.

Hidrocefalia, epilepsia, lesión par craneal (anosmia). Estado vegetativo crónico.

1996
 Capítulo IV

TUMORES DEL SNC

Indice
Tumores craneales Tumores espinales

TUMORES CRANEALES (tabla II) Quiste coloide del IIIV

Adultos, cefalea postural.
Clasificación
Neuroectodérmicos (gliomas) Otros

Los más frecuentes de los primarios. — Pinealomas.

Astrocitoma
Alto grado: Adultos. Supratentorial. Muy infiltrante.
Bajo grado: Niños. Infratentorial. Quístico.
Grados de kernohan (I, II, III, IV-glioblastoma multiforme).
Oligodendroglioma
Adultos, más benigno, calcificado, epileptógeno.
Ependimoma
Fosa posterior niños, cola de caballo en adultos.
Meduloblastoma
Maligno, infratentorial, niños (1/4).
Papilomas de plexos coroideos
Ventrículo laterales en niños, cuarto ventrículo en adultos.
— Neuroblastoma, ganglioneuroma.
— Purkinjeoma.
— Neurinoma: De glia periférica. Los más frecuentes de
VIII par craneal, después del V par. Neurofibromatosis.
Mesodérmicos
Meningioma
Aracnoides, mujeres, calcificaciones, extraxial, más benig-
nos. Parasagital la localización más frecuente. Se relaciona
con cromosoma 22.
Adenomas hipofisarios
Secretores/no secretores. Macro/microadenomas.
Cromófobo: Prl/eosinófilo: Gh/basófilo: Acth.
El más frecuente el prolactinoma (mujeres).
Embrionarios
Epidermoide
Angulo pontocerebeloso, cisternas. Adultos.

1997
TUMORES DEL SNC.

TABLA II
Clasificación de los tumores intracraneales

Tipo de tumor Porcentaje del total

Glioma: 40
Glioblastoma 20
Astrocitomas de grados I y II 10
Ependimoma 6
Meduloblastoma 2
Oligodendroglioma 1
Papiloma de plexo coroideo 1
Metástasis 23
Meningioma 17
Adenoma de hipófisis 5
Schwannoma 5
Linfoma 3
Otros tumores (tumores congénitos, TNEP*) 7

* Tumores neuroectodérmicos primitivos.

Teratoma y germinoma geno. Corticosubcortical. También metástasis meníngeas (leu-

Ambos en región pineal, infancia. cemia, Hodgkin, mama) y craneales.

Lipoma Linfoma
Suele ser múltiple. Extirpe B. Inmunodeprimidos.
Línea media. Jóvenes.
Diagnóstico
Craneofaringioma
Clínica: Síntoma más frecuente, cefalea. Síntomas focales.
De la bolsa de Rahtke. Supraselar. Quístico. Adolescentes.
HIC.
Tomografía computarizada con contraste, resonancia mag-
Cordoma nética craneal.
De la notocorda. Clivus, sacro. Angiografía: meningioma.
Histológico: Biopsia abierta, estereotáxica.
Los tumores del sistema ventricular pueden diseminarse por
Vasculares
el LCR, considerar que puede haber más de una lesión.
Hemangioblastoma
Tratamiento
Fosa posterior. Quístico. Poligolobulia. Síndrome de Von.
Hippel Landau (Cromosoma 3) Antiedema
Glucocorticoides.
Hemangiopericitoma
Metástasis Antiepilépticos

El más frecuente de todos. Vía vascular. Resección

Melanoma, pulmón, mama, nefroblastoma, colon. Edemató- Lo más completa posible, tomando en consideración el défi-

1998
 NEUROCIRUGIA

31
cit neurológico residual. Craneotomía, craniectomía (fosa pos-
terior). 16
Región selar: Vía rinoseptal transesfenoidal, vía transetmoi- Respecto a las metástasis cerebrales:
dal.
Ventrículos, lesión pequeña. Neuroendoscopio (quiste coloi- 1. Son los tumores más comunes del SNC.
de del III ventrículo). 2. El melanoma es el tumor que con mayor probabilidad se propa-
En metástasis está indicada, si una lesión en buena localiza- ga al SNC.
3. Las metástasis de coriocarcinoma, melanoma e hipernefroma
ción, buen estado general del paciente supervivencia superior sangran con gran frecuencia.
a 6 meses. 4. La diseminación meníngea es característica de cáncer de mama,
melanoma y linfoma.
Radiocirugía 5. Todas son correctas.
En lesiones de menos de 3 cm. Se está usando en metásta- 17
sis múltiples, meningiomas de difícil abordaje y neurinomas. Señalar lo incorrecto sobre los adenomas hipofisarios:

Radioterapia 1. Los más frecuentes de los secretores son los prolactinomas, que
suelen ser microadenomas.
Coadyuvante en resecciones parciales, gliomas de bajo gra- 2. La bromocriptina es el tratamiento de elección en los tumores
do no quirúrgicos. Muy útil por radiosensibilidad en medulo- secretores de prolactina.
blastoma, germinoma, teratoma y linfoma. Metástasis múlti- 3. Forman parte del MEN tipo II.
4. De los macroadenomas secretores, los más comunes son los
ples. Tumores epidurales. productores de STH.
5. Todas son correctas.
Quimioterapia
18
De elección en niños menores de dos años. Ensayos en glio-
mas y metástasis. Varón de 40 años que presenta vértigos, acúfenos, hipoacusia y parálisis
facial. Señalar la actitud más correcta:
Inmunoterapia 1. RMN y cirugía radical.
2. RMN y si la imagen es sugerente de un neurinoma del acústico
Pobres resultados en gliomas de alto grado. <3 cm., radiocirugía.
3. Lo más probable es que sea un meningioma. Procede un trata-
Hormonoterapia miento conservador.
4. El cuadro clínico corresponde a un Sdr. de Ménière y precisa un
Meningioma (anti-R-progesterona). tratamiento específico.
5. Habrá que hacer una audiometría para descartar una hipoacusia
TUMORES DEL RAQUIS conductiva.
19
No son frecuentes. 1/10 de los tumores del sistema nervio- Señalar la asociación correcta:
so.
1. Meningioma/cromosoma 22.
2. Hemangioblastoma/Von Hippel-Lindau/cromosoma 3.
Clasificación 3. Neurinoma/Neurofibromatosis tipo II/cromosoma 22.
Extradurales-raquídeos 60% 4. Astrocitoma/Esclerosis Tuberosa de Bourneville/cromosoma 9.
5. Todas son correctas.
Oseos (osteoblastoma/sarcoma). 20
Cordoma: sacro, mujeres.
Metástasis. Pulmón, mama, próstata. Diseminación hema- Respecto al astrocitoma pilocítico:
tógena. Región dorsal. Los más frecuentes. 1. Es más frecuente en la infancia.
2. Son localizaciones características el cerebelo y los nervios ópti-
Intradurales cos.
3. En la TAC se aprecia una masa de bordes definidos, hipodensa y
Extramedulares que capta poco contraste.
4. Se considera de bajo grado de malignidad.
Meningiomas, neurinomas, neurofibromas. 5. Todas son correctas.

Intramedulares
RESPUESTAS: 16: 5; 17: 3; 18: 2; 19: 5; 20: 5.
Ependimomas 15%, astrocitomas/glioblastomas.

1999
TUMORES DEL SNC.

Clínica Tratamiento
Síndrome de compresión medular, clínica radicular en intra- Exéresis completa de los tumores extramedulares y de algu-
durales-extramedulares. nos ependimomas. Parcial en los gliomas, por déficit funcional.
Metástasis; si son múltiples, es preferible radiar. Laminec-
Diagnóstico tomía descompresiva.
Radiología simple/ RMN. Imagen en reloj de arena caracte-
rística de neurinomas.

2000
 Capítulo V

HIDROCEFALIA

Indice
Concepto Diagnóstico
Etiopatogenia Tratamiento
Clínica

CONCEPTO CLINICA

Dilatación del sistema ventricular, con acúmulo de LCR, cau-
sado por una alteración entre la formación, circulación y reab-
sorción del mismo.
ETIOPATOGENIA
Aumento de la secreción
Papilomas de los plexos coroideos.
Obstrucción de la circulación
En el sistema
Hidrocefalia no comunicante (estenosis del acueducto de
Silvio, Dandy -Walker, tumores, parasitosis).
En el espacio subaracnoideo
Hidrocefalia comunicante (Chiari, agenesia de vellosidades
aracnoides, prematuros con hemorragias cerebrales perinata-
les, posthemorragia subaracnoidea o intraventricular, procesos
meningíticos crónicos, postraumática).
Hidrocefalia infantil
Aumento del perímetro encefálico, dehiscencias de suturas,
fontanela a tensión. Hiporreactividad y vómitos. Paresia del VI
y de la mirada superior.
Hidrocefalia del adulto
Aguda
Ver síndrome de Hipertensión intracraneal aguda.
Crónica
Síndrome de hipertensión intracraneal de instauración pro-
gresiva, acompañado de alteraciones de la conducta y de la
memoria, paraparesia espástica. Edema de papila y cefalea ca-
racterísticamente matutina.
Hidrocefalia a presión normal
Pérdida de la adaptabilidad cerebral a la presión de LCR nor-
mal, lo que produce un aumento del tamaño ventricular. De-
mencia, incontinencia y apraxia de la marcha.

2001
HIDROCEFALIA

DIAGNOSTICO 21
La presión media normal del LCR es:
Clínica.
Ct. craneal en adultos. 1. 70-180 mm H2O.
ECO cerebral en niños (diagnóstico intraútero). 2. 2-12 mmHg.
Monitorización de presión de LCR durante 24 h. 3. 7-18 cm H2O.
Cisternografía isotópica. 4. Son correctas 1 y 2.
5. Todas son correctas.
TRATAMIENTO

Etiológico.
Derivacion de LCR desde el ventrículo lateral (ventriculosto- 22
mía) a la cavidad abdominal (lo más frecuente) o a la aurícula La circulación del LCR depende de:
derecha.
Ventriculostomía con neuroendoscopio. 1. Formación en plexos coroideos.
2. Sistema ventricular.
3. Espacio subaracnoideo.
4. Reabsorción en vellosidades aracnoideas y sistema venoso.
5. Todas son correctas.

23
El cuadro típico en la hipertensión intracraneal benigna es:
1. Varones de edad madura, hábito asténico, cefalea bitemporal.
2. Ancianos, cefalea bifrontal, demencia, disminución de la agu-
deza visual.
3. Mujeres en la segunda década, obesas, cefalea bifrontal, real-
ce meníngeo en la TAC.
4. Niños con retraso escolar, cefalea holocraneal y ventriculome-
galia.
5. Mujeres de mediana edad, obesas, cefalea bifrontal, papilede-
ma y TAC normal.

24
El cuadro de hidrocefalia normotensiva puede mejorar con:
1. Ventriculostomía y drenaje externo de LCR.
2. Punción lumbar y extracción de LCR.
3. Derivación ventricular interna.
4. Todas son falsas.
5. Todas son correctas.

25
La parasitosis que más se relaciona con hidrocefalia es:
1. Filariasis.
2. Amebiasis.
3. Cisticercosis.
4. Toxoplasmosis.
5. Ninguna de ellas produce hidrocefalia.

RESPUESTAS: 21: 5; 22: 5; 23: 5; 24: 5; 25: 3.

2002
 Capítulo VI

INFECCIONES DEL SNC

DE INTERES
NEUROQ UIRURGICO
Indice
Osteomielitis Ventriculitis
Empiema epidural Absceso cerebral
Empiema subdural Tuberculosis intracraneal
Meningitis postraumáticas Abscesos raquídeos

OSTEOMIELITIS Pleocitosis en el LCR.

Infección de los huesos del cráneo. Suele ser secundaria a
traumatismo, infección contigua o cirugía. Agente: Estafilococo.
Radiología: Zona osteolítica. Imagen de cráneo apolillado.
Tratamiento: Quirúrgico y antibioterapia parenteral 4 sema-
nas. Osteoplastia al cabo de 6 meses
EMPIEMA EPIDURAL
Material purulento localizado entre el cráneo y la duramadre.
Secundario a osteomielitis, sinusitis, otitis crónica, poscirugía.
Agente: estafilococo dorado, epidermis, peptoestreptococo.
Clínica: Cefalea, somnolencia, focalidad. Fiebre.
TAC: Zona hipodensa extraparenquimatosa que capta con-
traste en la periferia.
Complicaciones: HIC.Tromboflebitis.
Tratamiento. Evacuación quirúrgica (Craneotomía), antibio-
terapia.
EMPIEMA SUBDURAL
Colección purulenta situada entre la duramadre y la arac-
noides.
Agentes como empiema epidural.
Clínica: Cefalea intensa, signos meníngeos, fiebre, focali-
dad, crisis epilépticas, deterioro del nivel de conciencia.
Ct: Zona hipodensa extraparenquimatosa con efecto masa,
por edema sublesional, realza tras la administración de con-
traste.
Tratamiento quirúrgico urgente. Antibioterapia sistémica.

2003
INFECCIONES DEL SNC DE INTERES NEUROQUIRURGICO
MENINGITIS POSTRAUMATICAS
Cuadro similar al descrito en neurología.
Aparecen cuando existe un trauma abierto o fístula de LCR.
Flora: Neumococos, estafilococos, estrepto, gramnegativos
y anaerobios.
VENTRICULITIS
Se caracteriza por pleocitos en LCR, glucorraquia baja y cul-
tivo+.
Secundarias a catéteres intraventriculares, heridas pene-
trantes y abscesos cerebrales.
La TAC con contraste demuestra refuerzo ependimario.
Tratamiento: Retirar el cuerpo extraño del ventrículo. Anti-
bioterapia.
Corticoides.
Complicación: Hidrocefalia.
ABSCESO CEREBRAL
Concepto
Infección purulenta concreta en el parénquima cerebral.
Más frecuente en hombres de edad madura.
Clínica
Se caracteriza por cefalea, fiebre, focalidad e hipertensión
intracraneal.
Etiopatogenía
En un 80% es por contigüidad, secundario a sinusitis, otitis
(lóbulo temporal), boca séptica, inhalación de cocaína (sinusitis
esfenoidal). El resto por diseminación sanguínea: infecciones
pulmonares, cardiopatías congénitas cianóticas, endocarditis.
Muy poco frecuente de causa postraumática o postquirúrgica.
2004
Agentes: Son infecciones mixtas. Por orden Estreptococo
aerobio/microarófilo (S. milleri), estafilococo (Aureus); Gram
neg. (klebsiela, Proteus, coliformes, pseudomona), anaerobios
(Bacteroides, estreptococos). Si en niños menores de dos años
sospechar gram neg. (Citrobacter diversus). Aspergillus, candi-
da (Neutropénicos), Toxoplasma, nocardia, actinomices, y liste-
ria, cryptococcus neoformans en inmunidad celular deprimida.
Diagnóstico
Clínica.
— TAC craneal: Fases: Cerebritis-precoz, tardía-(zonas
hipodensas y de hemorragia, edema), absceso-forma-
ción de la cápsula-(zona hipodensa con anillo perile-
sional), resolucion. Diagnóstico dif: Metástasis, glio-
ma de alto grado.
Tratamiento
Si HIC, drenaje urgente y antibioterapia.
Antibioterapia, esperar evolución; si no favorable, quirúrgico.
Corticoides.
TUBERCULOSIS INTRACRANEAL
Meningitis muy grave, con hidrocefalia asociada o no.
Tuberculoma: clínica de proceso expansivo.
Tratamiento: Tuberculostáticos y cirugía.
ABSCESOS RAQUIDEOS
Los hay epidurales, subdurales e intramedulares.
Son lesiones poco frecuentes, secundarias a sepsis, heridas
penetrantes o posquirúrgicos.
Los síntomas son dolor local y radicular. Signos de compre-
sión.
El diagnóstico por RMN.
Tratamiento: Cirugía urgente y antibioterapia.
 Capítulo VII

PAT OLOGIA VASCULAR

DEL SNC DE INTERES
NEUROQ UIRURGICO
Indice
Hemorragía subaracnoidea Cavernomas
Fístula carótido-cavernosa MAV de la médula espinal

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Asociaciones: Coartación de aorta, enfermedad renal poli-

quística, síndrome de Ehler-Danlos, Marfan, displasia fibro-
Concepto muscular, Moya-Moya.
Otros: Aneurismas hipertensivos, arterioscleróticos, micóticos.
Síndrome clínico secundario a la presencia de sangre en el
espacio subaracnoideo. Se caracteriza por cefalea súbita, muy
Malformaciones arteriovenosas (MAV)
intensa, síntomas meníngeos y sangre en LCR. Incidencia
12/100.000 h./año. Jóvenes.
Son comunicaciones anómalas entre un vaso arterial y otro
Etiología venoso, pueden ser lineales (fístulas) o en forma de ovillo de va-
sos malformados (angiomas). Se manifiestan más frecuente-
Aneurismas intracraneales
mente como hemorragia intraparenquimatosa y crisis epiléptica.
Los saculares o verdaderos, de posible origen congénito,
constituyen una dilatación de la arteria que comprende todas Otros
las capas de su pared y están situados en las zonas de bifurca-
Discrasias sanguíneas, hemorragia hipertensiva, tumores
ción de las arterias del polígono de Willis. La localización más
(melanomas, carcinoma renal), traumáticas.
frecuente es por orden de frecuencia ACA, arteria comunicante
anterior, arteria carótida interna, arteria comunicante poste-
Clínica
rior; arteria cerebral media proximal y arteria basilar. Son
aneurismas gigantes si tienen más de 3 cm. de diámetro. Cefalea, náuseas, vómitos, rigidez de nuca, disminución del

2005
PATOLOGIA VASCULAR DEL SNC DE INTERES NEUROQUIRURGICO

nivel de conciencia (HIC), déficit de par craneal según origen 26

de la hemorragia, focalidad neurológica, crisis comiciales. He-
Ante una malformación arteriovenosa cerebral de 3 cm de diámetro y de
morragia subhialoidea en fondo de ojo. Alteraciones de la re-
localización profunda, la actitud más adecuada es:
polarización en el ECG.
1. Resección quirúrgica.
Complicaciones 2. Embolización.
3. Radiocirugía.
Resangrado (tres primeras semanas). 4. Radioterapia.
Vasoespasmo (entre el 3.° y 10.° día). Principal causa de 5. Actitud expectante.
morbimortalidad tardías.
Hidrocefalia aguda o tardía.
SIADH. 27
Anciana de 65 años que sufre cefalea con pérdida brusca de conocimien-
Diagnóstico to y hemiparesia izquierda. En la TAC se objetiva hemorragia suba-
Clínica. racnoidea. La angiorresonancia revela un aneurisma de 6 cm de diá-
CT craneal sin contraste. metro en arteria cerebral media. El tratamiento más indicado será:
Punción lumbar detecta hematíes si el CT es negativo. 1. Quirúrgico.
Angiografía. Angiorresonancia. Detecta la causa. 2. Embolización.
3. Radiocirugía.
Tratamiento 4. Conservador.
5. Hay que hacer una arteriografía para confirmar el diagnóstico.
Reposo.
Control de la tensión arterial (evitar resangrado).
Ligera sobrehidratación (hipervolemia-evitar vasoespasmo). 28
Bloqueantes del calcio (evitar vasoespasmo).
Señale la asociación entre localización del aneurisma y par craneal afec-
Anticomiciales. tado:
Control de la presión intracraneal.
Microcirugía: Clipaje de aneurisma precoz (hasta el 3.° día), 1. Arteria comunicante posterior-III par.
tardía (tercera semana). 2. Carótica interna intracavernosa-VI par/IV par.
3. Arteria oftálmica-II par.
Resección de la MAV, previa ligadura de vasos nutricios, en 4. Todas son correctas.
zonas poco elocuentes. Muy efectivo. 5. Son falsas 2 y 3.
Embolización por métodos endo-radiológicos. Menos efecti-
vo, menos riesgo.
29
FISTULAS CAROTIDO-CAVERNOSAS
Puede ser causa de hemorragia subaracnoidea:
Soplo vascular en el ojo, equimosis, proptosis. Se tratan me- 1. TCE.
diante embolización radiológica. 2. Tratamiento anticoagulante con dicumarínicos.
3. Encefalitis.
CAVERNOMAS 4. Colagenosis.
5. Todas son ciertas.
Tejido similar a cuerpos cavernosos. No se visualizan en la
angiografia. Diagnóstico por CT y RM. Epileptógenos. Reseca-
bles.
30
MAV DE LA MEDULA ESPINAL
El diagnóstico de hemorragia subaracnoidea es por:
Claudicación espinal en relación con el esfuerzo/síndrome 1. Criterios clínico-radiológicos.
medular. Potencialmente resecables si no embolizables. Preci- 2. Punción lumbar si la TAC es negativa y la clínica compatible.
san arteriografía selectiva. Localización más frecuente dorsal 3. Punción lumbar en todos los casos.
4. Angiorresonancia cerebral.
baja. Varón joven.
5. Son correctas 1 y 2.

RESPUESTAS: 26: 3; 27: 1; 28: 4; 29: 5; 30: 5.

2006
 Capítulo VIII

MALFORMACIONES
Indice
Cráneo (cierre precoz de suturas) Craneocervicales
SNC (Sistema Nervioso Central)

CRANEO (CIERRE PRECOZ DE SUTURAS)
Escafocefalia (sagital), Plagiocefalia (coronal), Braquicefalia,
Trigonocefalia (metópica), Oxicefalia, Acrocefalia, Acrocefalo-
sindactilia (síndrome de Apert), Disostosis craneofacial (Sín-
drome Crouzon).
SNC (SISTEMA NERVIOSO CENTRAL)
Concepto
Constituyen 1/3 del total de las malformaciones identifica-
das en el período neonatal. Supone el 0,54 de los nacidos vi-
vos y 40% de las muertes en el primer año de vida.
Fases de la ontogenia
Inducción dorsal
3-4 semanas, formacion del tubo y crestas neurales (ecto-
dermo), canalización caudal.
Las alteraciones en este período originan los disrafismos
(defectos del cierre del tubo) y de la inducción de las cubiertas
meníngeas y óseas.
Son las más frecuentes. Multifactorial
Mielo-meningo-encefaloceles
Tratamiento: Reparación quirúrgica, nada más nacer si se
sospecha tejido nervioso implicado. El objetivo es cerrar la du-
ramadre y las cubiertas músculo-cutáneas lo más hermética-
mente posible para evitar daño neural sobreañadido y pérdida
de LCR. Pronóstico depende de la cuantía de tejido neural im-
plicado. Asociado a aplasia cutis congénita.
Inducción ventral
5-6 semanas inducciones recíprocas entre la placa precordal
y el prosencéfalo. Formará el cerebro y estructuras de la cara.
Las alteraciones en este período reciben el nombre de holopro-
sencefalias. Se relaciona en la mitad de los casos con cromo-
somopatías. En este período se dan otras malformaciones me-
nos graves:
CHIARI
Herniación de estructuras de la fosa posterior a través del
foramen magnum.
— Tipo I:
Amígdalas cerebelosas, suele asociarse a siringomie-
lia (cavidad central medular) e hidrocefalia (10%).
— Tipo II:
Amígdalas, bulbo, protuberancia y IV ventrículo pue-
den estar herniados, fosa posterior hipoplásica, aso-
ciado a mielomeningocele y malformaciones de la
unión craneocervicales, hidrocefalia.

2007
MALFORMACIONES

— Tipo III: Fosa posterior y columna cervical disráfica. CRANEOCERVICALES

Letal.
Son muy infrecuentes.
Tratamiento: descompresión de fosa posterior extirpando
hueso occipital. Siringotomía. Platibasia

DANDY WALKER Aplanamiento de la base del cráneo. El ángulo basal es ma-

Quiste en fosa posterior en comunicación con el IV, agene-
sia de vérmix e hidrocefalia.
ESTENOSIS DE ACUEDUCTO
Hidrocefalia que respeta al IV ventrículo. Derivación, ventri-
culostomía supraóptica.
Proliferación neuronal
2-4 mes de gestación, dará trastornos cuantitativos. Micro-
cefalia, macrocefalia. Esporádicos o familiares, transmisión re-
cesiva, ligada X.
Migración neuronal
3-6 mes de gestación. Formará córtex, con circunvoluciones
y surcos. Agirias, disgenesia del cuerpo calloso.
Diagnóstico
Se puede hacer intraútero mediante ecografia.
Los disrafismos dan en la amniocentesis elevación de la al-
fa-fetoproteína. En el neonato son útiles la ECO y la RMN.
yor de 145°.
Impresión basilar
La base craneal se encuentra descendida con respecto a la
odontoides. Líneas de Chamberlain (paladar duro, borde poste-
rior de agujero occipital) y Mc Gregor (paladar duro occipital).
La odontoides no debe sobrepasar ninguna de ellas más de 6
mm. El tratamiento consiste en descomprimir las estructuras
nerviosas de la zona, si es síntomático. (Existe de forma secun-
daria asociada a enfermedad de Paget, osteomalacia, osteogé-
nesis imperfecta).
Síndrome de Kilppel-Feil
Fusión anómala de vértebras cervicales y dorsales superio-
res. Bloque vertebral único.
Tipo I: Mujeres, asociado a espina bífida, costilla cervical
pterigo colli (sordera).
Tipo II: Fusión de diversas vértebras cervicales.
Tipo III: Es la más frecuente fusión de dos vértebras cervica-
les.
No precisa tratamiento.

BIBLIOGRAFIA

DUUS, P.: «Topical diagnosis in Neurology». Thieme, 1989.
G ROOT , J.: «Neuroanatomía Correlativa». Ed. El Manual
Moderno. 37-55 y 337-355, 1993.
GROOT, J.: «Neuroanatomía correlativa». El Manual Moderno.
73-155, 1993.
HARRISON: «Principios de Medicina Interna». Mc Graw Hill.
13.ª Ed. 2592-2596, 1995.
HARRISON: «Principios de Medicina Interna». Mc Graw Hill.
13.ª Ed. 2597-2611, 1995.
HARRISON: «Principios de Medicina Interna». Mc Graw Hill.
13.° Ed. 2644-2660, 1995.
HARRISON: «Principios de Medicina Interna». Mc Graw Hill.
13.ª Ed. 2673-2681, 1995.
HARRISON: «Principios de Medicina Interna». Mc Graw Hill,
13.ª Ed. 2711-2717, 1995.
VAQUERO, J.: «Neurología Quirúrgica». Eurobook. 39-88, 1995.
VAQUERO, J.: «Neurología Quirúrgica». Eurobook, 2.ª Ed. 88-
104, 1995.
VAQUERO, J.: «Neurología Quirúrgica». Eurobook. 88-104 y
363-368, 1995.
VAQUERO, J.: «Neurología Quirúrgica». Eurobook. 104-250,
1995.
VAQUERO, J.: «Neurología Quirúrgica». Ediciones Eurobook.
257-278, 1995.
VAQUERO, J.: «Neurología Quirúrgica». Ed. Eurobook; 278-292,
1995.
VAQUERO, J.: «Neurología Quirúrgica». Eurobook. 292-333,
1995.
VAQUERO, J.: «Neurología Quirúrgica». Eurobook; 341-363,
1995.

2008
 Sección 31

INDICE
DE
MATERIAS

Aneurismas intracraneales, 2005 Hipófisis, 1988

Angulo pontocerebeloso, 1989 Inducción dorsal, 2007
Antiedema, 1998 Inmunoterapia, 1999
Antiepilépticos, 1998 Malformaciones arteriovenosas (MAV), 2005
catéter en ventrículo, 1990 Meningioma del ala esfenoidal, 1989
Cerebelo, 1988 Meningioma del surco olfatorio, 1989
Conmoción, 1994 metabolismo cerebral, 1990
Contusión, 1994 Quimioterapia, 1999
Crisis epilépticas, 1987 Radiocirugía, 1999
Crisis sensitivas, 1987 Radioterapia, 1999
Diencéfalo, 1988
Síndrome,
Fístula de lcr, 1995
de Anton, 1988
Hematoma,
epidural, 1995 de Kilppel-Feil, 2008
intraparenquimatoso, 1995 de Parinaud, 1989
subdural agudo, 1995 Gertsmann, 1988
subdural crónico, 1995 Tumores,
Hemorragia intraventricular, 1995 craneales, 1997
Herniación cerebral, 1989 del Raquis, 1999
Hidrocefalia, Embrionarios, 1997
a presión normal, 2001 Mesodérmicos, 1997
del adulto, 2001 Neuroectodérmicos, 1997
infantil, 2001 Vasculares, 1998

2009