*Lipohialinosis (LH): Tambin llamada proliferacin subendotelial.

Consiste en depsitos lipdicos subintimales y migracin de proteoglicanos

y colgeno desde la capa muscular hacia la ntima, que se engrosa
concntricamente. Ocurre en las arteriolas penetrantes (menores de 200u.)
como consecuencia de la HTA crnica y sostenida. Es la causa ms
frecuente de infartos lacunares por obstruccin progresiva del vaso.
*Necrosis Fibrinoide: Se produce en un lecho incapaz de contraerse en
respuesta a un aumento sbito y muy importante en la TA. , con
sobredistensin segmentaria de la pared, tal como sucede en la
encefalopata hipertensiva. Depsito de material eosinfilico brillante
homogneo finamente granular en el tejido conectivo de arteriolas
capilares que inducen a necrosis segmentarias del vaso, confirindole un
aspecto arrosariado en ristra de salchichas. Alrededor del vaso se
depositan copos de fibrina por aumento de la permeabilidad en las zonas
adelgazadas de su pared.
*Aneurismas de Charcot- Bouchard: Dilataciones saculares fusiformes de las
arteriolas penetrantes, (especialmente lentculoestriadas y tlamoperforantes). Son
interpretados como microdisecciones en la pared de un microateroma de dichos vasos
profundos. Algunos autores, al comprobar lesiones fibrohialinotincas y
microaneurismticas en un mismo vaso sugieren que el microaneurisma consistira en
una etapa evolutiva ulterior de la lipohialinosis. Son la causa ms consistente de la
hemorragia cerebral hipertensiva.
Marginalmente a los cambios descriptos debe destacarse que el reiterado impacto
mecnico del jet sistlico sobre la pared vascular va determinando una remodelacin
de los vasos de resistencia con hipertrofia y reduccin de su elasticidad, perdiendo as la
capacidad de dilatarse y contraerse en respuesta a los cambios tensionales y metablicos
para adecuar el flujo tisular. Vale decir que, en trminos hemodinmicos, el modelo se
torna rgido, con lo cual el flujo tiende a subordinarse linealmente a los cambios
tensionales. Por otra parte, la remodelacin brinda (al aumentar el espesor y la
resistencia de la pared a la efraccin), un cierto grado de proteccin ante cifras
crticamente elevadas de TA. Como cabe esperar, esta rigidez compromete la capacidad
de brindar una respuesta vasodilatadora a las cadas tensionales, an por encima de
valores considerados crticos.
Lipohialinosis es una enfermedad de pequeos vasos en el cerebro. Originalmente definido
por Fisher como "segmentaria arteriolar desorganizacin pared", se caracteriza por el
engrosamiento de la pared del vaso y la consiguiente reduccin en el dimetro luminal.
Fisher considera esta enfermedad de vasos pequeos para ser el resultado de la
hipertensin, inducida en la fase aguda por necrosis fibrinoide que dara lugar a la oclusin
y accidente cerebrovascular por lo tanto, lacunar. Sin embargo, la evidencia reciente
sugiere que la disfuncin endotelial como resultado de la inflamacin es una causa ms
probable para ello. Esto puede ocurrir posterior al fracaso barrera sangre-cerebro, y
conducir a la extravasacin de los componentes del suero en el cerebro que son
potencialmente txicos. As infarto lacunar podra ocurrir de esta manera, y la reduccin -
la funcin de sello de lipohialinosis - puede simplemente ser una caracterstica de la
inflamacin que ocurre a su alrededor que se aprieta en la estructura.
La hipertensin es un factor causal fuerte. Los llamados arterias profundas perforantes -
relativamente pequeas arterias se desva de relativamente grandes arterias - son
especialmente propensos. La hipertensin y la diabetes son factores de riesgo para esta
condicin. Infartos lacunares son un resultado de la aterosclerosis y lipohialinosis. Estos
afectan a las estructuras profundas del cerebro y pueden dejar lesiones de la cavidad
pequeos.
Lipohialinosis familiar crnica es una variante hereditaria rara.
Caractersticas de las imgenes en TC
Las imgenes de las HIC varan en forma previsible de acuerdo a algunos factores. En
TC, su apariencia est determinada por los cambios de densidad que ocurren en el
tiempo, reflejando la formacin, retraccin y lisis del cogulo y, posteriormente la
prdida de tejido. Adems se puede identificar adecuadamente el edema y efecto de
masa secundario circundante (Figura 9).



Figura 9. Evolucin en TC de la densidad y edema del
hematoma, con imgenes al da 1 (a), da 7 (b), da 15 (c) y da
30 (d) post sangramiento. Reduccin paulatina de la densidad y
prdida de la definicin de los contornos. Edema perilesional
inexistente en el da 1, que aumenta en los das 7 y 15 y
disminuye en el da 30.
En condiciones normales, la densidad del parnquima cerebral corresponde
aproximadamente a 40-50 UH. Luego de la extravasacin de la sangre se forma un
cogulo que tiene una mayor densidad, dada principalmente por la presencia de
hemoglobina como protena (Figura 10). Durante las primeras horas, al producirse la
retraccin del cogulo y concentracin de los glbulos rojos, se observa un mayor
aumento de la densidad (70-90 UH). En los pacientes anmicos (hemoglobina menor a
8gr/dL), hay que considerar que el hematoma agudo puede ser isodenso con el
cerebro.


Figura 10. Curva de evolucin la densidad
de un hematoma intracraneano. Obsrvese
el aumento de la densidad los primeros
das, posiblemente por retraccin del
cogulo y posterior cada aproximadamente
lineal, para hacerse isodenso al parnquima
cerebral despus de un mes.
Ms tarde, se produce una disminucin paulatina de la densidad del hematoma. Debido
a que la degradacin de la hemoglobina como protena se produce desde la periferia
hacia el centro, el hematoma va perdiendo tamao y presenta bordes menos
marcados. La cada de la densidad es de aproximadamente 1.5 UH /da, por lo que un
hematoma de mediano tamao se hace isodenso con el parnquima cerebral
aproximadamente a los 30 das. Despus del mes, se observa una lesin hipodensa
que va disminuyendo de tamao, hasta dejar una pequea cicatriz de baja densidad,
en forma de araazo de gato o, a veces pequeas calcificaciones.
Caractersticas de las imgenes en RM
La hemoglobina y sus derivados tienen distintas propiedades magnticas. Las
sustancias diamagnticas no producen alteracin del campo magntico, por lo que no
existe una alteracin de la seal de los tejidos. Las sustancias paramagnticas alteran
los tiempos de relajacin normal de los tejidos y estos tiempos son los que otorgan la
seal caracterstica de cada uno de los tejidos. Estas sustancias alteran el
comportamiento de las molculas de agua que se encuentran en su proximidad. Los
fenmenos de relajacin T1 y T2 son procesos que suceden en forma simultnea pero
independiente, as las sustancias paramagnticas pueden afectar un tiempo de
relajacin ms que el otro. Al acortarse el tiempo T1, el tejido se ve ms hiperintenso
y si se acorta el tiempo T2 el tejido se ve ms hipointenso.
Otra de las propiedades magnticas es la susceptibilidad magntica, que se presenta
en tejidos con diferente ambiente magntico. Afecta principalmente las imgenes T2 y
produce una baja de la seal.
La caracterizacin de los hematomas se realiza a travs de las imgenes T1 y T2, ya
que existe una secuencia conocida de patrones de intensidad durante la evolucin
normal del hematoma. Sin embargo, las imgenes T2 gradiente (T2*) y T1 post
Gadolinio tambin pueden ser de mucha utilidad. La intensidad de seal caracterstica
de los hematomas se compara con la intensidad del parnquima cerebral.
Considerando los distintos factores mencionados, podemos describir los cambios
esperados en cada una de las etapas y su importancia en la apariencia de las
hemorragias. Revisaremos los aspectos tisulares (cogulo, edema, BHE), celulares
(glbulo rojo, leucocitos y plaquetas), moleculares (molcula de hemoglobina o
derivados) e imagenolgicos (densidad en TC o intensidad de seal RM).
1. Hematoma hiperagudo (<1er da)
Inmediatamente despus de la extravasacin de la sangre se forma un cogulo laxo,
con GR y plaquetas. Se rompe la BHE, pero no se ha formado edema significativo en la
periferia. Los GR son biconvexos, de morfologa normal, con oxihemoglobina en su
interior (Figura 11). Comienza la desoxigenacin de la hemoglobina que se transforma
en deoxihemoglobina y adems los GR se transforman en esferocitos (Figura 12).

Figura 12. Hematoma hiperagudo,
una hora despus del sangramiento,
con formacin de esferocitos en
estado de oxihemoglobina.
Debido a que la oxihemoglobina es diamagntica, no se produce alteracin significativa
de la seal de la sangre, por lo que el hematoma tiende a ser isointenso con el
parnquima en T1 e hiperintenso en T2 (Figura 13).

Figura 13. RM: Hematoma
hiperagudo, isointenso al parnquima
cerebral en la imagen T1 (a) y
discretamente hiperintenso en la
imagen T2 (b)

2. Hematoma agudo (1er- 3er da)
En esta etapa comienza la organizacin del cogulo sanguneo, con fibrina en su
interior. Al segundo da, se inicia la reparacin de la BHE, con vasos de neoformacin y
BHE inmadura, con fenestraciones en el endotelio. Comienza adems la formacin de
edema en la periferia del hematoma y se va produciendo la retraccin del cogulo, con
concentracin de los GR. Los GR se contraen y deforman tomando el aspecto de
equinocito (crenocito). La deoxihemoglobina es la molcula dominante en esta etapa
(Figura 14).


Figura 14. Hematoma
agudo, al segundo da del
sangramiento. Retraccin del
cogulo con fibrina en su
espesor y concentracin de
glbulos rojos espiculados
(equinocitos).
En las imgenes T1 el hematoma se observa levemente hipointenso y en T2 de muy
baja seal, con edema de alta seal en la periferia (Figura 15). Algunos estudios
confirman el concepto de que la hipointensidad de los hematomas agudos en T2 es
principalmente efecto de susceptibilidad magntica
(7)
. El acortamiento del T2 puede ser
adems producido por hemoconcentracin y retraccin del cogulo. En las imgenes
T1 post contraste puede demostrarse un fino halo de captacin en la periferia del
hematoma.

Figura 15. RM: Hematoma agudo,
discretamente hipointenso en las
imgenes T1 y francamente
hipointenso en las imgenes T2.
Ntese el edema en formacin en la
periferia del hematoma.
3. Hematoma subagudo precoz (4- 7 da)
El cogulo se encuentra organizado y contina la reparacin de la BHE. El edema se
observa en mximo desarrollo en la periferia del hematoma. Los GR pierden las
espculas y disminuyen de tamao, transformndose en microesferocitos (Figura 16).
Se produce la oxidacin de la molcula de deoxihemoglobina a metahemoglobina,
desde un estado ferroso (Fe+2) al estado frrico (Fe+3) y una alteracin estructural
del anillo del grupo HEM de la hemoglobina.


Figura 16. Hematoma subagudo
precoz, con microesferocitos en
etapa de metahemoglobina; en
este caso se trata de
metahemoglobina intracelular.
La metahemoglobina es una sustancia paramagntica, por lo que produce un aumento
significativo de la seal en T1. La baja seal en T2 se produce tanto por efecto
paramagntico como por susceptibilidad magntica de la hemoglobina (Figura 17).
Luego de la administracin de contraste se observa un anillo bien definido, de
contornos interno y externo regulares.

Figura 17. RM: Hematoma
subagudo precoz, que comienza a
aumentar de seal en las
imgenes T1 en su periferia (a) y
presenta baja seal en su zona
central en las imgenes T2 (b).
4. Hematoma subagudo tardo (8-14 da)
Comienza la desintegracin del cogulo sanguneo y el hematoma comienza a
trasformarse en una laguna con detritos celulares en su interior; el edema comienza a
declinar lentamente. Al cumplirse una semana, comienza la lisis de los GR,
visualizndose algunos fantasmas o fragmentos de ellos (esquistocitos). Contina la
desintegracin de la molcula de hemoglobina, con deformacin de las molculas de
globina y separacin de las subunidades que conforman la molcula de hemoglobina
(Figura 18).


Figura 18. Hematoma subagudo
tardo, con lisis de los glbulos rojos.
Se aprecian slo algunos fragmentos
de glbulos rojos (esquistocitos) y
dilucin de la metahemoglobina en
el interior del hematoma; ntese el
cambio de coloracin del hematoma,
hacia tonos azules.
La metahemoglobina se encuentra ahora fuera del GR (extracelular). Persiste el efecto
paramagntico en las imgenes T1 (hiperintenso), pero la dilucin de la
metahemoglobina en el contenido lquido del hematoma produce una prdida del
efecto paramagntico, por lo que en las imgenes T2 el hematoma es hiperintenso
(Figura 19).

Figura 19. RM: Hematoma
subagudo tardo, que se observa con
alta seal en las imgenes T1 (a) y
T2 (b).
5. Hematoma crnico (>14 da)
Esta etapa dura meses o aos, pudiendo incluso ser visibles estigmas de sangramiento
durante toda la vida. El hematoma comienza a disminuir paulatinamente de tamao,
contrayndose y muchas veces terminando como una estra lineal en el parnquima.
Los vasos que rodean el cogulo maduran, presentando una BHE eficiente
aproximadamente a los tres meses. El edema disminuye hasta desaparecer;
generalmente, un hematoma de tamao mediano debera fundirse aproximadamente
al mes. Ya no se reconocen glbulos rojos en su interior y se observan algunos
leucocitos en la periferia del hematoma (Figura 20). Contina la desintegracin de la
hemoglobina; se separa el tomo de fierro del anillo del grupo HEM, transformndose
en hemosiderina. Los productos de degradacin del fierro son fagocitados por los
macrfagos que se ubican en la periferia del hematoma. Predomina el efecto de
susceptibilidad magntica tanto en las imgenes T1 y T2, que se caracterizan por baja
seal (Figura 21). En las imgenes post contraste, es poco frecuente encontrar
captacin en la periferia del hematoma despus de los tres meses.


Figura 20. Hematoma crnico: se
observa una disminucin del tamao
del hematoma, de forma elipsoide.
Macrfagos con restos de
hemosiderina en su interior,
localizados en los mrgenes del
hematoma.

Figura 21. RM: Hematoma crnico,
que se visualiza como una cicatriz
curvilnea de baja seal en la imagen
T2 (a) y de muy baja seal en la
imagen eco gradiente T2 (b), debido a
la presencia de hemosiderina y
ferritina en la periferia hematoma.
Los fenmenos de degradacin no son simultneos en todo el hematoma, que se
caracteriza por tener un centro muy hipxico. La presencia de oxgeno en la periferia
hace que la degradacin sea ms rpida, por lo que no es infrecuente tener
hematomas en etapa aguda al centro y subaguda en la periferia. Incluso, es frecuente
encontrar un fino anillo de hemosiderina en la parte ms externa del hematoma en las
imgenes T2 gradiente.

HEMORRAGIA BENIGNA VERSUS MALIGNA
Muchas veces, no nos es posible determinar exactamente la causa de la hemorragia.
Sin embargo, es necesario distinguir entre una causa benigna o maligna del
hematoma. Se han descrito algunos signos que permitiran diferenciar estos dos
grupos.
1. Evolucin de la degradacin del hematoma
Las hemorragias benignas presentan un patrn de degradacin previsible en el tiempo,
que adems se produce desde la periferia hacia el centro en forma de anillos
concntricos. La periferia se encuentra en una fase de degradacin ms tarda que el
centro del hematoma. La alteracin de esta forma de degradacin puede indicar una
causa maligna subyacente ya que la hemorragia es excntrica al tumor y la parte del
hematoma que contacta la lesin tumoral no se degrada de la misma forma que
aquella en contacto con el parnquima normal. Las hemorragias benignas
generalmente se producen en un solo episodio, excepto los sangramientos
relacionados a cavernomas. Esto hace que no coexistan hematomas en fases diversas,
por ejemplo, un hematoma agudo y otro crnico al mismo tiempo.
2. Anillo de hemosiderina (anillo de seguridad)
Dentro del mismo concepto, mientras la degradacin se realice en forma de anillos, el
anillo ms externo se encontrar en fase ms tarda, muchas veces con depsito de
hemosiderina en el borde. Es por esto que en las imgenes T2* de hematomas
benignos se visualiza un fino anillo continuo, de baja seal (Figura 22). La presencia de
un anillo parcial o irregular debe hacer sospechar la presencia de una hemorragia de
origen maligno.

Figura 22. RM: Signo del anillo de
"seguridad" en una imagen eco
gradiente T2. Se observa un fino
anillo de muy baja seal, continuo
en todo el contorno del hematoma;
en este caso se trata de un
hematoma por angiopata
amiloidea.
3. Evolucin del edema
El edema en la periferia de los hematomas se produce generalmente por la presencia
de los productos de degradacin de la hemoglobina. Comienza en la fase aguda, tiene
su mxima expresin en la fase subaguda y tiende a desaparecer aproximadamente al
mes. La presencia de edema significativo en los dos primeros das del hematoma o el
aumento del edema en la fase subaguda tarda debe hacer sospechar otra etiologa.
4. Captacin de contraste
La captacin de contraste se produce en forma anular, exclusivamente por fuera del
hematoma propiamente tal, regular y bien definida. Comienza en la fase aguda y
puede permanecer hasta los 3 meses (Figura 23). La presencia de captacin en el
centro del hematoma o en forma irregular debe hacer sospechar una causa maligna.

Figura 23. RM: Captacin de
contraste de un hematoma benigno en
etapa subaguda precoz. Imgenes T1
(a) y T1 post gadolinio (b). Se observa
una sutil captacin por fuera del
hematoma, sin captacin en el
interior.
ENFERMEDAD DE MOYA-MOYA
La enfermedad de Moyamoya es llamada as debido a su
apariencia angiogrfica tpica: Moyamoya, Japons para misty (voluta de humo). Es una
enfermedad que aun ofrece mas preguntas que respuestas sobre su etiologa y tratamiento. Por
razones desconocidas el paciente con Moyamoya sufre estenosis progresiva y oclusin de las
arterias intracerebrales basales. La forma idioptica de la enfermedad fue reportada por primera
vez en 1957 en Japn. Maki y Enomoto publicaron una revisin extensa en 1988.
Epidemiologa
Inicialmente fue descrita en Japn y se pens que la enfermedad nicamente ocurra ah, donde se
considera que es ms alta su incidencia pero se encontr que tambin se presenta en caucsicos,
Afro-americanos y nativos americanos. Al momento se han reportado casos en todo el mundo en
muchos grupos tnicos, con mayor frecuencia se estn detectando pacientes en la poblacin
americana y europea.
En Japn, es la enfermedad cerebro-vascular ms frecuente en los nios, afecta dos veces ms a
las nias que a los nios con una prevalencia aproximada de tres por cada 100,000. La prevalencia
en Europa es de una dcima parte de la identificada en
Japn. En los nios Coreanos la enfermedad
de Moyamoya es la enfermedad cerebrovascular ms frecuente.
La prevalencia en California y Washington es de 0.086 por cada 100,000 habitantes. En este
estudio la frecuencia fue de 4.6 para asitico-americanos, 2.2 para afro-americanos y 0.5 para
hispanos.

Se ha identificado una presentacin bi-modal. El primer grupo son nios menores de 10 aos que
usualmente se presentan con manifestaciones isqumicas.

Causa
Aun cuando la causa de la enfermedad se desconoce se ha sugerido un fondo gentico para el
desarrollo de la enfermedad. Se han identificado loci por anlisis de enlace en las formas
familiares de enfermedad de Moyamoya, respaldando un patrn de herencia multifactorial.
Los hallazgos histo-patolgicos sugieren la presencia de factores sistmicos que estimulan la
proliferacin de clulas de msculo liso y su migracin de la capa media a la capa ntima para
producir mltiples capas de fibras elsticas en la ntima. Las clulas de msculo liso producen
metaloprotenasas de matriz (MMP)-2 y MMP-9, una deficiencia gentica de cualquiera de las dos
ocasiona disminucin en la invasin de cluas de msculo liso in vitro, y la formacin de
hiperplasia de la ntima in vivo. Algunas enfermedades se presentan acompaando a la
enfermedad de moyamoya como la neurofibromatosis tipo l, la anemia de clulas falciformes
(drepanocitemia), y el sndrome de Down lo que sugiere un fondo congnito. Frecuentemente,
una infeccin de vas respiratorias altas precede a las manifestaciones clnicas, generando la
pregunta si algunos factores que incrementan la permeabilidad pueden causar una enfermedad
adquirida o progresiva vascular.
Enfermedad expresa respuestas angio-ectsicas y neo-angiognicas en la vasculatura pial y dural
Se ha identificado un sitio mayor para la dominancia autsomica de la enfermedad de Moyamoya
en la regin telomrica de 17q25

Manifestaciones clnicas
Cuatro tipos principales de manifestaciones clnicas:
Sntomas debidos a HSA o hemorragia intracerebral (32.9 %)
infarto cerebral (21.7 %)
Ataques de Isquemia Cerebral Transitoria AIT- (20.5 %)
Convulsiones (11.9 %), o una combinacin de estos sntomas (5.4 %).
Los AIT, infartos, y convulsiones ocurren con mayor frecuencia en nios menores de 10 aos; entre
los 20 y los 40 aos de edad, los sntomas son usualmente debidos a hemorragia cerebral.
Historia Natural y Pronstico
El pronstico de la enfermedad de Moyamoya es difcil de predecir debido a que su historia
natural no esta firmemente establecida. 50 a 66 % de los pacientes con Moyamoya que no son
tratados sufrirn deterioro neurolgico severo comparado con un 2.6 % de deterioro en un
reporte de meta-anlisis de un grupo de 1156 nios tratados quirrgicamente.
La evolucin depende de la presentacin clnica: Los ataques de isquemia cerebral transitoria (AIT)
y las crisis convulsivas sugieren una evolucin relativamente benigna, con un 96% de los pacientes
llevando una vida normal y un 37 % muestran un pobre desarrollo mental.

El inicio de los sntomas antes de los seis aos de vida, infartos cerebrales, y hallazgos
angiogrficos tipo lll tienen un pronstico pobre, con trastornos severos mentales y en la funcin
motora q ue ocurren en un 44 % de los pacientes.

Diagnostico
El diagnostico se basa en las tcnicas de neuroimagen como la angiografa convencional o la angio-
resonancia, demostrndose la tpica rete mirabille o micro-colateralizacin. Adems micro-
aneurismas asociados que pueden causar hemorragia se pueden detectar con estas tcnicas.

En base a los hallazgos angiogrficos, varios subgrupos y etapas se han definido: Tipo l consiste en
nicamente estrechamiento en la mitad anterior del polgono de Willis (Bifurcacin de la cartida,
ACM proximal, y ACA). El tipo ll tambin incluye la arteria comunicante posterior (ACoP). Y, el tipo
lll afecta tambin las arterias cerebrales posteriores (ACP). Como resultante, las arterias lentculo-
estriadas estn extremadamente dilatadas para brindar flujo colateral; pueden verse en la
angiografa como los vasos Moyamoya que forman una red de micro-vasos. Pueden observarse
tambin anastomosis trans-durales y leptomenngeas.

Angiopata amiloide cerebral
Para otros usos de este trmino, vase Angiopata.
La angiopata amiloide cerebral, tambin conocida como angiopata congoflica,
1
es un
trastorno de los vasos sanguneos del sistema nervioso central caracterizada por un depsito
de material -amiloide sobre las paredes de dichos vasos.
2
Se usa el trmino congoflica
porque la presencia de los agregados anormales de amiloide pueden ser observados bajo el
microscopio en tejidos cerebrales que han sido teidos con el rojo Congo.
3

Presentacin clnica
en extenderse desde el crtex hasta el espacio subaracnoideo y de forma menos comn
abrirse a ventrculos. Pueden ser nicas o mltiples y recurrentes (entre un 25-40% de los
casos).
4
La mortalidad asociada es menor que en las hemorragias profundas de origen
hipertensivo. La mayor parte de los pacientes con hemorragias intracerebrales secundarias a
AAC no tienen EA. Dada la elevada frecuencia de esta forma de presentacin se han
establecido unos criterios para determinar la probabilidad de que una hemorragia sea de
origen amilodeo.
5


[Imagen ampliada 600x676 pixel; 83K]. Se trata de una
hemorragia subaracnoidea masiva, que inunda las cisternas de la
base, dibujando protuberancia y mesencfalo. Hay sedimentacin
de restos hemticos en las astas occipitales de ambos ventrculos
laterales, con hidrocefalia incipiente. Se aprecia un hematoma
silviano, indicativo de aneurisma en la arteria cerebral media
derecha.

[Imagen ampliada 405x461 pixel; 56 Kb]. TC con contraste, tras la
colocacin de drenaje ventricular externo y coils tipo GDC, con los
que se consigui la oclusin completa del aneurisma. Solo dos
hallazgos en la TC sin contraste tienen valor localizador del
aneurisma en la hemorragia subaracnoidea espontnea: el
hematoma silviano, que se ve en aneurismas de cerebral media, y
el hematoma en la cisura interhemisfrica, indicativo de aneurisma
de comunicante anterior.